GAGAL GINJAL AKUT PADA PASIEN LUKA BAKAR 
I. Pendahuluan Gagal ginjal akut merupakan komplikasi utama yang terjadi akibat trauma
suhu panas atau luka bakar yang berhubungan dengan tingginya angka mortalitas
 pada penderita. Kejadian gagal ginjal akut pada pasien luka bakar bervariasi antara
0,5% - 30% dengan rata-rata angka mortalitas antara 54% sampai 00%. -0 !eberapa
 penelitian telah menjelaskan tentang penyebab dari gagal ginjal akut yang
 berhubungan dengan trauma suhu panas yang sangat membutuhkan ketepatan dalam
 pemberian terapi. "esusitasi ginjal merupakan modalitas utama yang dapat
menurunkan angka mortalitas penderita dari insidensi gagal ginjal akut.  #amun,
$erapi yang paling baik adalah menegah terjadinya gagal ginjal akut berdasarkan
 pemahaman mengenai pato&isiologi terjadinya. 'alam pembahasan ini akan
dijelaskan mengenai de&inisi, etiologi, pato&isiologi, diagnosis, dan terapi dari gagal
ginjal akut akibat trauma suhu panas.
II. Definisi Gagal ginjal akut dide&inisikan sebagai penurunan tiba-tiba dan berkelanjutan
dalam &ungsi ginjal atau penurunan mendadak dalam laju &iltrasi glomerulus (G)"*
dengan ketidakmampuan ginjal untuk tepat mengatur airan, elektrolit, dan asam-
 basa homeostasis.+,3,4
Kriteria ") adalah sistem klasi&ikasi yang menggunakan G)" atau urine
output menentukan peningkatan tingkat insu&isiensi ginjal. ") mende&inisikan
tiga kelas dari edera akut ginjal meningkatkan keparahan (risiko, edera, kegagalan*,
 berdasarkan perubahan baik kreatinin serum atau urin, serta dua kategori hasil (loss
dan endstage penyakit ginjal*. /istem klasi&ikasi ") telah divalidasi dalam
sejumlah skenario klinis, termasuk luka bakar, dengan meningkatnya nilai
 berhubungan dengan peningkatan angka kematian.4- 
 
Gambar . Klasi&ikasi 1K berdasarkan kriteria ") ( "isk, njury, )ailure, oss, dan
nd-/tage Kidney 'isease*
III.  Etiopatogenesis Gagal ginjal pada luka bakar lebih sering ditemukan selama periode inisial
resusitasi setelah luka bakar terjadi (1K epat* atau sebagai komponen dari sindrom
dis&ungsi multi organ, lebih sering diasosiasikan dengan sepsis berat (onset lambat
dari 1K*. 2enyebab terjadinya 1K dengan onset yang epat pada luka bakar 
multi&aktor hipovolemia, mediator-mediator in&lamasi, sitokin-sitokin, destruksi
 jaringan yang luas, denaturasi protein, penyebab iatrogenik (agen ne&rotoksik*, dan
dis&ungsi jantung.3,4,,3 1K tidak semata-mata tergantung pada jumlah airan yang
diterima. 1K dapat terjadi pada pasien dengan luka bakar meskipun resusitasi airan
dilakukan segera dan urin outputnya normal, dan sepertinya 1K lebih tergantung
 pada derajat syok yang terjadi setelah trauma luka bakarnya.
. ipovolemia
uka bakar lebih dari 0 % total body sur&ae area ($!/1* adalah ukuran
yang ukup untuk menurunkan aliran darah ke ginjal dan rilis dari sitokin
sistemik bersamaan dengan kehilangan airan ekstravaskuler.30,3 2enurunan aliran
darah ke ginjal mengakibatkan iskemia dan kematian sel. Keadaan iskemia
mengakibatkan produksi dari radikal oksigen yang menyebabkan kerusakan
 
langsung pada jaringan tubular, bersamaan dengan gangguan dari tight juntion,
sehingga menghasilkan obstruksi yang apabila lebih jauh akan menurunkan nilai
e&ekti&itas G)". 'urasi dari keadaan iskemik ini sangat penting dalam proses
terjadinya 1K. idrasi yang segera mempunyai e&ek untuk menegah terjadinya
gagal ginjal akut.30 Kesimpulannya, resusitasi airan yang segera dapat menegah
kerusakan dan dis&ungsi ginjal.4
. ipervolemia, hipertensi intra-abdominal, abdominal kompartemen sindrom
6alaupun resustitasi airan yang segera dapat menurunkan risiko terjadinya
1K, tapi hal tersebut tidak menghilangkan kemungkinan terjadinya 1K.
2enelitian telah membuktikan bah7a 1K dapat terjadi pada pasien luka bakar 
7alaupun resusitasi airan sesuai dengan yang direkomendasikan oleh 2arkland,
dan 7alaupun rata-rata urin outputnya normal (0,5-,0 ml8kg8jam*.5
Kelebihan airan dapat berbahaya jika airan tersebut munul pada ruangan
dalam tubuh seperti ruangan peritoneal. !eberapa penelitian dari literatur tentang
trauma telah mendeskripsikan e&ek &isiologis yang berla7anan atau berkebalikan
 pada per&usi organ viseral dalam keadaan peningkatan tekanan intra-
abdominal.,3  ipertensi intra-abdominal (1* diketahui sebagai salah satu
 proses patologis yang dapat munul selama inisial resusitasi pada luka bakar yang
di de&inisikan sebagai peningkatan tekanan intra-abdominal (12* 9 mmg.
1bdominal ompartment sindrom (1:/* dide&inisikan sebagai peningkatan 12 9
0 mmg disertai dengan minimal kegagalan organ. ;<mara et al melaporkan
 bah7a volume dan tipe dari airan resusitasi dapat mengakibatkan terjadinya 1:/
 pada pasien luka bakar dan menganjurkan apabila resusitasi airan dengan
kristaloid 90,4+5 8kg harus di7aspadai oleh klinisi atas kemungkinan terjadinya
181:/ dan memonitor penurunan kardiak output, penurunan ompliane paru,
atau penurunan per&usi ginjal (tanda-tanda 1:/*.= 
3. 'is&ungsi jantung
'is&ungsi jantung diketahui dapat mengakibatkan penurunan aliran darah ke
ginjal dan berkontribusi dalam 1K. 2asien yang menderita luka bakar 950%
$!/1 adalah subjek yang dapat mengakibatkan penurunan kardiak output,
 
 peningkatan kerja otot jantung, iskemia otot jantung, dan in&eksi akut jantung
akibat area luka yang luas.3-+ !eberapa penulis telah mengajukan beberapa teori
untuk menjelaskan hubungan penurunan kardiak output dengan luka bakar *
 peningkatan aktivitas simpatis dengan respon adrenal yang lemah> *
hypovolemia hasil dari iskemia otot jantung> 3* supresi langsung otot jantung.?-4
'iagnosis a7al kelainan jantung ini merupaka penegahan e&ekti& terhadap
 penurunan per&usi ginjal dan menegah morbiditas dan mortalitas yang
 berhubungan dengan insu&isiensi ginjal.
4. 'enaturasi protein
"habdomyolisis dan hemoglobin bebas telah dihubungkan dengan terjadinya
1K dan akibat gagal ginjal.4 "habdomyolisis dapat munul sekunder pada
edera panas yang lansung atau kompartemen sindrom dan biasanya munul
mengikuti edera berat akibat listrik. 2elepasan myoglobin, hemoglobin
unkonjugasi (belum terikat* kedalam sirkulasi sistemik menghasilkan hambatan
 pada tubula ginjal, konstriksi dari arteriol a&eren, dan pembentukan oksigen
radikal.3
5. /epsis
!eberapa peneliti telah menemukan bah7a derajat dari sepsis seara langsung
 berhubungan dengan insiden dis&ungsi ginjal akut.,3  . Kuni pada
 pengobatannya yaitu mengerti pato&isiologi 1K yang berhubungan dengan
sepsis, dasarnya multi&aktor tapi di a7ali seara klinis oleh vasodilatasi arterial
seara general dan berikutnya adalah penurunan resistensi vaskuler. 17alnya,
 bakteri atau toksinnya mengaktivasi sitokin sepsis seara lokal di lokasi yang
diinvasi oleh mereka. 2ada sepsis, terjadi perubahan keseimbangan homeostasis
antara produksi dan inaktivasi dari mediator-mediator ini, yang masuk ke sirkulasi
sistemik, menyebabkan kerusakan langsung pada endothelium, vasoparalisis, dan
 prokoagulasi. $elah ada teori bah7a gagal ginjal akut dengan sepsis adalah hasil
dari keadaan dan proses patologis diatas. @asoparalisis yang ada pada sepsis
menghasilkan keadaan hipotensi yang akan mengaktivasi neurohumoral aAis.
'engan tujuan mempertahankan sirkulasi sistemik arterial, sara& simpatis dan
 
output dan dengan vasokontriksi langsung pada ginjal. "espon ini memperburuk 
 per&usi terhadap ginjal, yang selanjutnya diperparah oleh rilisnya agen-agen
vasokonstriktor lain ($#), endothelin* bersamaan dengan ketidak mampuan dari
sekresi vasodilator lokal pada ginjal untuk mengembalikan keseimbangan pada
keadaan sepsis yang berhubungan dengan vasokonstriksi.4,5,+ 
Gambar . ubungan sepsis terhadap insidensi gagal ginjal akut
I. Diagnosis
al penting dalam diagnosis 1K setelah edera termal adalah pato&isiologi.
:edera ginjal yang signi&ikan mungkin ada meskipun urin normal atau perubahan
signi&ikan dalam penanda biokimia edera ginjal. Keadaan &isiologis global pasien
edera termal harus ditinjau dan diantisipasi kondisi yang dapat mempengaruhi
sistem ginjal, sehingga pendekatan bertahap untuk diagnosis dan pengobatan dapat
dimulai.? 
 
2arameter &isiologis &ungsi ginjal yaitu urin diubah mungkin tanda pertama dan
 paling dikenal dari dis&ungsi ginjal. ;utput urine telah terbukti menjadi sangat
spesi&ik tapi sayangnya tidak ukuran yang sangat sensiti& &ungsi ginjal. Kebanyakan
dokter menganggap urin nilai diagnostik keil dalam evaluasi dis&ungsi ginjal, karena
edera ginjal yang parah mungkin ada dengan volume output urin. @ariabilitas ini
adalah karena &akta bah7a output urine tidak ditentukan oleh G)" saja tetapi dengan
 perbedaan antara G)" dan reabsorpsi tubular. ;utput urine menjadi hal untuk 
mendiagnosis adalah adanya anuria (B50 m 8 hari* atau penghentian lengkap G)".
2enyebab paling umum dari anuria, tidak termasuk obstruksi postrenal, adalah
kondisi prerenal parah. Ceskipun benar bah7a kondisi lain (nekrosis korteks akut,
oklusi arteri bilateral dan glomerulone&ritis akut progresi& epat* dapat menyebabkan
anuria, insiden rendah dan diagnosis biasanya tampak jelas karena tanda-tanda klinis
tambahan.30
2emeriksaan mikroskopik sedimen urin adalah evaluasi a7al mudah dan murah
dari 1K untuk menentukan patologi ginjal yang mendasarinya. Kombinasi sedimen
urin normal, hialin gips, dan oliguri 8 anuri output urin akan menyarankan kondisi
 prerenal. 1danya gips epitel dan sel-sel epitel tubular berlimpah adalah
 patognomonik untuk nekrosis tubular akut. 'emikian pula, identi&ikasi gips
 berpigmen evaluasi mikroskopis menandakan diagnosis mioglobinuria, kedua
kemungkinan untuk rhadbomyolysis. Dika evaluasi mikroskopis adalah nondiagnosti,
elektrolit urin akan memungkinkan untuk evaluasi respon ginjal negara &isiologis
individu.
$ujuan utama dari evaluasi elektrolit adalah untuk membedakan antara bentuk 
 prerenal dan ginjal dari 1K. dealnya penanda biokimia untuk 1K akan *
memungkinkan deteksi dini edera ginjal, * mengidenti&ikasi segmen ne&ron yang
terkena, 3* menerminkan peningkatan dan memburuknya &ungsi ginjal dan 4*
dengan mudah dan epat diukur. Kreatinin telah digunakan sebagai penanda standar 
untuk menentukan G)".,= 
Kreatinin serum seara bebas disaring di seluruh glomerulus dan tidak diserap
 
 besar dari jumlah disaring. Kreatinin serum meningkat tidak selalu menunjukkan
memburuknya G)" dan kreatinin serum menurun tidak selalu menunjukkan suatu
G)" membaik. 2rognostik pada gagal ginjal akut adalah jumlah hari kreatinin plasma
terus meningkat setelah iskemik a7al.30
arus dipahami keterbatasan penanda digunakan untuk menghitung atau
mengikuti G") selama edera ginjal. Ceskipun bukan Epenanda idealE, kreatinin
adalah standar emas untuk perhitungan ini. 2erhitungan G)" berdasarkan kreatinin
harus dilakukan dalam interval 7aktu yang singkat, dengan nilai kreatinin serum
menerminkan rata-rata nilai yang diperoleh pada a7al dan akhir interval koleksi.
2enanda baru dari 1K, seperti ystatin:, sangat menjanjikan sebagai detektor 
sebelumnya perubahan G)".+,=
lanjut serta penerapan terapi pengganti ginjal atau resusitasi ginjal sesuai dengan
teori.
2ada &ase a7al, gagal ginjal akut adalah dampak sekunder dari per&usi ginjal
inadekuat 2ada &ase ini, resusitasi airan harus segera dilakukan untuk 
mempertahankan per&usi ginjal dengan penerapan terapi airan pengganti atau yang
dikenal dengan  Renal Replacement Therapy  (""$*. !eberapa peneliti telah
menetapkan &ormulasi airan yang digunakan sebagai airan resusitasi, namun jumlah
yang diberikan bergantung pada kondisi pasien dan luasnya daerah trauma. $ujuan
 
Gambar 3. )ormulasi :airan "esusitasi
Gagal ginjal akut &ase lambat dapat diakibatkan oleh banyak &aktor dan sering
dikatkan dengan kejadian sepsis dan dis&ungsi organ. $erapi yang paling e&ekti& 
adalah menegah penderita masuk ke dalam &ase sepsis. /etiap pasien yang
mengalami luka bakar harus selalu di monitor tanda-tanda sepsis. 2ada prinsipnya,
 penegahan dilakukan sedini mungkin dengan pemberian antibiotik dan resusitasi
yang adekuat untuk memperthankan per&usi ginjal.?
 #amun, penanganan utama pada pasien luka bakar terutama dalam hal
resusitasi sesuai dengan auan ""$ masih belum menunjukkan perbaikan yang
signi&ikan, sehingga angka mortalitas akibat gagal ginjal akut masih menapai =0%.
Karena itu, penelitian dilakukan untuk membandingkan terapi antara hemodialisa
intermiten, terapi pengganti ginjal, dan dialisis. asil penelitian menunjukkan bah7a
""$ pada pasien luka bakar memiliki angka harapan hidup lebih besar. =,?
DA"TAR PUSTAKA
. Carshall @:. 1ute renal &ailure in surgial patients. !r D /urg.?+0>5=(*+. . :ameron D/, CillerDones :C. "enal &untion and renal &ailure in badly burned
 patients. !r D /urg. ?+>54(*34.
 
3. 'avies 'C, 2usey :', "ain&ord 'D, et al. 1ute renal &ailure in burns. /and D
2last "eonstr /urg. ?+?>3(*=??.
4. /hiavon C, 'i andro ', !aldo C, et al. 1 study o& renal damage in seriously
 burned patients. !urns nl $herm nj. ?==>4(*0+4. 5. Cosier CD, 2ha, $#, Klein C!, et al. arly aute kidney injury predits
 progressive renal dys&untion and higher mortality in severely burned adults. D
!urn :ar "es. 00>3(*=3?.
. 2almieri $, avrentieva 1, Greenhalgh 'G. 1ute kidney injury in ritially ill
 burn patients. "isk &ators, progression and impat on mortality. !urns.
00>305.
+. !russelaers #, Constrey /, :olpaert K et al. ;utome o& aute kidney injury in
severe burns a systemati revie7 and metaanalysis. ntensive :are Ced.
00>3?5?5.
=. /teinvall , !ak F, /joberg ). 1ute kidney injury is ommon, parallels organ
dys&untion or &ailure, and arries appreiable mortality in patients 7ith major 
 burns a prospetive eAploratory ohort study. :rit :are. 00=>"4. ?. :oa /G, !auling 2, /hi&&tner $, et al. :ontribution o& aute kidney injury
to7ard morbidity and mortality in burns a ontemporary analysis. 1m D Kidney
'is. 00+>4?(4*5+53.
0. opes D1, Dorge /, #eves ):, et al. 1n assessment o& the ") riteria &or 
aute renal &ailure in severely burned patients. #ephrol 'ial $ransplant.
00+>(*=5.
. 'avies C2, vans D, CGonigle "D. $he dialysis debate aute renal &ailure in
 burns patients. !urns. ??4>0(*++3.
. /tar "1. $reatment o& aute renal &ailure. Kidney nt. ??=>54(*=+=3.
3. Kellum D1, evin #, !ouman :, et al. 'eveloping a onsensus lassi&iation
system &or aute renal &ailure. :urr ;pin :rit :are. 00>=(*50?54.
4. !ellomo ", "ono :, Kellum D1, et al. and the 1' 7orkgroup. 1ute renal
&ailure H de&inition, outome measures, animal models, &luid therapy and
"
 
.!rohard , 1broug ), !renner C, et al. on behal& o& the
1$/8"/8/:C8/::C8/") 1d o :ommittee on 1ute "enal )ailure. 1n
o&&iial 1$/8"/8/:C8/::C8/") statement prevention and management
o& aute renal &ailure in the :I patient an international onsensus on&erene in
intensive are mediine. 1m D "espir :rit :are Ced. 00>=(0*=55.
+. olliday C1. Atravasular &luid and its proteins dehydration, shok and
reovery. 2ediatr #ephrol. ???>3(?*?=???5.
=. !os7ih D1 Dr, $hompson D', Kershner :D. :ritial are o& the burned patient.
1nesthesiology. ?++>4+(*4+0.
?. Kim G, ;h K, Joon D6, et al. mpat o& burn sie and initial serum albumin
level on aute renal &ailure ourring in major burn. 1m D #ephrol.
003>3(*550.
0. #guyen #, Gun "$, /parnon 1 et al. $he importane o& initial management a
ase series o& hildhood burns in @ietnam. !urns. 00>=(*++.
. Deshke CG, !arro7 ", 6ol& /, et al. Cortality in burned hildren 7ith aute
renal &ailure. 1rh /urg. ??=>33(+* . aarus ', udson '1. )atal rhabdomyolysis in a &lame burn patient. !urns.
??+>3(5*44450.
3. /harp /, "oyki G/, )eliiano '@. "habdomyolysis and seondary renal
&ailure in ritially ill surgial patients. 1m D /urg. 004>==(*=0=0.
4. Corris D1 Dr, Cuha 2 Dr, "oss /, et al. 1ute posttraumati renal &ailure a
multienter perspetive. D $rauma. ??>3(*5=45?0.
5. !ro7n :@, "hee 2, :han , vans K, 'emetriades ', @elmahos G:. 2reventing
renal &ailure in patients 7ith rhabdomyolysis do biarbonate and mannitol make
a di&&ereneL D $rauma. 004>5(*??.
. "osen :, 1dler D#, "abban D$, et al. arly preditors o& myoglobinuria and
aute renal &ailure &ollo7ing eletrial injury. D merg Ced. ???>+(5*+=3+=?.
+. Deshke CG, !arro7 ", 6ol& /, et al. Cortality in burned hildren 7ith aute
renal &ailure. 1rh /urg. ??=>33(+*+5+5. =. :hrysopoulo C$, Deshke CG, 'ie7ulski 2, et al. 1ute renal dys&untion in
severely burned adults. D $rauma. ???>4(*444.
?. /hrier "6, 6ang 6. 1ute "enal )ailure and /epsis. # ngl D Ced.
004>35(*5??.
30. "iedemann #:, Guo "), 6ard 21. $he enigma o& sepsis. D :lin nvest.
003>(4*404+.
 
3. "angel)rausto C/, 2ittet ', :ostigan C, et al. $he natural history o& the systemi
in&lammatory response syndrome (/"/*