6 ave dr. rodrigo covarrubias

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

Dr. Rodrigo Covarrubias GanderatsDepto. Neurocirugía .Clinica Reñaca

UCI Neurointensivo. Instituto Neurocirugía

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

1 Es un AVE? 2 Hay enfermedad grave concomitante? 3 Qué tipo de AVE es? 4 donde está en el cerebro? 5 Cuál es la etiología? (aterotrombotico, cardioembólico, hemodinámico, etc)6 Cuál es la gravedad del enfermo?

2% peso corporalConsumo 20% del total de O2

Recibe 14% del gasto cardiacoSIN reserva de energía

Fisiopatología

Vía AeróbicaVía Aeróbica

38 ATP38 ATP

Fisiopatología

Vía AnaeróbicaVía Anaeróbica

2 ATP2 ATP

Fisiopatología

PPC = (PAM - PIC)

RVC

PPC = PAM - PIC

Fisiopatología

Fisiopatología

FS

C

Fisiopatología

Fisiopatología

Markus H. S. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry: 75 ; 353-361. 2004

Fisiopatología

Fisiopatología

AVE

Etiopatogenia

isquémico: 90%a.- Embolías 15% b.- Alteraciones hemodinámicas.c.- Trombóticos 45%

Hemorragico:10%a.-HICb.-HSA

AVE

Emobólicos

Cardioembólicos:FA, IAM reciente, Protesis valvular, endocarditis, miocardiopatia dilatada.

Embolia arterial: embolos aterotromboticos o de colesterol que se desarrollan en el arco aortico, carótidas o vertebrales

Tienden a ser de inicio muy brusco y neuroimagen demustra infartos previos en diferentes territorios arteriales

AVE

Tormbóticos

Aterotrombóticos:Ocurren como accidente de placa en arterias intra o extracraneales. En pacientes jóvenes o sin factores de riesgo considerar estados de hipercoagulabilidad (eg, antiphospholipid antibodies, protein C deficiency, protein S deficiency), displasia fibromuscular, abuso de drogas,

Lacunar: principalmente arteria penetrantes ACM,Causados por microateromas, lipohialinosis, necrosis fibrinoide, o vasculitis. La mayoria son HTA

Etiopatogenia Otras causas:

-Anemia-Disección areterial-Policitemia-Trombocitosis-Hiperlipidemia extrema-Macroglobulinemia-Hipoglicemia-Síndrome antifosfolípidos-Vasculitis. Meningitis

AVE

AVE

Es un AVE?

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

OMS: cuadro de inicio rapido de alteracion focal de la funciones cerebrales (a veces global), que dura>24hrs sin otra causa aparente que la vascular

TIA: dura<24hrs

AVE

Sintomas:•Súbito adormecimiento o debilidad de cara, brazo, piernas •Súbita confusion, dificultad para hablar o comprender•Súbito deterioro de la vision•Súbita dificultad para caminar, mareos, desbalance o descoordinacion• Súbito y severa cefalea sin causa aparente

•Signos:•Hemiparesia o hemiplejia•Hemianopsia, ceguera, diplopia•Disartria o afasia•Ataxia, vertigo o nistagmo•Depresión de conciencia

AVE

Diagnósticos diferenciales TumoresEpilepsiaMigrañaHSDSíncopeHipoglicemiaAlteraciones vestibularesDesprendimientos de retinaGlaucomaArteritis de la temporalEclampsia

AVE

ManejoHospitalizar !!!

Resucitación

Reperfusión de tejido isquémico

Disminución de demandas metabólicas

Inhibición de cascada isquémica

AVE

ResucitaciónABC

Deletéreos

Hiperglicemia: >140mg%Hipertermia: >37ºCHiponatremia: <135meq/litHto bajo : Hb<7gr%Hipoxemia: PaO2<90 o sat<95%Hipocapnia: PaCO2<30 mmHgHipercapnia: PaCO2>45 mmHgConvulsiones

TRATAMIENTO

AObjetivo:Saturación>95%PO2 > 90 mmHgPCO2 35-45 mmHg (B)

Intubación si:Alteración de patrón respiratorioHipoxemia o hipercapniaGCS < 8 por riesgo de aspiración

TRATAMIENTO

ReperfusiónTrombolíticos (rtPa)Atiplaquetarios

AspirinaTiclopidinaDipiridamolClopidogrel

TRATAMIENTO

C

TPA

AVE

Manejo

C

TRATAMIENTO

Manejo

ManejoDiagnóstico es clínico.

TAC: 11-47% pacientes con imagen de infartoIRM: 46-84% con imagen de infarto.

Mayor sensibilidad, pero poco especifica.35% de infartos en AP son s/historia.

Arteriografía: 1/4 a 1/5 de CIT carotídeo c/ angiografía normal (s/ estenosis o ulceración). La mayoria de loscasos con angio normal duran > 1 hora. (sugiriendoembolía).Factor pronostico*

Eco-Doppler carotídeo: Ecocardiograma trans esofágico

AVE

Prevención

AVE