bahan hipokalemia
Post on 24-Feb-2018
277 Views
Preview:
TRANSCRIPT
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
1/26
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang sangat besar dalam
tubuh, dimana sekitar 98% kalium tubuh berada pada intraselular. Kalium berfungsi
penting bagi tubuh dimana kalium terlibat dalam sintesis protein, pengeluaran hormon,
transpor cairan, perkembangan janin, serta kontraksi otot dan konduksi saraf. 1,2,3 asio
kalium intraselular dan ekstraselular sangat penting dalam menentukan potensial
membran sel, sedikit perubahan saja pada kalium ekstraseluler dapat menimbulkan efek
yang cukup berarti terhadap fungsi kardio!askular, neuromuskuler maupun sistem
tubuh lainnya, sehingga dibutuhkan suatu mekanisme yang menjaga keseimbangan
konsentrasi kalium ekstra"intraselular.1"3,#
$alah satu kondisi gangguan keseimbangan konsentrasi kalium ini adalah
hipokalemia. ipokalemia merupakan salah satu gangguan elektrolit yang sering
ditemukan pada pasien ra&at inap. 'i (merika, 21% dari pasien ra&at inap didapati
mengalami hipokalemia). $edangkan kekerapan pada pasien ra&at jalan yang mendapat
diuretik golongan thia*id sebesar #+%. 'i -ndonesia, insidensi hipokalemia cenderung
berkisar antara 2#%/'joko 0idodo, 2++ hingga 3,3%8/asronudin, 2++) pada
pasien saat masuk rumah sakit.
ipokalemia terjadi bilamana konsentrasi K serum 43,) m567. 0alaupun
kadar kalium dalam serum hanya sebesar 2% dari kalium total tubuh, namun penurunan
konsentrasi kalium serum ini dapat menimbulkan berbagai keluhan, mulai dari keluhan
ringan berupa badan lemas atau mual"muntah, hingga keluhan serius berupa gangguan
jantung dan bahkan kematian.
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
2/26
2
engingat tingginya angka kejadian hipokalemia dan risiko yang dapat
ditimbulkan akibat kondisi ini, dibutuhkan pemahaman yang baik terkait fisiologi
kalium dalam homeostasis tubuh manusia dan hipokalemia sebagai salah satu gangguan
keseimbangan kalium agar dapat dilakukan penatalaksanaan dengan baik.
B. TUJUAN
enambah pemahaman terkait distribusi dan peran kalium dalam sistem
homeostasis tubuh, mekanisme pengaturan keseimbangan kalium intra"ekstraselular,
dan kondisi hipokalemia dari segi epidemiologi, etiologi, patofisiologi, dan terapi.
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
3/26
3
BAB II
FISIOLOGI KALIUM
A. DISTRIBUSI KALIUM
$ecara keseluruhan, tubuh manusia mengandung )+")) m56 K per kilogram
berat badan, dimana 9+ hingga 98% ditemukan pada kompartemen intraselular /-:; http>77facstaff.gpc.edu7?mkim7:1211%21212ec7+#@5lectrolytes-nAody.jpg
Bada kompartemen 5:;, 1+% konsentrasi kalium terkandung, terutama, dalam
tulang /8,%, sisanya terdapat dalam plasma /+,#% dan cairan intertisial /1%.
$edangkan pada kompartemen -:;, 9+% konsentrasi kalium terkandung, terutama, di
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
4/26
4
otot /%, dan sisanya terdapat dalam hati /% dan eritrosit /%.9$ebagai contoh,
seorang laki"laki dengan berat badan + kg memiliki distribusi kalium sebagai berikut>
Tabel 2. Contoh D!t"b#! Kal#$ %ala$ Ko$&a"te$en ICF
%an ECF &a%a La'(la' %en)an Be"at Ba%an *+ ').
ECF , --+ $E /0+1 ICF , 234+ $E /3+1
Blasma 13,2 m56 /+,#%
:airan interstisial 33 m56 /1%
Culang 283,8 m56 /8,%
Dtot 2)+8 m56 /%
ati 231 m56 /%
5ritrosit 231 m56 /%
Konsentrasi K
intrasel normal berkisar pada 1#+ m567 /range 1++"1)+
m567, dan konsentrasi ekstraselular /5:; dijaga pada kisaran #") m567. 0alaupun
konsentrasi kalium 5:; berkisar 2"1+%, namun fluktuasi ringan dari konsentrasi K
ekstrasel dapat berakibat fatal, dan aritmia kordis dapat muncul bilamana konsentrasi
Kdiba&ah 3,) m567 atau diatas )"),) m567.1"3,),1+
(dapun faktor"faktor yang dapat mengakibatkan perubahan konsentrasi kalium
ektraselular /khususnya kalium plasma antara lain>
Tabel -. Fa'to" 5an) Me$&en)a"#h Pe"#bahan Kal#$ Pla!$a00
;aktor Berubahan Kalium Blasma
Keadaan asam"basa
" (sidosis metabolik
(sidosis hiperkloremik
(sidosis organik
" (lkalosis metabolic
" (sidosis respiratorik
" (lkalosis respiratorik
ormon pancreas
" -nsulin
" =lukagon
Katekolamin
" E"(drenergik
" F"(drenergik
iperosmolaritas
(ldosteron
Dlah raga
GG
H
I
G
I
II
G
I
G
G
I, H
G
B. PERAN KALIUM BAGI TUBUH
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
5/26
5
Kalium merupakan kation utama yang sangat penting bagi tubuh manusia. al
ini disebabkan karena kalium berperan dalam beberapa sistem antara lain> 1",9"11,12
1. Kalium berperan penting dalam reaksi biokimia&i selular, dimana kalium
berpartisipasi dalam sintesis protein dari asam amino dalam sel.
2. Kalium juga berfungsi dalam metabolisme karbohidrat, dimana kalium
mengubah glukosa menjadi glikogen yang kemudian akan disimpan di hati
untuk cadangan energi.
3. Berbedaan kadar K dalam kompartemen -:; dan 5:; dipertahankan oleh
suatu pompa a"K aktif yang terdapat di membrane sel.asio kadar K -:;
terhadap 5:; adalah penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang
dapat tereksitasi, seperti otot jantung dan otot rangka.
=ambar 2. Bompa atrium"Kalium dalam mekanisme transport aktif
/$umber> D!e"$ten Knudsen.Biological Membranes: Theory of Transport, Potentials and Electric
Impulses. :ambridge Jni!ersity Bress /$eptember 2, 2++2
#. Kalium lebih mudah memasuki sel dibanding natrium yang kemudian
mendorong terjadinya pertukaran natrium"kalium mele&ati sel membran. Bada
sel saraf, perubahan natrium"kalium menimbulkan potensial elektrik yang
membantu konduksi impuls saraf. Botensial membrane istirahat /"+ hingga "8+
milli!olts mempersiapkan pembentukan potensial aksi yang penting untuk
fungsi saraf dan otot yang normal. Ketika kalium meninggalkan sel, terjadi
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
6/26
6
perubahan potensial membran yang mengi*inkan terjadinya proses impuls saraf.
=ambar 3. Komposis elektrolit dalam mekanisme potensial membran sel
/$umber> D!e"$ten Knudsen.Biological Membranes: Theory of Transport, Potentials and ElectricImpulses. :ambridge Jni!ersity Bress /$eptember 2, 2++2
). Kalium merupakan bagian terbesar *at terlarut intrasel, sehingga berperan
penting dalam menahan cairan di dalam sel dan mempertahankan !olume sel.
;ungsi kalium ini difasilitasi olehpompa a"K, dimana pompa ini penting
dalam meregulasi keseimbangan cairan tubuh dan mencegah terjadinya cell
swelling. ika natrium tidak dipompa keluar, air akan terakumulasi di sel
menyebabkan sel LmembengkakM dan akhirnya pecah.
. Kalium berperan dalam memonitor dan meregulasi hormone aldosteron, serta
berperan penting sebagai katalis dari berbagai macam en*im dalam tubuh.
. Kalium penting bagi pertumbuhan normal tubuh dan pembentukan otot.
8. 'ikarenakan kalium bersifat basa, maka kalium juga berperan dalam menjaga
keseimbangan asam"basa tubuh.
9. Aukti terbaru menyatakan bah&a intake kalium berperan dalam menurunkan
tekanan darah. $alah satu penjelasan yang mungkin bagi peran kalium ini adalah
peningkatan kalium akan berdampak pada peningkatan jumlah natrium yang
diekskresi keluar tubuh.
Berbedaan dalam konsentrasi ion
pada sisi berla&anan dari membrane
selular menghasilkan perbedaan !olt
ase yang disebut sebagai potensialmembran. Kontribusi terbesar umum
nya berasal dari ion natrium /a
dan klorida /:l" yangj memiliki
konsentrasi tinggi dalam kompar
temen ektraselular, dan ion kalium
/K, yang bersamaan dengan anion
protein memiliki konsentrasi tinggi
di konpartemen intraselular. -on
kalsium, juga terkadang berperan
penting dalam mekanisme ini.
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
7/26
7
=ambar #. Cranselular shifts at acidosis and alkalosis
$umber> (rmin $chroll. -mportance of magnesium for the electrolyte homeostasis " an o!er!ie&.
'eutsches er**entrum Nnchen, K-inik fNr er*" und =efaOchirugie, othstr. 1 1, '"8+33) Nnchen,
=ermany. Jploaded on anuary 3+, 2++2
C. MEKANISME KESEIMBANGAN KALIUM
0alaupun hanya 2% total kalium tubuh /+"1++ m56 berada dalam
kompartemen ekstraselular, namun kalium ektraselular ini berperan penting dalam
menjaga potensi membrane sel. al ini penting bagi eksitasi elektrik sel /akti!itas otot
dan sistem saraf. 5kuasi 5rnst, yang dapat digunakan untuk mengkalkulasi potensial
membran, menunjukan bah&a potensial membran adalah fungsi dari rasio kalium
ektraselular terhadap konsentrasi kalium intraselular /Ki7Ke.13
Dleh karena kalium ektraselular berkisar pada # m567l dan konsentrasi
intraselular intestinal lebih dari 1++ m567, maka dapat dilihat bah&a perubahan kecil
konsentrasi kalium ektraselular dapat secara signifikan mengubah potensial membrane.
ebih jauh lagi, oleh karena dalam kuantitas kecil dari kalium normalnya berada dalam
cairan ektraselular, pembuangan dari ion kalium tambahan pada ektraselular dapat
secara signifikan mengubah konsentrasi kalium ektraselular dengan efek samping pada
fungsi neuromuskular.1+"13,1#
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
8/26
8
Konsentrasi kalium ektraselular, harus dijaga pada range yang sangat sempit.
Brinsip ini berlaku pada perubahan konsentrasi kalium akibat intake kalium sehari"hari.
ata"rata input kalium per hari adalah sekitar +"1++ m56. Jntuk menjaga homeostasis
kalium /menjaga total kalium tubuh pada le!el normal dan konstan, maka +"1++ m56
kalium harus dibuang dari tubuh setiap hari.1#
'alam kondisi keseimbangan kalium netral, input kalium per hari sama dengan
laju ekskresi kalium per hari, yang dimana utamanya terdapat dalam urine. anya
sebagian kecil /P 1+% kalium yang diekskresikan melalui usus dan keringat.9
Tabel -. Ke!e$ban) Kon!ent"a! Int %an
O#tt Kal#$ &e" ha" 3
Int O#tt
'iet > +"1++ m56 Jrin > 9+"9) m56
;eses > )"1+ m56
Keringat > 4) m56
ekanisme renal /external balance yang berperan utama dalam eliminasi
kalium dari tubuh ini menggunakan sistempump-leakompleks yang melibatkan baik
mekanisme transport pasif maupun aktif /energy consuming en!yme "a#$#%TPaseyang
memompa akeluar dan Kkedalam sel dalam rasio 3>2. 5n*im aK(CBase juga
terdapat di jaringan nonrenal /internal balance yang penting dalam regulasi cepat
konsentrasi kalium ektrarenal, karena en*im ini menggeser K langsung ke intrasel.
'alam mekanisme keseimbangan internal, en*im ini dipengaruhi oleh banyak hormon,
khususnya insulin dan katekolamin.9"1#
Aerikut akan dibahas masing"masing mekanisme keseimbangan yang
meregulasi konsentrasi kalium dalam tubuh manusia>1",9"1#
0. Me'an!$e E'!t"a("enal /Internal Balance
Dleh karena makanan biasanya diasup dalam bentuk bolus, maka terdapat
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
9/26
9
pemasukan kalium yang signifikan secara tiba"tiba ke dalam tubuh. ika kalium
dibiarkan berada pada ruang ektraselular, hiperkalemia beserta efek sampingnya
pada fungsi neuromuskular akan terjadi, maka diperlukan suatu proses untuk
memindahkan dengan segera kalium ekstraselular ini ke dalam intraselular. Broses
pengantaran kalium menuju ruang intraselular disebut sebagai keseimbangan
internal.
Broses ini mencegah makanan yang kemudian dapat menyebabkan hiper"
kalemia. egulator utama pemasukan kalium menuju ruang intraselular setelah
intake kalium adalah insulin. Bengasupan makanan, yang mengandung kalium,
mencetuskan pelepasan insulis. (dapun penjelasan factor"faktor yang terlibat dalam
mekanisme keseimbangan internal meliputi>
a. -nsulin
Konsentrasi kalium serum yang tinggi meningkatkan kadar insulin.
-katan hormone insulin dengan reseptor insulin menyebabkan hiperpolarisasi
membrane sel yang memfasilitasi uptaekalium di hati, lemak, otot skeletal,
dan jantung. -nsulin juga mengaktifkan en*im aK(CBase yang menyebab"
kan uptaekalium ke intrasel.
b. Katekolamin
Katekolamin dan methylQanthines dapat menstimulasi reseptor &"
adrenergic sehingga terjadi uptake kalium ke hati dan otot. 5fek ini diperkuat
oleh cyclic adenosine monophosphate /c(B yang diakti!asi oleh en*im
aK(CBase, menyebabkan influs kalium ke dalam sel dan pengeluaran
natrium sebagai gantinya. (gen terapetik seperti teofilin mempotensiasi reseptor
&"adrenergic dengan menghambat degradasi c(B.
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
10/26
10
=ambar ). ekanisme homeostasis kalium ektrarenal> insulin dan katekolamin
$umber> 'e;ron*o (> egulation of eQtrarenal potassium homeostasis by insulin and catecholamines. -n 'urrent Topics inMembranes and Transport, !ol. 28. 5dited by =iebisch =. $an 'iego> (cademic Bress< 198>299R329.
6. (ldosteron
0alaupun mineralcorticoid ini memfasilitasi uptake kalium ke otot, bukti
signifikansi klinisnya dari efek ini masih kurang.
%. (sam"basa
Berubahan p, asidosis metabolic dengan anion gap normal berakibat
masuknya ion hidrogen ke kompartemen intraselular guna mem"buffer intrasel,
sebagai gantinya kalium keluar dari kompartemen intrasel. amun kejadian ini
hanya berdampak kecil, dimana hanya merubah konsentrasi kalium ektraselular
41m567l.
(sidosis inorganic /cont> hydrochloric acid memfasilitasi pergerakan
kalium dari -:; ke 5:;. Broton memasuki sel, sedangkan ion inorganic yang
impermeabel tidak, sehingga terjadi peningkatan muatan positif di -:;.
Beningkatan ini mendorong pergerakan kalium ke luar sel. Karena ion organik
/cont> laktat, ketoacid lebih sulit memasuki sel, maka peningkatan kalium
epresentasi skematik dari mekanisme
selular dimana stimulasi insulin dan "adrenergik mendorong pengambilan kalium
oleh jaringan ektrarenal. -katan insulin
terhadap reseptornya menghasilkan hiperpo
larisasi membrane sel /1, yang memfasili"
tasi pengambilan kalium.
$etelah berikatan dengan reseptor,insulin juga mengaktifkan pompa aK
(CBase, yang mencetuskan pengambilan
kalium ke dalam sel /2. (econd messenger
yang memediasi efek ini belum sepenuhnya
dipahami.Katekolamin menstimulasi pengambi
lan kalium ke dalam sel melalui-2 adrener"gic receptor /"2.
Bembentukan dari cyclic adenosine
monophosphate /3, ) c(B
mengaktifkan pompa aK(CBase /3,
yang menyebab kan influQ kalium sebagai
ganti natrium.
'engan menginhibisi degradasi cyclic(B, teofilin mempotensiasi katekolamin
yang menstimulasi uptake kalium, sehingga
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
11/26
11
serum /5:; tidak terjadi pada asidosis organik.
=angguan asam"basa respirasi juga memiliki efek yang minimal
terhadap keseimbangan kalium internal.
e. Conisitas
iperglikemi menyebabkan cairan kaya kalium keluar dari sel, sehingga
meningkatkan konsentrasi kalium 5:; melalui efek tarikan cairan. Bada
kebanyakan kasus, peningkatan insulin memodulasi dan membalikan efek
peningkatan tonisitas ekstraselular ini, namun ketika insulin tidak dapat
ditingkatkan /' tipe 1 atau hiperglikemia terjadi secara cepat /cont. pada
pemberian glukosa )+%, terjadi hiperkalemia. Bemberian manitol yang cepat
juga menyebabkan hiperkalemia.
2. Me'an$e Renal /Eksternal Balance
ekanisme keseimbangan kalium eksternal merupakan proses yang
cenderung lambat, dimana intake harian diekskresikan oleh ginjal dalam &aktu
lebih dari 2# jam., yang dikenal sebagai renal handlingmechanism.
5kskresi urinari kalium merupakan hasil dari perbedaan antara kalium yang
disekresi dan kalium yang direabsorbsi di nefron distal. egulator utama dari
keseimbangan kalium eksternal, kalium plasma, difiltrasi secara bebas oleh
membrane glomerular. ebih dari )+% kalium yang difiltrasi direabsorbsi kembali
oleh tubulus kontortus proQimal /proximal con)ulted tubule melalui jalur
paraselular. Bada tubulus enle desensus konsentrasi kalium meningkat. Bada
tubulus enle asensus, kotransporter a"K"2:l mereabsorsi kalium. Ketika cairan
mencapai tubulus kontortus distal, hanya tersisa 1+"1)% kalium yang terfiltrasi.
Kalium disekresikan terutama di cortical collecting tubuleolehprincipal cell dan
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
12/26
12
outer medullary collecting tubule. Kalium juga diresorbsi di collecting tubule
melalui efek kerja sel intercalacted.
=ambar .*enal +andling
$umber> acight (':> 5pithelial transport of potassium.$idney Int 19, 11>391R39.
;aktor utama yang mempengaruhi sekresi duktus collecting meliputi> 1
penghantaran distal natrium dan cairan tubulus. 2 aldosteron. 3 adanya anion
nonabsorbable pada cairan tubulus. Aerikut akan dijelaskan faktor"faktor utama
yang meregulasi ekskresi kalium antara lain>
a. istal nephron flow rate dan penghantaran natrium
Bada kondisi normal, natrium yang dikirim ke cortical collecting tubule
diserap kembali melalui almiloride-sensiti)e epithelial sodium channel/5a:s
pada sel principal. (kibat muatan negatif pada lumen tubular ini menghasilkan
peningkatan ekskresi kalium melalui saluran kalium apikal /renal outer
medullary potassium channel 7 DK sistem ini membutuhkan pengantaran
natrium ke tubulus distal. $ebagai tambahan, peningkatan pada flo& rate tubular
membantu menjaga rendahnya konsentrasi kalium urin, yang mendorong
pergerakan kalium dari sel menuju ke tubulus.
ebih dari setengah kalium yang terfiltrasi, secara pasif,
direapsorbsi pada distal proximal con)ulted tubule /B:C.Kalium lalu difiltrasi kembali ke dalam cairan tubulus padadescending limb of +enles loop/lihat ba&ah.
Citik utama dari reabsorpsi aktif kalium terletak di thic
ascending limb of the loop of +enle/C(, sehingga pada distal
con)ulted tubule /':C, hanya 1+%"1)% dari kalium yangterfiltrasi tetap berada di lumen tubulus.
Kalium kemudian disekresi kembali terutama oleh sel
principal di cortical collecting tubule /::' dan outermedullary collecting duct /D:'. eabsorpsi kalium terjadi
melalui sel intercalacted di medullary collecting duct /:'.
Kalium urin merepresentasikan perbedaan antara kalium yang
disekresikan dan kalium yang direabsorpsi.$elama kondisi deplesi kalium tubuh total, reabsorpsi
kalium ditingkatkan. eabsorpsi kalium a&alnya masuk ke
dalam intestisium medulla, namun kemudian disekresikan ke
dalam pars recta /B dan desceding limb of the loop of enle/C'.
;ungsi fisiologis dari recycling medullary kalium mungkin
bertujuan untuk meminimalisasikan Lkebocoran balikM kalium
keluar dari lumen tubulus collecting atau untuk meningkatkansekresi kalium ginjal selama kondisi hiperkalemia.
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
13/26
13
b. ineralokortikoid
(ldosteron merupakan mineralokortikoid utama, yang meningkatkan
sekresi kalium menuju tubulus melalui>
1 eningkatkan jumlah dan akti!itas apical amiloride sensiti)e5a:s pada
connecting tubuledan cortical connecting ductpada tubulus distalis. al ini
meningkatkan resorbsi sodium sehingga menciptakan muatan negatif dalam
lumen dan memaksa ekskresi kalium ke lumen tubulus.
2 eningkatkan aktifitas a"K"(CBase basolateral.
c. (supan diet kalium
Beningkatan dan penurunan intake kalium secara tak langsung akan
berdampak pada peningkatan atau penurunan kalium urin. Cergantung pada diet,
normal intake kalium dapat ber!ariasi antara )+")++ m567hari. -ntake buah"
buahan, sayur, dan gandum mengandung banyak kalium, dan kebalikannya
intake tinggi lemak memberikan asupan kalium rendah.
(daptasi ginjal terhadap intake tinggi kalium dimediasi oleh peningkatan
sekeresi aldosteon dan melalui peningkatan akti!itas a"K"(CBase pada nefron
distal. $ebagai respon terhadap restriksi kalium, akti!itas mineralokortikoid
dikurangi, sehingga menyebabkan hambatan dalam sekresi kalium.
d. (nion non"absorbable
Beningkatan pada anion non"absorbable /cont. bikarbonat, hippurat, dan
beta"hidroksibutirat menjebak kalium yang tersekresi pada lumen tubulus dan
membatasi reabsorbsi kalium di medullary collecting duct. al ini menyebabkan
pengeluaran kalium ginjal yang dapat berlanjut pada deplesi kalium berat.
e. 0K kinase
0K kinase merupakan serangkaian en*im yang /baru"baru ini diketahui
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
14/26
14
meregulasi ekskresi kalium. 0K# menurunkan akti!itas dari transport a:l
pada tubulus distal dan menurunkan jumlah saluran kalium di cortical collecting
tubule. 5fek keseluruhan dari 0K# ini adalah retensi kalium.
Keabnormalan pada keseimbangan kalium eksternal utamanya disebabkan
oleh abnormalitasan dalam sekresi kalium di tubulus ginjal. ;aktor utama yang
menyebabkan gangguan dalam sekresi kalium meliputi>
1 Benurunan =;.
Aiasanya perubahan kompensasi terjadi bersamaan dengan penurunan
=;, yang menjaga keseimbangan ekternal kalium hingga =; benar"benar
turun pada le!el 42+ ml per menit. al inilah yang menyebabkan mengapa
kalium menjadi elektrolit terakhir yang terganggu homesotasisnya pada penyakit
gagal ginjal kronis.
2 Benurunan perfusi darah ke ginjal
Bada saat proses ini terjadi, glomerulus menanggapinya dengan memulai
proses autoregulasi untuk menjaga =; agar stabil. Ketika =; dijaga pada
le!el normal selama kondisi penurunan perfusi darah ginjal, sejumlah besar
plasma yang mencapai glomerulus menjadi diflitrasi oleh glomerulus, kondisi
ini dikenal sebagai peningkatan fraksi filtrasi, dimana fraksi filtrasi sama dengan
=;7aliran plasma ginjal. Karena rate filtrasi glomerulus normal berkisar pada
12+ ml per menit dan aliran plasma normal berkisar pada ++ ml per menit,
maka fraksi filtrasi normal adalah bernilai +,2, atau 2+%
;raksi filtrasi meningkat selama proses autoregulasi glomerulus. $elama
proses autoregulasi ini, plasma yang meninggalkan glomerulus pada arteriole
eferen telah mengalami penurunan tekanan hidrostatik dan peningkatan tekanan
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
15/26
15
onkotik. (rteriole eferen sendiri akan menjadi kapiler peritubular yang
mengelilingi tubulus proksimal. (traling force pada kapiler ini, menurunkan
tekanan hidrostatik dan meningkatkan tekanan onkotik, yang menyebabkan
perubahan berarti pada proses reabsorpsi di tubuluar proksimal.
Kesimpulan> reasorbsi tubulus proksimal diperkuat selama kondisi
autoregulasi glomerulus. asil bersih /net result dari peningkatan reabsorbsi
tubulus proksimalis ini adalah penurunan pengantaran natrium dan cairan
tubulus ke nefron distal, termasuk pada cortical collecting duct. al ini secara
signifikan mengganggu proses sekresi kalium.
3 'efisiensi aldosteron atau resisten terhadap efek aldosteron pada le!el tubular.
-nsufisiensi adrenal akan mengakibatkan baik penurunan produksi
kortisol dan aldosteron. iporeinemik hypoaldosteronism mengakibatkan
penurunan aldosteron yang disebabkan penurunan renin, sehinga menekan
produksi angiotensi --, yang menjadi stimulus primer bagi sekresi aldosteron di
*ona glomerulosa kelenjar adrenal.
esistensi aldosteron biasanya terjadi pada kondisi yang mengakibat"
kan kerusakan langsung tubulus pada cortical collecting duct. :ontoh yang
paling sering yaitu uropati obstruktif. Benyakit ginjal, yang mengakibatkan
kerusakan interstisial kronik dengan kerusakan tubulus, juga dapat
menyebabkan resistensi aldosteron, contoh> nefropati analgesic, nefritis alergi
interstisial,polycystic idney disease, dll.
# 5fek obat
$ekresi kalium oleh cortical collecting ductakan terganggu pada kondisi
defisiensi aldosteron, kondisi resistensi tubular terhadap efek aldosterone, atau
oleh kerja obat yang menginhibisi efek dari aldosteron.
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
16/26
16
Benggunaan heparin jangka panjang dapat secara langsung menginhibisi
produksi aldosteron adrenal. (ntagonis reseptor beta"1 memiliki efek ringan
dalam mengganggu sistem renin angiotensin aldosteron /(($. Coksisitas
berat digoQin dapat mengganggu a"K (CBase.
(ldosetron dapat diinhibisi oleh spironolactone /antagonis kompetitif.
(ldosteron juga dapat diinhibisi oleh obat"obatan yang mem"blok channel
natrium di membrane luminal cortical collecting duct /amiloride dan
trimterene. (ngiotensi!e con!erting en*yme inhibitor /(:5 inhibitor dan
angiotensin -- receptor antagonis juga dapat mengganggu produksi aldostero.
Crimethoprim dan siklosporin dapat secara kangsung mengganggu sekresi
kalium.
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
17/26
17
BAB III
HIPOKALEMIA
(. '5;--$-
A. 5B-'5-DD=-
:. K($-;-K($-
'. 5C-DD=- S ;(KCD -$-KD
5. B(CD=55$-$ '( B(CD;-$-DD=-
;. '-(=D$-$
=. B5(C((K$(((
. KDB-K($-
-. BD=D$-$
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
18/26
18
BAB II
HIPOKALEMIA
Pen%ah#l#an
Kalium /potassium adalah kation utama intrasel.Konsentrasi kalium plasma normal
adalah 3,) R ),) mmol7, sedangkan konsentrasi di dalam sel sekitar 1)+ mmol7.
Berbandingan kadar kalium intrasel terhadap ekstrasel /normalnya 38 > 1 adalah
penentu utama potensial membrane sel pada jaringan yang dapat tereksitasi seperti otot
jantung dan otot rangka. Bompa a"K"(CBase secara aktif memompa natrium keluar
sel dan kalium ke dalam sel dengan perbandingan 2 > 3. (kti!itas pompa elektrik ini
distimulasi oleh naiknya kadar a intrasel dan dihambat oleh keadaan intoksikasi
digoksin, atau pada keadaan sakit kronis,seperti gagal li!er atau ginjal.1
$eseimbangan $alium
$embilan puluh persen dari absorpsi kalium ke dalam tubuh berasal dari traktus
gastrointestinal. Bada orang de&asa sehat, asupan kalium harian adalah sekitar )+ R 1++
m56.1,2 Jntuk mencegah terjadinya peningkatan ganda pada plasma, absorpsi dari
kalium harus diikuti oleh ekskresi le&at ginjal beberapa jam kemudian. Kalium yang
dimakan akan diabsorpsi ke dalam sel terlebih dahulu, dan kurang dari 2+% akan
diekskresikan le&at feses dan keringat. adi, fase dari kalium diabsorpsi masuk ke
dalam sel dan diekskresikan le&at ginjal adalah mekanisme agar kalium tidak
meningkat konsentrasinya di dalam darah.al ini difasilitasi oleh hormone insulin dan
kadar basal katekolamin. Kadar kalium yang hilang di feses dapat meningkat hingga )+
R +% /dari intae makanan pada insufisiensi renal kronis.1,3'i samping itu, sekresi
kalium dari usus terangsang pada pasien yang menderita diare dengan !olume besar,
yang berpotensial menyebabkan deplesi kalium.1,2,3
Esresi $alium
5kskresi ginjal adalah jalur eliminasi utama akan kalium yang didapat dari makanan
dan sumber kalium yang berlebihan di tempat lain. Aanyaknya kalium yang difilterisasi
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
19/26
19
/=; Q konsentrasi Kalium plasma T 18+ 7d Q # mmol7 T 2+ mmol7d adalah
sepuluh kali lipat lebih besar daripada jumlah kalium ekstrasel.5kskresi kalium le&at
ginjal dipengaruhi oleh hormone aldosteron, natrium tubulus distal, dan laju
pengeluaran urin.(ldosteron adalah hormone yang disekresikan di sel"sel *ona
glomerulosa pada korteks adrenal sebagai respon terhadap peningkatan rennin dan
angiotensin -- atau hiperkalemia.$ekresi aldosteron terangsang oleh jumlah natrium
yang mencapai tubulus distal dan peningkatan kalium serum diatas normal
/hiperkalemia, dan tertekan bila kadarnya menurun. $ebagian besar kalium difiltrasi
le&at glomerulus dan akan direabsorpsi pada tubulus proksimal. (ldosteron yang
meningkat menyebabkan lebih banyak kalium yang tersekresi ke dalam tubulus distal
sebagai penukar bagi reabsorpsi natrium atau ion hydrogen /. Kalium yang
tersekresi akan diekskresikan sebagai urin. $ekresi kalium pada tubulus distal juga
tergantung dari pada arus pengaliran, sehingga peningkatan jumlah cairan pada tubulus
distal juga akan meningkatkan ekskresi kalium. $ehingga, pada keadaan kekurangan
kalium yang berat, terdapat sekresi yang menurun pada kalium dan reabsorpsinya
ditingkatkan pada duktus kolekti!us bagian medulla dan korteks.1
De7n!
ipokalemia adalah keadaan konsentrasi kalium plasma kurang dari 3,) mmol7.
anya 2% dari kalium tubuh yang berada di cairan ekstrasel sehingga kadar kalium
serum tidak mencerminkan kalium tubuh total. agipula, p darah mempengaruhi
kadar kalium serum. Jntuk setiap penurunan p sebanyak +,1 unit, kalium serum
meningkat sebanyak +,) m567, begitu juga sebaliknya.1,2,3
Etolo)
Brinsipnya, hipokalemia disebabkan oleh satu dari yang berikut ini> 1. Intae yang
berkurang, 2.Bengeluaran yang banyak, 3.Berpindahan kalium ke sel akibat
alkalosis.ipokalemia sedang dapat disebabkan oleh kurangnya asupan kalium dalam
makanan sehari"hari.$emua pasien sakit berat yang tidak mendapatkan makanan
melalui mulut perlu mendapatkan kalium tambahan dalam cairan infusnya, karena
ekskresi kalium melalui ginjal terus berlangsung, meskipun tidak ada asupan.Cabel
berikut ini menyajikan berbagai etiologi hipokalemia.1,#
-ntake yang menurun Kelaparan7puasa
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
20/26
20
=eofagia
edistribusi ke dalam sel =angguan keseimbangan asam"basa>
" (lkalosis metabolic
ormonal
" -nsulin
" (drenergik beta"2 agonis
" (drenergik alfa antagonis
$tatus anabolic
" (sam folat dan !itamin A12
produksi leukosit
" .ranulocyte-macrophage colony
stimulating factor
ain"lain
" Bseudohipokalemia
" ipotermia
" Baralisis periodic hipokalemia
" -ntoksikasi barium
Bengeluaran yang berlebihan on"renal
" 'iare
" Aerkeringat
enal
" (liran ke tubulus distal meningkat >
diuretic, dieresis osmotic.
" $ekresi kalium meningkat
kelebihan mineralokortikoid
/hiperaldosteronisme primer dan
sekunder, hyperplasia adrenal
kongenital, sindroma :ushing,
sindroma Aartter, konsumsi tembakau,
karbenoksolon.
" ain"lain > amfoterisin A, sindroma
iddle, hipomagnesemia
*edistribusi e (el
(lkalosis metabolic banyak berhubungan dengan hipokalemia dimana kalium
mengalami redistribusi kembali ke dalam sel atau pengeluaran banyak kalium le&at
ginjal.2,3
5kskresi kalium meningkat pada keadaan dieresis osmotic, sehingga pada pasienketoasidosis diabetic dapat terjadi kekurangan kalium.Uat terlarut yang dapat
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
21/26
21
menyebabkan poliuria ialah glukosa dan anion asam"asam keton.(sidosis dan
kekurangan insulin menyebabkan kalium berpindah ke ekstrasel sebagai pertukaran ion
ke intrasel dalam rangka kompensasi asidosis.aka yang terlihat adalah kalim
serum tetap berada dalam batas normal, meskipun kalium tubuh total menurun oleh
karena secara kalium akan tetap dieliminasi oleh ginjal secara kontinyu. Koreksi
ketoasidosis diabetikum juga dapat mengakibatkan hipokalemia karena induksi
insulin.-nsulin menyebabkan peningkatan perangsangan pada pompa a"K"(CB"ase.
Bada keadaan yang lain seperti hiperglikemia yang tak terkontrol, dapat menyebabkan
hipokalemia karena osmosis dieresis /yang selanjutnya menyebabkan poliuria R
peningkatan laju aliran urin.2
Katekolamin yang menginduksi stress, atau penggunaan agonis A2 adrenergik akan
meningkatkan kemampuan ambilan sel terhadap kalium dan menstimulasi sekresi
insulin dari sel"sel beta pancreas. Baralisis periodic karena hipokalemia merupakan
suatu kondisi ditandai oleh kelemahan atau paralisis berulang yang episodic.3,)
Eliminasi $alium "on-renal
=angguan saluran cerna yang dicirikan dengan muntah, penyedotan nasogastrik /=C,
diarem atau kehilangan melalui sekresi lainnya mungkin merupakan penyebabhipokalemia tersering.Benurunan kalium pada keadaan muntah atau penyedotan le&at
=C tidaklah disebabkan oleh kehilangan kalium melalui sekresi lambung. Kadar
kalium dalam sekresi lambung hanya ) R 1+ m56 sehingga hipokalemia pada keadaan
muntah terjadi akibat meningkatnya ekskresi kalium oleh ginjal yang melibatkan tiga
mekanisme> 1. Kehilangan asam lambung menyebabkan alkalosis metabolik yang
selanjutnya merangsang perpindahan kalium ke sel"sel tubulus ginjal, 2.(lkalosis
metabolic menyebabkan lebih banyak a:D3 dan cairan menuju tubulus distal, dan
bikarbonat meningkatkan ekskresi kalium, 3.Kehilangan cairan lambung menyebabkan
berkurangnya !olume ekstrasel sehingga merangsakng peningkatan sekresi aldosteron
melalui mekanisme rennin"angitensin"aldosteron /((. (ldosteron kemudian
merangsang ekskresi kalium dan membantu mempertahankan hipokalemia.2,)
Kadar kalium dalam feses biasanya berkisar antara #+ R + m567. Keluarnya feses
dalam jumlah banyak menyebabkan terjadinya kekurangan !olume ekstrasel, asidosis
metabolic, dan deplesi kalium. al ini biasanya terjadi pada diare sekretorik yang
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
22/26
22
profus.(denoma !ilosa, duatu keganasan pada kolon, juga mengakibatkan kehilangan
cairan melalui diare yang mengandung kalium dalam kadar tinggi.2
$ehilangan $alium melalui .in/al
Bada penderita hiperaldosteronisme primer, sekresi aldosteron yang tak terkontrol oleh
karena adanya adenoma adrenal /sindroma :onn, sehingga menyebabkan hipokalemia
akibat terbuangnya kalium melalui ginjal.$indroma iddle adalah penyakit keturunan
yang jarang /autosomal dominan yang ditandai oleh hipertensi, alkalosis metabolic,
eliminasi kalium yang meningkat pada ginjal. -on natrium yang mencapai tubulus distal
dalam jumlah banyak akan meningkatkan ekskresi dari kalium.$ecara klasik, dapat
ditemukan pada renal tubular acidosis tipe 2 /proksimal dan pada muntah.C( /renal
tubular acidosis tipe"1 berhubungan dengan hipokalemia karena peningkatan ekskresi
kalium le&at ginjal.
Cingginya kadar hormone glukokortikoid dapat memengaruhi efek mineralokortikoid
/aldosteron sehingga terjadi hipokalemia. 'engan demikian hipokalemia dapat terjadi
pada sindroma :ushing atau pada pemberian pengobatan kortikosteroid
eksogen.Aeberapa antibiotic, seperti karbenisilin dapat menyebabkan terjadinya
hipokalemia dengan bekerja sebagai anion dan meningkatkan ekskresi kalium.'eplesi
magnesium juga dapat mengakibatkan deplesi kalium melalui urin dan feses meskipun
mekanismenya belum sepenuhnya diketahui. ipomagnesemia dan hipokalemia sering
terjadi bersamaan pada peminum alcohol.)
Man7e!ta! Kln!
anifestasi klinis hipokalemia sangat ber!ariasi di tiap"tiap indi!idu, dan keparahannya
tergantung dari derajat hipokalemia yang terjadi. =ejala biasanya jarang terlihat jelas
kecuali pada konsentrasi kalium 43 mmol7. ;atigue, mialgia, dan kelemahan otot pada
ekstrimitas inferior merupakan keluhan yang la*im dan disebabkan oleh potensial
membrane istirahat yang dalam /hampir negati!e. Barastesia dan menurunnya refleks
tendon dalam adalah tanda"tanda lainnya.Keparahan lebih lanjut dari hipokalemia dapat
menyebabkan kelemahan progresif, hipo!entilasi oleh karena keterlibatan otot
pernapasan, dan akhirnya terjadi paralisis komplit. ;ungsi otot polos juga akan
terganggu dan dimanifestasikan sebagai ileus paralitik dan distensi abdomen/kembung. Berubahan gambaran 5K= terhadap hipokalemia disebabkan karena
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
23/26
23
repolarisasi !entrikel yang berkepanjangan /delayed dan tidak terlalu berhubungan
dengan konsentrasi kalium plasma. Berubahan dini yang terjadi ialah berupa gelombang
C mendatar atau in!erse, gelombang J yang nyata, dan depresi segmen $C, serta
inter!al VJ memanjang. 'eplesi kalium yang berat menyebabkan inter!al B
memanjang dan kompleks V$ yang melebar, dan adanya resiko terjadi perubahan
kepada aritmia !entrikel, terutama pada pasien dengan ri&ayat infark miokard atau
hipertrofi !entrikel kiri. ipokalemia juga dapat meningkatkan toksisitas obat digitalis
akibat peningkatan kepekaan oleh deplesi kalium.Benyebab hipokalemia biasanya jelas
diketahui melalui anamnesis. Berlu dilakukan pemantauan dengan pemeriksaan 5K=,
gejala dan tanda hipokalemia, serta kadar kalium serum. 1,2Aerikut adalah gambaran
5K= yang menunjukkan hipokalemia pada berbagai tingkatan keparahannya>
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
24/26
24
Da)no!! H&o'ale$a
(namnesis mengenai ri&ayat muntah berulang dan pemakaian obat"obatan diureticterkadang menyulitkan namun harus disingkirkan.Bertama"tama pastikan bah&a
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
25/26
25
pseudohipokalemia disingkirkan.Bseudohipokalemia terjadi karena ambilan kalium oleh
leukosit"leukosit abnormal, biasanya ditemukan pada penderita leukemia.Kedua,
pertimnbangkan mengenai apakah kemungkinan terjadi redistribusi kalium dari ekstra
ke intrasel atau tidak yang bertanggungja&ab atas kejadian hipokalemia. ika kedua hal
diatas tidak mungkin, maka pertinbangkan apakah pasien memiliki ri&ayat diet rendah
kalium atau tidak. ika tidak ada masalah, maka kemungkinan terjadi eliminasi kalium
dari kulit, traktus intestinal atau dari ekskresi ginjal.Bengeluaran kalium le&at keringat
dapat ditegakkan melalui anamnesis, apakah pasien sudah lama terpajan dan
berakti!itas diba&ah lingkungan yang panas dan kering sehingga mudah berkeringat
banyak.i&ayat diare, muntah berulang, ri&ayat penggunaan suction nasogastrik juga
harus digali untuk mengkonfirmasi adakah kemungkinan deplesi kalium le&at traktus
gastrointestinal atau tidak, namun, bagaimana pun pemeriksaan feses lengkap perlu
dilakukan untuk menyokong diagnosis.ika tidak mungkin, maka perlu adanya dugaan
pengeluaran kalium le&at ginjal. 'eplesi kalium le&at ginjal yang paling la*im terjadi
adalah penggunaan lama obat"obatan diuretic, juga adanya ri&ayat sakit li!er, jantung,
atau sindroma nefrotik yang menyebabkan terjadinya hiperaldosteronisme sekunder
perlu ditanyakan. Benyebab"penyebab yang jarang lainnya mengenai kehilangan kalium
le&at ginjal adalah C(, ketoasidosis diabetikum.Wang terakhir adalah penyebab
hipokalemia karena hiperaldosteronisme primer. $kema berikut memperlihatkan
e!aluasi diagnostic pasien dengan hipokalemia.1
Ko"e'! H&o'ale$a
ipokalemia secara umum dapat ditatalaksana dengan cara mengoreksi sesuai proses
penyakit yang diduga, misalnya diare, atau dengan usaha memutuskan konsumsi obat"
obatan yang berhubungan dengan hipokalemia, misalnya thia*id diuretic atau loop
diuretic, dikombinasikan dengan suplementasi K:l oral. Aagaimanapun koreksi
hipokalemia tidak dapat berhasil pada keadaan hipomagnesemia dimana kedua keadaan
tersebut juga harus dikoreksi. ipomagnesemia yang dapat menyebabkan deplesi
kalium juga, sebaiknya dilakukan koreksi terhadap kadar magnesium terlebih dahulu
serta e!aluasi rutin kadar magnesium darah. esiko hipokalemia harus seimbang
dengan resiko terapi yang akan diberikan. esiko yang paling diperhatikan sebaiknya
pada resiko yang berhubungan dengan kardio!askuler, terutama koreksi yang agresif,
yang menyebabkan fibrilasi !entrikel oleh karena hiperkalemia.Cerkadang, koreksi
-
7/24/2019 bahan Hipokalemia
26/26
26
yang tidak tepat untuk hipokalemia dapat menyebabkan efek kardio!askuler yang lebih
parah.Kondisi yang membutuhkan keadaan"keadaan emergensi jarang didapatkan.
Aiasanya pada pasien yang akan menjalani pembedahan, dan diketahui memiliki
ri&ayat infark miokard, penyakit arteri koroner, atau sedang dalam terapi digitalis. Bada
keadaan"keadaan seperti itu masih mungkin diberikan ) R 1+ m56 dalam 1) R 2+
menit, agar dapat meningkatkan kadar kalium sampai diatas 3,+ m567liter. $etelah itu
pasien perlu dia&asi lengkap dengan 5K= untuk menurunkan resiko hiperkalemia.
Bada beberapa kondisi, pilihan untuk diberikannya pengobatan secara parenteral atau
oral tergantung dari kemampuan pasien untuk dapat makan obat oral atau tidak, dan
tidak ada gangguan fungsi pencernaan.Bada banyak kasus, seperti pasien dengan infark
miokard, paralisis, dan ensefalopati hepatikum dengan aman dapat mengkonsumsi
secara oral.K:l /Kalium klorida yang diberikan melalui injeksi intra!ena, koreksi
dapat terjadi jika diberikan pada dosis K:l 1+ m567jam.Aagaimanapun, terapi koreksi
hipokalemia sebaiknya diberikan secara oral jika mungkin. Bada pasien non"diabetes,
infus atau cairan parenteral dengan dekstrosa akan menstimulasi sekresi insulin dalam
tubuh, yang kemudian menyebabkan residtribusi kalium dari ekstrasel ke intra sel,
sehingga justru secara paradoks menyebabkan hipokalemia. Bada banyak kasus, K:l
secara parenteral dapat dicampur dengan cairan parenteral normal saline.ika K:l yang
dibutuhkan banyak /konsentrasinya besar, maka K:l diberikan dengan dosis normal
saline sebagian untuk mencegah terjadinya hipertonisitas.
Aiasanya koreksi hipokalemia secara oral mendatangkan hasil yang baik pada
pasien.Basien hipokalemik karena pemakaian diuretic, sebaiknya dipertimbangkan
kebutuhan diuretic untuk pasien tersebut. ika penggunaan diuretic masih harus
dilanjutkan, maka perlu adanya pertimbangan untuk menggunakan diuretic dengan
potassium-sparing, seperti amiloride, triamterene, atau spironolakton. ika perlu,
penambahan agen beta bloker atau %ngiotensin con)erting en!yme inhibitors /(:5-
dapat menjadi tambahan dalam rangka mempertahankan kadar kalium yang ada di
dalam plasma.1
top related