A.L.I.Acute Lung Injury

A.R.D.S.

Acute (Adult) Respiratory Distress SyndromePatologie che oggi si estrinsecano perché esiste la rianimazione. Un tempo i pazienti andavano invece incontro a rapidissima morte. Il loro quadro è ben distinguibile dalla forma pediatrica, che ha un’etiopatologia precisa (assenza di surfattante).

ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME IN

ADULTSBy D.G. Ashbaugh et al. The Lancet, 1967.

“THE CLINICAL PATTERN: dispnea severa, tachipnea, cianosi refrattaria a ossigeno-terapia, perdita della compliance

polmonare, diffuso infiltrato alveolare (bilaterale) visibile all’RX”

Colpisce soggetti giovani e sani, in seguito a insulto verificatosi 2-3 giorni prima. Molti casi sono stati osservati durante la guerra

del Vietnam (varie denominazioni: polmone del soldato, polmone da shock, polmone umido)

A L I - A R D S recommended definitionAECC Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24

… as a syndrome of inflammation and increased permeabilitythat is associated with a constellation of clinical, radiological and physiologic abnormlities that cannot be explained by, but may coexist with, left atrial or pulmonary hypertension. It is associated most often with sepsis syndrome, aspiration primary pneumonia, or multiple trauma.……..ALI and ARDS are acute in onset and persistent e.g. lasting days to weeks, are associated with one or more known factors, and are carachterized by arterial hypoxemia resistant to oxygen therapy alone and diffuse radiologic infiltrates.

Caratteristica clinica: segni ABNORMI rispetto alle cause sottese

A L I and A R D S: Clinical Presentation

• Precipitating conditions• Acute onset• Tachypnea - Dyspnea (Respiratory DISTRESS)• Progressive severe hypoxemia• Chest radiograph with bilateral infiltrates• No evidence of L.V. failure• Plasma proteins in bronchial secretions in early stage

MAIN ETIOLOGIES OF A L I and A R D S

DIRECT INJURY INDIRECT INJURY

Inhalation and Aspiration * Sepsis syndromePulmonary infections Pancreatitis **Lung contusion ShockNear Drowning Fat embolism Trauma (non thoracic)Reperfusion injury with or without fat embolism

Massive blood transfusion Burns ECC (circol. extra corporea)

*Oggi meno frequente. Soprattutto in donne gravide, in cui si ha un aumento di P gastrica, con risalita di materiale che può essere aspirato.**ARDS è complicanza frequentissima di pancreatite! Cataboliti tossici rilasciati durante la pancreatite raggiungono il torace attraverso il dotto toracico.

A L I and ARDS EPIDEMIOLOGY

ARDS incidence 1.5 - 13.5 (28-30) cases / year / 100.000 inhab.

ALI incidence 18 - 70 (35) cases / year / 100.000 inhab.

ARDS mortality 41 - 65 % (25-51 % in specialised centers) from 60 %(initial studies) to 35%(present studies)

A L I mortality 40- 60 %

Heavy influence of comorbidity and poor functional reserve(age >70, sepsis, liver failure)

A L I A R D S.: fisiopatologia

• Esagerata risposta infiammatoria dopo un insulto esogeno maggiore,• sia diretto(es trauma toracico, danno da

inalazione) • che indiretto(es peritonite, pancreatite,

emorragia ustioni gravi etc) E’ un quadro non specifico. IL polmone è un organo poco fantasioso!

Spesso,indipendentemente dal tipo di causa lesiva, reagisce in maniera stereotipata, con flogosi e alterazione dell’interfaccia alveolo-capillare.

Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000;342:1334-1349

The Normal Alveolus (Left-Hand Side) and the Injured Alveolus in the Acute Phase of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome (Right-Hand Side)

Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000;342:1334-1349

Mechanisms Important in the Resolution of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome

Vari stadi evolutivi:1)Fase essudativa acuta2)Fase subacuta proliferativa: microtrombosi capillare, vasocostrizione su base ipossica determinano ipertensione polmonare. Polmone duro, da ridotta compliance3) Fase risolutiva/cronicizzazione/fibrosi.

A L I A R D S

• ISTOLOGIA (fase acuta) :

– Aggregazione ed attivazione dei neutrofili e delle piastrine

– Distruzione endoteliale ed alveolare a chiazze– Edema interstiziale

poi

– Fibrosi (fase fibroproliferativa)

Ware, L. B. et al. N Engl J Med 2000;342:1334-1349

Findings on Light Microscopy and Electron Microscopy during the Acute Phase (Panels A and D) and the Fibrosing-Alveolitis Phase (Panels B, C, and E) of Acute Lung Injury and the Acute

Respiratory Distress Syndrome

L’addensamento si localizza prevalentemente a livello delle porzioni più declivi (posteriormente, se paziente allettato) e a questo livello determina una compressione a carico degli alveoli, che collassano. La loro riespansione può essere ottenuta utilizzando la PEEP. Questo addenzamento può variare rapidamente di posizione se faccio girare il pz (DD con focolaio pneumonico, che è invece fisso)

0.01 0.1 1 10 100

Ventilation/Perfusion ratio

Blo

od f

low

and

Ven

tila

tion

(l/

min

)

0

shunt

dead space

Blood flow

Ventilation

Reyes A et al. Am Rev Respir Dis 1988;137:1062

Patterns of Va/Q distribution in patients with ARDS

A.L.I. and A.R.D.S. sono caratterizzate da infiammazione polmonare ed endoteliale con conseguente:

• Edema da permeabilità (lesionale)• Perdita e disfunzione del surfattante con

conseguente atelettasia e riduzione della compliance

• Mismatch ventilazione/perfusione con conseguente shunt dx-sx ed ipossiemia

• Ipertensione arteriosa polmonare

LE ARDS NON SONO TUTTE UGUALI

LE ARDS NON SONO TUTTE UGUALI

-Primarie Danno primitivo polmonare

(polmonite, contusione,ab ingestis,etc)

SecondarieDanno primitivo extrapolmonare

(sepsi addominale,politrasfusione,autoimmune, etc.)

PRIMARY ARDS

La TC mette in evidenza i bronchi abnormemente dilatati (perché a valle il polmone è poco compliante) e marcata epatizzazione del parenchima.

SECONDARY ARDS

Evoluzione del concetto Evoluzione del concetto fisiopatologicofisiopatologico :

- da Polmone rigido (- da Polmone rigido (stiff lungstiff lung)

- a Polmone piccolo (- a Polmone piccolo (baby lungbaby lung)

Pressure Volume Curves

Se il polmone è poco compliante è necessario utilizzare una P maggiore per raggiungere un medesimo volume, rispetto a un polmone sano. Da qui deriva l’utilità della ventilazione assistita.

Cosa esprime la Cpl,rs ?Cosa esprime la Cpl,rs ?

• n° alveoli aperti (baby lung)n° alveoli aperti (baby lung)• rigidità alveolare (sovradistensione)rigidità alveolare (sovradistensione)

• meccanica parete toracica (IAP)meccanica parete toracica (IAP)

((Cpl,rs Cpl,rs normalenormale = 1,2-1,5 ml/cmH = 1,2-1,5 ml/cmH22O/Kg)O/Kg)

A L I - A R D S treatment goals

To improve gas exchange FiO2, MV, iNO, drugs, positioning

To reduce (eliminate) WOB (lavoro) MV

To reduce EVLW(edema) Keep negative fluid balance

To keep adequate tissue oxygenation DO2 /VO2 balance To prevent fibrosis Steroids To avoid complications Good I C U

GOAL MEANS

SP

0

5

10

PEEP 5 PEEP 10PEEP 0

Ma attenzione! Se ventilo in modo scorretto posso danneggiare un polmone già molto delicato. E’ essenziale trattare il polmone il più dolcemente possibile, non eccedendo con la ventilazione.

Primary ARDS:Primary ARDS: effect of PEEP effect of PEEP

PEEP = 5PEEP = 5 PEEP = 15PEEP = 15

Secondary ARDS:Secondary ARDS: effect of PEEP effect of PEEP

PEEP = 5PEEP = 5 PEEP = 15PEEP = 15

Mechanical ventilation can cause (worsen) ALI and ARDS

( Barotrauma, Volotrauma and

Ventilator Induced Lung Injury)

and systemic inflammation

(biotrauma concept)

Pinhu et al Lancet 2003;361:332-340

Ventilator Induced (Associated) Lung Injury V I L I (V A L I)

Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe ARDSHickling KG, Henderson SJ, Jackson RIntensive Care Med 1990; 16: 372-377

• SIMV, Vt ridotto fino a 5 ml/Kg

• Ppicco max 30 (40) cmH2O

• PEEP per ossigenazione sufficiente a FiO2 0.6

• Mortalità intraospedaliera 18.6%

The Acute Respiratory Distress Syndrome Network, N Engl J Med 2000;342:1301-1308

Probability of Survival and of Being Discharged Home and Breathing without Assistance during the First 180 Days after Randomization in Patients with Acute Lung Injury and the Acute

Respiratory Distress Syndrome

Clinical Impact

6 ml/kg of Vt : “the end of the story”????

Treat the lung AS GENTLE AS POSSIBLE !!!

Perché addensamenti Perché addensamenti posteriori ?posteriori ?

PRONAZIONEPRONAZIONE

Gattinoni, L. et al. N Engl J Med 2001;345:568-573

Kaplan-Meier Estimates of Survival at Six Months

Effect of prone positioning on the survival of patients with acute respiratory failure – Gattinoni L et al. N Eng J Med 2001;345:568-73

A L I - A R D S treatment goals

To improve gas exchange FiO2, MV, iNO, drugs, positioning

To reduce (eliminate) WOB MV

To reduce EVLW Keep negative fluid balance

To keep adequate tissue oxygenation DO2 /VO2 balance To prevent fibrosis Steroids To avoid complications Good I C U

GOAL MEANS