case dbd stad iii greg
Post on 02-Oct-2015
248 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
Mengenal lebih dekat
PRESENTASI KASUSDEMAM BERDARAH DENGUE GRADE IIIPembimbing:
Dr. Aristarkus Pauntu, SpA
Presentan:
KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAKPeriode : 9 Agustus 2004 16 Oktober 2004
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia
J A K A R T ABAB I
TINJAUAN PUSTAKAPENDAHULUAN Pada saat ini DBD di banyak negara di kawasan Asia Tenggara merupakan penyebab utama perawatan anak di rumah sakit. Penyakit infeksi ini masih menimbulkan masalah kesehatan di negara sedang berkembang khususnya Indonesia, karena masih tingginya angka morbiditas dan mortalitas.
Di Indonesia sejak tahun 1962 sudah mulai ditemukan penyakit yang menyerupai DHF yang terjadi di Filipina ( 1953) dan Muangthai (1958).Baru tahun 1970 dibuktikan dengan pemeriksaan virulogi untuk pertama kalinya.Sejak saat itu jumlah penderita dari tahun ketahun semakin meningkat dan semakin meluas.
Program pencegahan DBD di Indonesia digalakkan dan dilaksanakan secara terorganisir di kota maupun desa, mencakup penyuluhan dan pendidikan pengelolaan penderita bagi dokter dan paramedis, dan pemberantasan sarang nyamuk dengan peranserta masyarakat.Sehingga diharapkan kedepannya angka penderita DBD di Indonesia ini dari tahun ketahun akan menurun.
DEFINISI
Adalah Penyakit menular yang disebabkan oleh virus Dengue dan ditularkan melalui gigitan Nyamuk Aedes Aegypti.
EPIDEMIOLOGI
1779, David Bylon melaporkan terjadinya letusan demam dengue di Batavia. Disebut Demam 5 hari (Knel Trouble ntan Knokkel Koortz), karena demam hilang dalam 5 hari disertai nyeri sendi, nyeri otot, dan nyeri kepala. 1871-1873, wabah di Zanzibar kemudian di pantai Arab dan terus menyebar ke Samudera Hindia. 1953, Qvintos melaporkan kasus di Filipina. Dekade 60an mulai menyebar ke Thailand & Vietnam, kemudian menyebar ke Asia Tenggara. Dekade 70an menyerang kawasan Pacifik danpada dekade 80an menyerang negara-negara Amerika Latin.
Sekitar 2,5 Milyar orang ( 2/5 penduduk dunia ) mempunyai resiko terkena infeksi virus Dengue. Lebih dari 100 negara Tropis dan sub Tropis pernah mengalami letusan Demam Dengue & DBD, 500.000 kasus setiap tahun di rawat di RS dengan ribuan orang lainnya Meninggal.
Faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu:
1. pertumbuhan penduduk yang tinggi
2. urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali
3. tidak adanya control vector nyamuk yang efektif di daerah endemis,dan
4. peningkatan sarana transportasi.
ETIOLOGI
DBD disebabkan oleh virus dengue yang merupakan group B Arthropod borne virus ( arboviruses ) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili flaviviridae, dan mempunyai 4 jenis serotipe , yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4. Ternyata DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotipe yang paling banyak sebagai penyebab.Di Indonesia terutama oleh DEN-3 , walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan DEN-2.
Penularan :
Terdapat tiga factor yang berperan pada penularan infeksi dengue yaitu manusia, virus dan vektor perantara.Nyamuk aedes aegypti dapat menularkan virus dengue pada manusia secara langsung dan tidak langsung.
Secara langsung : setelah menggigit orang yang sedang mengalami viremia, secara tidak langsung setelah melalui masa inkubasi dalam tubuhnya selama 8-10 hari( periode inkubasi ekstrinsik ), pada manusia diperlukan waktu 4-6 hari ( periode inkubasi intrinsic )sebelum menjadi sakit setelah virus masuk dalam tubuh.
Pada nyamuk sekali virus masuk dan berkembang biak maka nyamuk tersebut seumur hidupnya dapat menularkan virus.Tapi pada manusia penularan hanya dapat terjadi saat tubuh dalam keadaan viremia antara 3-5 hari.
Di Indonesia dikenal 2 jenis nyamuk Aedes, yaitu :
1. Aedes aegypti
Nyamuk aides aegypti berasal dari mesir yang kemudian menyebar ke
seluruh dunia dengan adanya kapal laut dan udara.
Paling sering ditemukan baik di kota maupun di desa
Nyamuk hidup dan berkembang biak melalui air bersih dan tidak langsung berhubungan dengan tanah,seperti : Bak mandi/ WC, minuman burung, air tempayan/gentong, kaleng, ban bekas, dll.
Nyamuk ini sepintas nampak berlurik, berbintik-bintik putih.
Tersebar luas di pelosok Tanah Air kecuali ketinggian > 1000 m d p
Daur hidup nyamuk: 10-12 hari ( telur dewasa )
Hanya nyamuk betina yang menggigit dan menghisap darah terutama pagi dan sore hari .Umur nyamuk Betina: 2 minggu 3 bulan , dengan rata-rata 1,5 bulan tergantung suhu dan kelembaban udara.
Kemampuan terbang: 40-100m dari tempat perkembang biakkannya.
Tempat istirahat: benda-benda yang tergantung dalam rumah seperti gordyn, kelambu, pakaian di kamar gelap dan sembab.
2. Aedes albopictus
Nyamuk jenis ini kurang berperan menyebarkan penyakit demam berdarah,hal ini karena hidup dan berkembang biaknya di kebun atau semak-semak,dimana tertampung air ujan yang bersih yaitu pohon pisang, pandan, dll.menggigit pada siang hari dan jarak terbangnya hanya 50 meter.
Kepadatan nyamuk meningkat di musim hujan, karena banyak genangan air bersih
yang merupakan tempat berkembang biaknya.
Puncak kasus: pada musim hujan ( Desember Maret ), untuk perkotaan puncaknya Juni / juli yaitu permulaan musim kemarau.
DBD: salah satu penyakit menular yang dapat menimbulkan Wabah
( UU No. 4/ 1984, PerMenKes No. 560/1989 )
PATOGENESIS Mekanisme sebenarnya tentang patogenesis , patofisiologi , hemodinamika dan perubahan biokimia pada DBD hingga kini belum diketahui secara pasti , hanya sampai saat ini sebagian besar ahli masih menganut Hipotesis infeksi heterolog sekunder, yaitu bahwa demam berdarah dengue dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi dengan virus dengue pertama kali mendapat infeksi ulangan dengan tipe virus dengue lainnya.
Terdapat berbagai teori patogenesis terjadinya DBD:1. Teori virulensi virus
Sampai sekarang belum ada penandaaan virulensi virus. Artinya semua serotipe virus dengue dapat menimbulkan manifestasi klinis yang nyata mengenai demam berdarah dengue. Pertanyaan yang muncul mengapa disuatu daerah lebih banyak Den-3, didaerah lain Den-2, sedangkan Den-1 dan Den-4 relatif lebih jarang menimbulkan demam berdarah dengue belum dapat dijawab. 2. fgfgf
3. fgf
4. fgf
5. gf
6. fgf
Patogenesis terjadinya renjatan berdasarkan The Secondary Heterologous Infection Hypothesis dapat dilihat pada rumusan yang di kemukanan Survatte (1977), yaitu : akibat infeksi kedua oleh tipe virus yang berlainan pada seorang penderita dengan kadar antibody anti dengue yang rendah , maka respon antibody amnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosist imun dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG anti dengue, juga terjadi replikasi virus sehingga jumlah virus menjadi lebih banyak.Inilah yang mengakibatkan terbentuknya kompleks antigen-antibodi ( virus-antibodi kompleks), dimana selanjutnya :
1. Akan mengaktivasi system komplemen. Pelepasan C3a dan C5a, akibat
keduanya akan terjadi peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan menghilangnya plasma melalui endotel dinding itu.
Renjatan yang tidak ditanggulangi secara adekuat akan menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolic dan berakhir dengan kematian.
2. Dengan terdapatnya kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah, maka
mengakibatkan trombosit kehilangan fungsi agregasi dan mengalami metamorfosis, sehingga dimusnahkan oleh system RE dengan akibat terjadinya trombositopenia hebat dan perdarahan. Disamping itu trombosit mengalami metamorfosis akan melepaskan factor trombosit 3 yang mengaktivasi system koagulasi.
1. Akibat aktivasi factor Hageman (factor XII) yang selanjutnya juga akan meng-
aktivasi system koagulasi dengan akibatnya terjadinya pembekuan intravaskuler yang meluas. Dalam proses aktivasi ini maka plasminogen akan berubah menjadi plasmin yang berperan dalam pembentukan anafilktosisn dan penghancuran Fibrin Degradation Product (FDP)
Disamping factor XII akan menggiatkan kinin yang berperan dalam proses meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah.Menurunnya factor koagulasi ini dan kerusakan hati akan menambah beratnya perdarahan.
Manifestasi klinis :
Infeksi virus dengue pada manusia juga merupakan self limiting infectious disease
Yang akan berakhir sekitar 2-7 hari. Manifestasi klinusnya bervariasi antara penyakit yang paling ringan (Mild undifferentiared febrile illness), dengue fever, dengue haemorrhagic Fever (DHF) dan Dengue Shock syndrome (DSS).
Demam Dengue
Masa Tunas berkisar 3 - 15 hari, umumnya 5 - 8 hari. Permulaan penyakit biasanya mendadak. Pada umumnya ditemukan sindrom trias: demam tinggi, nyeri anggota badan dan timbulnya ruam. Demam biasanya berlangsung 2 - 7 hari cenderung tinggi dan terus menerus, tidak mempan dengan antipiretik atau hanya menurun sedikit yang kemudian naik kembali.
Penderita juga mengeluh malaise, mual, muntah, sakit kepala, anoreksia,obstipasi, nyeri epigastrium dan nyeri kolik,fotofobia,batuk. Kelenjar getah bening servikal membesar yang disebut: Castelani.
DHF
Ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi, perdarahan terutama perdarahan kulit, hepatomegali dan kegagalan peredaran darah.
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan berat penyakit dan membedakan DHF dengan demam dengue ialah meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, hipotensi,trombositopenia, dan diatesis hemoragik.
KRITERIA KLINIK WHO (1997)
- Demam 2-7 hari,timbul mendadak ,tinggi terus menerus tanpa sebab yang jelas
- Manifestasi pendarahan ,baik karena manipulasi ( uji torniquet ) maupun karena
spontan ( petekia, purpura, ekimosis, epistaksis dan perdarahan gusi ), hemate-
mesis, melena.- Pembesaran hati - Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 mmHg, atau hipotensi
menjadi 80 mmHg , akral dingin, penurunan kesadaran, sianosis sirkumoral.
KRITERIA LABORATORIK
1. Trombositopenia: jumlah trombosit 100.000/mm3
2. Hemokonsentrasi: meningginya nilai hematokrit > 20 % dari normal.
Diagnosis di tegakkan bila di dapat 2 gejala klinik disertai trombositopenia dengan atau tanpa hemokonsentrasi.
Klasifikasi
GejalaKeterangan
Demam DengueDemam disertai 1 atau lebih gejala: nyeri kepala,nyeri belakang mata, nyeri otot,nyeri sendiRawat Jalan
DBD Derajat IGejala diatas di tambah uji bendung (+)Rawat ObservasiRawat jalan
DBD Derajat II Gejala diatas ditambah perdarahan spontanRawat inap
DBD Derajat IIIGejala diatas ditambah tanda-tanda: nadi cepat, penurunan TD, ujung-ujung tangan dan kaki dinginRawat inap
DBD Derajat IVSyok berat.Rawat inap
Keterangan :
1. Derajat I dan II disebut DBD tanpa renjatan
2. Derajat III dan IV disebut DBD dengan renjatan atau DSS.
-Pada seleksi pertama ,diagnosis di tegakkan berdasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik serta hasil pemeriksaan Hb, Ht,dan jumlah trombosit .
-Penderita tersangka DBD dengan hasil darah dalam batas normal ,dapat di pulangkan dengan anjuran kontrol ulang dalam waktu 24 jam atau bila keadaan memburuk segera kembali ke UGD/ EMG
Pemeriksaan Penunjang :
Diagnosis definitive inveksi virus dengue hanya dapat dilakukan di laboratorium dengan cara : isolasi virus,deteksi antigen virus atau RNA dalam serum atau jaringan tubuh dan deteksi antibody spesifik.
1. Diagnosis serologi ada 5 jenis :
Uji Hemaglutinasi inhibisi
Uji komplemen fiksasi
Uji Neutralisasi
IgM Elisa
IgG ElisaMac Elisa merupakan uji serologi yang paling banyak dipakai. Hal-hal yang perlu diperhati pada uji ini adalah :
a. Pada perjalanan penaykit hari 4-5 infeksi virus dengue akan timbul IgM dan diikuti IgG
b. Kadang kala hasil uji IgM masih negatif maka perlu diulang, apabila hari ke 6 IgM masih negatif berarti dilaporkan negatif.
c. IgM da[pat bertahan dalam darah 2-3 bulan setelah adanya infeksi.Untuk memperjelas hasil uji IgM maka dapat dilakukan uji IgG
d. Uji Mac Elisa ini hanya memerlukan satu serum akut saja dengan spesifitas yang sama dengan uji HI
e. Beberapa merk dagang yang beredar adalah : IgM/IgG Dengue blot, dengue rapid IgM/IgG
Cara diagnostik baru dapat dilakukan suatu uji yaitu Reverse Transcriptase Polymera Chain Reaction (RTPCR). Cara ini merupakan cara diagnosis yang cepat didapat dan dapat diulang dengan mudah, sangat sensitive dan spesifik untuk serotipe tertentu.Cara ini dapat mendeteksi virus RNAS dari spesimen yang berasal dari darah, jaringan tubuh manusia dan nyamuk.
DIAGNOSIS BANDING1. Demam Chikungunya
Biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang penyakit ini dan penularan mirip dengan influenza.
2. Petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi seperti sepsis, dan meningitis.
3. Idiopatic Thrombocytopenic Purpura, yaitu dimana pada ITP tidak terdapat
hemokonsentrasi dan pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih
cepat kembali normal daripada ITP.
4. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukaemia dan anemia aplastik.
PENATALAKSANAANPengobatan DBD hanyalah bersifat simtomatis dan supotrif
Pemberian cairan yang cukup untuk mengurangi supaya tidak terjadi dehidarasi akibat demam tinggi, anoreksia dan muntah.
Antipiretik, yaitu golongan Acetaminofen (Parasetamol). Jangan memberikan golongan salisilat karena akan lebih memperberat perdarahan
Surface cooling yaitu dengan kompres air dingin
Antikonvulsan, bila kejang dapat diberikan Diazepam dan fenobarbitol.
Kriteria pemulangan pasien :
1. Tidak demam selama 24 jam tanpa anti piretik
2. Secara klinis tampak ada perbaikan
3. Hematokrit stabil
4. Trombosit > 50.000/mm3PROGNOSISBila tidak disertai renjatan maka prognosa baik, biasanya 24-36 jam cepat menjadi baik. Kalau > dari 36 jam belum terlihat tanda-tanda adanya perbaikan maka kemungkinan sembuh kecil dan prognosa menjadi jelek.
UPAYA PENANGGULANGANKebijaksanaan
-Belum ada vaksin dan obat
titik berat pada pemberantasan nyamuk penularnya ,disamping kewaspadaan dini .
*PSN 3M.
(18 juni 1997)
-Kep .Menkes no.581/1992:
Pemberantasan penyakit DBD
( POK JA DBD ( kini )
Mulai tingkat Kecamatan ( Pusat
STRATEGI
1. Kewaspadaan dini
( Mencegah dan membatasi KLB /wabah .
3 M
Penyembuhan intensif
Kerja bakti
Pemantauan jentik berkala
2. pemberantasan Vektor
a. Fogging /penyemprotan
b. Penyembuhan
c. Abatisasi selektif
d. Kerja bakti :3M .
Kegiatan pokok
1. Penemuan dan pelaporan penderita .
2. Penanggulangan fokus
-kunjungan rumah (Radius min.100 meter ).
-Kunjungan sekolah (harus anak sekolah )
3. Pemberantasan vektor intensif
- Fogging fokus
- Abatisasi
(10 gram /1 sdm abate untuk 100 L air ).
4. Pengobatan kepada masyarakat
5. Pemantauan jentik Berkala
-Tri wulan
-100 rumah sampel /desa atau kelurahan .
KESIMPULAN
1. DBD di Indonesia makin tersebar luas dan insidennya makin meningkat dari tahun ke tahun, hal ini disebabkan ke 4 serotipe sudah ada di Indonesia, dan nyamuk aedes aegypti sudah tersebar luas diseluruh Indonesia.
2. Sampai saat ini belum ada imunisasi yang bisa mencegah wabah DBD ini selain upaya pencegahannya yang digalakkan oleh pemerintah baik pusat maupun daerah, yaitu yang terkenal dengan gerakan 3 M.
3. Peranan dokter baik Puskesmas maupun Rumah Sakit dapat menurunkan angka kematian dengan memberikan pertolongan yang cepat dan tepat.
BAB II
TINJAUAN KASUSIDENTITAS
PASIEN
Nama pasien : An. S. S. M
Umur
: 3 tahun 2 bulanJenis kelamin : Laki laki
Agama : KristenSuku
: JawaAlamat
: Jl. Kusuma Utara, Bekasi
ORANG TUAIbu
Nama
: Ny. I
Umur
: 35 tahun
Pekerjaan : Perawat
Pendidikan : SPK
Agama : KristenSuku
: JawaAlamat : Jl. Kusuma Utara, Bekasi
Ayah
Nama
: Tn. S. M
Umur
: 40 tahun
Pekerjaan : Wiraswasta
Pendidikan : SMA
Agama : KristenSuku
: JawaAlamat : Jl. Kusuma Utara, Bekasi
RIWAYAT PENYAKITKeluhan utama:
PanasKeluhan tambahan :
Muntah-muntah dan mimisanRIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT : 2 hari sebelum masuk RS pasien mengalami panas yang tiba-tiba tinggi, tidak turun naik, tidak menggigil, tidak kejang, batuk dan pilek tidak ada, mencret tidak ada. Oleh ibunya pasien diberi paracetamol tapi panas tidak turun.
2 jam sebelum masuk RS pasien mengalami muntah-muntah 2 x sehari, isi makanan, darah dan lendir tidak ada, banyaknya 1 gelas belimbing, muntah tidak menyemprot, dan riwayat trauma tidak ada. Bersamaan dengan muntah pasien mengalami mimisan dari hidung kanan. Darah yang keluar dari hidung kanan tidak berhenti walau telah ditekan dengan kapas dalam beberapa menit. Mimisan ini baru pertama kali dialami pasien. BAB biasa, BAK biasa. Kemudian pasien dibawa ke RS FK-UKI dan disarankan untuk dirawat.
Dalam 3 bulan ini pasien dalam pengobatan tuberkulosis paru, nafsu makan biasa, berat badan tidak turun, pasien juga sering mengalami panas tetapi tidak setinggi sekarang dan tidak naik turun juga sering mengalami keringat pada malam hari. Obat yang diminum sampai sekarang adalah Rifampisin, INH, Vitamin B6, Amoxsan, dan Vometa sirup.
RIWAYAT KELAHIRANTanggal lahir : 20 Maret 2001
Anak ke : 2
Tempat bersalin : Rumah Sakit
Penolong Persalinan : Dokter
Cara persalinan : Sectio Caesarea
Usia kehamilan : cukup bulan (39 minggu)
Berat badan lahir : 2600 gram
Panjang badan lahir: 48 cm
RIWAYAT PERKEMBANGAN
Perkembangan fisik/motorikUmur
Gigi pertama8 bulan
Duduk7 bulan
Jalan sendiri15 bulan
BicaraIbu lupa
Membaca -
IMUNISASI DASAR
JenisIIIIIIUlangan
BCG
DPT
Polio
Tipa
Campak
Hapatitis B
KESAN : Imunisasi Dasar LengkapRIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Disangkal
RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGADisangkal
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Komposmentis
Frekwensi Nadi : 120 x/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)
Tekanan darah: 90 / 60 mmHg
Frekwensi Pernafasan: 30 x/menit (adekuat, reguler)
Suhu tubuh
: 38 O C (axilla)
Berat badan
: 13 kg
Tinggi badan
: 95 cm
Kepala
: bulat, lingkar kepala 48 cm
Rambut
: Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabut
Mata
: Kelopak mata tidak cekung, konjunctiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik
Telinga
: Lapang, serumen -/-
Hidung : Lapang, sekret -/-, septum deviasi (-), pernafasan
cuping hidung (-)
Bibir
: Mukosa bibir lembab, sianosis sirkum oral tidak ada.
Gigi geligi
: Baik, karies tidak ada.
Lidah
: Tidak kotor, tremor (-)
Tonsil
: T1 T1, tidak hiperemis
Faring
: Tidak hiperemis
Leher
: Kelenjar Getah bening tidak teraba
Toraks
Inspeksi : Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris
Retraksi suprasternal (-)
Palpasi : Stem fremitus kiri dan kanan simetris
Perkusi : Perkusi perbandingan kiri dan kanan sama sonor
Auskultasi : Bising napas dasar vesikuler
Ronki -/- (basah halus), Wheezing (-)
Bunyi Jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
AbdomenInspeksi : Perut datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal : 5 x/menit
Palpasi : Perut lemas, Hepar dan Lien tidak teraba
Nyeri tekan tidak ada
Perkusi : Timpani
Genitalia:
Laki-laki, fimosis (-), hipospadia (-), desensus testis (-)
Ekstremitas:
Akral hangat, sianosis tidak ada, petikie spontan (-), capillary refill < 2 detik.
Uji Rumple Leede (+).PEMERIKSAAN LABORATORIUMDarah : (Tanggal: 11 - 06 - 2004) LED
: 6 mm/jam
Hb
: 13,6 g/dL
Eritrosit: 5,16 juta/uL
Leukosit: 18.500 /uL
Trombosit: 156.000 /uL
Hematokrit: 40 %
Hitung jenis:
Eosinofil: -
N.Batang: -
N.Segmen: 4 %
Limfosit: 83 %
Monosit: 12 %
Retikulosit : 1 %
Air seni: (Tanggal: 11 - 06 - 2004) BJ
: > 1030
pH
: 5, 5
Urobilin: +
Lekosit
: 2 3
Eritrosit: 0 1
Sel epitel: +
Foto toraks
Tanggal: 21-06-2004
Hasil
: Kesan BronkopneumoniaRESUME
Pasien seorang anak laki laki umur 3 tahun 2 bulan, berat badan 13 kg, panjang badan 95 cm, datang ke RS FK UKI dengan keluhan utama panas dan keluhan tambahan muntah-muntah dan mimisanPemeriksaan fisikKeadaan umum: Tampak sakit sedangKesadaran
: Komposmentis
Frekuensi Nadi: 120x/menit (isi cukup, kuat angkat, reguler)
Tekanan darah: 90 / 60 mmHg
Frekuensi Pernapasan: 30 x/menit (adekuat, reguler)
Suhu tubuh
: 38 O C (axilla)
Kepala
: Dalam batas normal
Mata
: Kelopak mata tidak cekung, konjunctiva tidak
pucat, sklera tidak ikterik
Telinga
: Dalam batas normal
Hidung
: Dalam batas normal
Bibir
: Dalam batas normal
Tonsil
: T1 T1, tidak hiperemis
Faring
: Tidak hiperemis
Leher
: Kelenjar Getah bening tidak terabaToraks
Inspeksi : Pergerakan dinding dada kiri dan kanan simetris
Retraksi suprasternal (-)
Palpasi : Stem fremitus kiri dan kanan simetris
Perkusi : Perkusi perbandingan kiri dan kanan sama sonor
Auskultasi : Bising napas dasar vesikuler
Ronki -/- (basah halus), Wheezing (-)
Bunyi Jantung I dan II normal, murmur (-), gallop (-)
AbdomenInspeksi : Perut datar
Auskultasi : Bising usus (+) normal : 5 x/menit
Palpasi : Perut lemas, Hepar dan Lien tidak teraba
Nyeri tekan tidak ada
Perkusi : TimpaniGenitalia:
Laki-laki, fimosis (-), hipospadia (-), desensus testis (-)
Ekstremitas:
Akral hangat, sianosis tidak ada, capillary refill < 2 detik.
Uji Rumple Leede (+).PEMERIKSAAN LABORATORIUMDarah : (Tanggal: 11 - 06 - 2004) LED
: 6 mm/jam
Hb
: 13,6 g/dL
Eritrosit: 5,16 juta/uL
Leukosit: 18.500 /uL
Trombosit: 156.000 /uL
Hematokrit: 40 %
Hitung jenis:
Eosinofil: -
N.Batang: -
N.Segmen: 4 %
Limfosit: 83 %
Monosit: 12 %
Retikulosit: 1 %
Air seni: (Tanggal: 11 - 06 - 2004) BJ
: > 1030
pH
: 5, 5
Urobilin: +
Lekosit: 2 3
Eritrosit: 0 1
Sel epitel: +
Foto toraks
Tanggal: 21-06-2004
Hasil
: Kesan BronkopneumoniaDIAGNOSA KERJA :
1. Demam Berdarah Dengue derajat 2
2. TBC ParuDIAGNOSA BANDING :1. BronkopneumoniaPENATALAKSANAAN
1. Pengobatan:
Rawat inap
Diet: Lunak
IVFD: KAEN 3 B 12 tetes/menit (makro) Obat:
Amoxan 3 x 400 mg (IV)
Paracetamol 4 x 150 mg (PO)
Vometa sirup 3 x 1 cth
2. Rencana Pemeriksaan
Pemeriksaan feses lengkap
Test WidalSOAP, 11 Juni 2004
BB: 13 kg PH: 1 hari PP: 3SOAP, 12 Juni 2004
BB: 13 kg PH: 2 hari PP: 4
S: Muntah 1 x pada saat makan, Panas(+),
mimisan (-)O : Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 120 X/menit
Frekuensi nafas: 30 X/menit
Suhu: 37,8 C
Hidung:pernafasan cuping hidung (-)
Mulut : Tonsil T1 - T1 tidak hiperemis
Faring hiperemis
Thorax :
I : pergerakan statis dinamis simetris
P: Stem fremitus simetris, retraksi
suprasternal (-)
P: sonor
A: BND vesikuler, ronkhi -/-, wheezing+/+
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal
A: - Demam Berdarah Dengue derajat 2
- TBC Paru P: - Diet lunak - IVFD: KAEN 3 B 12 tetes/menit (makro) - Obat:
Amoxan 3 x 400 mg (IV)
Paracetamol 4 x 150 mg (PO)
Vometa sirup 3 x 1 cth
S : panas (+), menggigil (+)O : Keadaan umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 110 X/menit
Frekuensi nafas: 30 X/menit
Suhu : 37,6 C
Hidung: lapang, sekret -/- Mulut: Tonsil T1 - T1 tidak hiperemis
Faring tidak hiperemis
Thorax :
I : pergerakan statis dinamis simetris
P: Stem fremitus simetris P: sonor
A: BND vesikuler, Ronkhi -/-, Wheezing -/-
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal
Lab: - trombosit: 95.000
- hematokrit: 40 %
- Widal (-)A: - Demam Berdarah Dengue derajat 2 dalam
perbaikan
- TBC Paru
P: - Diet lunak
- IVFD: KAEN 3 B 12 tts/mnt (makro) - Obat:
Amoxan 3 x 400 mg (IV)
Paracetamol 4 x 150 mg (PO)
Vometa sirup 3 x 1 cth
Rifampisin 1 x 150 mg (PO)
INH 1 x 150 mg
Vit B6 1x1 tab 1x1 pulv (PO)
SOAP, 13 Juni 2004
BB: 13 kg PP: 5 hari PH: 3SOAP, 14 Juni 2004
BB: 13 kg PP: 6 hari PH: 4
S : Panas (-), Menggigil (-), mual (+),
muntah (-), makan sedikit.O: Keadaan umum: Tampak sakit sedang Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 100 X/menit
Frekuensi nafas: 33 X/menit
Suhu : 36,5 C
Hidung: dalam batas normal Mulut: dalam batas normal Thorax: dalam batas normal
Abdomen: dalam batas normal
Ekstremitas: dalam batas normal
A: - Demam Berdarah Dengue derajat 2
dalam perbaikan
- TBC Paru
P: - Diet lunak
- IVFD: KAEN 3 B 12 tts/mnt (makro) - Obat:
Amoxan 3 x 500 mg (IV)
Paracetamol 4 x 150 mg (PO)
Vometa sirup 3 x 1 cth
Rifampisin 1 x 150 mg (PO)
INH 1 x 150 mg
Vit B6 1x1 tab 1x1 pulv (PO)
S : Panas (-), Menggigil (-), mual (+),
muntah (-), makan mulai banyakO : Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 110 X/menit
Frekuensi nafas: 30 X/menit
Suhu: 37,8 C
Hidung: dalam batas normal Mulut: dalam batas normal
Thorax: dalam batas normal Abdomen: dalam batas normal
Ekstremitas: dalam batas normal
A : - Demam Berdarah Dengue derajat 2
dalam perbaikan
- TBC Paru
P : - Diet lunak
- Obat:
Cefspan 2 x 35 mg (PO)
Paracetamol 4 x 150 mg (PO)
Vometa sirup 3 x 1 cth
Rifampisin 1 x 150 mg (PO)
INH 1 x 150 mg
Vit B6 1x1 tab 1x1 pulv (PO)
Elkana syr 1x1 cth (PO)
SOAP, 15 Juni 2004
BB: 13 kg PP: 7 hari PH: 5SOAP, 16 Juni 2004
BB: 13 kg PP: 8 hari PH: 7
S: Panas (-), mual (+), muntah (-), batuk (+) tidak berdahak.O: Keadaan umum: Tampak sakit ringan Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 120 X/menit
Frekuensi nafas: 36 X/menit
Suhu : 36,5 C
Hidung: dalam batas normal
Mulut: dalam batas normal Thorax: dalam batas normal Abdomen: dalam batas normal
Ekstremitas: dalam batas normal
Lab: - trombosit: 114.000
- hematokrit: 36 %
- DBT: - IgM: (+)
- IgG: (+)
A: - Demam Berdarah Dengue derajat 2
dalam perbaikan
- TBC Paru
P: - Diet lunak
- Obat:
Cefspan 2 x 35 mg (PO)
Paracetamol 4 x 150 mg (PO)
Vometa sirup 3 x 1 cth
Dysflatyl tab 3 x 1
Rifampisin 1 x 150 mg (PO)
INH 1 x 150 mg
Vit B6 1x1 tab 1x1 pulv (PO)
Elkana syr 1x1 cth (PO)
S : Panas (-), Menggigil (-), mual (-),
muntah (-), batuk (+) tidak berdahak.O : Keadaan umum: Tampak sakit ringan
Kesadaran: komposmentis
Frekuensi nadi: 110 X/menit
Frekuensi nafas: 30 X/menit
Suhu: 36,3 C
Hidung: dalam batas normal Mulut: dalam batas normal
Thorax: dalam batas normal Abdomen: dalam batas normal
Ekstremitas: dalam batas normal
Lab: - trombosit: 130.000
- hematokrit: 38 %
A : - Demam Berdarah Dengue derajat 2
dalam perbaikan
- TBC Paru
P : - Diet lunak
- Obat:
Cefspan 2 x 35 mg (PO)
Paracetamol 4 x 150 mg (PO)
Vometa sirup 3 x 1 cth
Rifampisin 1 x 150 mg (PO)
INH 1 x 150 mg
Vit B6 1x1 tab 1x1 pulv (PO)
Elkana syr 1x1 cth (PO)
DAFTAR PUSTAKA
1. Rampengan T.H, Dr., DSAK, Laurents I.R, Dr., DSA: Penyakit Infeksi Tropik Pada Anak. EGC. 1997; 135 157. Halaman 135-143.
2. Hadinegoro Sri R.H, Satari Hinra G: Demam Berdarah Dengue. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Pelatih Dokter Spesialis Anak dan Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam Tatalaksana Kasus DBD. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2004.
3. Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak. Buku Kuliah jilid. 2 Ilmu Kesehatan Anak. Cetakan ke enam 1991.4. Hadinegoro Sri R.H, Soegijanto Soedeng: Tatalaksana Demam Dengue di Indonesia. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial Republik Indonesia Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2001
top related