amenaza de parto pre - tÉrmino -...
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TESIS PARA OPTAR TÍTULO DE SEGUNDA ESPECIALIDAD DE OBSTETRICIA
EN SALUD FAMILIAR Y COMUNITARIA
AMENAZA DE PARTO PRE - TÉRMINO
TESISTA: KELLY GIOVANNI PEREZ SIFUENTES
ICA - 2015
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ESTRUCTURA DEL TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Página N° Carátula.............................................................................................................. 1
Índice.................................................................................................................. 2
Dedicatoria / Agradecimiento ............................................................................. 4
Introducción......................................................................................................... 5
I. RESUMEN……… ......................................................................................... 6
II. MARCO TEÓRICO ...................................................................................... 7
Antecedentes ............................................................................................... 7
Bases Teóricas ............................................................................................ 8
Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados ............ 10
CAPÍTULO I ..................................................................................................... 15
AMENAZA DE PARTO PRE-TÉRMINO........................................................... 15
1. Definición ................................................................................................... 15
2. Incidencia................................................................................................... 16
3. Etiología ..................................................................................................... 17
4. Epidemiología ............................................................................................ 18
5. Patogenia................................................................................................... 26
6. Fisiopatología............................................................................................. 27
7. Diagnóstico Diferencial .............................................................................. 30
8. Factores de Riesgo .................................................................................... 32
9. Clasificación ............................................................................................... 33
10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación...................................... 33
4
11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc. ................ 35 CAPÍTULO II .................................................................................................... 39
CASO CLÍNICO................................................................................................ 39
1. Introducción ............................................................................................... 39
2. Objetivo...................................................................................................... 40
3. Material y Método ...................................................................................... 40
4. Caso clínico ............................................................................................... 40
Anamnesis ............................................................................................ 40
Exploración Física ................................................................................ 40
Pruebas Complementarias ................................................................... 42
Diagnóstico ........................................................................................... 42
Tratamiento .......................................................................................... 43
Evolución .............................................................................................. 43
Epicrisis ................................................................................................ 43
5. Discusión y Análisis ................................................................................... 44
6. Conclusiones y Recomendaciones ............................................................ 46
BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 47
ANEXOS .......................................................................................................... 53
5
DEDICATORIA
A mis padres quienes me apoyaron todo el tiempo.
A mis maestros quienes nunca desistieron al enseñarme, a ellos
que continuaron depositando su esperanza en mí.
AGRADECIMIENTOS
Son muchas las personas que han formado parte de mi vida profesional a las
que me encantaría agradecerles su amistad, consejos, apoyo, ánimo y
compañía en los momentos más difíciles de mi vida. Algunas están aquí
conmigo y otras en mis recuerdos y en mi corazón, sin importar en donde estén
quiero darles las gracias por formar parte de mí, por todo lo que me han
brindado y por todas sus bendiciones.
INTRODUCCIÓN
Cuanto menor es la edad gestacional al nacer, mayor es el riesgo de
morbimortalidad perinatal y de morbilidad materna (aumento del número de
cesáreas, endometritis postparto). Es importante diagnosticar a tiempo una
amenaza de parto prematuro (APP) para comenzar con el tratamiento tocolítico
y conseguir una maduración pulmonar fetal eficaz. También es necesario
distinguir lo que es una verdadera de una falsa APP. Hay una alta incidencia de
sobre diagnóstico y de sobre tratamiento y es frecuente la hospitalización
prolongada. Con las pruebas que informan sobre la modificación cervical y la
dinámica uterina se puede establecer un diagnóstico certero que conlleve una
conducta adecuada. La identificación temprana y la prevención primaria no
están tan desarrolladas como la actitud terapéutica, pero es importante tener
en cuenta mecanismos para identificar pacientes de alto riesgo. Entre ellos
están los antecedentes de parto pretérmino, signos y síntomas, modificación
cervical, etc. La rotura prematura de membranas y la corioamnionitis conllevan
riesgo de parto pretérmino si se producen en edades gestaciones tempranas.
Palabras clave. Parto prematuro. Fibronectina. Modificación cervical. Rotura
prematura de membranas. Corioamnionitis.
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6
I. RESUMEN
La amenaza de parto pretérmino (APP) se define como la presencia de
contracciones con un ritmo de 4 cada 20 minutos o de 8 en 60 minutos entre la
22 y 37 semanas de gestación. Este hecho se debe asociar al menos a una de
las siguientes circunstancias: modificación progresiva del cérvix y dilatación
cervical ≥ a 2 cm y borramiento ≥80%.
La prevalencia del parto pretérmino es del 7-10%. Supone un 65% de muertes
perinatales y la principal causa de morbilidad neonatal.
El 80% de las consultas por APP no terminarán en un parto prematuro. Dos
tercios de las APP no parirán en las siguientes 48 horas, y más de un tercio
llegarán a término.
No es una entidad clínica única. Confluyen una serie de etiologías y factores de
riesgo diferentes que ponen en marcha el mecanismo de inicio del parto.
Existen causas maternas como una enfermedad sistémica grave,
preeclampsia; causas uterinas; causas placentarias como placenta previa;
causas del líquido amniótico como corioamnionitis, causas fetales como
sufrimiento fetal agudo, etc. (1).
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II. MARCO TEÓRICO
Antecedentes. Amenaza de parto pretérmino (APP) es el proceso clínico sintomático que, sin
tratamiento, o cuando este fracasa, podría conducir a un parto antes de la 37
semana completa de gestación.
El diagnóstico de APP se basa en la aparición de contracciones uterinas y en la
presencia de modificaciones cervicales (Test de Bishop), independientemente
de que se asocie o no a rotura prematura de membranas o hemorragia genital.
Una vez diagnosticada, los pilares del tratamiento de APP son el reposo y los
tocolíticos (para intentar frenar la dinámica uterina) y los corticoides (para
estimular la maduración pulmonar fetal).
El objetivo principal de los tocolíticos es retrasar el nacimiento al menos 24-48
horas para así poder permitir el tratamiento prenatal con corticoides y realizar el
transporte materno–fetal si fuera posible. El objetivo secundario es prolongar la
gestación para aumentar en lo posible la probabilidad de “supervivencia sin
secuelas”. Cada día de prolongación del embarazo supone una mejora en las
tasas de supervivencia y una reducción de la morbilidad neonatal (2).
8
Bases Teóricas. Amenaza de Parto Pre-Término.
Presencia de contracciones uterinas con una frecuencia de 1 cada 10 minutos,
de 30 segundos de duración palpatoria, que se mantienen durante un lapso de
60 minutos con borramiento del cérvix uterino del 50% o menos y una
dilatación igual o menor a 3cm, entre las 28 y 36,6 semanas de gestación. La
prematuridad es una de las principales causas de morbimortalidad neonatal y
es responsable de un alto porcentaje de secuelas infantiles, sobre todo en
edades de gestación muy precoces (3).
En nuestro país, la tasa de prematuridad es del 9,5% del total de nacimientos.
El parto pretermino se define como aquel que ocurre antes de la semana 37 de
gestación. Su etiología es compleja y multifactorial, en la que pueden intervenir
de forma simultanea factores inflamatorios, isquémicos, inmunológicos,
mecánicos y hormonales. La amenaza de parto pretérmino (APP) es un
proceso clínico sintomático que, sin tratamiento, o cuando este fracasa, puede
conducir a un parto pretérmino. La hospitalización por Amenaza de Parto
Pretérmino supone gran parte de los costos asociados al cuidado prenatal y es
uno de los principales motivos de ingreso de una gestante antes del parto. Por
tanto, la Amenaza Parto Pretermino sería el último escalón en la prevención de
la prematuridad (3).
9
Diagnóstico precoz de la amenaza de parto pretérmino. Se basa en tres pilares: la edad del embarazo, las características de las
contracciones y el estado del cuello uterino. Cuando estos signos y síntomas
no son del todo evidente, el diagnostico se refuerza ante la presencia de
factores que elevan el riesgo de prematurez (partos previos de pretérminos,
infecciones urinarias, rotura prematura de membranas, etc.) (4).
La edad del embarazo oscila entre las 28 y 36 semanas de amenorrea y debe
correlacionarse con los signos clínicos y paraclínicos que confirmen la edad
gestacional. Cuando hay duda sobre la fecha de la última menstruación o esta
se desconoce, el tamaño y la madurez fetal son los signos de mayor
importancia. La medida de la altura uterina, del diámetro biparietal por
ultrasonografía, de los parámetros de líquido amniótico en el caso de realizarse
una amniocentesis, son los datos más importantes que ayudan al diagnóstico
del embarazo pretérmino (4).
Anormalidades congénitas uterinas. Los úteros dobles, bicorne, unicorne, septos e hipoplásicos se relacionan de
manera relevante con la amenaza de parto pretérmino, en cuya etiología se
implican varios factores: deficiente volumen uterino, déficit miometrial y
vascular y defecto secretor endometrial. Los miomas uterinos provocan
alteraciones mecánicas, irritación del miometrio, alteraciones endometriales, y
déficit del flujo sanguíneo uterino, que puede comprometer la viabilidad del
embrión o del feto, presentándose de esta manera una amenaza de parto
10
prematuro. Por último, la incompetencia ístmico-cervical, cuya etiología puede
ser congénita, traumática, o funcional, puede producir amenaza de parto
prematuro (5).
Contraindicaciones para detener el Parto Prematuro. Muchas patologías pueden comprometer seriamente la vitalidad fetal y
contraindican en principio el intento de prolongar la gestación amenazada de
interrupción prematura, en ciertos casos es mejor para la madre y el futuro del
niño dejar que el parto prematuro iniciado espontáneamente llegue a su fin lo
antes posible, por otra parte, existen patologías que restringen la utilización de
fármacos con efectos vaso activos del tipo de los uteroinhibidores estimulantes
de los adrenoreceptores B (6).
Trabajos de Investigación Nacionales o Extranjeros relacionados OCHOA, A.; PÉREZ DETTOMA, J. (2009). “Amenaza de parto prematuro.
Rotura prematura de membranas. Corioamnionitis”. Cuanto menor es la edad
gestacional al nacer, mayor es el riesgo de morbimortalidad perinatal y de
morbilidad materna (aumento del número de cesáreas, metritis postparto). Es
importante diagnosticar a tiempo una amenaza de parto prematuro (APP) para
comenzar con el tratamiento tocolítico y conseguir una maduración pulmonar
fetal eficaz. También es necesario distinguir lo que es una verdadera de una
falsa APP. Hay una alta incidencia de sobrediagnóstico y de sobretratamiento y
es frecuente la hospitalización prolongada. Con las pruebas que informan sobre
la modificación cervical y la dinámica uterina se puede establecer un
11
diagnóstico certero que conlleve una conducta adecuada. La identificación
temprana y la prevención primaria no están tan desarrolladas como la actitud
terapéutica, pero es importante tener en cuenta mecanismos para identificar
pacientes de alto riesgo. Entre ellos están los antecedentes de parto
pretérmino, signos y síntomas, modificación cervical, etc. La rotura prematura
de membranas y la corioamnionitis conllevan riesgo de parto pretérmino si se
producen en edades gestaciones tempranas. (7).
PACHECO, J. (2008). “Parto pretérmino: tratamiento y las evidencias”. Se
hace un esbozo del manejo del parto pretérmino, basado en las evidencias,
haciendo énfasis en la importancia de un buen diagnóstico clínico, ecográfico y
de laboratorio. A pesar que la terapia tocolítica para disminuir la actividad
contráctil y las modificaciones del cuello uterino no parece disminuir la tasa de
parto pretérmino, permitiría prolongar la gestación de manera de administrar
glicocorticoides y transportar in útero al feto a una unidad de atención
especializada. Si se va a emplear un agente tocolítico, los agonistas beta ya no
son de elección, sino el atosiban o el nifedipino, con menos efectos maternos
adversos. Una sola dosis de glicocorticoides entre las 24 y 34 semanas de
gestación reduce el riesgo de muerte, síndrome de distrés respiratorio y
hemorragia intraventricular en el bebe pretérmino. El parto pretérmino es un
problema social de mayor importancia y, como tal, se debe poner más énfasis
en su prevención primaria y el tratamiento de la inmadurez (8).
12
AYALA MÉNDEZ, JA. (2008). Introducción: El neonato pretérmino representa
la primera causa de mortalidad perinatal y la primera causa de ingreso a la
terapia intensiva neonatal. Representa, aproximadamente el 12% de todos los
nacimientos. Existen complicaciones del periodo neonatal inmediato y secuelas
a largo plazo con predilección del sistema nervioso central. No se conoce la
causa del fenómeno desencadenante del parto pretérmino (PP) espontáneo,
por consiguiente, las medidas terapéuticas no han dado los resultados
esperados, por lo que su frecuencia no ha disminuido. Parece ser que
solamente las medidas preventivas, la identificación de algunos factores de
riesgo, y algunas mediciones de laboratorio y gabinete (predictores) permitirán
iniciar tratamientos o tomar medidas en edades tempranas del embarazo y,
probablemente, disminuir las complicaciones, las secuelas y la mortalidad.
Objetivo: Tener un acceso fácil actualizado y con evidencias científicas del
abordaje del parto pretérmino, haciendo énfasis en la importancia del
diagnóstico temprano y oportuno, así como el inicio del tratamiento más
adecuado y así poder disminuir las complicaciones inmediatas y las secuelas a
largo plazo. Material y métodos: Se conformó un grupo de expertos quienes
definieron los términos para la elaboración del presente documento; los tópicos
a tratar fueron determinados por su importancia e impacto dentro la
especialidad. Todos los participantes recibieron una capacitación sobre la
elaboración de la Guías de Práctica Clínica (GPC) para, de esta forma, unificar
criterios. El grupo definió su estrategia para la búsqueda de la información y
revisión del contenido. La búsqueda de la información fue a través de la vía
electrónica (PubMed) con palabras clave: preterm labor. En primera instancia
13
fue la búsqueda de fuentes de información secundaria, GPC que incluyeran el
tema a desarrollar: parto pretérmino, bajo los siguientes criterios publicadas en
los cinco últimos años previos a la elaboración de ésta, que a su vez
cumplieran con tres requisitos: a) recientes y/o actualizadas (cinco años), b)
que señalaran los grados de recomendación y nivel de evidencia y c) fuentes
de información identificadas y relacionadas (citas bibliográficas) pero que
además, aportaran resultados válidos y una vez elaboradas, hubieran sido
sometidas a revisiones externas. Las principales fuentes primarias y
secundarias de información en las que nos basamos son: Guías de Práctica
Clínica, SUMSearch, National Guideline Clearinghouse, American College of
Obstetricians and Gynecologists (ACOG) e Institute for Clinical Systems
Improvement (ICSI). Revisiones sistemáticas (UpToDate), artículos originales
publicados en revistas indexadas (BMJ, J Perinat Med). Resultados: A los
padres de los neonatos extremadamente prematuros se les debe informar
sobre las tasas de sobrevida de neonatos que varían del 0% a las 21 semanas
de gestación (SDG), al 75% a la 25 SDG; y del 11% de los 401 a 500 g de peso
al nacer, al 75% de los 701 a 800 g. Dentro del manejo médico, los efectos del
uso antenatal de esteroides en neonatos extremadamente prematuros no son
claros, sin embargo, es recomendable que todas las mujeres con riesgo de
parto pretérmino entre las 24 y 34 SDG sean candidatas a un curso de
esteroides. De la misma manera, el traslado materno a centros neonatales
terciarios, antes del nacimiento, debe ser considerado. El factor de riesgo más
poderoso para predecir un nuevo parto pretérmino es el antecedente de un
nacimiento pretérmino, además, existen evidencias de que, en mujeres con
14
nacimientos pretérmino previos, la búsqueda y el tratamiento de infecciones
vaginales (p. ej. vaginosis bacteriana), reducen la posibilidad de nacimientos
pretérmino. En la predicción de pacientes susceptibles a desencadenar trabajo
de parto pretérmino, el uso del ultrasonido para determinar la longitud cervical,
la determinación de fibronectina fetal (FNf) en secreción cérvico vaginal (SCV),
o la combinación de ambas, pueden ser de utilidad para identificar mujeres con
riesgo de PP. Sin embargo, su utilidad clínica descansa en el valor predictivo
negativo. 134 En las pacientes que cursan con PP, no está establecida una
primera línea de manejo de tocolíticos. Las circunstancias clínicas, la
preferencia y la experiencia del médico serán definitorias. Los agentes
tocolíticos prolongan el embarazo de 2 a 7 días, tiempo necesario para la
administración de esteroides para madurez fetal y considerar el traslado de la
paciente a un tercer nivel de atención. Conclusiones: El neonato pretérmino es
la causa número uno de morbilidad y mortalidad en el mundo. Su frecuencia se
ha mantenido estable con ligera tendencia a incrementarse, el no conocer la
etiología de los partos pretérmino espontáneos ha ocasionado que el
diagnóstico y el tratamiento sean difíciles de establecer. Los factores de riesgo
para PP son inexactos y parece ser que dos de los predictores utilizados
actualmente son de utilidad para identificar pacientes con riesgo e iniciar
tratamientos tempranamente. Los agentes tocolíticos utilizados no han
mostrado mejorar el resultado perinatal (9).
15
CAPÍTULO I
AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
1. Definición.
El nacimiento pretérmino es considerado cuando el nacimiento ocurre entre
las 20.1 y 36.6 semanas de gestación (SDG) y esto acontece,
aproximadamente en el 12.7% de todos los nacimientos. A pesar de las
investigaciones en este campo, la frecuencia parece haberse incrementado
en las dos últimas décadas. Son tres factores los principales responsables
de este aumento en la frecuencia de PP: 1) dramático incremento en los
embarazos múltiples, como consecuencia de las técnicas de fertilización
asistida, 2) cambios en la conducta obstétrica entre las 34 y 36 SDG
(inducción del parto en la ruptura prematura de membranas) y 3) aumento
en las intervenciones obstétricas a edades tempranas de la gestación. Para
fines prácticos y con base en las semanas de edad gestacional, el parto
pretérmino es clasificado en: pretérmino (33-36 semanas de gestación),
pretérmino moderado (29-32 semanas), pretérmino extremo (28 semanas o
menos) (10, 11).
Aproximadamente, 20% de los nacimientos pretérmino son indicados por
razones maternas o fetales (RCIU, preeclampsia, placenta previa, registros
cardiotocográficos anormales, etc.). De la restante asociación con
nacimientos pretérmino, el 30% resultan de la ruptura prematura de
membranas (RPM), del 20 al 25% son el resultado de infecciones
16
intraamnióticas y el otro 25 a 30% son las formas espontáneas o sin causa
aparente (11, 12, 13).
2. Incidencia. Analizar las tasas de prematuridad a nivel mundial para evaluar la
incidencia de este problema de salud pública, determinar la distribución
regional de los partos prematuros y profundizar en el conocimiento de
las actuales estrategias de evaluación.
Los datos utilizados sobre las tasas de prematuridad a nivel mundial se
extrajeron a lo largo de una revisión sistemática anterior de datos
publicados e inéditos sobre la mortalidad y morbilidad maternas
notificados entre 1997 y 2002. Esos datos se complementaron mediante
una búsqueda que abarcó el periodo 2003–2007. Las tasas de
prematuridad de los países sin datos se estimaron mediante modelos de
regresión múltiple específicos para cada región.
Estimamos que en 2005 se registraron 12,9 millones de partos
prematuros, lo que representa el 9,6% de todos los nacimientos a nivel
mundial. Aproximadamente 11 millones (85%) de ellos se concentraron
en África y Asia, mientras que en Europa y América del Norte (excluido
México) se registraron 0,5 millones en cada caso, y en América Latina y
el Caribe, 0,9 millones. Las tasas más elevadas de prematuridad se
17
dieron en África y América del Norte (11,9% y 10,6% de todos los
nacimientos, respectivamente), y las más bajas en Europa (6,2%).
El parto prematuro es un problema de salud perinatal importante en todo
el mundo. Los países en desarrollo, especialmente de África y Asia
meridional, son los que sufren la carga más alta en términos absolutos,
pero en América del Norte también se observa una tasa elevada. Es
necesario comprender mejor las causas de la prematuridad y obtener
estimaciones más precisas de la incidencia de ese problema en cada
país si se desea mejorar el acceso a una atención obstétrica y neonatal
eficaz (14).
3. Etiología.
La prematurez es la causa principal de morbilidad y mortalidad perinatal en
recién nacidos sin malformaciones congénitas. La sobrevida neonatal es
críticamente dependiente de la madurez del neonato y aumenta
progresivamente con la edad gestacional. Cada día impacta críticamente
sobre la madurez, aun en semanas de gestación en donde la sobrevida
podría estar asegurada (12, 13). Está demostrado que conforme la edad
gestacional progresa, hay una disminución en la morbilidad neonatal a
corto plazo. Entre las 24 y 28 SDG cada día ganado aumenta la sobrevida
y reduce la morbilidad neonatal en 1 a 5%; ganar de 2 a 3 días es
significativo. La ganancia diaria de sobrevida y la morbilidad reducida entre
29 y 32 SDG son también altamente significativas; una ganancia de 5 a 7
días tiene beneficios importantes. Después de las 32 SDG las
18
complicaciones maternas empiezan a alterar la relación riesgo beneficio
para continuar la gestación. Después de la semana 34 de gestación, varios
especialistas en Medicina Materno Fetal y con disponibilidad de cuidados
neonatales terciaros recomiendan el nacimiento en distintas
complicaciones del embarazo (13).
Experiencias clínicas y experimentales ligan a la mayoría de los partos
pretérmino a cuatro procesos patológicos distintos: a) Activación del eje
hipotálamo-pituitaria-adrenal materno o fetal. b) Inflamación decidual y
amniocoriónica. c) Hemorragia decidual. d) Distensión uterina patológica
(embarazos múltiples y polihidramnios). Aunque estos procesos ocurren a
menudo, simultáneamente cada uno tiene una característica única
bioquímica y biofísica con manifestaciones variables temporales y distintos
perfiles epidemiológicos. Sin considerar el evento disparador, estos
procesos convergen en una vía biológica final común caracterizada por la
degradación de la membrana de la matriz extracelular cervical y fetal; la
activación miometrial, originando contracciones uterinas que aumentarán
en intensidad y frecuencia ocasionando cambios cervicales con o sin RPM.
(11, 12, 15).
4. Epidemiología.
Los factores vinculados al nacimiento antes de tiempo son múltiples y en
los estudios efectuados en nuestra institución y en la literatura revisada se
considera entre los más frecuentes la edad materna, intervalo corto entre
19
partos, estrés, infección urinaria, infección intrauterina, enfermedad
hipertensiva del embarazo, rotura de membranas, desprendimiento
prematuro de placenta, tabaquismo, embarazo gemelar y embarazo en la
adolescente (16).
Crecimiento y Desarrollo
Los recién nacidos de peso muy bajo (RNMBP) tienen probabilidades de
alimentarse inadecuadamente, presentar deficiencias nutricionales y pobre
ganancia de peso, necesitando nutrición parenteral total durante las
primeras semanas de vida, de acuerdo al peso y edad gestacional (17). La
lactancia materna exclusiva es incapaz de cubrir sus requerimientos y debe
utilizarse fórmulas especiales que la complementen. Es frecuente la
anemia y se observa casos con mineralización ósea deficiente. Entre los 12
y 18 meses de edad alcanzan un peso aceptable, pero se debe monitorear
el peso, la talla y el perímetro cefálico desde el alta hospitalaria.
Morbilidad y Mortalidad Perinatales
La oportunidad de sobrevivir en el primer mes de vida está influenciada por
un gran número de factores ambientales, sociales y genéticos, los cuales
pueden determinar el crecimiento fetal, riesgo de malformaciones,
nacimientos prematuros, peso bajo al nacer o la utilización de servicios de
cuidados intensivos obstétricos o neonatales. Los avances médicos de las
últimas décadas han permitido la supervivencia de neonatos cada vez con
menor peso y edad gestacional (6). Esto ha motivado la búsqueda de
20
umbrales de pesos y edades gestacionales mínimas por un lado y reparos
éticos por otro, ante la posibilidad de no alcanzar la supervivencia libre de
secuelas (7,8).
El Ministerio de Salud del Perú, en el 2004, informó una incidencia
acumulada de prematuridad en sus establecimientos de 3,4 por 1 000 nv y
la clasificó de la siguiente manera:
• Leve (34 a 36 semanas).
• Moderada (30 a 33 semanas).
• Extrema (26 a 29 semanas).
• Muy extrema (22 a 25 semanas) Un estudio efectuado el 2001 en 14
hospitales, correspondientes a las tres regiones del país, que incluyó 60
699 nacimientos, nos permitió determinar que la incidencia de recién
nacidos de peso muy bajo, que involucra prematuridad moderada y
extrema, fue 1,27% (770), falleciendo de ellos 398 (51,7%). El análisis
estadístico se efectuó en los 372 sobrevivientes (8). Tabla 1.
21
La morbilidad más frecuente en esta población nacional de RNMBP (peso
promedio 1 096 g y edad gestacional 29,8 semanas) correspondía a asfixia
al nacimiento, síndrome de dificultad respiratoria, lesiones del sistema
nervioso central, sepsis, ductus arterioso, enterocolitis necrosante y
malformaciones. El síndrome de dificultad respiratoria fue el diagnóstico
líder, siguiéndole a continuación la asfixia traducida por Ápgar bajo, la
hemorragia intraventricular y la sepsis. Al revisar la literatura internacional,
el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) –característico del prematuro
moderado o extremo– corresponde a la membrana hialina (10-12).
Esta condición amerita manejo preventivo con corticoides, administrados
antenatalmente en toda paciente con riesgo de parto prematuro, seguido
de la administración de surfactante profiláctico en el neonato, sobre todo en
los que pesan < 1 200 g y de ser necesario presión ventilatoria positiva
continua nasal en los casos moderados o ventilación mecánica en los más
22
severos (8,12-15). El Ápgar bajo a los 5‘ha sido relacionado con muerte
neonatal (8) y utilizado en diversos modelos predictivos (17). Se ha
vinculado la hipoxia severa a la necesidad de intubación endotraqueal en la
sala de partos, uso de ventilación mecánica (8) y secuelas, como
hipoacusia neurosensorial (18). La hemorragia intraventricular se ha
relacionado con asfixia, necesidad de reanimación y ventilación mecánica
(19). En casos severos, la mortalidad es alta y los sobrevivientes presentan
secuelas neurológicas serias. La incidencia de sepsis es variable, fluctúa
entre 1 y 5 por 1 000 nv en comunicaciones extranjeras. Entre nosotros, la
incidencia es superior, se estima mayor de 10 por 1 000 nv (20). Esta
entidad tiene alta mortalidad y en 20% de los casos se complica con
meningitis, dejando secuelas neurológicas serias (21-22). Alrededor de dos
tercios de las muertes neonatales corresponden a las muertes neonatales
precoces, las que reflejan principalmente problemas de calidad de atención
del parto, asfixia y malformaciones inviables. El tercio restante es
ocasionado por problemas infecciosos, prematuridad y peso bajo al nacer
(23).
Los índices de mortalidad neonatal tienen una relación inversamente
proporcional a la edad gestacional. Actualmente, las diferencias en las
tasas de muerte por prematuridad están dadas por el avance y
disponibilidad de tecnología en unidades de cuidados intensivos neonatales
de las diferentes regiones del país (24). La altísima tasa de mortalidad de
los niños con peso muy bajo al nacimiento ha planteado la duda de las
23
medidas terapéuticas a tomar, tan to en la forma de parto como en la
necesidad de una reanimación profunda (25). Las graves secuelas
neurológicas que pueden presentar los supervivientes plantean un dilema
ético que ha hecho considerar a algunos autores la necesidad de
suspender el tratamiento a los menos viables (26-27). Meadow y col.
(citados en 25) realizan un estudio avalado por estudios epidemiológicos
previos y han encontrado que, si se considera la supervivencia de los niños
que están vivos al cuarto día, el porcentaje de supervivientes se eleva,
dejando de tener significado el peso al nacer. En la madre, la falta de
control prenatal, no dar corticoides antenatalmente ante la amenaza de
parto prematuro, el parto vaginal y el embarazo múltiple se asociaron
significativamente al riesgo de muerte de los recién nacidos con menos de
1 500 g de peso. En el lado neonatal, el peso al nacimiento inferior a 1 000
g, el síndrome de dificultad respiratoria, la necesidad de ventilación
mecánica, la leucomalacia –como complicación de hemorragia
intraventricular– y la reanimación de los asfixiados se asociaron
significativamente al riesgo de muerte en esta población (Tabla 2).
24
En el estudio multifactorial con regresión logística se ratificó la falta de
control prenatal y el parto vaginal, en el lado materno, como las variables
con asociación significativa con riesgo de muerte neonatal en esta
población (Tabla 3).
25
En el recién nacido, el peso al nacimiento menor de 1 000 g, la asfixia
traducida por el Ápgar muy bajo a los 5´ y el síndrome de dificultad
respiratoria, que ameritó el uso de ventilación mecánica, fueron las
variables asociadas con riesgo de muerte. El uso de presión ventilatoria
positiva continua nasal resultó un factor protector, hallazgo publicado en
otros estudios (28-29).
Pensamos que el control prenatal de buena calidad, la pesquisa temprana
de madres con riesgo de parto prematuro, la administración de corticoides
48 horas antes del parto y la monitorización continua para establecer el
momento adecuado del parto, son hitos importantes a tenerse en cuenta
para el nacimiento de RNMBP en mejores condiciones y con menor
morbimortalidad.
26
Seguimiento
Es importante considerar los antecedentes obstétricos, más aún si han sido
considerados embarazos de riesgo alto, y conocer la causa que ha
motivado el parto prematuro (30). El 20 a 40% de los RNMBP que
sobreviven presentan problemas médicos. Un gran número de ellos ha
necesitado ser manejado en las unidades de cuidados intensivos y
desafortunadamente muchos de ellos sobrevivirán con disfunción motora,
del conocimiento o la conducta (31-33). La interrupción de la maduración
normal del cerebro y las injurias al nacimiento provocan alteraciones
funcionales que se manifiestan posteriormente, muchas veces afectando la
calidad de vida (32). Los prematuros extremos tienen 100 veces más
posibilidades de presentar parálisis cerebral que los nacidos a término (34).
Dentro de las complicaciones más frecuentes, además de deficiencias en el
desarrollo neurológico, tenemos enfermedad pulmonar crónica, deficiencias
en el lenguaje, retardo en el crecimiento, estrabismo, sordera, déficit de
atención, hernias y síndrome de muerte súbita (31-34). Se reclama la
carencia de guías estandarizadas para el manejo del seguimiento de los
recién nacidos con riesgo alto. Muchas de las preguntas y dudas existentes
solo van a ser solucionadas con estudios longitudinales, dado que las
intervenciones perinatales pueden alterar dramáticamente el crecimiento y
el desarrollo (31-35).
5. Patogenia.
El parto prematuro se considera en la actualidad como un síndrome
caracterizado por el borramiento/dilatación del cuello uterino o por el
aumento de la irritabilidad uterina a causa de diversos factores que varían
según la edad gesta-cional, como la infección sistémica e intrauterina, la
isquemia uteroplacentaria, la excesiva distensión del útero y las respuestas
inmunológicas anormales del feto o de la madre.
Aproximadamente el 25% de los partos prematuros están inducidos por
complicaciones del embarazo, como placenta previa, desprendimiento de
placenta, preeclamp-sia grave, corioamnionitis y traumatismos. Las causas
potencialmente prevenibles de parto prematuro son el parto prematuro
idiopático, la infección, la gestación múltiple y la incompetencia del cuello
uterino.
Se han realizado grandes avances en el conocimiento de la patogenia del
parto prematuro. La infección ascendente, una respuesta inflamatoria a la
isquemia uteroplacen-taria o a mediadores del estrés, como la hormona
liberadora de corticotropina (CRH) y noradrenalina, ocasionan una
producción local de endotoxina y de citocinas: inter-leucina 1 (IL-1) y factor
de necrosis tumoral (FNT) (36). Estas citocinas (en parte a través de la
producción de IL-6) potencian la producción de prostanoides (que provocan
contracciones uterinas) y de proteasas (que provocan el borra-miento del
cuello uterino y la degradación de la matriz extracelular corionicodecidual,
27
28
con liberación de fibronectina fetal). La pérdida del volumen o de la longitud
del cuello uterino podría predisponer entonces a estas mujeres a una
infección ascendente. En las mujeres que presentan parto prematuro y
membranas íntegras, la tasa de cultivos positivos del líquido amniótico es
de aproximadamente el 16%; en cambio, en las mujeres con rotura de
membranas, cuando se pueden obtener muestras de líquido la tasa es de
alrededor del 28%.
6. Fisiopatología.
El trabajo de parto pretérmino tiene una causa multifactorial, y es el final del
camino de una serie de alteraciones fetales o maternas, generando así una
serie de eventos fisiopatológicos que llevan a un aumento de citoquinas
proinflamatorias principalmente en el líquido amniótico. Debido a que el
sistema endocrino y el sistema inmune se regulan mutuamente, parece ser
que la CRH es un mecanismo de regulación de liberación de citoquinas y
viceversa. Otros autores mencionan la existencia de una vía general común
que implica la inversión de la razón estrógenos: progesterona, que causa
cambios clave requeridos antes del parto a término y pretérmino aunque
están poco caracterizados en seres humanos ya que el proceso no se
puede investigar directamente. Los cambios incluyen la preparación del
miometrio para la contractilidad coordinada del trabajo de parto,
estimulación de la producción decidual de agentes ecbólicos y maduración
cervicouterina por el proceso de modificación de la sustancia fundamental y
colagenolisis. En el miometrio el gen de la conexina 43 y otros productos
29
genéticos se activa para impulsar la formación de enlaces de compuerta
entre las membranas celulares de miles de millones de células musculares
lisas en el miometrio, estos son indispensables para permitir la
contractilidad coordinada del trabajo de parto. Entre los mecanismos
patógenos que explican la RPM y el TPP son el estrés fetal y materno, las
infecciones ascendentes en vías genitales y la hemorragia decidual (37).
Después de la injuria tisular se produce una serie de citoquinas que van a
mediar toda la reacción inflamatoria. Dentro de las más importantes
podemos mencionar la interleucina 1 (IL1) y el factor de necrosis tumoral
alfa (FNTa) que actúan como elementos de respuesta no específicos
estimulando la producción de prostaglandinas, incluyendo en este grupo las
quimioquinas o citoquinas quimioatrayentes como la IL8 y la proteína
inflamatoria de macrófagos 1 alfa (MIP1a), las cuales actúan para
establecer la activación celular inmunológica. Con este proceso ya iniciado,
se producen citoquinas inmunomoduladoras como la IL6, IL11, oncostatin
M y el factor inhibidor de la leucemia, que pueden acelerar la maduración
de células T y B, median la respuesta de fase aguda, y aumentan la
producción de prostaglandinas y quimioquinas. La resolución de la
inflamación está mediada por citoquinas antiinflamatorias como IL4, IL10 y
factor de crecimiento transformador beta. La IL10 está encargada de la
inhibición de los promotores de las citoquinas proinflamatorias; mientras el
factor de crecimiento transformador beta está relacionado con el
restablecimiento normal de la arquitectura tisular (37).
30
El punto crítico en la asociación entre reacción inflamatoria y el trabajo de
parto pretérmino es en la producción de metabolitos de ácido araquidónico
en respuesta a las citoquinas, debido a que se produce prostaglandina E2
que es un potente uterotónico y que puede terminar en la producción de los
cambios necesarios para el parto pretérmino. Las citoquinas inflamatorias
aumentan también la expresión de proteasas, que degradan la matriz
colágena (colagenasas) y estimulan la producción de IL- 8 en amnios,
corion, decidua y cuello uterino, con reclutamiento de polimorfonucleares y
liberación de elastasas; produciendo cambios en el cuello, separación del
corion de la decidua y RPM. El estrés en la gestante y el feto libera
hormonas suprarrenales e hipotalámicas, que intensifican la liberación de la
hormona liberadora de corticotropina (CRH) de placenta, decidua, amnios y
corion. Múltiples estudios han encontrado una relación de esta elevación de
CRH y la producción de prostaglandinas, actuando como efector paracrino.
Igualmente, se ha visto una correlación entre la producción de IL1 y el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal. La disminución de flujo sanguíneo al útero
produce isquemia uteroplacentaria, que lleva a lesión de los tejidos por
peróxidos lípidos y radicales libres de oxígeno, que producen endotelina,
prostanoides y proteasas; o estrés fetal y aumento de la CRH. La
hemorragia decidual puede actuar en la vía de la insuficiencia placentarea
y/o en la del estrés fetal por la hipoxemia. El incremento de proteasas y
prostanoides, por cualquiera de estos factores, antes de tiempo, origina el
trabajo de parto pretérmino (37).
31
La fibronectina oncofetal es parte de una clase de glucoproteínas que se
encuentran en el plasma y la matriz extracelular. Se encuentra en la
placenta y los tejidos fetales y su presencia en el líquido cervicouterino y
vaginal la hace un marcador potencialmente importante en el trabajo de
parto pretérmino. Es producida en el corion y se localiza en la decidua
basal junto al espacio intervelloso, columnas de células del citotrofoblasto y
la membrana coriónica. Aparentemente participa en la implantación y unión
uteroplacentaria. Cuando se pierde la continuidad en la interfase
coriodecidual, esta sustancia pasa a las secreciones cervicouterina y
vaginal. La frecuencia de aparición de esta proteína antes de la semana 20
es frecuente, pero después sólo aparece en 10% de los embarazos, esto
fue evidenciado por Lockwood y Feinberg en 1991. El anticuerpo
monoclonal FDC-6 se una a un epítopo en la región oncofetal de la
fibronectina, lo que permite la identificación específica de esta proteína en
secreciones cervicovaginales. Un valor mayor de 50 ng/ml parece ser el
límite para distinguir el riesgo de parto pretérmino. Entre las semanas 24 y
36, en secreciones vaginales, antecede al parto en 3 o más semanas con
una sensibilidad de 82%, especificidad de 83%, VPP: 83%, VPN: 81%
(Lockwood y cols.) (37).
7. Diagnóstico Diferencial.
Los signos y síntomas tempranos de parto pretérmino incluyen: dolor
lumbar bajo y constante, contracciones uterinas de intensidad leve a
intervalos irregulares y flujo hemático. Sin embargo, estos signos y
32
síntomas no son específicos y frecuentemente, se presentan en mujeres
conforme el embarazo llega al término (20). El diagnóstico de parto
pretérmino teóricamente es simple, pues consiste en identificar la presencia
de contracciones uterinas de suficiente intensidad y frecuencia para
producir progresivamente borramiento y dilatación del cérvix entre las 20 y
37 SDG (38). Inicialmente, se desarrollaron criterios específicos para
seleccionar mujeres con PP e incluyeron contracciones uterinas
persistentes (4 cada 20 minutos u 8 cada 60 minutos, documentando los
cambios cervicales o borramiento cervical del 80% o dilatación cervical
mayor de 2 cm). Esta sola presencia de contracciones uterinas como
criterio diagnóstico ha traído como consecuencia que el PP sea la causa
más frecuente de hospitalizaciones en la mujer embarazada. Sin embargo,
el identificar a las mujeres con contracciones uterinas prematuras que
originen un nacimiento pretérmino es un proceso inexacto. En una revisión
sistemática, aproximadamente el 30% de los partos pretérmino se
resolvieron espontáneamente. Varios investigadores han tratado, no
obstante, ninguno ha sido capaz de identificar el umbral de la intensidad de
contracciones uterinas que efectivamente identifique a las mujeres que van
a parir prematuramente. El examen cervical digital tiene una
reproducibilidad limitada entre los examinadores, especialmente cuando los
cambios no son pronunciados (20).
33
8. Factores de Riesgo.
Antecedente de parto pretérmino.
Nivel socioeconómico bajo.
Raza no blanca.
Edad materna menor de 18 o mayor de 40 años.
Ruptura prematura de membranas.
Gestación múltiple.
Historia materna de 1 o más abortos espontáneos en segundo
trimestre.
Sangrado de primer o segundo trimestre.
Comportamientos maternos:
Cigarrillo.
Drogas adictivas o psicofármacos.
Alcohol.
Falta de control prenatal.
Actividad física excesiva. v Estrés materno.
Desnutrición.
Causas uterinas:
Miomas.
Septos uterinos.
Útero bicorne.
Incompetencia cervical.
34
Causas infecciosas:
Corioamnionitis.
Vaginosis bacteriana.
Bacteriuria asintomática.
Pielonefritis.
Colonización cervical o vaginal (38).
9. Clasificación.
Según la clínica de presentación en:
Amenaza de parto pretérmino
Trabajo de parto pretérmino.
Según la edad gestacional de inicio:
• Pretérmino extremo: Se inicia en gestaciones de 22 semanas hasta
las 28 semanas.
• Pretérmino intermedio: Entre 28 y las 34 semanas.
• Pretérmino tardío: Entre 34 y las 37 semanas (34).
10. Las formas clínicas y frecuencia de presentación.
En pacientes con antecedentes se iniciará el seguimiento obstétrico
alrededor de las 13-14 semanas, después de constatar normalidad en la
ecografía de 1er trimestre y en el cribado prenatal de gestación, o ante
hallazgos de riesgo en el resto de pacientes.
35
Se cursarán cultivo endocervical, tinción de Gram vaginal y urinocultivo en
la primera visita y en la semana 20-22 de gestación. Si la tinción de Gram
vaginal confirma el diagnóstico de vaginosis bacteriana (según criterios de
Nugent) se realizará tratamiento con clindamicina 300 mg/12 horas vía oral
durante 5 días.
Se monitorizará la longitud cervical con frecuencia acorde al riesgo de
prematuridad (cada 2- 3 semanas).
A partir de la semana 26 (según el contexto clínico y social de la paciente),
se individualizará la frecuencia de las visitas, así como el posible
seguimiento en su centro de referencia (si la situación se estabiliza y el
riesgo de prematuridad es bajo).
A las 34-35 semanas se cursará el cultivo de SGB vaginal y rectal. Sólo se
tratará la infección por SGB en el contexto de bacteriuria asintomática (38).
El parto prematuro es un importante problema de salud perinatal en todo el
mundo, se ha mantenido en el tiempo y tiene tendencia al incremento, no
solo en términos de mortalidad, también en lo que respecta a la morbilidad
a corto y largo plazo, amén de las consecuencias financieras para los
sistemas de atención de salud. Hay tasas muy altas en países de América
del Norte, así como en África, también en latinoamericana incluyendo
nuestro país; pero la carga en términos de números absolutos afecta de
36
manera desproporcionada al subdesarrollo, especialmente los países de
África y Asia meridional. Desafortunadamente, actualmente no existen
medidas eficaces para el diagnóstico de trabajo de parto prematuro, esto
da como resultado el nacimiento prematuro, además hay ausencia de
intervenciones efectivas para la prevención temprana. El uso de la
tecnología moderna permite la supervivencia de muchos recién nacidos
prematuros en los países desarrollados, pero esa atención no está
ampliamente disponible en los países en desarrollo. Si esta situación no
cambia, aun en los países en desarrollo y sigue la aplicación de esas
tecnologías que aumenten las tasas de supervivencia, la carga de
morbilidad se incrementará. Así, el desarrollo de estrategias para mejorar el
acceso a la atención eficaz en los países en vías de desarrollo debe seguir
siendo una prioridad superior y la investigación operativa. El desarrollo de
tales estrategias dependerá de una mejor comprensión de la etiología del
parto prematuro y mejorar las estimaciones de la incidencia de parto
prematuro a nivel de país (39).
11. Repercusiones MATERNAS, PERINATALES, SOCIALES, etc.
MATERNAS:
Baja talla materna.
Bajo peso materno anterior al embarazo y una ganancia inadecuada de
peso durante la gestación.
Embarazo antes de los 18 o después de los 35 años.
Hábito de fumar, uso de alcohol y de drogas.
37
Escolaridad materna inadecuada (analfabeta o primaria incompleta).
Ingresos insuficientes del padre.
FETALES:
Problemas cardíacos
Problemas respiratorios
Problemas de fragilidad de la piel
Problemas metabólicos
Problemas gastro-intestinales
Problemas neurológicos.
SOCIALES:
Investigadores de la Universidad de Rhode Island, EE.UU., encontró que
los efectos causados por el nacimiento prematuro puede seguir a los
pacientes en la edad adulta. Un estudio muestra que los bebés prematuros
son menos saludables, tienen más problemas sociales y de la escuela y se
enfrentan a un mayor riesgo de problemas cardíacos en la edad adulta. Por
otro lado, apoyar la presencia de padres cariñosos y acogedores ambientes
escolares pueden mitigar los efectos del nacimiento prematuro.
El estudio, dirigido por la investigadora Mary C. Sullivan, basado en la
"hipótesis de los orígenes fetales", que afirma que la respuesta al estrés de
los bebés prematuros - llamado el hipotálamo-hipófiso adrenal (HPA) - es el
mecanismo de los orígenes fetales de Ras adultos enfermedades crónicas.
El establecimiento prematuro de una respuesta de estrés, que produce
altos niveles de la hormona cortisol, esenciales para la regulación del
metabolismo, respuesta inmune, tono vascular y la homeostasis, explica
Sullivan, cuya investigación se compararon los niveles de cortisol en los
adultos que nacieron antes de tiempo contra los adultos nacidos en el
tiempo normal. El estudio evalúa si los niveles de cortisol entre los adultos
que se encontraban más pacientes son más altos que aquellos con menos
comprometida de la salud.
Bajo peso al nacer, toma de muestras repetidas de sangre, quirúrgico y los
problemas respiratorios se encuentran entre los principales factores en los
niveles de estrés de los bebés prematuros.
Entre los hallazgos iniciales son los siguientes:
• Ser hombre y tener bajo peso al nacer afecta la función pulmonar de
adultos;
• Peores resultados y la presión arterial pulmonar se presentaron más
altos para los bebés nacidos con peso extremadamente bajo;
• Los datos analizados en la edad de 17 años mostró que el crecimiento
de la salud física, y los resultados neurológicos eran más pobres en los
grupos de prematuros;
• Los niños con los efectos médicos y neurológicos se incrementó del 24
al 32% en la salud y la crónica;
38
La vigilancia continua de los adultos nacidos prematuramente se justifica,
no sólo durante la edad adulta, pero a medida que alcanzan la edad media.
Efectos de parto prematuro no desaparecen después de 2 años de edad o
incluso después de que los niños se recuperan físicamente y los bebés
nacidos a término;
Dificultades de aprendizaje y otros problemas de funcionamiento, a
menudo en los bebés prematuros no aparecen hasta el segundo año de
educación primaria y secundaria;
Los recién nacidos prematuros sin problemas médicos tienen más
dificultades de aprendizaje, las dificultades con las matemáticas y la
necesidad de servicios de la escuela más que los bebés nacidos a término;
Algunos bebés prematuros tienen menos coordinado, que puede estar
relacionado con el desarrollo del cerebro y los efectos de los cuidados
intensivos neonatales;
Los niños que nacen prematuros tienen una persistencia para lograr el
éxito;
Los niños cuyas madres siempre un ambiente cálido y eran firmes
defensores de ellos en la escuela un mejor desempeño académico, social y
físicamente. Son los llamados factores protectores, y trabajan para
combatir los efectos del nacimiento prematuro (40).
39
40
CAPÍTULO II
CASO CLÍNICO
1. Introducción
La incidencia de abdomen agudo durante la gestación es de 1/500-635
embarazos. Su diagnóstico en ocasiones es difícil debido a que el útero
grávido desplaza otros órganos intraabdominales, lo que dificulta la
exploración física. Además, sus principales síntomas como son, dolor
abdominal, náuseas y vómitos, muestran una alta prevalencia en las
pacientes obstétricas normales. De las diferentes causas de abdomen
agudo, la apendicitis es la más frecuente en las mujeres gestantes, con una
incidencia de 0,15-2,10/1000 embarazos, produciéndose usualmente en el
segundo y tercer trimestre de la gestación.
La apendicitis aguda muestra una incidencia similar en mujeres gestantes y
no gestantes, aunque con una frecuencia de perforación más alta en las
primeras. La mortalidad materna es muy baja en los casos de apendicitis no
complicada, pero puede alcanzar el 4% en casos de gestación avanzada y
perforación. La mortalidad fetal oscila entre el 0-1,5% en casos de
apendicitis simple, pero puede aumentar hasta el 20-35% en aquellos en los
que se asocia perforación (2,3). Son pocos los casos publicados en la
bibliografía médica en los últimos 20 años en los que la perforación de un
41
proceso apendicular desencadene el inicio de dinámica uterina prematura y
sufrimiento fetal grave. 2. Objetivo.
El objetivo de esta comunicación es la presentación de un caso de
perforación apendicular y peritonitis subsiguiente, que conllevaron a un
cuadro de dinámica uterina prematura y sufrimiento fetal, que obligó a la
interrupción del embarazo mediante cesárea de urgencia.
3. Material y Método.
Análisis sanguíneo, ecografía y cardiotocograma.
4. Caso clínico
Anamnesis
Paciente de 42 años, con antecedentes de hipertensión arterial,
diabetes mellitus tipo 1 en tratamiento insulínico, hipercolesterolemia y
obesidad, que cursaba la semana 35+6 de su sexta gestación (cuatro
partos y un aborto en los embarazos anteriores), que consultó en el
Servicio de Urgencias del Hospital Maternal Universitario, Valencia,
España.
Exploración Física.
Cuadro de malestar general, náuseas y vómitos de repetición,
sensación distérmica y dolor en hemiabdomen inferior y en región
lumbar. Durante los 7 días previos, la paciente consultó en dos
ocasiones por síntomas similares de menor intensidad. Tras exploración
42
física, análisis sanguíneo, ecografía y cardiotocograma dentro de la
normalidad, los síntomas fueron atribuidos a infección urinaria y emesis
gravídica, siendo tratados farmacológicamente de forma ambulatoria.
En el momento de la consulta actual, la paciente presentaba
temperatura de 37,5SC, exploración física con cérvix uterino de
consistencia dura, permeable a un dedo y de 2 cm de longitud, con
parámetros analíticos normales salvo por la presencia de 13.600
leucocitos/mm3 (85,8% de neutrófilos) y proteína C-reactiva de 153,8
mg/l. No había evidencia de rotura de membranas. En la ecografía se
observó un feto vivo en presentación cefálica, con biometría acorde a la
edad gestacional, placenta en cara anterior normalmente inserta y
líquido amniótico en cantidad normal. El registro cardiotocográfico
mostró un patrón fetal con variabilidad mínima y presencia de
deceleraciones tardías repetidas en la frecuencia cardiaca, así como
taquisistolia en el patrón de dinámica uterina (Figura 1).
43
Pruebas Complementarias.
Debido a la sospecha de pérdida de bienestar fetal, se indicó la
realización de una cesárea urgente.
Diagnóstico.
En el momento de la apertura del peritoneo, se observó la existencia de
abundante líquido ascítico purulento, así como un apéndice de aspecto
gangrenoso. El estudio anatomopatológico posterior informó de
apéndice cecal congestivo con depósitos purulentos en la serosa
(Figura 2).
44
Tratamiento.
El plastrón periapendicular fue extirpado una vez finalizada la extracción
fetal y el cierre uterino. Se obtiene recién nacido masculino de 2.950 g,
con puntuaciones de 4 y 8 en el test de Apgar, pH arterial de 6,63 y
venoso de 6,70, que inicialmente requirió únicamente reanimación con
oxígeno a través de mascarilla y posteriormente intubación e ingreso en
UCI neonatal durante 8 horas, por respiración irregular e hipotonía.
Permanece ingresado durante 5 días en la Unidad de Reanimación con
45
mejoría progresiva de su situación clínica. Madre e hijo fueron dados de
alta 7 días después del parto en buenas condiciones.
Evolución.
La dificultad para realizar el diagnóstico precoz de apendicitis en la
gestante puede conllevar un retraso en el tratamiento quirúrgico y la
aparición de complicaciones tanto maternas como fetales. El
desencadenamiento de dinámica uterina prematura y el parto
pretérmino son algunas de estas complicaciones de la apendicitis
durante el embarazo, pudiendo alcanzar el 83% y el 13%,
respectivamente durante el tercer trimestre.
Epicrisis
Para el manejo expectante de estos casos son básicos los cuidados de
enfermería: higiene, reposo, control de constantes, etc.
5. Discusión y Análisis.
El aumento del tono uterino podría derivarse del inicio de procesos
inflamatorios en su proximidad, con el aumento de la secreción de
numerosos mediadores inflamatorios como la IL-1, 6, 8 y 10 o el TNF-α, lo
que podría desencadenar el inicio del parto y el deterioro del bienestar
fetal. Además, el útero grávido puede constituirse en la pared medial de un
absceso apendicular o de una peritonitis incipiente, por lo que resultaría
inmediatamente afectado por el proceso inflamatorio e infeccioso. El efecto
resultante para el útero sería la aparición de contracciones por un
mecanismo de tipo irritativo. Es lógico pensar que en los casos en que la
perforación apendicular complica el cuadro inicial, los procesos descritos
aumentan su intensidad y consecuencias, más si en muchos casos, la
perforación se acompaña de una infección peritoneal grave. El riesgo de
perforación es mayor en las mujeres gestantes (43% vs. 19% en la
población general) y aumenta con la edad gestacional, siendo el mayor
predictor de mortalidad en esta patología.
El caso que describimos puede considerarse como un claro ejemplo de lo
expuesto. El retraso en el diagnóstico del proceso inflamatorio apendicular,
dado lo dificultoso de su reconocimiento clínico en una mujer con gestación
avanzada, originó el desarrollo de la perforación del apéndice y la
peritonitis consiguiente. Como consecuencia, la afectación uterina dio inicio
a una intensa dinámica uterina y a un cuadro de deterioro fetal grave que
afortunadamente se resolvió con la realización de una cesárea urgente.
Respecto a esto, en algunos trabajos se ha señalado, una relación directa
entre el intervalo del comienzo de los síntomas y el momento de la
intervención, con la incidencia de perforación apendicular y el aumento de
la morbilidad perinatal, lo cual queda reflejado asimismo en la evolución
clínica y diagnóstica que mostró nuestra paciente.
Los síntomas más comunes de la apendicitis son el dolor abdominal, más
frecuente en el cuadrante inferior derecho, el dolor de rebote y la defensa a
46
47
la exploración. Éstos son menos frecuentes en la gestación avanzada
debido a la laxitud de los músculos de la pared abdominal y a la
interposición del útero entre el apéndice y la pared abdominal anterior.
Además, el crecimiento del útero grávido puede desplazar el apéndice a
superior y lateralmente, lo cual puede resultar en dolor en flanco o en
región lumbar, lo que con frecuencia es confundido, tal y como ocurrió con
una de las visitas anteriores de nuestra paciente, con infección del tracto
urinario o pielonefritis.
La fiebre no ha sido demostrada como un signo fiable de apendicitis, al
igual que los hallazgos de laboratorio, incluyendo leucocitosis y proteína C-
reactiva, ya que pueden verse alterados fisiológicamente durante el
embarazo. La ecografía puede ayudar al diagnóstico sobre todo en el
primer trimestre, pero resulta menos útil en la gestación avanzada, sobre
todo en el tercer trimestre, por la difícil visualización del apéndice por el
útero grávido. Por todo ello, en la mujer gestante, una correcta historia
clínica y la exploración física, junto con un alto índice de sospecha, son los
mejores indicadores para realizar el diagnóstico de apendicitis.
6. Conclusiones y Recomendaciones
Conclusiones:
Este caso es ilustrativo de que la apendicitis debe ser considerada en el
diagnóstico diferencial en la gestante con dolor abdominal de reciente
inicio. El dolor en el cuadrante inferior derecho, la anamnesis minuciosa y
48
una detallada exploración física, son los mejores indicadores para realizar
el diagnóstico. Resulta urgente hacer el diagnóstico correcto, dado que se
trata de un proceso de alto riesgo de morbimortalidad materno-fetal. La
dificultad del diagnóstico se debe a los cambios anatómicos, fisiológicos y
bioquímicos, propios del embarazo, que puede resultar en el retraso
diagnóstico. La intervención temprana es decisiva para evitar o reducir las
complicaciones.
Recomendaciones:
1. Realizar una anamnesis minuciosa.
2. Exploración física detallada.
3. Diagnóstico temprano.
49
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prematuro-tiene-secuelas-de-toda-la-vida-adulta
ANEXOS
Conducta de Gestante ante Clínica de APP
56
Conducta ante una APP en fase prodrómica
57
Conducta ante una APP en fase activa
58