bab 1 anemia aplastik
Post on 29-Dec-2015
233 Views
Preview:
TRANSCRIPT
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Anemia aplastik merupakan kegagalan hemopoisis yang
relative jarang di temukan namun berpotensi mengancam
jiwa.penyakit ini di tandai oleh pansitopenia dan aplasia sumsum
tulang dan pertama kali di laporkan pada tahun 1888 oleh ehlisch
pada seorang perempuan muda amg meninggal tidak lama setelah
menderita penyakit dengan gejala anemia berat.
Selain istilah anemia aplastik yang paling sering di gunakan
masih ada istilah-istilah lain seperti anemia hipoplastik,anemia
refrrakter,hipositemia prigresif,anemia aregeneratif,aleukia
hemoragika,panmielopritis dan anemia paralitik toksik.
Anemia aplastik merupakan gangguan hematopoesis yang
ditandai oleh penurunan produksi eritroid, mieloid dan megakariosit
dalam sumsum tulang dengan akibat adanya pansitopenia pada
darah tepi, serta tidak dijumpai adanya sistem keganasan
hematopoitik ataupun kanker metastatik yang menekan sumsum
tulang. Aplasia ini dapat terjadi hanya pada satu, dua atau ketiga
system hematopoisis. Aplasia yang hanya mengenai system
eritropoitik disebut anemia hipoplastik (ertroblastopenia), yang hanya
mengenai system granulopoitik disebut agranulositosis sedangkan
yang hanya mengenai sistem megakariositik disebut Purpura
Trombositopenik Amegakariositik (PTA). Bila mengenai ketiga sistem
disebut Panmieloptisis atau lazimya disebut anemia aplastik.
Anemia aplastik dapat pula diturunkan : anemia Fanconi
genetik dan dyskeratosis congenital, dan sering berkaitan dengan
anomali fisik khas dan perkembangan pansitopenia terjadi pada umur
yang lebih muda, dapat pula berupa kegagalan sumsum pada orang
dewasa yang terlihat normal. Anemia aplastik didapat seringkali
bermanifestasi yang khas, dengan onset hitung darah yang rendah
secara mendadak pada dewasa muda yang terlihat normal; hepatitis
seronegatif atau pemberian obat yang salah dapat pula mendahului
onset ini.
Diagnosis pada keadaan seperti ini tidak sulit. Biasanya
penurunan hitung darah moderat atau tidak lengkap, akan
menyebabkan anemia, leucopenia, dan thrombositopenia atau dalam
beberapa kombinasi tertentu.
Anemia aplastik dapat di wariskan atau di dapat.perbedaan
antara keduanya bukan pada usia pasien ,melainkan berdasarkan
pemeriksaan klinis dan laboratorium. Oleh karena itu,pasien dewasa
mungkin membawa kelainan herediter yang muncul di usia
dewasa .dalam bab ini yang di bahas adalah anemia aplastik.
1.2 Tujuan Penulisan
1.2.A Tujuan Umum
Untuk memberikan pengalaman nyata tentang Asuhan
Keperawatan pada klien dengan anemia aplastik.
1.2.B Tujuan Khusus
Secara khusus”asuhan keperawatan pada klien dengan
anemia aplastik” ini di susun supaya :
a. Mahasiswa keperawatan dapat mengerti tentang
mengertian,penyebab,klasifikasi,tanda dan
gejala,patofisiologi,pathway,pemeriksaan
penunjang,penatalaksanaan pada pasien dengan kasus
anemia aplastik.
b. Mahasiswa keperawatan dapat memeberian asuhan
keperawatan pada klien dengan anemia aplastik.
c. Mahasiswa keperawatan dapat memberikan pendidikan
kessehatan tentang anemia aplastik kepada klien.
BAB 2
LANDASAN TEORI
2.1 Pengertian
Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit serta
hemoglobin dalam 1 mm3 darah atau berkurangnya volume sel yang
dipadatkan (packed red cells volume) dalam 100 ml darah.
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sumsum tulang.
Anemia aplastik adalah anemia yang normokromik normositer
yang disebabkan oleh disfungsi sumsum tulang, sedemikian sehingga
sel darah yang mati tidak diganti.
Anemia aplastik adalah anemia yang disebabkan terhentinya
pembuatan sel darah oleh sumsum tulang (kerusakan susum tulang).
(Ngastiyah.1997.Hal:359)
Anemia aplastik merupakan keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan
Anak FKUI.2005.Hal:451)
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari
sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau
tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.
(Sacharin.1996.Hal:412)
2.2 Etiologi
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai
kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali
jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
Bahan kimia :Benzena, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
Obat :Kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan),
piribenzamin (antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika
(myleran, methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan
sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti microbial.
Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain –
lain.
Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.
Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan
idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494)
2.3 Patofisiologi
Dahulu ,anemia aplastik di hubungkan erat dengan paparan
terhadap bahan-bahan kimia dan obat-obatan. Anemia aplastik di
anggap di sebabkan paparan terhadap bahan-bahan toksik seperti
radiasi,kemoterapi,obat-obatan atau sennyawa kimia
tertentu.penyebab lain meliputi kehamilan,hepatitis piral,dan fasciitis
eosinofilik.. jika adapasien tidak di ketahui factor
penyebabbnya ,maka pasien di golongkan anemia aplastik idiopatik.
Sebagian besar kasus anemia aplastik bersifat idiopatik.
Table 1 :klasifikaasi etiologi anemia aplastik di masa lalu
Toksisitas langsung
Iatrogenic
Radiasi
Kemoterapi
Benzena
Metabolit intermediate beberapa jenis obat
Penyebab yang di perantarai imun
Iatrogenic
Fasciitis eosinofilia
Penyakit tterkait hepatitis
Kehamiilan
Metabolit intermediate beberapa jenis obat
Anemia aplastik idiopatik
Anemia aplastik terkait obat terjadi karna hipersensitifitas
atau dosis obat yang berlebihan. Obat yang banyak menyebabkan
anemia aplastik adalah kloramfenikol. Bahan kimia terkenal yang
dapat menyebabkan anemia aplastik adalah senyawa benzene.
Penyakit infeksi yang dapat menyebabkan anemia aplastik
sementara atau permanen,misalnya virus Epstein barr,influenza
A,dengue,tuberculosis.sitomegalovirus dapat menekan produksi sel
sumsum tulang,melalui gangguan pada sel-sel stroma sumsum
tulang.infeksi oleh virus HIV yang berkembang menjadi AIDS dapat
menimbulkan pansitopenia. Infeksi kronis oleh parvovirus pada
pasien dengan defisiensi imun juga dapat menimbulkan pansitopenia
(Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2,Hal:637).
Anemia aplastik di sebabkan oleh sel precursor dalam
sumsum tulang dan penggantian sumsum tulang dengan
lemak.dapat terjadi secara kongenital maupun di dapat. Dapat juga
idiopatik (dalam hal ini tanpa penyebab yang jelas), dan merupakan
penyebab utama.berbagai macam infeksi dan kehamilan dapat
nemcetuskannya; atau dapat pula di sebabkan oleh obat,bahan
kimia,atau kerusakan radiasi.bahan yang sering menyebabkan
aplasia sumsum tulang meliputi benzene dan turunan benzene
(mis.perekat pesawat terbang); obat anti tumor seperti nitrogen
mustard;anti metabolit.
Berbagai bahan kadang bisa menyebabkan aplasia atau
hipoplasia meliputi berbagai anti microbial,antikejang,obat anti
tiroid,obat anti hipoglikemik oral,anti
histamine,analgetik,sedative,insektisida.
Dalam berbagai keadaan ,anemia aplastik terjadi saat obat
atau bahan kimia masuk dalam jumlah toksik. Namun,pada beberapa
orang,dapat timbul pada dosis yang di anjurkan untuk
pengobatan.kasus terakhir dapat di anggap sebagai reaksi obat
idiosinkrasia pada orang yang sanagat peka dengan alasan yang
tidak jelas. Apabila pejananya segera di hentikan dapat di harapkan
penyembuhan segera dan sempurna. Peria muda yang di masa
pubertas yang menderita hepatitis mempunyai resiko tinggi untuk
terkena anemia aplastik berat,transpalantasi sumsum tulang
merupakan penanganan pilihan.
Apapun bahan penyebabnya, apabila pajanan di lanjutkan
setelah tanda hipoplasia muncul,maka depresi sumsum tulang akan
berkembang sampai titik dimana terjadi kegagalan sempurna dan
irreversible,disinilah pentingnya pemeriksaan angka drah tersering
mungkin pada pasien yang mendapat pengobatan atau terpajan
secara teratur pada bahan kimia yang dapat menyebabkan anemia
aplastik ( Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Vol.2 Hal.938 ).
Walaupun banyak penelitian yang telah dilakukan hingga saat
ini, patofisiologi anemia aplastik belum diketahui secara tuntas. Ada
3 teori yang dapat menerangkan patofisiologi penyakit ini yaitu :
1. Kerusakan sel hematopoitik
2. kerusakan lingkungan mikro sumsum tulang
3. proses imunologik yang menekan hematopoisis
Keberadaan sel induk hematopoitik dapat diketahui lewat
petanda sel yaitu CD 34, atau dengan biakan sel. Dalam biakan sel
padanan induk hematopoitik dikenal sebagai, longterm culture-
initiating cell (LTC-IC), long-term marrow culture (LTMC), jumlah sel
induk/ CD 34 sangat menurun hingga 1-10% dari normal. Demikian
juga pengamatan pada cobble-stone area forming cells jumlah sel
induk sangat menurun. Bukti klinis yang yang menyokong teori
gangguan sel induk ini adalah keberhasilan transplantasi sumsum
tulang pada 60-80% kasus. Hal ini membuktikan bahwa dengan
pemberian sel induk dari luar akan terjadi rekonstruksi sumsum
tulang pada pasien anemia aplastik. Beberapa sarjana menganggap
gangguan ini dapat disebabkan oleh proses imunologik.
Kemampuan hidup dan daya proliferasi serta diferensiasi sel
induk hematopoitik tergantung pada lingkungan mikro sumsum
tulang yang terdiri dari sel stroma yang menghasilkan berbagai
sitokin perangsang seperti GM-CSF,G-CSF dan IL-6 dalam jumlah
normal sedangkan sitokin penghambat. Sel stroma pasien anemia
aplastik dapat menunjang pertumbuhan sel induk, tapi sel stroma
normal tidak dapat menumbuhkan sel induk yang berasal dari pasien.
Berdasar temuan tersebut, teori kerusakan lingkungan mikro
sumsum tulang sebagai penyebab mendasar anemia apalstik makin
banyak ditinggalkan.
Anemia aplasia sepertinya tidak disebabkan oleh kerusakan
stroma atau produksi faktor pertumbuhan.
Kerusakan akibat Obat.
Kerusakan ekstrinsik pada sumsum terjadi setelah trauma radiasi dan
kimiawi seperti dosis tinggi pada radiasi dan zat kimia toksik.
2.4 Manifestasi Klinis
Anemia aplastik dapat muncul mendadak (dalam beberapa
hari) atau perlahan – lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan).
Hitung jenis drah menentukan manifestasi klinis. Anemia
menyebabkan fatig,dispnea dan jantung berdebar-debar.
Trombositopeni menyebabkan mudah memar dan perdarahan
mukosa.neutropeni meningkatkan kerentanan terhadap
infeksi.pasien mungkin mengeluh sakit kepala dan demam (Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid : 2 Hal :638)
Tanda dan gejala yang sering dialami pada anemia aplastik
adalah :
o Lemah dan mudah lelah
o Granulositopenia dan leukositopenia menyebabkan lebih mudah
terkena infeksi bakteri
o Trombositopenia menimbulkan perdarahan mukosa dan kulit
o Pucat
o Pusing
o Anoreksia
o Peningkatan tekanan sistolik
o Takikardia
o Penurunan pengisian kapler
o Sesak
o Demam
o Purpura
o Petekie
o Hepatosplenomegali
o Limfadenopati (Tierney,dkk.2003.Hal:95).
2.5 Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi untuk anemia aplastik terdiri atas
beberapa terapi sebagai berikut :
1.Terapi Kausal
Terapi kausal adalah usaha untuk menghilangkan agen
penyebab. Hindarkan pemaparan lebih lanjut terhadap agen
penyebab yang tidak diketahui. Akan tetapi,hal ini sulit dilakukan
karena etiologinya tidak jelas atau penyebabnya tidak dapat
dikoreksi.
2.Terapi suportif
Terapi suportif bermanfaat untuk mengatasi kelainan yang
timbul akibat pansitopenia. Adapun bentuk terapinya adalah sebagai
berikut :
a. Untuk mengatasi infeksi
o Hygiene mulut
o Identifikasi sumber infeksi serta pemberian antibiotik yang tepat
dan adekuat/.
o Transfusi granulosit konsertat diberikan pada sepsis berat.
b. Usaha untuk mengatasi anemia
Berikan transfusi packed red cell (PRC) jika hemoglobin < 7 gr/
atau tanda payah jantung atau anemia yang sangat simptomatik.
Koreksi Hb sebesar 9-10 g% tidak perlu sampai normal karena akan
menekan eritropoesis internal.
c. Usaha untuk mengatasi perdarahan
Berikan transfusi konsertat trombosit jika terdapat pedarahan
mayor atau trombosit < 20.000/mm3.
d. Terapi untuk memperbaiki fungsi sumsum tulang
Obat untuk merangsang fungsi sumsum tulang adalah sebagai
berikut :
o Anabolik steroid : dapat diberikan oksimetolon atau stanal
dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari. Efek terapi tampak setelah 6-8
minggu. Efek samping yang dialami berupa virilisasi dan
gangguan fungsi hati.
o Kortikosteroid dosis rendah sampai menengah.
o GM-CSF atau G-CSF dapat diberikan untuk meningkatkan jumlah
neutrofil.
3.Terapi Definitif
Terapi definitif merupakan terapi yang dapat memberikan
kesembuhan jangka panjang.
Terapi definitif untuk anemia aplastik terdiri atas dua jenis pilihan
sebagai berikut :
a. Terapi imunosuprersif
Pemberian anti-lymphocyte globuline (ALG) atau anti-
thymocyte globuline (ATG) dapat menekan proses imunologis
Terapi imunosupresif lain, yaitu pemberian metilprednison
dosis tinggi
b. Transplantasi sumsum tulang
Transplantasi sumsum tulang merupakan terapi definitif yang
memberikan harapan kesembuhan, tetapi biayanya mahal.
2.6 Komplikasi
1. Perdarahan dan gagal jantung
2. Infeksi organ
Pathway anemia aplastik
Bahan kimia & obat-
obatan
Bahan
toksik
Aplasia sumsum
tulang
Penyakit infeksi (sitomegalivirus)
Menekan
produksi
Depresi
sumsum
Kerusakan
mikro sumsum
tulang Anemia aplastik
Sel precursor sumsum
tulang
Penggantian
sumsum tulang
∑ Sel induk/CD 34 ↓
Kerusakan sel hematopoitik
Granulositopenia &
leukositopenia
Mudah terkena
infeksi
trombositopenia
Perdarahan mukosa
pada kulit
↓ Pengisian kapilerLemah & mudah lelahAnoreksia
Mk: perubahan
nutrisi keb.tubuh
Mk:intoleransi
aktifitas
Mk:perubahan
perfusi jaringan
Mk:resti terhadap
kerusakan integritas
kulit
Proses
imunolog
Mk:resti terhadap
infeksi
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GANGGUAN
HAEMATOLOGI ”ANEMIA APLASTIK”
Pengkajian
3.1 Anamnesa
a. Identitas Klien
Meliputi nama, jenis kelamin, umur, alamat, agama, bahasa
yang dipakai, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan,
asuransi, golongan darah, no. register, tanggal MRS, diagnosa
medis.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pengumpulan data yang dilakukan untuk menentukan sebab dari
anemia yang nantinya membantu dalam membuat rencana
tindakan terhadap klien. Ini bisa berupa kronologi terjadinya
penyakit.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada pengkajian ini ditemukan kemungkinan penyebab anema
aplastik, serta penyakit yang pernah diderita klien sebelumnya
yang dapat memperparah keadaan klien dan menghambat
proses penyembuhan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit keluarga yang berhubungan dengan penyakit anemia
merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya anemia,
sering terjadi pada beberapa keturunan, dan anemia aplastik
yang cenderung diturunkan secara genetik.
3.2 Pemeriksaan Fisik
a. Aktivitas / Istirahat
Keletihan, kelemahan otot, malaise umum
Kebutuhan untuk tidur dan istirahat lebih banyak
Takikardia, takipnea ; dipsnea pada saat beraktivitas atau
istirahat
Letargi, menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada
sekitarnya
Ataksia, tubuh tidak tegak
Bahu menurun, postur lunglai, berjalan lambat dan tanda –
tanda lain yang menunjukkan keletihan
b. Sirkulasi
Riwayat kehilangan darah kronis, mis : perdarahan GI
Palpitasi (takikardia kompensasi)
Hipotensi postural
Disritmia : abnormalitas EKG mis : depresi segmen ST dan
pendataran atau depresi gelombang T
Bunyi jantung murmur sistolik
Ekstremitas : pucat pada kulit dan membrane mukosa
(konjungtiva, mulut, faring, bibir) dan dasar kuku
Sclera biru atau putih seperti mutiara
Pengisian kapiler melambat (penurunan aliran darah ke perifer
dan vasokonsriksi kompensasi)
Kuku mudah patah, berbentuk seperti sendok (koilonikia)
Rambut kering, mudah putus, menipis
c. Integritas Ego
Keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan
mis transfusi darah
Depresi
d. Eliminasi
Riwayat pielonefritis, gagal ginjal
Flatulen, sindrom malabsorpsi
Hematemesis, feses dengan darah segar, melena
Diare atau konstipasi
Penurunan haluaran urine
Distensi abdomen
e. Makanan / cairan
Penurunan masukan diet
Nyeri mulut atau lidah, kesulitan menelan (ulkus pada faring)
Mual/muntah, dyspepsia, anoreksia
Adanya penurunan berat badan
Membrane mukusa kering,pucat
Turgor kulit buruk, kering, tidak elastic
Stomatitis
Inflamasi bibir dengan sudut mulut pecah
f. Neurosensori
Sakit kepala, berdenyut, pusing, vertigo, tinnitus,
ketidakmampuan berkonsentrasi
Insomnia, penurunan penglihatan dan bayangan pada mata
Kelemahan, keseimbangan buruk, parestesia tangan / kaki
Peka rangsang, gelisah, depresi, apatis
Tidak mampu berespon lambat dan dangkal
Hemoragis retina
Epistaksis
Gangguan koordinasi, ataksia
g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri abdomen samar, sakit kepala
h. Pernapasan
Napas pendek pada istirahat dan aktivitas
Takipnea, ortopnea dan dispnea
i. Keamanan
Riwayat terpajan terhadap bahan kimia mis : benzene,
insektisida, fenilbutazon, naftalen
Tidak toleran terhadap dingin dan / atau panas
Transfusi darah sebelumnya
Gangguan penglihatan
Penyembuhan luka buruk, sering infeksi
Demam rendah, menggigil, berkeringat malam
Limfadenopati umum
Petekie dan ekimosis
3.3 Diagnosa Keperawatan
1)Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan
komponen seluler yang diperlukan untuk pengiriman
oksigen/nutrient ke sel.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen (pengiriman) dan kebutuhan.
3)Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kegagalan untuk mencerna atau ketidak mampuan
mencerna makanan /absorpsi nutrient yang diperlukan untuk
pembentukan sel darah merah.
4)Risiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak
adekuatnya pertahanan sekunder (penurunan hemoglobin
leucopenia, atau penurunan granulosit (respons inflamasi
tertekan).
5)Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan
dengan perubahan sirkulasi dan neurologist.
6)Konstipasi atau Diare berhubungan dengan penurunan masukan
diet; perubahan proses pencernaan; efek samping terapi obat.
7)Kurang pengetahuan sehubungan dengan kurang
terpajan/mengingat ; salah interpretasi informasi ; tidak
mengenal sumber informasi.
ASUHAN KEPERAWATAN
3.4 Intervensi keperawatan
Pasien dengan anemia aplastik sangat peka terhadap masalah
yang berhubungan dengan defisiensi lekossit eritrosit dan trombosit.
Mereka harus di kaji dengan teliti mengenai adanya gejala
infeksi,hipoksis jaringan,dan perdarahan. Setiapadanya
luka,lecet,atau lupus membran mukosa atau kulit merupakan tempat
potensia terjadinya infeksi dan harus di lindungi. Higiene mulut juga
harus di perhatikan.rencana asuhan untuk mempertahankan energi
pasien harus di sesuaikan dengan derajat kelemahan dan kelelahan.
Apabila nilai trombosit rendah (trombositopenia),maka tindakan
minor seperti injeksi subkutan dan intra musculer (IM) harus di
hindari. Defekasi teratur tanpa mengejan dan pencahar sangat
penting, karna dapat mencegah terjadinya hemoroid,infeksi atau
berdarah (Buku Ajar Ilmu Keperawtan Medikal Bedah Vol.2 Hal.940)
Berikut intervensi keperawatan pada pasien dengan anemia
aplastik :
N
O
DX
Keperawatan
Tujuan Intervensi Rasional
1. Perubahan
perfusi
jaringan b.d
penurunan
komponen
seluler yang
Peningkatan
perfusi jaringan
KH :
Klien
menunjukkan
Awasi TTV,kaji
pengisian
kapiler, warna
kulit/membran
e mukosa,
dasar kuku.
Memberikan
informasi
tentang
derajat/keadek
uatan perfusi
jaringan dan
diperlukan
untuk
pengiriman
oksigen/nutrie
nt ke sel.
perfusi adekuat,
misalnya tanda
vital stabil. Tinggikan
kepala tempat
tidur sesuai
toleransi.
Awasi upaya
pernapasan ;
auskultasi
bunyi napas
perhatikan
bunyi
adventisius.
Selidiki
keluhan nyeri
dada/palpitasi.
Hindari
penggunaan
botol
membantu
menetukan
kebutuhan
intervensi.
Meningkatkan
ekspansi paru
dan
memaksimalka
n oksigenasi
untuk
kebutuhan
seluler.
Catatan :
kontraindikasi
bila ada
hipotensi.
Gemericik
menununjukka
n gangguan
jajntung
karena
regangan
jantung
lama/peningka
tan
kompensasi
curah jantung.
Iskemia seluler
mempengaruhi
jaringan
penghangat
atau botol air
panas. Ukur
suhu air
mandi dengan
thermometer.
Kolaborasi
pengawasan
hasil
pemeriksaan
laboraturium.
Berikan sel
darah merah
lengkap/packe
d produk
darah sesuai
indikasi.
Berikan
oksigen
tambahan
sesuai
indikasi.
miokardial/
potensial risiko
infark.
Termoreseptor
jaringan
dermal
dangkal
karena
gangguan
oksigen
Mengidentifika
si defisiensi
dan kebutuhan
pengobatan
/respons
terhadap
terapi.
Memaksimalka
n transport
oksigen ke
jaringan.
2. Intoleransi
aktivitas b.d
ketidakseimba
ngan antara
suplai oksigen
(pengiriman)
Dapat
mempertahankan
/meningkatkan
ambulasi/aktivitas
.
Kaji
kemampuan
ADL pasien.
Kaji
kehilangan
Mempengaruhi
pilihan
intervensi/bant
uan
Menunjukkan
perubahan
dan
kebutuhan. KH :
- melaporkan
peningkatan
toleransi
aktivitas
(termasuk
aktivitas sehari-
hari)
- menunjukkan
penurunan
tanda intolerasi
fisiologis,
misalnya nadi,
pernapasan,
dan tekanan
darah masih
dalam rentang
normal
atau
gangguan
keseimbanga
n, gaya jalan
dan
kelemahan
otot
Observasi
tanda-tanda
vital sebelum
dan sesudah
aktivitas.
Berikan
lingkungan
tenang,
batasi
pengunjung,
dan kurangi
suara bising,
pertahankan
tirah baring
bila di
indikasikan.
Gunakan
teknik
neurology
karena
defisiensi
vitamin B12
mempengaruhi
keamanan
pasien/risiko
cedera
Manifestasi
kardiopulmonal
dari upaya
jantung dan
paru untuk
membawa
jumlah oksigen
adekuat ke
jaringan
Meningkatkan
istirahat untuk
menurunkan
kebutuhan
oksigen tubuh
dan
menurunkan
regangan
jantung dan
paru
Meningkatkan
aktivitas secara
bertahap
sampai normal
menghemat
energi,
anjurkan
pasien
istirahat bila
terjadi
kelelahan
dan
kelemahan,
anjurkan
pasien
melakukan
aktivitas
semampunya
(tanpa
memaksakan
diri).
dan
memperbaiki
tonus
otot/stamina
tanpa
kelemahan.
Meingkatkan
harga diri dan
rasa terkontrol.
3. Perubahan
nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh b.d
kegagalan
untuk
mencerna atau
ketidak
mampuan
mencerna
makanan
/absorpsi
nutrient yang
diperlukan
untuk
pembentukan
Kebutuhan nutrisi
terpenuhi
KH :
- Menunujukkan
peningkatan
/mempertahanka
n berat badan
dengan nilai
laboratorium
normal.
- Tidak mengalami
tanda mal
nutrisi.
- Menununjukkan
perilaku,
Kaji riwayat
nutrisi,
termasuk
makan yang
disukai
Observasi
dan catat
masukkan
makanan
pasien
Timbang
berat badan
setiap hari.
Mengidentifika
si defisiensi,
memudahkan
intervensi
Mengawasi
masukkan
kalori atau
kualitas
kekurangan
konsumsi
makanan
Mengawasi
penurunan
berat badan
atau
efektivitas
sel darah
merah
perubahan pola
hidup untuk
meningkatkan
dan atau
mempertahanka
n berat badan
yang sesuai.
Berikan
makan
sedikit
dengan
frekuensi
sering dan
atau makan
diantara
waktu makan
Observasi
dan catat
kejadian
mual/muntah
, flatus dan
dan gejala
lain yang
berhubungan
Berikan dan
Bantu
hygiene
mulut yang
baik ;
sebelum dan
sesudah
makan,
gunakan
sikat gigi
halus untuk
penyikatan
yang lembut.
Berikan
pencuci
intervensi
nutrisi
Menurunkan
kelemahan,
meningkatkan
pemasukkan
dan mencegah
distensi gaster
Gejala GI
dapat
menunjukkan
efek anemia
(hipoksia)
pada organ.
Meningkatkan
nafsu makan
dan
pemasukkan
oral.
Menurunkan
pertumbuhan
bakteri,
meminimalkan
kemungkinan
infeksi. Teknik
perawatan
mulut khusus
mungkin
diperlukan bila
jaringan
rapuh/luka/per
mulut yang
di encerkan
bila mukosa
oral luka.
Kolaborasi
pada ahli gizi
untuk
rencana diet.
Kolaborasi ;
pantau hasil
pemeriksaan
laboraturium
Kolaborasi;
berikan obat
sesuai
indikasi
darahan dan
nyeri berat.
Membantu
dalam rencana
diet untuk
memenuhi
kebutuhan
individual
Meningkatakan
efektivitas
program
pengobatan,
termasuk
sumber diet
nutrisi yang
dibutuhkan.
Kebutuhan
penggantian
tergantung
pada tipe
anemia dan
atau adanyan
masukkan oral
yang buruk
4. Risiko tinggi
terhadap
infeksi b.d
tidak
adekuatnya
pertahanan
sekunder
(penurunan
hemoglobin
Infeksi tidak
terjadi.
KH
- mengidentifikasi
perilaku untuk
mencegah/men
urunkan risiko
infeksi.
- meningkatkan
Tingkatkan
cuci tangan
yang baik ;
oleh pemberi
perawatan
dan pasien
mencegah
kontaminasi
silang/kolonisas
i bacterial.
Catatan :
pasien dengan
anemia
berat/aplastik
dapat berisiko
leucopenia,
atau
penurunan
granulosit
(respons
inflamasi
tertekan).
penyembuhan
luka, bebas
drainase
purulen atau
eritema, dan
demam.
Pertahankan
teknik aseptic
ketat pada
prosedur/per
awatan luka
Berikan
perawatan
kulit, perianal
dan oral
dengan
cermat
Motivasi
perubahan
posisi/ambula
si yang
sering,
latihan batuk
dan napas
dalam.
Tingkatkan
masukkan
cairan
adekuat.
akibat flora
normal kulit.
menurunkan
risiko
kolonisasi/infek
si bakteri
menurunkan
risiko
kerusakan
kulit/jaringan
dan infeksi
meningkatkan
ventilasi semua
segmen paru
dan membantu
memobilisasi
sekresi untuk
mencegah
pneumonia
membantu
dalam
pengenceran
secret
pernapasan
untuk
mempermudah
pengeluaran
dan mencegah
stasis cairan
tubuh misalnya
pernapasan
Pantau/batasi
pengunjung.
Berikan
isolasi bila
memungkink
an
Pantau suhu
tubuh. Catat
adanya
menggigil
dan
takikardia
dengan atau
tanpa demam
Amati
eritema/caira
n luka.
Ambil
specimen
untuk
kultur/sensiti
vitas sesuai
indikasi.
dan ginjal.
membatasi
pemajanan
pada
bakteri/infeksi.
Perlindungan
isolasi
dibutuhkan
pada anemia
aplastik, bila
respons imun
sangat
terganggu.
adanya proses
inflamasi/infeks
i membutuhkan
evaluasi/pengo
batan.
indikator infeksi
lokal. Catatan :
pembentukan
pus mungkin
tidak ada bila
granulosit
tertekan.
membedakan
adanya infeksi,
mengidentifikas
i pathogen
khusus dan
mempengaruhi
Berikan
antiseptic
topical ;
antibiotic
sistemik
pilihan
pengobatan.
mungkin
digunakan
secara
propilaktik
untuk
menurunkan
kolonisasi atau
untuk
pengobatan
proses infeksi
local
5. Konstipasi
atau Diare
berhubungan
dengan
penurunan
masukan diet;
perubahan
proses
pencernaan;
efek samping
terapi obat.
Membuat/kembali
pola normal dari
fungsi usus.
KH: Menunjukkan
perubahan
perilaku/pola
hidup, yang
diperlukan
sebagai
penyebab, factor
pemberat.
Observasi
warna feses,
konsistensi,
frekuensi
dan jumlah.
Auskultasi
bunyi usus.
Awasi intake
dan output
(makanan
dan cairan).
Membantu
mengidentifikas
i penyebab
/factor
pemberat dan
intervensi yang
tepat.
bunyi usus
secara umum
meningkat
pada diare dan
menurun pada
konstipasi
dapat
mengidentifikas
i dehidrasi,
kehilangan
berlebihan atau
alat dalam
Dorong
masukkan
cairan 2500-
3000 ml/hari
dalam
toleransi
jantung
Hindari
makanan
yang
membentuk
gas
Kaji kondisi
kulit perianal
dengan
sering, catat
perubahan
kondisi kulit
atau mulai
kerusakan.
Lakukan
perawatan
perianal
setiap
defekasi bila
terjadi diare.
Kolaborasi
ahli gizi
untuk diet
siembang
dengan
mengidentifikas
i defisiensi diet
membantu
dalam
memperbaiki
konsistensi
feses bila
konstipasi.
Akan
membantu
memperthanka
n status hidrasi
pada diare.
menurunkan
distress gastric
dan distensi
abdomen.
mencegah
ekskoriasi kulit
dan kerusakan.
serat menahan
enzim
pencernaan
dan
tinggi serat
dan bulk.
Berikan
pelembek
feses,
stimulant
ringan,
laksatif
pembentuk
bulk atau
enema
sesuai
indikasi.
Pantau
keefektifan.
(kolaborasi).
Berikan obat
antidiare,
misalnya
Defenoxilat
Hidroklorida
dengan
atropine
(Lomotil) dan
obat
mengabsorps
i air,
mengabsorpsi
air dalam
alirannya
sepanjang
traktus
intestinal dan
dengan
demikian
menghasilkan
bulk, yang
bekerja sebagai
perangsang
untuk defekasi.
mempermudah
defekasi bila
konstipasi
terjadi.
menurunkan
motilitas usus
bila diare
terjadi.
misalnya
Metamucil.
(kolaborasi).
6. Kurang
pengetahuan
sehubungan
dengan kurang
terpajan/meng
ingat ; salah
interpretasi
informasi ;
tidak
mengenal
sumber
informasi.
Pasien mengerti
dan memahami
tentang penyakit,
prosedur
diagnostic dan
rencana
pengobatan.
KH :
- Pasien
menyatakan
pemahamannya
proses penyakit
dan
penatalaksanaa
n penyakit.
- Mengidentifikas
i factor
penyebab.
- Melakukan
tindakan yang
perlu/perubahan
pola hidup.
Berikan
informasi
tentang
anemia
spesifik.
Diskusikan
kenyataan
bahwa
terapi
tergantung
pada tipe
dan
beratnya
anemia.
Tinjau
tujuan dan
persiapan
untuk
pemeriksaa
n
diagnostic.
Kaji tingkat
pengetahua
memberikan
dasar
pengetahuan
sehingga
pasien dapat
membuat
pilihan yang
tepat.
Menurunkan
ansietas dan
dapat
meningkatkan
kerjasama
dalam
program
terapi.
ansietas/
ketakutan
tentang
ketidaktahuan
meningkatkan
stress,
selanjutnya
meningkatkan
beban
jantung.Penge
tahuan
n klien dan
keluarga
tentang
penyakitnya
Berikan
penjelasan
pada klien
tentang
penyakitnya
dan
kondisinya
sekarang.
Anjurkan
klien dan
keluarga
untuk
memperhati
kan diet
makanan
nya.
Minta klien
dan
keluarga
mengulangi
kembali
tentang
materi yang
telah
diberikan
menurunkan
ansietas.
megetahui
seberapa jauh
pengalaman
dan
pengetahuan
klien dan
keluarga
tentang
penyakitnya.
dengan
mengetahui
penyakit dan
kondisinya
sekarang,
klien akan
tenang dan
mengurangi
rasa cemas.
diet dan pola
makan yang
tepat
membantu
proses
penyembuhan
.
mengetahui
seberapa jauh
pemahaman
klien dan
keluarga serta
menilai
keberhasilan
dari tindakan.
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Anemia aplastik merupaka keadaan yang disebabkan
bekurangnya sel hematopoetik dalam darah tepi seperti eritrosit,
leukosit dan trombosit sebagai akibat terhentinya pembentukan sel
hemopoetik dalam sumsum tulang. (Staf Pengajar Ilmu Kesehatan
Anak FKUI.2005.Hal:451).
Anemia aplastik adalah kegagalan anatomi dan fisiologi dari
sumsum tulang yang mengarah pada suatu penurunan nyata atau
tidak adanya unsur pembentukan darah dalam sumsum.
(Sacharin.1996.Hal:412)
Penyebab dari anemia aplastik adalah :
a. Faktor congenital : sindrom fanconi yang biasanya disertai
kelainan bawaan lain seperti mikrosefali, strabismus, anomali
jari, kelainan ginjal dan lain sebagainya.
b. Faktor didapat
Bahan kimia : benzene, insektisida, senyawa As, Au, Pb.
Obat : kloramfenikol, mesantoin (antikonvulsan), piribenzamin
(antihistamin), santonin-kalomel, obat sitostatika (myleran,
methrotrexate, TEM, vincristine, rubidomycine dan
sebagainya), obat anti tumor (nitrogen mustard), anti
microbial.
Radiasi : sinar roentgen, radioaktif.
Faktor individu : alergi terhadap obat, bahan kimia dan lain –
lain.
Infeksi : tuberculosis milier, hepatitis dan lain – lain.
Keganasan , penyakit ginjal, gangguan endokrin, dan idiopatik.
(Mansjoer.2005.Hal:494).
4.2 Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada
makalah ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali kritik yang
membangun bagi makalah ini, agar penulis dapat berbuat lebih baik
lagi di kemudian hari. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
penulis pada khususnya dan pembaca pada umumnya.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall.2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada
Praktik Klinis Edisi 9. Jakarta : EGC
Doengoes, Mariliynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan,
Jakarta : EGC
Hillman RS, Ault KA. Iron Deficiency Anemia. Hematology in Clinical
Practice. A Guide to Diagnosis and Management. New York;
McGraw Hill, 1995 : 72-85.
Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia. Pediatric Hematology and
Oncology. Edisi ke-2. New York; Churchill Livingstone Inc, 1995
: 35-50.
Nathan DG, Oski FA. Iron Deficiency Anemia. Hematology of
Infancy and Childhood. Edisi ke-1. Philadelphia; Saunders,
1974 : 103-25.
Price, Sylvia. 2005. Patofisiologis : Konsep Klinis Proses-proses
Penyakit. Jakarta : EGC
Suddarth,Brunner.2001.Buku Ajar Keperawtan Medikal Bedah.Edisi
8.Vol.2.Jakarta : EGC
Sudoyo aru w,2006.buku ajar ilmu penyakit dalam.edisi 4,jilid 2.
Jakarta : IPD FKUI.
http://poetriezhuzter.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-
anemia.html
top related