7. piodermitis y actinomicosis -...
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7. PIODERMITIS Y ACTINOMICOSIS Dr. Rodrigo Martín
En esta letra información del I-2013
Introducción - Concepto de Microbioma humano:
- Se ha hecho un mapeo de las bacterias que viven en nuestro cuerpo, de manera que actualmente se conoce la
comunidad de microbios que habitan el ser humano.
- Específicamente en el área de la dermatología es entonces indispensable considerar que existen muchos
ambientes: grasos, secos, húmedos y que dependiendo de estos podemos encontrar diferentes tipos de microbios,
los cuales tienden a esconderse en los pliegues de la piel para posteriormente salir y colonizar.
- La piel y el sudor tiene defensas naturales.
- Existen estudios recientes que establecen que existe un equilibrio entre S. aureus y S. epidermidis (los cuales son
saprófitos naturales de la epidermis) de manera que condiciones que rompan este equilibrio, como por ejemplo el
uso de AB o pacientes inmunocomprometidos, inducirían la aparición de una patología.
Se ha visto que el S. epidermidis es capaz de producir una proteasa sérica que inhibe la formación de S. aureus
(cepa patógena) en la nariz.
A) INFECCIONES CUTÁNEAS SUPERFICIALES DE LA PIEL (PIODERMITIS):
- Los agentes más frecuentes que las causan las infecciones son:
Staphylococcus aureus
Streptococcus del Grupo A.
- S. aureus coloniza permanentemente las fosas nasales (narinas) en el 20% de la población (portadores crónicos) y
se considera que hay un 60% de individuos sanos que son portadores ocasionalmente.
Se utiliza Bactroban (mupirocina tópica) BID 5 a 10 días en las fosas nasales en pacientes con infecciones
recurrentes y a sus familiares, ya que ambos podrían ser portadores crónicos de los agentes infecciosos. Además,
hay que considerar que algunas mascotas poseen en su nariz S. aureus.
Es importante que el estado de portador, la ubicación del agente no es exclusivamente la nariz, sino que hay
algunos pacientes que pueden ser portadores de Staphylococcus en las axilas, región perineal y en las manos. Esto
tiene relevancia porque pese al ser el 20% de la población portadora en forma permanente en las fosas nasales,
la forma de transmisión más frecuente del S. aureus es a través de las manos y no de las secreciones nasales, de ahí
que el lavado de manos sea tan importante.
Entre los factores que predisponen a las infecciones por S. aureus están:
- Portadores crónicos. No es el mismo riesgo que tiene un portador ocasional a uno crónico, tiene más
susceptibilidad a infecciones.
- Temperatura cálida. Más común en climas calientes y húmedos, como las costeras.
- Otras afecciones cutáneas. En la dermatitis atópica, hay una disminución de la inmunidad innata de los
péptidos antimicrobianos que predispone a infecciones por Staphylococcus, herpes, molusco contagioso,
entre otros.
- Problemas sociales. Mala higiene, hacinamiento, indigencia.
- Otras enfermedades crónicas: Diabetes mellitus.
- Inmunosupresiones e inmunodeficiencias.
El S. aureus afecta de manera de infecciones o intoxicaciones. Las infecciones de piel y tejidos blandos que
comprenden foliculitis, impétigo, ectimas, forunculosis, carbunco, infecciones musculo esqueléticas (artritis séptica),
bacteremia con todas sus complicaciones e infecciones asociadas a dispositivos médicos (catéteres, etc.). Las
intoxicaciones corresponden por ejemplo al Síndrome de Shock Toxico, Síndrome de piel escaldada estafilococcica.
El estreptococo del grupo A también infecta e intoxica. Las infecciones que se observan son celulitis, erisipela y la
intoxicación la escarlatina. Aunque, también el S. aureus pueden tener afecciones parecidas a la escarlatina por
medio de las epidermolisinas y otras toxinas que lo pueden mediar.
Cuando hablamos de piodermitis, estamos hablando de infecciones de la epidermis justo debajo del estrato córneo
o en los folículos pilosos.
❶IMPÉTIGO
- Infección de la epidermis
- Corresponde a casi el 90% de las infecciones de piel.
- Las infecciones pueden ser primarias o secundarias. Cuando hablamos de impétigo primario estamos
hablando del impétigo vulgar (comúnmente conocido como ‘’brasa”) y del impétigo buloso.
IMPETIGO VULGAR
- Es la forma que más frecuentemente se observa
- Lesiones superficiales que forman una costra melicérica (color miel).
Se inicia básicamente como una vesícula o una pústula transitoria que muy rápidamente pasa a formar una costra mielicérica
(tiene un color como miel, café). El paciente se encuentra en buen estado general y puede haber linfadenopatía regional
simplemente señalando el sitio de la infección en el 90% de los casos.
- Es tan superficial que generalmente cura sin dejar cicatriz, pero si deja una mancha (esto hay que
advertírselos a los papás de los niños): hiper-pigmentación residual transitoria que desaparece al
tiempo.
- Agente etiológico:
o S. aureus
o Streptococcus del Grupo A: la infección podría empezar por este agente pero generalmente
el S. aureus rápidamente lo coloniza y sobreinfecta, así pues termina siendo el más común.
Se supone que al inicio todo impétigo vulgar se inicia como una infección streptococcica, pero los staphylococcus tiene la
capacidad de producir bactericidas para streptococcus y entonces cuando se aíslan compiten y el staphylococcus termina por
destruir el streptococcus y por eso siempre se ve asilado el Staphylococcus aureus. En el impétigo buloso la principal causa es el
Staphylococcus aureus.
- Común en el verano y con la entrada de clases (cuando los pacientes regresan de la playa cuando
han estado en lugares donde se encuentra mucha gente concentrada como piscinas).
- Primariamente enfermedad de niños, pero también puede afectar adultos
- Topografía: generalmente lesiones afectan rostro y extremidades o secundarios a un traumatismo.
Costras eritemato-descamativas, a veces con contenido sanguinolento,
muy superficiales, color miel y que dejan una mancha roja transitoria
La impetiginización secundaria se da cuando la barrera cutánea está alterada, cuando está rota y con frecuencia
ingresa el Staphylococcus o el Streptococcus a dar problemas. Las condiciones donde la piel puede estar rota incluyen:
Prurigo por insectos
Dermatitis atópica (por el rascado y por alteración de los
péptidos antimicrobianos, por lo que son más susceptibles)
Escabiosis
Infecciones por dermatofitos (por el rascado)
Varicela
Laceraciones
Quemaduras
Impetiginización secundaria de una dermatitis atópica en la fosa antecubital
Al Staphylococcus aureus normalmente se le conoce como el FAGO del Grupo II (cepas 55 y 77). Capaces de producir tres
tipos de lesiones cutáneas diferentes:
Impétigo buloso
Enfermedad excoriativa (SSSS, siglas en inglés que significan síndrome de piel esacaldada
staphylococcica)
Rash escarlatiniforme no streptococcico
Las tres entidades representan reacciones diferentes a las toxinas producidas por el Staphylococcus. Son múltiples
exotoxinas y lo más importante que hay que recordar es que están dirigidas contra la desmogleína 1, que está presente
en la epidermis. Esa sustancia es como un cemento que se encuentra en la epidermis y mantiene las células unidas unas con
otras, ese sitio es blanco también de enfermedades como el pénfigo donde el sistema inmune ataca y separa la piel y se
dan las bulas. Es un mecanismo similar por el cual actúa y tenemos estos tres fenómenos.
IMPETIGO BULOSO
- Bulas son muy flácidas, se rompen muy fácilmente. (hacer
dxdx epidermólisis bulosa)
- Importante desde el punto de vista clínico es que existe
eritema alrededor, es como un collar.
- Recordar que en el periodo neonatal existen muchas
enfermedades que dan lesiones ampollosas o vesiculares,
pero nunca se puede pasar que se trate de un impétigo buloso en el recién nacido.
En el impétigo buloso lo que se presentan son bulas flácidas que se rompen fácilmente (en uno o dos días) eritema perilesional.
Esta es una enfermedad que afecta más frecuentemente a recién nacidos y la principal causa de enfermedad vesiculo-ampollosa
en el recién nacido son las infecciones por Staphylococcus aureus. Existen hasta 30 enfermedades de estas características, sin
embargo contemplar siempre al S. aureus es importante ya que en un recién nacido puede traer consecuencias muy importantes.
- Tx:
En el tratamiento, lo ideal es utilizar cremas tópicas. Y en el caso del impétigo se puede hilar fino y utilizar compresas de
domeboro, que es un sobre que se pone en medio litro de agua, se coloca por 10 minutos dos veces al día. Utilizar un jabón
antibacterial y también se utiliza una mupirocina tópica, usualmente mupirocina al 2% (Mupiral ®). Se supone que usar
mupirocina tópica al 2% dos veces al día por 7 días es equivalente a tomar eritromicina por una semana. Así es como se
tratan los casos más leves, se puede usar también ácido fusídico en ungüento o crema. El doctor dice que así es la teoría pero
que él siempre aparte de esto le da un antibiótico siempre al paciente, y en este caso los de elección son las cefalosporinas de
primera generación.
Primera Línea Segunda Línea
Tópico:
Mupirosina BID
Ácido Fusídico BID
Retapamulina
Sistémico:
Cefalexina (no usar ampicilina)
Cefadroxilo
Clindamicina
En casos resistentes o alérgicos a penicilinas
Azitromicina (el Dr menciona que ha visto mucho fallo terapéutico con este fx)
Clindamicina
Dato fuera de contexto que dio: Hay una enfermedad que se llama Pitiriasis rosada de Gilbert que tiene una
característica de que la descamación que produce es central, como un collar. No todas las pitiriasis tienen la lesión madre,
lesión medallón.
❷ECTIMA
- Infección de la dermis
- Infeccion impetiginizada erosionada o ulcerada de forma profunda. Son úlcera con costra gruesa, que
predomina en MI’s, y tienen eritema perilesionar como el que vemos en el Impétigo buloso.
- Característica de personas mayores o personas que deambulan en las calles. Personas que viven en
asilos de ancianos, orfanatos, etc. Pues está relacionado a una actitud negligente, de poco aseo.
- Lesiones profundas, infiltradas, erosionadas
Es una infección impetiginizada, ulcerada, profunda, casi siempre acompañada de linfadenitis,
predomina en los miembros inferiores y ésta si puede tener eritema perilesional. Las causa el S.
aureus y el estreptococo del grupo A. Se ven comúnmente en adultos mayores, en indigentes u
otras personas que estén al cuidado de otras y que no son atendidas adecuadamente.
Son lesiones redondeadas, profundas, con una costra gruesa central. Hay que ver este tipo de
lesión como la evolución de un impétigo no tratado, posiblemente todo ectima fue un impétigo
inicialmente.
Lo vemos en las extremidades porque los zapatos y la ropa muy ajustada contribuyen a
este problema. Se dice que es muy frecuente en los soldados, que están en climas muy
húmedos o en los pacientes que sudan mucho.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con el ectima membranoso de Pseudomonas
aureginosa. El tratamiento es similar al de los impétigos y acá vemos la lesión típica del
ectima (causada por S. aureus):
OTRAS:
❸INTERTRIGO BACTERIANO
- Cualquier proceso inflamatorio que afecta superficies yuxtapuestas: axilas, ingle, pliegue
submamario, cuello, en las personas muy gruesas que tienen “delantal” debajo de ese pliegue, o en
niños muy pequeños cuando todavía no se ha desarrollado bien el cuello y la cabeza está muy
pegada al tronco.
- Pueden ser puros simplemente por humedad, falta de ventilación, roce con la ropa interior (ejm en
agrónomos o choferes); pero podemos tener también algunos causados por Candida, dermatofitos,
bacterias, ect. La característica básica del Intertrigo bacteriano es que son lesiones que huelen feo y
duelen.
- Se da frecuentemente en los recién nacidos
- Son lesiones muy brillantes, exudativas, olorosas con eritema.
- Las lesiones pueden sobreinfectarse con cándida en las manos o debajo
de las mamas o en las ingles sobretodo en pacientes diabéticos. Cuando
se infecta con cándida se identifica porque la piel se pone color “bistec”
y hay lesiones satélite. También hay intertrigos asociados a tinas pero
tienen el borde activo característico.
- Los intertrigos bacterianos que son causados por Streptococcus β-
hemolíticos del Grupo A, y son frecuentes en los niños, la piel en el cuello
sobre todo se ve roja, endurecida, tiende a confluir, se ve básicamente
en cuello, axilas e ingles pero en general el niño tiene buen estado
general. Responde muy bien al tratamiento con antibióticos.
❹DACTILITIS DISTAL AMPOLLAR
- Causada generalmente por estreptococo
- Frecuente en adolescentes
- Bula tensa que rara vez se rompe
Se ve en pacientes con piodermitis, con ampollas casi siempre en los dedos. No hay que
confundirla con la dactilitis ampollosa del recién nacido que se da en bebes que se pasan
chupando el dedo durante la gestación. La dactilitis distal ampollar se observa en niños y
gente joven y al contrario de las bulas del impétigo buloso, estas no se pueden romper, son duras. Son causadas por
estreptococo del grupo A. Hay que hacer diagnóstico diferencial del panadizo herpético, con enfermedad de Kawasaki (que
tendría más descamación de la punta de los dedos) o bien con escarlatina, pero en realidad siempre viendo las ampollas
grandes y tensas hay que pensar en la dactilitis.
❺ERISIPELA Y CELULITIS
Erisipela (infecciones agudas y diseminadas de la dermis y tejido celular subcutáneo)
- Causada por el Streptococcus β-hemolítico del Grupo A
- Lesión muy superficial
- Generalmente autolimitada: desaparece en forma espontánea luego de 14d dejando un edema
linfático que se puede reactivar (el compromiso linfático provoca que se pueda observar piel de
naranja)
- Tiene una linfadenopatía donde drena la lesión
- Generalmente es recurrente porque con frecuencia existe una tiña pedís que permite que el paciente
vuelva a reinfectarse
- Lesión generalmente en MI’s que tiene calor, eritema y duele con bordes bien delimitados (sin
embargo tomar en cuenta que también hay erisipelas faciales)
Celulitis
- Lesiones más profundas, también causadas por el estreptococos. Se observan como placas induradas,
eritematosas, calientes, con bordes indefinidos (diferencia con la Erisipela que si tenía un borde bien
delimitado)
- Importante aclarar que NO siempre es causada por estreptococos (hay casos especiales): en los niños
la celulitis facial cuando tiene puerta de entrada puede ser causada ya sea por estreptococos o S.
aureus; pero cuando NO tiene puerta de entrada normalmente su agente causal es el H. influenza. O
también por ejemplo el caso de niños que posterior a una varicela se complican con una celulitis
causada por S. neumoniae.
- Se puede ver adenopatías regionales
- Existen también celulitis no tan profundas sino con un componente más superficial, que serían las
celulitis Bulosas
Otras infecciones causadas por estreptococos son las erisipelas y las celulitis. Es causada por el
Streptococcus β-hemolítico del Grupo A. El paciente está febril, con ataque al estado general, las
lesiones son placas eritematosas induradas que pueden estar presentes en la cara o más frecuente en
miembros inferiores. Los bordes de la erisipela son bien definidos. Hay un compromiso del drenaje
linfático, entonces los pacientes tienen un aspecto de piel de naranja, este compromiso linfático
queda ahí de por vida. Algunas erisipelas son bulosas y otras hemorrágicas.
Antes de la vacunación, existían celulitis causadas por Haemophilus influenzae, que causaban
celulitis facial. En pacientes con varicela, el agente más común que causa celulitis es el Streptococcus
pneumoniae. Otros agentes son el clostridium y algunas micobacterias. Recordar que es celulitis
realmente es muy diferente a lo que se conoce comúnmente como celulitis, que es en realidad linfedema que se traduce en ese
aspecto de piel.
- Importante cuando se tiene un niño con una fiebre de origen oscuro, descartar que no se trate de una
Celulitis perianal. Es una enfermedad estreptococcica, que se ve como eritema en esa zona que
persiste.
- Importante también las linfangitis ascendentes que son causadas por Staphylococcus, Streptococcus
que tienen un trayecto ascendente. En ocasiones son causadas por micosis profundas como por ejemplo
por Sporothrix schenckii y la misma leishmaniasis.
❻FIEBRE ESCARLATINA
- Entra dentro del grupo de enfermedades exantemáticas causadas por toxinas del S.B – hemolítico
grupo A
- Se caracteriza por fiebre (aunque algunos no la presentan), faringitis, odinofagia. Muchas veces el dx
se hace a posterior cuando el paciente consulta porque sus manos o pies se están descamando y en
ese momento se le pregunta a la mamá y si recuerda que el niño estuvo “refriadillo”
Casi nunca se ve el paciente con la lesión aguda, el paciente se presenta cuando tienen lesiones eritematosas, patrón
empedrado (como piel de gallina). En estadios iniciales el paciente tiene fiebre, lengua aframbuesada(a los 4 días), rash
monomórfico de aspecto de lija. Esto sería un diagnóstico retrospectivo, que se confirma ya que el paciente descama a los días
en manos y pies.
Otro signo que puede incluir son las líneas de Pastia que son zonas rojizas en los pliegues inguinal y axilar principalmente en
ocasiones acompañadas de petequias.
Historia natural de la enfermedad:
Fiebre → lengua en fresa blanca (los primeros 4 días) → Lengua en fresa roja (después de los 4 días) → Brote
exantemático (piel con aspecto de lija).
- Eritema con predominio en los pliegues
- Inicia en el tronco y luego es generalizado
- Hay que hacer diagnóstico diferencial con el eritema infeccioso causado por el parvovirus B19 que
presenta las facies en bofetada y las lesiones en aspecto de red (borde de encaje).
❼ FOLICULITIS
- No todas son bacterianas, existen además foliculitis fúngicas, virales, e infestaciones (demodicidosis).
Periporitis:
- Se refiere a la infección secundaria de lesiones de sudamina (o miliaria) en recién nacidos. Causada
por S. aureus
Blefaritis:
- Origen estafilocócico. Se encuentran en las pestañas.
Foliculitis bacterianas (infección del folículo piloso con pus en el poro):
- Una característica muy importante es que las foliculitis todas son atravesadas por un pelo. Se observa
entonces una pústula superficial y el pelo central.
- Hay 3 formas clínicas:
o Superficial: se conoce como la foliculitis de Bockhart que es la más frecuente
o Profunda: sicosis de la barba
o De la barba
Sicosis lupoide que es una sicosis de la barba asociada a cicatrización
- Son pústulas pequeñas, que crecen en patrón folicular.
En las personas de raza negra existen algunas formas de foliculitis conocidas como Foliculitis inversa que se puede ver
sobretodo en el cuero cabelludo:
1 Pesudofoliculitis de la barba
2 Acné queloidiano de la nuca
3 Perifoliculitis capitis abscedens sufodiens
4 Foliculitis Decalvans: zonas alopécicas, cicatriciales, todos los pelos se ven como de muñeca,
agrupados.
A veces el término foliculitis se utiliza para una infección de tipo no bacteriana, por ejemplo, tenemos la foliculitis decalvans y
tenemos la foliculitis queloidiana de la nuca y la hidradenitis supurativa, las cuales son forma de acné inverso; acá no hay
infección, es simplemente un proceso inflamatorio en el que el folículo está comprometido, pero el origen es diferente, entonces
no siempre cuando hablamos de foliculitis nos referimos a infección por S. aureus. Cuando existen estas patologías, el
tratamiento se enfoca en un mismo objetivo: eliminar el pelo, por lo que a los pacientes se les recomienda desde terapia laser
para quitar folículos, rasurarse siempre con una navajilla nueva en todas las direcciones, o el champú de brea que
aparentemente es el más efectivo, ya que suaviza el pelo. Se pueden utilizar antibióticos tópicos como la clindamicina, o
cefalosporinas de primera generación (recordar que entre mayor número de generación menor cobertura a gram positivos).
No todas las foliculitis son bacterianas, hay foliculitis de origen fúngico, por ejemplo, es común ver a pacientes con foliculitis
muy monomórfica en el tronco y que la causa es Malassezia furfur, es algo bien común que a veces se pasa por alto, porque lo
confundimos con una reacción de tipo acneiforme.
Cuando hablamos de periporitis, hablamos de la infección secundaria de lactantes que tienen lesiones de sudamina o miliaria.
También existen blefaritis de origen bacteriano. El tratamiento de todo esto sigue siendo similar, porque la mayoría de cosas
son infecciones por Staphylococcus y Streptococcus que se tratan similares.
❽ FORUNCULOSIS
- Otra entidad causada por Staphylococcus más profundamente
- Nódulos profundos asentados alrededor de los folículos, la característica fundamental es que se
presenta eritema perilesional y son muy dolorosas.
- En algunas ocasiones los forúnculos tienden a confluir, sobre todo en pacientes VIH positivos o en
aquellos que están inmunocomprometidos, cuando confluyen es lo que llamamos CARBUNCO.
- El tratamiento definitivo es el drenaje quirúrgico. Sin embargo no hay que ser tan “concho”, se puede
antes utilizar paños calientes para que la lesión se consolide y así poder drenarla más fácilmente.
También igual que en las otras infecciones se usan mupirocina tópica y cefalosporinas.
Forúnculo
Carbunco
Es importante pensar según como se vea la lesión, en hacer diagnóstico diferencial del forúnculo con la esporotricosis, porque
en algunos casos se puede dar una lesión que está ulcerada y luego siguiendo el trayecto linfático puede haber otras lesiones.
Manejo de pacientes con infecciones a repetición (piodermitis a repetición)
- Mupirocina intranasal BID x 5d, 1 vez al mes. Dar tx a toda la familia
- Uso de jabones antibacterianos que contengan clorexidina (yodopovidona, peróxido benzoilo,
triclosan)
- Baños en tinas con cloro: a una tina de 40 galones se le pone media taza de cloro, y cuando son tinas
de 20 galones se utiliza ¼ de taza de cloro (entendido Alben? )
El paciente que viene y dice que tiene forunculosis a repetición se puede pensar que hay algún familiar cercano que es portador
crónico de S. aureus en la nariz o el bigote, o bien se puede pensar que existe una neutropenia cíclica familiar, sin embargo
hay que buscar causas más sencillas, por ejemplo, personas que por su trabajo están más expuestas a los aceites, eso favorece
la formación del forúnculos, pacientes que no se bañan bien, los pacientes obesos, las personas que tienen a tener “pelos
encarnados” y a veces el problema más importante es el uso de ropa muy tallada; se ha visto que la forunculosis tiene una
presentación sobre todo en el área de la cintura, pues por la ropa tallada son más propensos a tener forunculosis a repetición.
En ocasiones hay pacientes que presentan cuadros similares en axilas o ingles, que corresponden a foliculitis inversas o como se
conocían anteriormente hidradenitis supurativa, que no son bacterianas sino que son obstrucciones, que se tratan con anti
inflamatorios, se puede considerar isotretinoina como tratamiento y hasta drenaje quirúrgico.
Es importante el lavado frecuente de las manos, para no pasar la infección de un lado a otro, evitar los jabones y desodorantes
fuertes que pueden favorecer una ruptura de la piel e infección secundaria, lavar la ropa con agua caliente y en forma
separada incluyendo los paños. O inclusive baños con cloro. Además se debe tratar de eliminar el estado de portador
utilizando mupirocina tópica o rifampicina y como hoy tenemos más resistencia a rifampicina también podemos usar las sulfas.
❾ SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA STAPHYLOCOCCICA (SSSS)
- Enfermedad común en niños menores de 4a porque no son capaces de excretar las toxinas por los
riñones cuando hay bacteremia: Recordar que las toxinas se excretan por vía renal y pues como el
sistema renal es inmaduro en los niños son más susceptibles (en adultos ya esta enfermedad no se
observa).
También se puede ver en pacientes con falla renal
- Agente etiológico: S. aureus fago grupo II (grupos 3ª, 3B y 3C)
Produce Toxina exfoliativa tipo 55 y tipo 71
Proviene sitio extra cutáneo casi siempre la nariz (rinofaringitis)
- Causada por las exotoxinas A y B (epidermolisinas)
- Clínica: niño irritable, con fiebre. Eritema doloroso. No hay compromiso de las mucosas, signo de
Nikolsky positivo (si se hace presión sobre la piel que está eritematosa, esta se descama). Este signo
se ve también en la enfermedad Necrolisis epidérmica toxica (necesidad entonces de hacer dxdx)
Eritema alrededor de los orificios naturales, pliegues y sobre todo en tronco.
El paciente que tiene esta enfermedad es un paciente que se presenta llorando
y sobre todo con un eritema doloroso en el tronco. Hay un compromiso
periorificial que hay que hacerle diagnóstico diferencial con lesiones que se ven
en la sífilis congénita y con necrolisis epidérmica tóxica (forma más severa de
una alergia a un medicamento).
El cuadro clínico presenta ampollas superficiales, no hay compromiso de
mucosas, hay signo de Nikolsky positivo (cuando se coge la piel sana o la piel
que está eritematosa donde no hay bulas y uno la toca, entonces al tocarla se
hace una ampolla, se cae fácilmente la piel. Este signo se ve en el eritema
multiforme mayor, en el Síndrome de Steven Johnson y en la necrosis epidérmica
tóxica), porque hay acción de las exotoxinas en la desmogleína 1.
Hay que hacer diagnóstico diferencial de la acrodermatitis enterohepatica que
se da en los pacientes por deficiencia de zinc, se ve en pacientes que no toman
leche materna o han sido recientemente destetados.
- Niños mayores y adultos tienen Ac’s neutralizadores
- Cuando el niño va sanando se ven lesiones que tienen
que diferenciarse de Sífilis congénita, dermatitis de
contacto por el uso de toallitas húmedas en cara, así
como dermatitis por saliva.
- Tx: todos los pacientes deben hospitalizarse (porque no sabemos cuáles de esos pacientes están
inmunocomprometidos y cuando son inmunocomprometidos la mortalidad aumenta al 50% - En niños
inmunocompetentes la mortalidad es de apenas un 4%).
Cuando se tiene un paciente con un Sd de piel escaldada estafilocócica ya el daño está hecho, lo que tiene el paciente es
el efecto de las toxinas, de manera que lo que requiere es terapia de soporte y educación a los padres. El AB se utiliza
con el objeto de eliminar el estado de portador y eliminar la cepa extracutánea donde está el S. aureus que inició todo el
cuadro.
Se envía entonces el niño al hospital para que reciba AB IV 2-3d y después complete en la casa con AB oral cuando ya
esté estabilizado.
o AB orales o IV
o Emolientes
En la SSSS uno lo que ve es la acción de la exotoxina, pero uno no trata la exotoxina, lo que se trata es el Staphylococcus y
preferimos que sea con antibióticos intravenosos, porque son recién nacidos la mayoría, y no conocemos si son pacientes
inmunocompetentes o inmunodeficientes y el pronóstico de mortalidad varia de un 4% hasta un 50%, y son pacientes que
pueden hacer una sepsis neonatal, osteomielitis, neumonías, celulitis, etc. Cuando el paciente mejora lo devolvemos a la casa
con tratamiento oral.
B) INFECCIONES EPIDERMICAS SUPERFICIALES:
(Enfermedades que sólo afectan epidermis)
❶ ERITRASMA (mancha roja)
- Agente etiológico: Corinebacterium minitissimum (Gram positivo)
- Son infecciones superficiales que afectan áreas intertriginosas (húmedas)
- Presentación clínica:
Maceración blanquecina entre 4-5 espacio
interdigital (hacer diagnóstico diferencial con
verrugas o tiñas, también pensar en psoriasis,
dermatitis por contacto)
Placa de color café o rojiza en la región inguinal
- El dx de esta lesión se hace al observar las lesiones con la
lámpara de Wood, que tienen una apariencia rojo coral
(fluorescen) debido a que producen coproporfina III.
- Dxdx:
o Intertrigo
o Dermatofitosis
o Psoriasis intertriginosa
o Pénfigo familiar
- Tx:
o Peróxido de benzoilo x 7d
o Etritromicina o clindamicina tópica
o Cuando la infección es diseminada: Claritromicina (con sólo 1g se cura)
❷ QUERATOLISIS PUNCTATA
- Agente etiológico: Kytococcus sedentarius: que produce proteasas que
digieren la queratina. Las bacterias proliferan en el tejido que está
macerado y suave producto de la hiperhidrosis
- Común en adolescentes o personas que tiene hiperhidrosis, personas
que usan tenis, pies sudorosos y malolientes.
- Clínica: pies tienen un montón de holluelos y a veces confluyen entonces
parece un mapa ** (hizo énfasis en esta para el examen)
- Tx:
o Reducir hiperhidrosis
o Clindamicina o Eritromicina tópica
❸ TRICOMICOSIS (ojo! pese al nombre que tiene es una infección bacteriana)
- Agente etiológico: Corynebacterium tenuis
- Formas clínicas (NO se ve ni en cejas ni en pestañas)
a. Axilar
b. Púbica
- Es una lesión por fuera del pelo. Son partículas nodulares amarillo, rojo o negro en vainas pilosas
axilas (es como ver liendres pero en las axilas)
- Tx:
o Afeitar los pelos
o Clindamicina o Eritromicina tópica
C) ACTINOMICOSIS
- Agente etiológico es una bacteria anaeróbica: Actinomices israelli
Es un actinomicete: es decir bacteria que tiene estructuras semejantes a los hongos
Saprófito (es una bacteria que vive en el equilibrio del microbioma humano)
Se puede comportar como un agente oportunista en casos de inmunosupresión por ejemplo
- Formas clínicas:
a. Cervico-facial: generalmente después de un procedimiento dental donde hay formación de una
fístula que entonces lleva a un drenaje. También puede ser secundario a un trauma dental
b. Torácica
c. Abdominal: abscesos y fístulas secundarios por ejemplo a una cx abdominal
- Se pueden observar los gránulos de azufre que son característicos, pero no están presentes siempre ni
son patognomónicos.
- Fenómeno de Splendore – Hoeppli: se considera patognomónico.
- Tx:
o Farmacológico: es un tratamiento prolongado con Penicilina oral o sistémica, o también
ampicilina. Claritromicina, Azitromicina para los casos en los que hay resistencia
o No farmacológico: qx con debridación del foco primario.
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