4. hiper e hipotiroidismo
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FISIOLOGÍA TIROIDEA
Dr. Marco A. Escamilla Márquez
Fisiología de la glándula tiroides
• Síntesis de hormonas tiroideas• Control de la función de la glándula tiroidea
(eje TRH-TSH-T3 y T4)• Mecanismo de acción de hormonas tiroideas.• Acciones de hormonas tiroideas. • Hipotiroidismo • Hipertiroidismo
Embriología de la glándula tiroidesResumen
• El primordio del tiroides se identifica a las 4 semanas de la concepción
• Desplazamiento caudal al suelo faríngeo y a la cara del cuarto ventrículo
• Síntesis de tiroglobulina ocurre a al día 29 y la síntesis de T3 y T4 a la semana 11
• La síntesis de TSH y TGB inician a la semana 10 a 12.
Tiroides. Anatomía
2cm
Tiroides. Anatomía
4 cm longitud
2cm ancho4cm de alto
Peso: 20g
Tiroides. Histología
Dos tipos de céluas:
Foliculares: síntesis de hormonas tiroideas Células C: secretan calcitonina
Síntesis de hormonas tiroideas
1. Atrapamiento del yodo2. Oxidación del yodo por la peroxidasa3. Organificación (Yodación de tirosina en TG)4. Acoplamiento de yodotirosinas5. Endocitosis de coloide de Tg, fusión con
lisosomas6. Hidrólisis de TG por enzimas lisosomales7. Liberación hormonas tiroideas.
Plasma Coloide
NIS2Na 2NaCl-
pendrinaI-Gradiente electroquimico
(eflujo de I-)
1.Atrapamiento de I- 2. Oxidaxión I- TPO
H202 I+
3.Organificación(Yodación de tirosinas en TG)
4. Acoplamiento de Yodotirosinas (TPO)
MITDIT
T3 T4
5. Endocitosis de coloide TGfusión con lisosoma
6. Hidrólisis TG enz lisosomales
MIT Y DIT
Desyodasa intratiroidea
tirosina
T3T4
Yodo orgánico
Yodo orgánico
5. Endocitosis de TG 6. Hidrólisis de TG
Hormonas tiroideas
Metabolismo periférico de T3 y T4
T3 se une al núcleo
Regulación de la producción de hormonas tiroideas
Caso clínico
Te es referida una paciente de 28 años por infertilidad, además refiere cansancio, aumento de peso, piel seca, caída de cabello y oligo-amenorrea.
Ella tiene antecedente de cirugía en el cuello hace 10 años por un nódulo tiroideo que el resultado fue de tiroiditis.
Tiene en la EF pelo quebradizo, piel seca, edema palpebral, ausencia de cejas, crecimiento de lóbulo derecho de tiroides.
Estudios: Hb 12.1, Leu 5.1, PLT 234. Na 130mE/L, K 3.7, PRL 43 (10-26) y TSH 14 (0.4-4), T4L 0.3 (0.8-2.1) Anticuerpos antiperoxidas 14250
Hipotiroidismo
• Primario: 95%• Secundario • Terciario.
5%
• Primario
-Hipotiroidismo manifiesto
-Hipotirodismo subclínico
Hipotiroidismo
Primario• Tiroiditis de
Hashimoto• Deficiencia o exceso
de Yodo • Iatrógeno:
tiroidectomía, radioiodoterapia, radiación externa,
• Fármacos• Infiltración • Congénito
Central• Deficiencia de TSH
y/o TRH Ejem. Tumores,
cirugía, radioterapia, isquemia, autoinmune, metastasis, etc,
Resistencia a Hormonas tiroideas
Hipotiroidismo. Manifestaciones
Disminución generalizada del metabolismo: fatiga, movimientos lentos, bradilalia, intolerancia al frío, constipación, aumento de peso, REM disminuidos y bradicardia
Acomulación de glucosaminoglicanos en el espacio intersticial de tejidos: piel y cabello seco, facie tosca, agrandamiento de la lengua y ronquera
Hipotiroidismo. Manifestaciones
Hipotiroidismo. Manifestaciones
• Anemia: (normo o macrocítica)
• Hipertensión• Derrame pleural• Hipercolesterolemia e
hiponatremia• Hiperhomocistinemia
• Apnea
• Constipación
• Oligo o amenorrea
• Disminución de la líbido
• Tunel del carpo
• Mialgias, artralgias
Hipotiroidismo. Diagnóstico
• Evaluación de signos y síntomas• Recomendaciones para realizar PFT• Recomendaciones para realizar PFT en adultos
sanos• Diferencia entre hipotiroidismo primario y
central
Hipotiroidismo. Diagnóstico
Evaluación de signos y síntomas
• Falta de especificidad de manifestaciones clínicas típicas:
fatiga, intolerancia al frío, ganacia de peso, constipación, mialgias e irregularidades menstruales
Hipotiroidismo. Diagnóstico
Recomendaciones para realizar PFT: • Signos y síntomas• Alteraciones en laboratorio (CT, Na, Ck, PRL, Hb,
Homocisteina)• Alt. Radiológicas (Derrame pleura,
hipofisiomegalia)• Factores de riesgo para enf. Autoinmunes• Cirugía de cuello o radioterapia• Fármacos • Enfermedad de hipófisis e hipotálamo
Hipotiroidismo. Diagnóstico
Recomendaciones para PFT en adultos sanos
• AAFP y AACE: mujeres mayores• ACP: 50 años• ATA: 35 años. Situaciones especiales: • Embarazo o deseo de embarazo• Crecimiento
Hipotiroidismo. Diagnóstico
Diferencia entre hipotiroidismo primario y central
TSH
T3
T4
TSH
T3
T4
primario central
o normal
Hipotiroidismo. Tratamiento
• Metas: mejorar síntomas, disminuir bocio, TSH 0.3-4mu/L.
• Levotiroxina (Eutirox, Tiroidine, Karet) Dosis: 1.6mcg x kg (dosis req 50-100mcg/día) dosis inicial: 25mcg/día con aumentos c 3-6 sem
• Tratamiento combinado (T3/T4) (Novotiral, cynoplus)
Casos especiales: tiroidectomía total, depresión, mayor pérdida de peso.
Hipotiroidismo. Tratamiento
Situaciones especiales:
• Mayores de edad y enfermedad coronaria: dosis 50mcg/día, inicio 25mcg/día c 3-6 sem
• Embarazo: requieren 45% más de la dosis habitual
• Tratamiento con estrógenos: req aumento de la dosis
Hipotiroidismo. Tratamiento
• Síndrome nefrótico y SAID: aumentar la dosis
• Tiroidectomía por cáncer tiroideo: suprimir TSH a <0.05-0.5 mU/L (< 0.01mU/L en Ca metastásico)
• Coma mixedematoso: T4 dosis, 200-300mcg IV seguido de 50-100mcg. T3 5-20mcg seg 2.5-10mcg
Caso clínico
Mujer de 36 años de edad que acude a urgencias por manifestaciones de irritabilidad, insomnio, temblor periférico y pérdida de peso de 12kg.
EF. FC 130/min, TA 90/60mmHg, T 39.3 C.
Definición de Hipertiroidismo
Cuadro clínico que resulta de un incremento en las acciones de las hormonas tiroideas por exceso en su producción o por una hipersensibilidad del receptor
EPIDEMIOLOGIA
• La prevalencia de hipertiroidismo se encuentra entre el 0.5 y el 3%.
• El 0.7% es hipertiroidismo subclínico.• Se incrementa con la edad.• En las formas severas es el 1-2% de los pacientes con
hipertiroidismo
Clinical Endocrinology 2010; 72: 551–557Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36: 617–656
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis Hipertiroidismo
• Es el estado de incremento de la hormona tiroidea sin distinguir la fuente del exceso de la misma.
• Implica que el origen del incremento es por la producción de la hormona por la glándula
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36: 617–656
CAUSAS
Conn's Current Therapy 2010, 1st ed
Hipertiroidismo
• Primario: 99%• Secundario • Terciario.
• Primario
-Hipertiroidismo subclínico
-Hipertiroidismo manifiesto
1%
CUADRO CLINICO
• METABOLICAS:– Intolerancia el calor, cansancio, agitación, ansiedad,
labilidad emocional.
• ALTERACIONES CARDIOVASCULARES– Taquicardia, Palpitaciones fibrilación auricular.
• REPRODUCTIVO:– Amenorrea
• ALTERACIONES GASTROINTESTINALES:– Aumento en el número de deposiciones, diarrea.
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36: 617–656
• HEPATICO:– Hepatitis asociada a hipertiroidismo. Hepatomegalia.
• ESQUELETICO:– Osteopenia y osteoporosis
• MUSCULAR:– Fatiga muscular
• PIEL Y CABELLO– Piel caliente, sudoración excesiva.
• SISTEMA RESPIRATORIO. – Taquipnea, alcalosis respiratoria.
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36: 617–656
CUADRO CLINICO
Hipertiroidismo. Manifestaciones
Labilidad emocional, temblor, debilidad, disminución de atención
Taquicardia, hipertensión sistólica
Hiperdefecación
Piel húmeda y caliente, intolerancia
Aumento de apetito, pérdida de peso
Apatía, agitación, labilidad emocional, delirio, coma
ICC, arritmias
Vómito, diarrea, ictericia
hipertermia
Gran pérdida de peso, deficiencia de vitaminas
Tirotoxicosis Tormenta tiroidea
ENFERMEDAD DE GRAVES
Caso clínico
Mujer de 23 años que presenta palpitaciones, durante los últimos 6 meses y pérdida involuntaria de 4-5 kg. FC de 119x`, TA 137/80mmHg.
A la EF a se encuentra irritable y ansiosa con retracción del párpado superior, proptosis con edema periorbitario. La glándula tiroides con crecimiento dos veces el tamaño de lo normal, firme, no dolorosa, de aspecto difuso. PFT: TSH 0.02 μU/ml (normal, 0.35 to 4.50) Tiroxina 4.10 ng /dl, (normal 0.89 to 1.76).
N Engl J Med 2008;358:2594-605.
ENFERMEDAD DE GRAVES
• Atribuida a Robert Graves, descrita por Parry (1825)
• Afecta aprox el 0.5% de la población y el 50-80% de todas las causas de hipertiroidismo.
• Caracterizado= bocio difuso, signos extratiroideos (exoftalmos y dermatopatía)
• Patogénesis: presencia de autoanticuerpos (presentes en 80-90%) en contra del receptor de TSH -- aumento de crecimiento y función tiroidea
• Incidencia es entre los 40 y los 60 años de edad.
Engl J Med 2008;358:2594-605.
N Engl J Med 2009; 360: e31
Factores de riesgo de enfermedad de Graves
• SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA • INFECCIÓN• ESTRÉS • GÉNERO • EMBARAZO • YODO Y DROGAS• RADIACIÓN
Kronenberg: Williams Textbook of Endocrinology, 11th ed, 2009
N Engl J Med 2000; 343:1236
OFTALMOPATIA
•Los Anti-receptores de TSH reconocen al receptor de TSH en los fibroblastos de las órbitas y junto con citocinas, FNT, ocasionan cambios cambios caracteristicos
Engl J Med 2010; 362:726
Engl J Med 2010;362:726
OFTALMOPATIA
Bocio Difuso Hiperfuncionante. Oftalmopatía
DERMOPATÍA DE GRAVES
• This occurs in 5%
• Lesiones nodulares fungoides o polipoides con linfedema importante.
N Engl J Med 2005 352:918
DIAGNOSTICO, ENFERMEDAD DE GRAVES
http://www.uptodate.com
TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES
Fármacos anti-tiroideos
N Engl J Med 2005;352:905-17
Mecanismo de acción.
Acciones intratiroideas.
Inhiben la oxidación, organificación y acoplamiento de yodo a tirosina en la TG.
Acciones extratiroideas.
El PTU bloquea la conversión de T4 a T3 en tejidos periféricos por inhibir la monodesyodasa tipo1.
N Engl J Med 2005;352:905-17
Efectos colaterales.Menores
Comunes (1-5%).• Urticaria y rash.• Artralgias.• Fiebre.• Granulocitopenia
transitoria.No comunes (<1%):• Gastrointestinales.• Artritis.• Alt. gusto y olfato.
MayoresRaras (0.2-0.5%)• Agranulocitosis.Muy raras (<1%)• Anemia aplásica.• Trombocitopenia.• Hepatitis tóxica (PTU).• Hepatitis colestásica (MMI).• Vasculitis, LES • Hipoprotombinemia (PTU)• Hipogluemia (Ac vs insulina)
(MMI)
Braverman. A fundamental and clinical text ninth edition. Lippincott
Yodo orgánico.
• Disminuye la síntesis de T4 y T3 por inhibición de la oxidación y organificación (efecto de Wolff-Chaikoff).
• Bloquea la liberación de T4 y T3 de la tiroides por inhibición de la proteolisis de la Tg.
• Pacientes tratados, disminuyen T4 y T3 en 7-14 días.
• Muchos pacientes escapan al efecto inhibitorio.
Braverman. A fundamental and clinical text ninth edition. Lippincott
Antagonistas beta adrenérgicos
• Útiles como tratamiento adjunto, Mejoran las manifestaciones adrenérgicas.
• Elección en formas transitorias de hipertiroidismo (tiroiditis).
• Disminuyen la conversión de T4-T3, mínimamente.
• Dosis: propranolol 80mgx1, atenolol 50mgx1, metoprolol 50mgx1 o nadolol 40mgx1.
• Efectos: náusea, cefalea, fatiga, insomnio, depresión, rash, fiebre, trombocitopenia y agranulocitosis.
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:617–656
Radioyodoterapia.
• El 131-I emite radiación beta y gamma, es la primera que se expande (1-2mm) destruyendo la célula folicular.
• La radiación causa necrosis celular que provoca respuesta inflamatoria.
• Indicaciones: Hipertiroidismo severo, bocio grande ( >4 veces el tamaño normal), Recaída en el tratamiento con fármacos antitiroideos, Efectos colaterales de fármacos antitiroideos.
Braverman. A fundamental and clinical text ninth edition. Lippincott
Tratamiento quirúrgico del hipertiroidismo.
• Coexistencia de cáncer de tiroides.• Recaída después del tratamiento con fármacos
antitiroideos y/o radioyodo.• Bocio grande y oftalmopatía severa.• Efectos colaterales a fármacos antitiroideos.
Ferri: Ferri's Clinical Advisor 2010, 1st ed.
HIPERTIROISIDMO OTRAS CAUSAS:
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:617–656
Bocio multinodular tóxico. Enfermedad de Plummer
CASO CLINICO
• Paciente de sexo femenino de 35 años de edad que presenta a la palpación cervical, un crecimiento nodular en región anterior de cuello y manifestaciones clínicas de hipertiroidismo.
• Se realiza una BAAF (Punción aspiración con aguja fina), que informa: presencia de células foliculares normotípicas y abundante material coloide.
http://www.fmed.uba.ar/depto/patologia/endocrino.doc
Bocio multinodular
N Engl J Med 2007; 356:26
ADENOMA TOXICO O NODULO TIROIDEO HIPERFUNCIONAL
CASO CLINICO
Mujer de 72 años de edad que acude a urgencias por manifestaciones de hipertiroidismo y a la exploración física se demuestra una masa de 4 cm de diámetro en la región anterior y lateral derecha de cuello. Al interrogatorio dirigido refiere pérdida de peso no cuantificada.
Las PFT TSH 0.01. T3L elevada.
TIROIDITIS
CASO CLINICO
Femenino de 18 años de edad que acude por intenso dolor faríngeo especialmente a la deglución y otalgia refleja unilateral. Tiene el antecedente de síntomas gripal con sensación febril, malestar general, cefalea.A la exploración física con aumento de volumen del tiroides, y muy sensible a la palpación.
Rev Otorrinolaringol Cir Cabeza Cuello 2000; 60: 31-34
CAUSAS DE TIROIDITIS
Emerg Med Clin N Am 2005; 23: 669–685
N Engl J Med 2003;348:2646-55.
CUADRO CLINICO
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:617–656
DIAGNOSTICO
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:617–656
DIAGNOSTICO
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:617–656
TRATAMIENTO
Endocrinol Metab Clin N Am 2007; 36:617–656
DIAGNOSTICO
Condicion Sintomas Funcion tiroidea
Radioyodo Estudios adicionales
ENFERMEDAD DE GRAVES
SX DE DOS A TRES MESES, TIROIDES CRECIDA Y OFTALMOPATIA
SUERO ELEVADO DE T4 PERO MAYOR ELEVACION DE T3
ABSORCION HOMOGENEA CON YODO
ELEVACION DE RECEPTORES DE TIROTROPINA E INMUNOGLOBULINA ESTIMULANTE DEL TIROIDES
TIROIDITIS SUBAGUDA
DESPUES DE UN PROCESO VIRAL
T4 Y R3 BAJA CAPTACION
ANTICUERPOS DE RECEPTORES DE TSH NEGATIVO
BOCIO MUTINODULAR
AL PRINCIPIO CON RANGO DE SEVERIDADPERSONAS MAYORES. EN LUGARES ENDÉMICOS
T3 ELEVADA, T4 BAJA, NORMAL O ALTA
INCREMENTO EN PARCHE DE LA DISTRIBUCION
ANTICUERPOS DE RECEPTORES DE TSH NEGATIVO
N Engl J Med 2008;358:2594-605.
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