analgesik antiinflamasi antipiretik

ANALGESIK ANTIINFLAMASI ANTIPIRETIK

FAKULTAS FARMASIUNIVERSITAS AHMAD DAHLAN YOGYAKARTA

ANALGESIK

ANTIINFLAMASI

Tanpa menghilangkan kesadaran

Bukan disebabkan karena mikroorganisme (non infeksi)

NYERIMelindungiSensasi

lokalhasil

stimulasiMemberi tanda

bahaya

Peradangan, kejang otot

MEKANISME NYERI

INFLAMASImenetralisir

Respon protektifimun non spesifik

menghancurkan

Mikroba / bendaasing dalam proses

penyembuhan

Arachidonat acid

cyclooxigenase lipooxigenase

tromboxanprostaglandin

leucotrien

Phospholipid

Mediator inflamasi-nyeri. Menyebabkan

vasodilatasi dan edema

vasokonstriksi dan agregasi platelet

Vasokontriksi danbronkokonstriksi

COX 1 COX 2

prostasiklin

Proteksi lambung, vasodilatasi, antiagregasi

steroid

Gangguan membran karena luka

PENGGOLONGAN OBAT

Analgesik Antiinflamasi

OpiatSAID

NSAID

Non SelektifSelektif

• NSAIDTAO: enzim siklooksigenase (COX)

COX berperan dalam sintesis mediator nyeri -PGMKO: mengeblok pembentukan prostaglandin

(PG) menginhibisi enzim COX pada daerah yang terluka sehingga mengurangi pembentukan mediator nyeriESO :

Meningkatkan resiko kekambuhan asmaPendarahanGangguan ginjal, gangguan lambung

NSA

ID N

on S

elek

tif

CO

X In

hibi

tor

Indole : indomethacin

Antranilat : asam mefenamat, meclofenamat

Derivat asam arilpropionat : ibuprofen, oxaprozin

Derivat Pirazolon : fenil butazon, metampiron

Derivat asam enolat : gol. Oxicam (meloxicam)

Derivat fenil asetat : diklofenak

Derivat p-aminofenol : paracetamol

Salisilat : asam asetil salisilat

Gol. Lain” : benzidamin, tinorididn

NSA

ID S

elek

tifC

OX

In

hibi

tor

Diaryl-subtiuted furanones: rofecoxib

Diaryl-subtituted pyrazoles: celecoxib

Asam asetat indol: etodolac

Sulfonanilid: nimesulid

• SAID

TAO : korteks adrenal mengeluarkan hormon steroid ke sirkulasi darah. Hormon Steroid ada 2: MKO : menghambat enzim phospholipase A2

sehingga tidak terbentuk asam arakidonat.ESO :

Moon face, buffalo humpHipertensiOsteoporosisPeningkatan berat badan

SAID

Masa kerja pendek : hidrokortison

Masa kerja panjang : deksamethason, betametason

Masa kerja sedang : methylprednisolon

• OPIAT

TAO : reseptor opiat di SSP. » Reseptor μ: Berperan dalam Analgesia supraspinal, Depresi

respirasi, Euforia, Ketergantungan» Reseptor κ: Berperan dalam analgesia spinal, miosis,sedasi» Reseptor δ:berperan dalam disforia, halusinasi, stimulasi pusat

vasomotor

MKO : reseptor yang memodulasi transmisi nyerimenurunkan persepsi nyeri dg cara menyekat nyeripada berbagai tingkat, terutama di otak tengah danmedulla spinalis.ESO : konstipasi, retensi urin

OPI

AT

Agonis Opioid: kodein, morfin, fentanil, metadon

Agonis Campuran: pentazosin, nabulfin, buprenorfin

Antagonis Opioid: naltrekson, nalokson, nalorfin

Peptida Opioid: dinorfin, enkefalin, β-endorfin

MEKANISME AKSI ANALGESIK-ANTIINFLAMASI

Saat dikonsumsi, obat analgesik ini bekerja di pusat pengatursuhu yang terletak pada batang otak. Selain itu mampumelebarkan pembuluh darah kulit dan memicu produksi keringatsehingga semakin banyak panas yang dibuang. Selain bekerja padasusunan syaraf pusat, analgesik dapat mencegah pembentukanprostaglandin, yakni zat yang menimbulkan rasa nyeri danpeningkatan suhu tubuh.

ANTIPIRETIK

Pada umumnya (sekitar 90%) analgesikmempunyai efek antipiretik

MenguntungkanKarena dengan demam berarti pertumbuhan bakteri terhambat. Selain itu aktivitas fagositosis bakal meningkat pula.

MerugikanKarena tiap suhu tubuh meningkat 1o C saja, konsumsi oksigen akanmeningkat dan berarti kebutuhan kalori meningkat sebanyak 13 %.Selain itu katabolisme alias pemecahan otot juga meningkat.

MEKANISME DEMAM

MasuknyaMikroorganisme

Keluarnya leukosit, makrofag, limfosit

Keluarnya Pirogenendogen (IL-1)

Merangsang sel-selendotel hipotalamus

Bantuan enzimfosfolipase A2

Keluar AsamArakhidonat

PEG2

TermostatHipotalamus

menaikkan ambangsuhu tubuh

Proses peradangan diawali dengan masuknya Mikroorganisme (MO) kedalam tubuh.

Mikroorganisme yang masuk memiliki suatu zat toksin tertentu (pirogen eksogen).

Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan

memerintahkan leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya (fagositosit). Dengan

adanya proses fagositosit ini, pertahanan tubuh mengeluarkan pirogen endogen. Pirogen

endogen yang keluar akan merangsang sel-sel endotel hipotalamus untuk mengeluarkan

asam arakhidonat. Asam arakhidonat yang dikeluarkan oleh hipotalamus akan memacu

pengeluaran prostaglandin. Pengeluaran prostagland memacu hipotalamus meningkatkan

titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal). Adanya peningkatan titik patokan ini

dikarenakan termostat tubuh (hipotalamus) merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah

batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil. Adanya proses mengigil (

pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak.

Dan terjadilah demam. (Fisiologi Sheerwood)

MEKANISME ANTIPIRETIK

Arachidonat acid

cyclooxigenase

tromboxanprostaglandin

Pirogen Endogen

COX 1 COX 2

prostasiklin

Peradangan

DAFTAR PUSTAKA

Anonim (Editor: Sulistia Gan Gunawan). 2007. Farmakologidan Terapi. Jakarta: Universitas Indonesia.

Cosman, Felicia. 2009. Osteoporosis. Yogyakarta: B-First.Goodman & Gilman’s. 2001. The Pharmacological Basis of

Therapeutics.Stringer, Janet. 2008. Konsep Dasar Farmakologi. Jakarta:

ECG.Habib. Analgetik Antipiretik. www.habib.blog.ugm.ac.id.

Diakses pada 22 November 2012.Krisnamurti, Deni. Memilih Analgetik Antiinflamasi.

www.denikrisna.wordpress.com. Diakses pada 23 November 2012.