alteraciones tiroideas teresa adamez villaseñor 21 – 03 – 2013
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ALTERACIONESTIROIDEAS
Teresa Adamez Villaseñor 21 – 03 – 2013
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GLÁNDULA TIROIDES
Glándula endocrina de gran tamaño.
Pesa de 10 a 30 gramos.
Situada en la base del cuello debajo de la laringe rodeando la traquea.
Formada por dos lóbulos unidos istmo.
Presenta inervación adrenérgica y colinérgica.
Muy vascularizada irrigada por las arterias carótidas y subclavias.
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DESCRIPCIÓN HISTOLÓGICA Coloide
TiroidocitosRed capilar
Se compone de:
- Estructuras ovaladas llamadas folículos.
- Una capa de células epiteliales cúbicas llamadas tiroidocitos.
- Una sustancia de naturaleza proteica llamada coloide, que los tiroidicitos secretan al interior de folículo.
- El coloide esta compuesto por una gran glucoproteína llamada tiroglobulina. (TG)
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HORMONAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES El tiroides secreta dos hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3).
También secreta la calcitonina.
La triyodotironina es cuatro veces mas ponente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad menor en sangre y su duración es mas breve.
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SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS
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YODO
Micronutriente imprescindible para la síntesis de hormonas tiroideas.
Se considera déficit de yodo cuando la eliminación de este en orina es menor de 100 mcg/l.
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METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS
El 80% de la T3 procede de la desyodación de la T4.
La T4 pasa a T3 por la acción del enzima 5-desyodasa.
La desyodasa tiene varias formas de expresión y regulación en los diferentes tejidos
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ELIMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
o El hígado es el principal sitio de desintegración de hormonas tiroideas, que no se desyodan.
o La T3 y T4 se combinan con ácido glucurónico y sulfúrico
o Hasta un 20% de T4 se elimina con las heces.
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REGULACIÓN DE FUNCIÓN TIROIDEA
En el hipotálamo se sintetiza TRH u hormona liberadora de tirotropina.
El la hipofisis de secreta TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides.
. Los niveles de T3 y T4 circulantes inhiben la secreción de TSH.
La T3 y la T4 también ejercen un mecanismo de retroalimentación sobre el hipotalamo.
La cantidad de yodo disponible puede modificar la funcionalidad del tiroides
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EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
• Crecimiento y desarrollo • Metabolismo de hidratos de carbono.• Metabolismo de lípidos.• Producción de calor y metabolismo basal.• Peso corporal y requerimientos vitamínicos.• Aparato cardiovascular.• Aparato respiratorio.• Aparato digestivo.• Sistema nervioso central. • Función muscular.• Sueño.• Otras glándulas endocrinas.• Función sexual.
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FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES
Disfunción tiroidea:- Déficit de hormona tiroidea. (hipotiroidismo).- Exceso de hormona tiroidea. (hipertiroidismo).- Enfermedad tiroidea subclínica.- Alteración morfológica:- Bocio uninodular.- Bocio multinodular.- Carcinoma tiroideo.
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HIPOTIROIDISMOTIPOS: - Hipotiroidismo primario; alteración a nivel de la glándula tiroides. Es el mas frecuente. - Hipotiroidismo secundario; alteración a nivel de la hipófisis.- Hipotiroidismo terciario; alteración a nivel del hipotálamo. DIAGNOSTICO: - Pruebas de laboratorio; T4 libre(baja). TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o normal en el hipotiroidismo secundario).
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SINTOMATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO:
-Debilidad. Fatiga. Intolerancia al frio. Estreñimiento.
-Aumento de peso. Depresión. Dolor muscular o articular.
-Uñas y cabello quebradizos y débiles. Palidez. Ritmo cardiaco lento.
- Hipotensión. Cambios en tonalidad de voz. Piel engrosada, escamosa y seca.
-Manos, pies y cara inflamados. -Somnolencia.
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CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO1. Hipotiroidismo primario:- Tiroiditis de Hashimoto.- Hipotiroidismo yatrogénico.- Hipotiroidismo yodo inducido.- Hipotiroidismo provocado por fármacos. - Hipotiroidismo congénito.
2. Hipotiroidismo central:2.1. Déficit de TSH;
- Adenoma hipofisario.- Déficit aislado de TSH.- Necrosis hipofisaria posparto.- Traumatismos e hipofisitis.
2.2. Déficit de TRH- Alteración hipotalámica (tumor)- Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.
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TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO:
- Levotiroxina (Eutirox, Levothroid, Dexnón).- Liotironina (No comercializado en España). - Suplementos de yodo; Yoduro potásico. (Yoduk, Yodocefol).
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LEVOTIROXINA Hormona sintética idéntica a la T4.
Tratamiento de elección del hipotiroidismo.
La adsorción vía oral aumenta con el estómago vacío, antes del desayuno y en una sola toma diaria
El efecto fisiológico aparece dentro de las 48 horas después de la administración y alcanza el máximo a los 8 ó 10 días.
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Interacciones
-Amiodarona.-Antiácidos ( sales de Al, Mg y Ca) y antiulcerosos.-Cloroquina.-Anticoagulantes.-Inductores enzimáticos.-Estrogenos.-Digoxina. -Antidiabéticos.
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Efectos secundarios:
Signos y síntomas de hipertiroidismo.
En pacientes con cardiopatías: angina de pecho, infarto de miocardio o muerte súbita.
Raramente alteraciones dermatológicas: erupciones.
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YODURO POTÁSICO..
Se absorbe rápidamente en el intestino delgado. Atraviesa la barrera placentaria. Es secretado en leche materna. La eliminación principal es urinaria y en menor cuantía fecal.
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Efectos adversos
-Angioedema, hemorragia cutánea, fiebre, artralgia, urticaria, vasculitis, hipertiroidismo.-Inflamación del laringe y faringe, sabor metálico.-Irritación ocular.
Interacciones
-Diuréticos ahorradores de potasio.-Sales de litio.-Medicamentos antitiroideos.
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HIPERTIROIDISMOSINTOMATOLOGÍA:
-Aumento de apetito. Pérdida de peso. Nerviosismo e irritabilidad.
-Palpitaciones y taquicardia. Intolerancia al calor o aumento de la sudoración.
-Irregularidades de la menstruación ó amenorrea. Fertilidad disminuida.
-Prurito generalizado. Dificultad para dormir . Disturbios mentales.
-Pérdida del cabello. Aumento de la presión arterial.
-Fatiga y debilidad muscular. Bocio. Problemas oculares.
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DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO:- Pruebas de laboratorio; T3 y T4 (altas). TSH (baja).CAUSAS:1. Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea;- Enfermedad de Graves. - Bocio multinodular tóxico. - Adenoma tóxico. - Hipertiroidismo yodo inducido. - Tumor trofoblástico. - Aumento de la producción de TSH.- Hipertiroidismo por fármacos.
2. Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea;- Tirotoxicosis ficticia. - Tiroiditis subaguda.- Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria.- Tejido tiroideo ectópico.
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TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO:
1. Tratamiento farmacológico:-Tionamidas; Tiamazol (Tirodril), Carbimazol (Neo tomizol),
Propiltiouracilo.-Otros; yodo, litio, glucocorticoides.
2. Tratamiento con yodo 131.
3. Tratamiento quirúrgico.
4.-Tratamiento coadyuvante.
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TIONAMIDAS
• Tiamazol.• Carbimazol.• Propiltiouracilo.
o Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas en el tiroides.o Actúan como sustrato de la peroxidasa impidiendo la incorporación del yodo.o el efecto terapéutico aparece al cabo de 1 a 2 meses.
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Interacciones-Anticoagulantes. Beta bloqueantes, digoxina.-Antiasmáticos, (aminofilina, teofilina).-Bupropion.-Litio. -Yodo 131.
Efectos adversos erupción exantemática, urticaria, plurito, alopecia, hiperpigmentación cutánea, edema, nauseas, vómitos, gastralgia, artralgia, mialgia, parestesia y cefalea. El tratamiento debe ser suspendido ante signos de: agranulocitosis, fiebre, dolor de garganta, úlceras bucales.
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OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
Yodo Litio Glucocorticoides
TRATAMIENTO COADYUVANTE
Beta bloqueantes. Bloqueantes canales de calcio.
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SEGUIMIENTO
FARMACOTERAPEUTICO AL
PACIENTE TIROIDEO
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NECESIDAD
El farmacéutico debe derivar al médico a partir de determinados signos y síntomas de hipo o hipertiroidismo
Antes de derivar se debe verificar que el problema de salud no es consecuencia de la inseguridad de otro medicamento
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NECESIDAD
¿Cuándo sospechar de una no necesidad del tratamiento con hormona tiroidea?
cuando se administre de forma exógena y no exista un problema de salud que lo justifique. Ejemplo: pacientes que ingieren hormona tiroidea de forma voluntaria para perder peso
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EFECTIVIDAD
• ¿Cómo se mide la efectividad? Por los parámetros analíticos de funcionalidad tiroidea así como a la persistencia o aparición de signos y síntomas asociados a las diferentes
alteraciones tiroideas
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EFECTIVIDAD
• ¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un tratamiento de hipotiroidismo?
Cuando se instaura tratamiento con levotiroxina o se modifica la dosis, el máximo efecto suele aparecer a las 4-6 semanas y habrá que esperar hasta las 6-8 semanas para reevaluar la TSH y T4 libre
Una vez que el enfermo hipotiroideo ha alcanzado el estado eutiroideo, se debería reevaluar la efectividad del tratamiento al menos cada 6 meses o un año.
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EFECTIVIDAD• ¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un
tratamiento de hipertiroidismo? El objetivo terapéutico (estado eutiroideo) puede
tardar en alcanzarse entre 1-2 meses y los signos y síntomas pueden perdurar durante 4-6 semanas. Entonces se puede reevaluar
Alcanzado el estado eutiroideo, se debería reevaluar el tratamiento cada 3 ó 4 meses
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SEGURIDAD
Pueden aparecer en cualquier momento efectos no deseados como consecuencia de la medicación que toma el paciente para el problema tiroideo o por interacción con otra medicación del paciente
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