VI Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

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Al diagnóstico final

desde la exploración

genital

David Ruiz Martínez, , Enith Yojana

García Carrascal, Inés Murillo Díaz de

Cerio, Daniel Sáenz Abad

H.C.U. Lozano Blesa (Zaragoza).

Servicio de Urgencias.

lugyepona@hotmail.com

ANTECEDENTES

PERSONALES

Varón de 70 años con antecedente

médico principal de infección por VIH

(categoría C) con buena situación inmunitaria

en la última analítica (CD4 600; carga viral

menor de 20 copias), hipertensión arterial,

arteriopatía periférica, TBC pulmonar (1985),

Herpes Zoster intercostal derecho y neuralgia

postherpética. Intervenido de adenoma

prostático en 2005.

En tratamiento habitual con: Enalapril,

Clopidogrel, Gabapentina, Nevirapina y

Abacavir/Lamivudina.

HISTORIA CLÍNICA

Acude a Urgencias por presentar desde

4 horas antes, dolor abdominal leve (de

predominio en hipogastrio y carácter

continuo) al que se asocia posteriormente

fiebre de 39ºC. No refiere síntomas

miccionales, respiratorios, digestivos ni de

otro tipo.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Consciente, orientado, eupneico, buen

aspecto general. Bien hidratado y prefundido.

FC: 125 lpm, Tensión arterial (TA): 80/50, Tª:

39.3ºC, Sat. O2: 95%. AP: normoventilacion.

AC: tonos cardiacos rítmicos a 120 lpm, sin

soplos. Abdomen: blando, depresible,

ligeramente doloroso a la palpación en

hemiabdomen inferior y sin signos de

irritación peritoneal. No se palpa globo

vesical. Murphy negativo. Peristaltismo

disminuido. Sucusión renal negativa. EEII:

Pulsos periféricos presentes y simétricos sin

presencia de edemas ni signos de trombosis

venosa profunda. Exploración neurológica

normal. No signos meníngeos.

PRUEBAS

COMPLEMENTARIAS

• Hemograma-bioquímica: Cr: 2 mg/dl; K:

5.33, Hb: 14.4 g/dl, Leucocitos: 5.2

mil/mm3. Resto normal.

• Sedimento Urinario: Negativo.

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• Radiografía de tórax y abdomen: Sin

alteraciones

DIAGNÓSTICO

DIFERENCIAL EN

URGENCIAS

Nos encontramos ante un cuadro de

dolor abdominal, fiebre e hipotensión arterial

en un paciente inmunodeprimido, sugestivo

como primera opción de sepsis con foco aún

poco claro y en fase precoz.

Descartados de forma razonable los

focos respiratorio, neurológico y urinario y

considerando el dolor abdominal como signo

guía, decidimos reexplorar al paciente en

busca de patología abdominal responsable del

proceso, valorando en especial:

• Patología biliar (colecistitis, colangitis…)

• Pancreatitis aguda necrohemorrágica

• Patología vascular (isquemia mesentérica,

patología aórtica…)

• Patología intestinal (apendicitis,

diverticulitis complicadas…)

• Patología inguinal (hernia complicada),

perineal-rectal (abscesos…)

EVOLUCIÓN

Al explorar de nuevo al paciente,

llamaba la atención la persistencia de cifras

tensionales muy bajas a pesar de relleno con

cristaloides aunque manteniendo una buena

perfusión periférica y muy buen estado

general. En ese momento el paciente se

encontraba asintomático. En cuanto al

abdomen, su aspecto era normal (Figura 1) y

no mostraba datos exploratorios sugestivos de

patología grave. Los pulsos femorales eran

débiles aunque simétricos, no consiguiendo

palpar pulsos más distales.

En este punto se decidió realizar

exploración de región genital y anal en busca

de lesiones cutáneas, adenopatías, hernias o

presencia de abscesos que pudieran justificar

el cuadro.

El tacto rectal fue normal pero en la

región genital se apreció un empastamiento

del tejido celular subcutáneo con

edematización local y lesiones violáceas en la

base del pene y el escroto (Figura 2), junto a

alguna ampolla hemorrágica con signos de

necosis focal (Figura 3).

Con la sospecha de sepsis ocasionada

por fascitis necrotizante, se solicitó ecografía

inguinoescrotal que mostró edematización de

tejido celular subcutáneo con celulitis a nivel

inguinal izquierdo que se extiende escroto y

base de pene, sin apreciar colecciones

drenables.

Confirmada la sospecha diagnóstica y

con las muestras de sangre para cultivo

extraídas desde el principio, se inició

antibioterapia empírica de amplio espectro

(Imipenem) y dopamina a dosis de 8

microgr/Kg/min consiguiendo estabilización y

mejoría de la TA. El paciente fue trasladado a

UCI en espera de decisión por Urología. Allí

se amplió el espectro antibiótico empírico (se

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asoció aztreonam y metronidazol) y se añadió

noradrenalina por nuevo descenso de cifras

tensionales. Pocos minutos después de su

ingreso en UCI se objetivó una progresión

local de las lesiones inguinoescrotales

afectando a la totalidad del pene (Figura 4)

por lo que el paciente fue trasladado a

quirófano donde se le realizó desbridamiento

quirúrgico (envío de muestras para cultivo),

marsupialización del pene y colocación de

varios drenajes tipo Penrose.

Posteriormente el paciente ingresó de

nuevo en UCI donde la evolución fue

progresivamente favorable pudiendo retirar

las drogas vasoactivas y ventilación mecánica

precozmente. Tras permanecer estable

hemodinámicamente y afebril se decidió alta a

planta de Urologia al noveno día para

continuar tratamiento. En las muestras

recogidas en quirófano, se aisló flora

polimicriobiana y un E. coli sensible a la

antibioterapia pautada.

DIAGNÓSTICO FINAL

1. FASCITIS NECROTIZANTE TIPO I.

GANGRENA DE FOURNIER

2. SÍNDROME DE RESPUESTA

INFLAMATORIA SISTEMICA

3. SHOCK SÉPTICO

4. INFECCION POR VIH

DISCUSIÓN

Presentamos el caso de un paciente

VIH positivo con buena situación inmunitaria

actual que consulta de forma precoz por un

cuadro de dolor abdominal y fiebre, siendo

diagnosticado de sepsis por infección de

partes blandas a nivel inguinal y genital. La

ausencia de síntomas que orientaran al foco

infeccioso obligó a realizar una minuciosa

exploración física que finalmente resultó

clave en la evolución del enfermo.

Las infecciones de tejidos

superficiales y partes blandas, engloban una

serie de procesos que se caracterizan por la

inflamación progresiva y posterior necrosis de

la piel, tejido celular subcutáneo, fascias y en

ocasiones músculos.

Son entidades producidas en la

mayoría de los casos por flora mixta aerobia y

anaerobia con un mayor protagonismo de los

Gram (-)1.

La clasificación más utilizada en la

actualidad es la que aúna la localización

anatómica primaria y la etiología de la lesión

patológica principal (Tabla 1)2

Con frecuencia estos procesos en sus

etapas iniciales se expresan como una celulitis

simple, por lo que cobra especial relevancia

en el diagnostico precoz el establecimiento

de la sospecha en aquellos pacientes con

factores de riesgo (edad avanzada, diabetes,

enfermedad vascular periférica, etilismo,

inmunodepresión, malnutrición, neoplasias,

insuficiencia renal crónica…)3. Estas

situaciones clínicas son el caldo de cultivo

propicio para la creación de un ambiente

anaeróbico en la lesión, la facilitación de la

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sinergia bacteriana entre aerobios y

anaerobios y la producción de toxinas

bacterianas (enzimas proteolíticas), que

establecen la necrosis, produciéndose una

diseminación de los patógenos entre las

fascias y tejido celular subcutáneo disecando

los tejidos de forma rápida y muy agresiva.

Cuatro signos nos deben hacer

sospechar la presencia de una infección

necrotizante de partes blandas4:

1. Edema e induración que supera los bordes

eritematosos de la lesión, junto con

crepitación.

2. Flictenas o vesículas de contenido

hemorrágico.

3. Presencia de gas en el estudio radiológico.

4. Ausencia de linfangitis o adenitis

ipsilateral.

Las alteraciones sistémicas:

hipotensión, confusión mental y fiebre que no

responde a tratamiento antipirético suelen

aparecer en estadios más avanzados cuando el

cuadro séptico ya se ha establecido.

El manejo terapéutico se asienta sobre

tres pilares fundamentales1:

1. Medidas generales de soporte ventilatorio y

hemodinámico

2. Inicio precoz de antibioterapia de amplio

espectro tras toma de cultivos (urocultivo,

hemocultivos, punción aspiración de la

lesión) utilizando: Carbapenem (imipenem,

meropenem) o Piperacilina-Tazobactam

con o sin Aminoglucósido o una

Cefalosporina de 3ª generación con

Metronidazol. Otra posibilidad sería utilizar

una Quinolona asociada o no a un

antianaeróbico

3. El desbridamiento quirúrgico inmediato es

esencial, extirpando todo tejido desvitalizado

y necrosado. Se repetirá la excisión de tejidos

y limpieza del área en los días sucesivos

tantas veces como sea necesario, dejando las

heridas abiertas para que cicatricen por

segunda intención. El manejo una vez

contenida la infección es similar al del

quemado grave.

BIBLIOGRAFÍA

1. Wein A, Kavoussi L, Novick A, Peters G.

Campbell/Walsh. Urologia. 9º edición.

Capítulo 8: Infecciones Urinarias. Buenos

Aires: Panamericana; 2008. 301-302.

2. Ariza J, Gomis M y Barberán J,

Sanchez C, Barros C. Protocolos Clínicos

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http://www.seimc.org/documentos/protoc

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3. Hasham S, Matteucci P, Stanley P, Hart

N. Necrotising fasciitis. British Medical

Journal. 2005;330:830-3.

4. Anaya D, Dellinguer EP. Necrotizing

Soft-Tissue Infeccion: Diagnosis and

Management. Clinical Infectious

Diseases. 2007; 44:705-10.

VI Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.

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Figura 1. Aspecto visual del hemiabdomen

inferior en la exploración física

Figura 2. Lesiones violáceas en escroto y

base del pene con induración del subcutáneo

Figura 3. Detalle de la ampolla hemorrágica

en la base del pene

Figura 4. Extensión de las lesiones

necróticas afectando a todo el pene

INFECCION NECROTIZANTE DE PIEL Y TEJIDOS

BLANDOS (CLASIFICACION)

I.- INFECCIONES QUE AFECTAN

FUNDAMENTALMENMTE A LA PIEL Y LA GRASA

SUBCUTANEA (CELULITIS NECROTIZANTE)

• Celulitis crepitante anaeróbica (Clostridium) • Gangrena bacteriana sinérgica progresiva • Celulitis necrotizante del inmunodeprimido (BGN,

hongos) • Celulitis necrotizante por extensión de una fascitis o una

mionecrosis

II.- INFECCIONES QUE AFECTAN PRIMARIAMENTE A LA

GRASA SUBCUTANEA Y A LA FASCIA (FASCITIS

NECROTIZANTE)

• Tipo I (flora mixta sinérgica): incluye gangrena de Fournier

• Tipo II: gangrena hemolítica estreptocócica de Meleney • Otras (Streptococcus no A, BGN)

III.- INFECCIONES QUE AFECTAN PRIMARIAMENTE AL

MUSCULO ESQUELETICO (MIONECROSIS INFECCIOSA)

• Mionecrosis clostridiana (gangrena gaseosa) • Mionecrosis no clostridiana (Streptococcus A,

Aeromonas, Peptoestreptococcus)

Tabla 1. Clasificación de las infecciones necrotizantes de piel y

tejidos blandos