anatomía y fisiología del esofago. trastornos mmotores
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Esófago
GONZALEZ GONZALEZ XOCHITL
TENORIO PINEDA ABIGAIL
ANATOMIA
• Conducto muscular
• Faringe -> esófago (C6 )
• Adherido (sup.- inf.)
• 1.- Línea media 2.-Desviación( izq. cuello y sup. De tórax)3.- Porción inferior de tórax (izq. y adelante)
3 zonas de estrechamiento * Superior* Medio * Inferior
M. CriofaringeoLuz 1.5
Paredes anterior y lateral -> empujadas a la luzLuz 1.6
Mecanismo -> esfínter gastroesofágicoDe acuerdo a fx. Luz 1.6- 1.9
Faringe -> formada por 3 musculosApertura de esofago -> rodeada por M. criofaringeo
* Parte de m. Contrictorinferior
** 2 partes :-Retrotiroidea-Retrocricoidea
•5 cm •Desciende entre traquea y columna vertebral•De C6 – T1, T2
•20 CM•P. Superior -> cerca de pared posterior de traquea •A la derecha de la aorta (muesca)•Cara posterior de ganglios subcarinicos•cara dorsal -> sigue curvatura de columna y de C8 posición vertical
•2 cm •EEI•Desde hiato diafragmatico•Rodeado -> membrana frenoesofágica- - Hoja superior -> soporta presionpositiva de cavidad abdominal
MUSCULOS
P. Superior -> 2-6 cm solo fibras de musculo estriadoA partir de aquí -> + musculo liso
Origen: tendoncricoesofágico
Disminuye longitud esofágica
+ gruesa Forma helicoidal
IrrigaciónPORCIÓN ESOFÁGICA IRRIGACIÓN DRENAJE
CERVICAL Arteria tiroidea inferior Vena tiroidea inferior
TORÁCICA Arterias bronquialesRamas esofágicas de la aorta
Vena bronquialVena acigos
ABDOMINAL Rama ascendente de arteria gástrica izquierdaArterias frénicas inferiores
Vena coronaria
FISIOLOGÍA• Alimentación paso de
alimentos y bebidas de boca -> estomago
• Las 2/3 partes de este recorrido -> esófago
• Deglución -> acción refleja
1.5 segundos
• Presión hipofaríngea -> 60 mmHg
• Diferencia entre P. Hipofaringea y P. Medioesofagica (< P. Atm) -> + vel. cuando EES se relaja
• Contracción peristaltica de constrictores inferiores de la faringe -> impulsan el bolo
• Esófago torácico lo aspira
EES -> cierre a 0.5 seg de iniciada la
deglución :. De Presión ( x2 de
su valor en reposo 30 mmHg)
Contracción posterior a la
relajación se transmite como
ONDA PERISTÁLTICA
P. De EES regresa a valor de reposo (30
mmHg)
Cuando onda peristalticaesofago distal
IMPIDEN REFLUJO DE BOLO A FARINGE
• Deglución VOLUNTARIA
POR ESTIMULACION REFLEJA (pilares anteriores y posteriores de amígdalas; paredes posterolateralesde hipofaringe)
N. Sensitivos aferentes de la faringe
*Glosofaríngeo
*rama laríngea superior
ActivadosCentro de deglución
(bulbo) coordina deglución
Impulsos a P. Craneales V, VII, X, XI, XII y
neuronas motoras entre C1 y C3
Descargas en estos nervios patrón
específico (durac. De 0.5 seg)
Comienza con actividad faríngea
Movimiento de alimento de un medio con presión (- 6 mmHgregión intratorácica uno de
6mmHg región abdominal)
Se da por funcionamiento eficaz de m. Liso del 1/3 distal de
esófago
Onda peristáltica presión de oclusión ( 30- 120 mmHg)
- Valor max en 1 seg mant. 0.5 seg y cede en 1.5 seg
Fase esofágica de la deglución
El punto máximo de la contracción peristáltica 1aria
(comienza de una deglución) –peristalsis primaria -
Onda se dezplaza en direcc. Distal (vel. 2-4 cm/seg); llega a
porción distal en 9 seg.
Degluciónes consecutivas:
El esofago se mantiene relajado
Ondas peristalticas solo al ocurrir último mov. De la farínge.
Avance de ondas peristálticas :
Por activación secuencial muscular fibras enferentes del
N. Vago
Fase esofágica
• Contracción secundaria:
- Producida sin necesidad de movimientos en boca ni faringe.
- Existencia de N. Aferentes originados en el esófago
• Si al pasar onda peristaltica primaria peristalsis secundaria (reflejo local independiente )
• EEI
- Barrera de presión entre esófago y estomago.
- Cerrado de manera activa reflujo de contenido gástrico a esófago
- La presión regresa a nivel de reposo onda peristaltica ha recorrido el esófago
• Mecanismo antirreflujo:
*EEI con afectividad mecánica
* Eliminación esofágica eficiente
* Reservorio gástrico funcional.
ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO
Definición
• Es un trastorno en la motilidad esofágica afectando la musculatura lisa , donde existen contraccionessimultaneas no peristálticas que alternan con contracciones normales.
EPIDEMIOLOGÍA
• Se encuentra presente en un 5% de la
población total
• Edad promedio : 54.4 (19-77)
• Sexo femenino :172 (67.3%)
• Sexo masculino : 85 (32.7%)
ETIOLOGÍA
Normalmente es de origen idiopático.
Se relaciona con ERGE,
hipomagnesemia, amiloidosis y
neuropatía secundaria a DM.
Cambios estructurales hipertrofia muscular
del esófago distal
Alteración del nervio vago con aumento de
colágeno neural + fragmentación mitocondrial
Fisiopatología
Perdida y deterioro
de terminaci
o-nes nerviosas
de neuronas inhibitoria
s
(ON, PIV)
Falta de regulación
trastorno en la
motilidad.
Musculo liso tercio inferior del
esófago
• Se presenta un engrosamiento de la muscular de la mucosa por hiperplasia de las céls. Musc. Lisa
• Sin daño en fibras ganglionares o en EEI
CUADRO CLÍNICO
• INTERMITENTES
• Duración: Seg-Min
Dolor torácico semejante
a la angina
Regurgitaciones con
dolor retroesternal
quemante
DIAGNÓSTICO
El diagnostico se hace con la suma de
la semiología, descartando que sea
de origen cardiaco.
Esofagograma
Manometría
ESTANDAR DE ORO
Endoscopia digestiva alta
* Obligatoria antes de la manometría.
• Descarta obstrucciones orgánicas o laceraciones.
• Esófago en sacacorchos y esófago de escalera de caracol.
TRATAMIENTO
Inhibidor de la Bomba de Protones
• (Omeprazol) Principalmente en relación con RGE.
Relajantes del Musc. Liso
• Nitritos: Nitroglicerina reduce la sintomatología, a dosis altas (poco toleradas) disminuyen la frecuencia de las ondas.
Qx: Esofagomiotomía distal
•Px. Refractario al tratamiento farmacológico
•Disminución de los síntomas en el 80% de los casos.
ACALASIA CARDIO ESÓFAGO MEGA ESÓFAGO
• En griego “ausencia de relajación”
• Trastorno motor primario del esófago
• Ausencia completa de peristalsis en el cuerpo esofágico (principal anormalidad)
• Degeneración neuromuscular
• Mas en hombres que en mujeres 2:1
• Incidencia de 6-100 000
• Se da en climas templados (chiapas)
• Triada
RELAJACION INCOMPLETA EEI
AUMENTO DEL TONO DEL EEI
APERISTALTISMO
Robbins 6ta ed pag 813
PRIMARIA
• contracciones simultaneas de baja amplitud en el cuerpo del esófago
VIGOROSA
• Son también simultaneas pero de gran amplitud y repetitivas, pareciéndose a las del espasmo esofágico
FISIOPATOLOGIA
Alteración de la inervación del musculo liso
esofágico
Reducción marcada de los cuerpos
neuronales de los plexos mientericos,
(neuronas inhibidoras)
Alteraciones de ramas del vago
Núcleo motor dorsal del
vago
La degeneración
da tejido fibroso
TEORIAS
•Viral
• Isquemia del esófago en útero
•Formación de complejos inmunes contra los plexos del esófago
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
• En el EEI es
hipersensible la
estimulación
colinérgica
• El PIV y el NO se han
encontrado
disminuidos en el
esófago distal del
paciente, lo que
contribuye a la falta de
relajación del EEI
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
-
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
HISTOLOGIA
•Disminución de las células
ganglionares del plexo de
Auerbach principalmente en el
segmento distal
•Degeneración walleriana de las
fibras vagales
•Disminución de los cuerpos
neurales en los núcleos
motores dorsales de la médula
y del vago
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
CUADRO CLINICO
Disfagia progresiva de sólidos y líquidos con 2 o más años
de evolución
Dolor torácico en la mitad de los pacientes
Aumenta regurgitación
nocturna y postprandial de
alimentos retenidos
La disfunción del esfínter esofágico
inferior ocasiona un gran crecimiento del
esófago
El esófago puede retener líquido,
riesgo de neumonía por aspiración
Desnutrición
• Gastroenterologia villalobos pág. 184
DIAGNOSTICO
•Endoscopia: Descartar proceso estenotico
Puede apreciarse un afilamiento distal de la luz esofagica y resistencia a la entrada del endoscopio en la cavidad gastrica
( subjetivos)
Se clasifica según su grado de alteración
anatómico-radiológica en:
Tipo I Precoz: trastorno motor,
sintomático, sin dilatación esofágica.
•Tipo II No avanzado: con
dilatación <10 cm
•Tipo III Avanzado: con
dilatación >10 cm
•Tipo IV Avanzado:
con dilatación más
de 10 cm y de tipo
megaesófago
sigmoideo
•Rx nivel hidroaereo indicativo de la retención de secreciones y restos en el esófago
•Desplazamiento de la traqueapor un esófago dilatado
•Esofagograma con bario
Dx DIFERENCIAL
• Cto gastroenterología pág. 11
Tumores:
• Adenocarcinoma gástrico
• Adenocarcionoma de esófago
• Linfoma
• Cáncer de pulmón
• Enfermedad de Chagas
(destruccion del plexo mienterico
esofágico y hay dilatación)
COMPLICACIONES•Esofagitis
•Aspiración en 30%
•Carcinoma esofagico 2 a 7%
•El dolor esofágico empeora.
• ulceraciones de la mucosa inferior.
• Infecciones y ruptura esofágica
• Cto gastroenterología pág. 11
TRATAMIENTO
• Dilatación con balón
Primer tratamiento siendo
efectivo inicialmente en un 85%
los pacientes. La cirugía se
puede llevar acabo si la
dilatación fracasará
• Cto gastroenterología pág. 11
Sustancias que tienen un efecto relajante sobre el EEI (anticolinérgicos, beta-2-agonistas y sildenafilo), los antagonistas del calcio
(nifedipino 10 MG v.o y diltiazem)
•Toxina botulínica
Este es un tratamiento que
mejora la sintomatología
aunque todavía no están
bien establecidas sus
Indicaciones
• Quirúrgico
Pacientes de alto riesgo para
dilataciones
Pacientes eligen cirugía por sus
mejores resultados a largo plazo
• Cto gastroenterología pág. 11
PRONOSTICO
• Bueno para la vida
• Reservado para la funcion.
Divertículos esofágicos
•Los divertículos son
fondos de saco que
penetran en la
pared del esófago.
Medicina Interna De Harrison Vol. 2 capitulo 286
• FALSOS: MUCOSA Y SUBMUCOSA
• VERDADEROS: MUCOSA, SUBMUCOSA,
MUSCULAR INTERNA, CIRCULAR Y
LONGITUDINAL
FARINGOESOFAGICOEPIFRENICO
FALSOS
PRODUCCION
POR TRACCIONPOR PULSION
AUMENTO DE PRESION INTRALUMINAL EN ZONAS DEBILES
RETRACCION Y TRACCION DEBIDO A ADENOPATIAS
MEDIASTINALES, TUBERCULOSIS, INFLAMACION, CICATRIZACION, ADHERENCIAS
VERDADEROSESOFAGOTORACICOS
ORIGEN
CONGENITOS-Múltiples o medio torácicos
ADQUIRIDOS-Por pulsión
Epidemiologia•Son raros con una prevalencia
de 0.06 – 4%
•60-70 años.
Diverticula of the esophagus. Surg Clin North Am. 2005, Jun; 85 (3): 495-503
CLASIFICACION
•Faringoesofagicos
• Del esófago medio
•Epifrenicos
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219
ESOFAGOCERVICAL O FARINGOESOFAGICO O
DIVERTICULO DE ZENKER
ESOFAGOTORACICO O EPIBRONQUICOS O
MEDIOTORACICOS O MEDIO O DEL CUERPO ESOFAGICO
TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO O EPIFRENICOS
Divertículo faringoesofagico
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219
•Adquirido
•Resultado de alteraciones
e incoordinación de los
mecanismos de deglución
•Espasmo difuso del musculo cricofaringeo
•Reflujo gastroesofágico
•Trastornos neuromusculares
•Acalasia
•Disminución de la luz del esfínter esofágico superior
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 219
FISIOPATOLOGIA
Presión elevada en esfínter esofágico
superior
Disminución de elasticidad fibras
musculares
Aumenta la presión
Protrusión de la mucosa en zonas débiles
TRIANGULO DE KILLIAN
PARED POST ENTRE LAS FIBRAS DEL
CRICOFARINGEO Y EL
CONSTRICTOR INF DE LA FARINGE
AREA DE KILLIAN-
JAMIESON
ENTRE FIBRAS OBLICUAS Y
TRANSVERSAS DEL
CRICOFARINGEO
TRIANGULO DE LAIMIER
ENTRE MS CONSTRICTOR
INF DE LA FARINGE Y
FIBRAS MS EL ESOFAGO
TRIANGULO DE KILLIAN
TRIANGULO DE LAIMIER
AREA DE KILLIAN-JAMIESON
Histológicamente
•Hipertrofia
•Atrofia
•Necrosis
•Fibrosis
• Inflamación
•Aumento en el numero de mitocondrias
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 220
ESOFAGICAS
DISFAGIA 80-90%
REGURGITACION INMEDIATA O TARDIA 75%
HALITOSIS 50%
DEGLUCIONES RUIDOSAS 40%
REFLUJO GASTROESOFAGICO
40%
PERFORACION Y HEMORRAGIA
DOLOR RETROESTERNAL
TUMORACION EN CUELLO
EXTRAESOFAGICAS
TOS
OBSTRUCCION
INFECCIONES PULMONARES CRONICAS 15-35%
DISFONIA 8%
PERDIDA DE PESO POR DESNUTRICION
Diagnostico diferencial
•Acalasia
•Espasmo esofágico difuso
•Cáncer de esófago
•Cuerpos extraños
DIAGNOSTICO
•Endoscopia
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 220
Tratamiento •Dieta suave
•Antibióticos
•Antagonistas H2
•Bloqueadores de la bomba de
protones
•Toxina botulínica
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 220
QUIRURGICO• DIVERTICULECTOMIA CON O SIN MIOTOMIA
• INVERSION DEL DIVERTICULO CON MIOTOMIA
• MIOTOMIA DEL CRICOFARINGEO
• DIVERTICULOPEXIA CON MIOTOMIA
SI ES MENOR DE 2CM SOLO
MIOTOMIA DEL CRICO
SI ES DE 2-4 CM MIOTOMIA DEL CRICO Y DIVERTICULOPEXIA
MAYOR DE 4CM MIOTOMIA DEL
CRICO Y DIVERTICULECTO
MIA
Divertículo del cuerpo
esofágico
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 221
•Son verdaderos
•Son cónicos de base amplia
•Por debajo de la Carina
•Inflamación
causas
• TUBERCULOSIS: ADENITIS
MEDIASTINAL
• ESPASMO DIFUSO
• HIPERPERISTALSIS
• ESOFAGO EN CASCANUECES
• EEI HIPERTENSO
• EN NIÑOS POR CUERPO EXTRAÑOS
CUADRO CLINICO• ASINTOMATICOS
• COMPRESION EXTRINSECA
• EROSION
• FISTULIZACION
• PERFORACION
• HEMORRAGIA
• ENFERMEDAD PULMONAR SUPURATIVA
• CARCINOMA ESOFAGICO
POR TRACCION
• DISFAGIA
• DOLOR TORACICO
• REGURGITACIONPOR
PULSION
DIAGNOSTICO
ESOFAGOGRAMA
MANOMETRIA
ENDOSCOPIADESCARTA MALIGNIDAD, HEMORRAGIA O ESOFAGITIS
SOMBRA RETROCARDIACA CON NIVEL HIDROAEREO, CON BASE ANCHA Y ORIENTACION CEFALICA
TRATAMIENTONO REQUIERE
SI ES POR TRACCION DEBE LLEVAR VIGILANCIA
DIVERTICULECTOMIA CON MIOTOMIA LARGA INCLUYE UNION ESOFAGOGASTRICA
Divertículo
epifrenico
VILLALOBOS, GASTROENTEROLOGIA 2012, PAGINA 221
• CAUSA
- DEBILIDAD DE LA PARED- OBSTRUCCION FUNCIONAL O MECANICA- 60-90% SE ASOCIA A ACALASIA,
ESPASMO DIFUSO, ACALASIA VIGOROSA, HIPERPERISTALSIS, EEI HIPERTENSO, HIPERTENSION INTRALUMINAL
CUADRO CLINICO
60% ASINTOMATICO DISFAGIA
DOLOR TORACICO REGURGITACION
BRONCOASPIRACION
DIAGNOSTICO
•ENDOSCOPIA
QUIRURGICODIVERTICULECTOMIA CON MIOTOMIA PRESERVANDO EL EEI SI ESTA NORMAL
DIVERTICULECTOMIA CON MIOTOMIA ESOFAGICA LARGA
MIOTOMIA 2CM DEBAJO DEL CARDIAS
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