La aldosterona (aldo de aldehído + sterona στερ- gr. científico 'hormona esteroide') es una hormona esteroidea de la familia de losmineralocorticoides, producida por la sección externa de la zona glomerular de la corteza adrenal en la glándula suprarrenal, y actúa en la conservación del sodio, secretando potasio e incrementando la presión sanguínea. Está reducida en la Enfermedad de Addison e incrementada en el Síndrome de Conn.

Las glándulas suprarrenales son dos estructuras retroperitoneales, la derecha de forma triangular y la izquierda de forma semilunar, ambas están situadas encima de los riñones. Su función es la de regular las respuestas al estrés, a través de la síntesis de corticosteroides (principalmente cortisol) y catecolaminas(sobre todo adrenalina).

La síntesis de aldosterona es estimulada por varios factores:Por un incremento de los niveles plasmáticos de Angiotensina II, ACTH, o de los niveles de potasio, los cuales están presentes en proporción con las deficiencias plasmáticas de sodio. Los niveles incrementados de potasio actúan para regular la síntesis de aldosterona mediante la despolarización de las células en la zona glomerular, que abre los canales voltaje-dependientes de calcio. El nivel de Angiotensina II es regulado por la Angiotensina I, la cual es a su vez regulada por la enzima renina. Los niveles de potasio son los estimuladores más sensibles de aldosterona.

Por acidosis plasmática.

Por los receptores de extensión localizados en las aurículas coronarias. Si se detecta un descenso en la presión sanguínea, la glándula suprarrenal es estimulada por estos receptores de extensión llevando a la liberación de aldosterona, la cual incrementa la reabsorción de sodio en la orina y el sudor y la absorción en el intestino. Esto causa una osmolaridad aumentada del fluido extracelular que eventualmente retornará la presión sanguínea a la normalidad.

Las personas con hiperaldosteronismo primario tienen un problema con la glándula suprarrenal que hace que libere demasiada aldosterona.  En el hiperaldosteronismo 

secundario, el exceso de aldosterona es causado por algo por fuera de la glándula suprarrenal que simula el trastorno primario. 

El hiperaldosteronismo primario solía ser considerado un trastorno poco común, pero algunos expertos creen que puede ser la causa de hipertensión arterial en algunos pacientes. La mayoría de los casos de hiperaldosteronismo primario son causados por un tumor no canceroso (benigno) de la glándula suprarrenal y es una afección común en personas entre los 30 y 50 años de edad. 

El hiperaldosternismo secundario está generalmente relacionado con la hipertensión arterial y también con trastornos tales como: Cirrosis hepática Insuficiencia cardíaca Síndrome nefróticoSíntomasFatiga Hipertensión arterial Parálisis intermitente Debilidad muscular 

EntumecimientoSignos y exámenesTAC abdominal que muestra masa suprarrenal ECG (electrocardiograma) que muestra anomalías en el ritmo cardíaco asociadas con niveles bajos de potasio Nivel elevado de aldosterona plasmática Análisis de Aldosterona urinaria elevada Baja actividad de renina plasmática Nivel bajo de potasio sérico 

HipoaldosteronismoPodemos definir el hipoaldosteronismo como un déficit aislado de aldosterona, con una producción normal de cortisol. Dicha patología puede ocurrir por fallo en alguno de los mecanismos implicados en el estímulo, la síntesis y/o secreción de aldosterona, con niveles consecuentemente bajos de la misma (hipoaldosteronismo); no hay que olvidar que existe principalmente en pacientes con patología tubular renal, clínica de hipomineralocorticismo, pero con niveles normales o incluso incrementados de aldosterona plasmática, en cuyo caso hablamos de pseudohipoaldosteronismo.

El hiperaldosteronismo es el trastorno clínico producido por el exceso de secreción de la hormona aldosterona por las glándulas suprarrenales.El riñón, frente a estímulos como poca cantidad de sangre o la disminución del sodio en sangre libera renina, que actúa sobre una proteína en sangre liberada por el hígado, el angiotensinógeno. Por acción de la renina sobre el angiotensinógeno se produce la angiotensina I, que por efecto del ECA (proteína que está en las arterias pulmonares), produce angiotensina II. La angiotensina II estimula la producción de aldosterona por las glándulas suprarrenales.

En el hiperaldosteronismo primario, la mayoría de los síntomas son debidos al efecto que el exceso de aldosterona tiene sobre la regulación de los niveles de sodio y potasio. Como la aldosterona produce retención de sodio y líquidos en el riñón, cuando se produce más cantidad de la hormona va a aparecer hipertensión arterial, bajada de potasio en sangre (hipopotasemia). La hipopotasemia ocasiona síntomas como debilidad muscular, fatiga y calambres, y puede ser causa de arritmias cardiacas graves. Otros síntomas, paradójicos, que pueden aparecer son el aumento del volumen de la orina (poliuria) y excesiva ingesta de agua (polidipsia). 

En el caso de tratarse de un paciente sin otras enfermedades concomitantes, el aumento del volumen de líquido sanguíneo puede ser bien tolerado. Sin embargo si existen otras enfermedades como alteración renal, o insuficiencia cardiaca, puede existir una importante retención de líquidos y ocasionar trastornos edematosos que se manifiestan como hinchazón de regiones declives como los pies y las piernas.

En el síndrome de Bartter se controla la sintomatología con espironolactona, propanolol, enalapril, la administración de suplementos de potasio y magnesio, dieta adecuada, y glucocorticoides (como la dexametasona).En cuanto al tratamiento quirúrgico se puede realizar una extirpación quirúrgica del adenoma. Otros tumores pueden precisar cirugía más agresiva y radioterapia más quimioterapia.

El tratamiento puede ser a base de medicamentos, o bien mediante intervención quirúrgica en casos seleccionados. En general se persigue corregir la hipertensión arterial y las alteraciones iónicas (sodio y potasio) y metabólicas (hiperglucemia). Para el tratamiento de la hipertensión arterial se usan diuréticos que ahorran potasio como la espironolactona y la amilorida.En el caso de un tumor suprarrenal es preciso normalizar la presión arterial y la hipopotasemia antes de la cirugía con dieta baja en sodio, espironolactona y suplementos de potasio.

http://es.wikipedia.org/wiki/Aldosterona

http://es.wikipedia.org/wiki/Gl%C3%A1ndula_suprarrenal

http://espanol.answers.yahoo.com/question/index?qid=20080423042032AAgLaTE

http://www.google.com.co/imgres?q=exceso+de+aldosterona&um=1&sa=N&biw=1024&bih=536&hl=es-419&tbm=isch&tbnid=ZmvOhIMrxcnvDM:&imgrefurl=http://www.revespcardiol.org/es/sistema-endocrino-corazon-una-revision/articulo/90000665/&docid=SJBc1VC-NEVxvM&imgurl=http://www.revespcardiol.org/imatges/25/25v64n03/grande/25v64n03-90000665fig3.jpg&w=700&h=514&ei=xhkMUujNN-7KyQHftYCgCg&zoom=1&iact=rc&dur=32&page=1&tbnh=124&tbnw=169&start=0&ndsp=15&ved=1t:429,r:1,s:0,i:80&tx=88&ty=70

http://aldosteronafisioanimal.blogspot.com/2010/07/hipoaldosteronismo.html

http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/hiperaldosteronismo.shtml

                                                                                                                                                           LA            REGULADOR   CORTISOL   corteza adrenal enfermedad PIGMENTACIÓN CORPORAL         DE                  de   HIPOTENSION        Y   produce   adison        EXCRECIÓN              

DEBILIDAD GENERAL  

   CORTISONA  

HORMONAS   estiroides        

      DE      SEXUALES   corticales   remedio    

                     

     SODIO  

 ANÁLOGOS       alta   estiroides sinteticos 

                     POR EL       desmineralizaciñon CUSHING            SEGREGADOS de los huesos     obesidad       RIÑON             hipertención              Y         osteoporosis            ACTH                VOLUMEN                     PLASMATICO        DE                                     

  

HIPOFISIS ALDOSTERONA

          

                     

    FUNCIÓN  METABOLISMO       REABSORCIÓN      

    METABOLISMO                        iones Nat        

 PROTEINAS   HIDRATOS DE             

     CARBONO   eliminan          

             Kt        

ALDOSTERONA