ajra

Slide 1Dr. Sibli, Sp.PD
CASE REPORT
Powerpoint Templates
Keluhan Tambahan :
Penglihatan buram, demam, pusing, lemas, mual, muntah dan nyeri di bagian punggung belakang bagian bawah
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak ± 2 hari SMRS. Sesak dirasakan saat beraktifitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi.
Page *
Pasien mengeluh kepala sering pusing, lemas disertai mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak ±3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit ± 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan ± 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.
Riwayat Penyakit Dahulu :
Pasien tidak mengakui pernah menderita penyakit serupa sebelumnya. Pasien tidak ada riwayat sesak nafas sebelumnya. Riwayat Hipertensi tidak ada, riwayat DM tidak ada, Pasien juga tidak memiliki riwayat alergi pemakaian obat-obatan dan makanan sebelumnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit serupa.
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan : 50 kg
Rambut : Hitam (mudah rontok)
Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera iktrerik (-/-), pupil isokor kanan = kiri, Refleksi cahaya (+).
Telinga : Bentuk normal, simetris
Tidak terdapat pembesaran kelenjar tiroid, tidak terdapat deviasi trakhea dan tidak ada pembesaran KGB. Tekanan Vena Jugularis tidak meningkat
Inspeksi : Bentuk dada kanan = kiri simetris, pergerakan napas kanan = kiri.
Palpasi : Tidak teraba nyeri tekan, Fremitus taktil kanan = kiri
Perkusi : Terdengar sonor diseluruh lapang paru
Auskultasi : Pernapasan vesikuler, Rh-/-,Wh-/-
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis tidak teraba pada sela iga V garis midklavikula kiri.
umbilikus tidak menonjol
Undulasi (-)
Sesak berkurang, Batuk (-), mual (-), mutah (-), penglihatan buram (+)
Sesak berkurang, mual (-), muntah (-), penglihatan buram (+)
Pemeriksaan fisik Kesadaran TD Nadi Pernapasan Suhu Berat badan
CM 210/140mmHg 82x/mnt 27x/mnt 36,50 C 50 kg
Mata Conjungtiva anemis Abdomen Ekstremitas
(+/+) Undulasi (-) Shifting dullnes (-) Ballotment (+/+) Akral hangat Edema (+)
Diagnosa
Gagal ginjal kronik grade dgn anemia
Gagal ginjal kronik grade V dgn anemia
Penatalaksanaan
Bed rest O2 2-4 L/menit. Asering 10gtt/menit. Ranitidine 2 x 1gr IV. Ondancentron 3 x 4 Furosemid 2 x 1 gr IV
Bed rest. O22-4L/menit. RL Amlodipin 2 x 10 mg Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 Furosemid 2x1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12 ransfusi PRC 2 labu
Bed rest. O22-4L/menit. RL Amlodipin 2 x 10 mg Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 Furosemid 2x1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12
Bed rest. RL Amlodipin 2 x 10 mg Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 Furosemid 2x1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12
Bed rest. RL Amlodipin 2 x 10 mg Ramipril 2 x 500 mg HCT 2 x 1 Furosemid 2x1 ISDN 2 x 5 Ranitidin 2x1 Ketorolak 2x1 Aspilet 1 x 1 As.Folat 3 x 1 Biknat 3 x 1 B12
Pemeriksaan anjuran tambahan
Gula darah sewaktu
jenis
Nilai
72 x 9,59
Page *
RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Arjawinangun dengan keluhan sesak nafas, sesak dirasakan memberat sejak ± 2 hari SMRS,sesak dirasakan saat beraktivitas maupun saat beristirahat, sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. Pasien mengeluh kepala sering pusing, lemas disertai mual dan muntah sejak beberapa minggu SMRS. Pasien juga merasakan sakit pinggang di bagian belakang sejak ±3 bulan SMRS dan pasien merasakan BAK yang sedikit ± 1 tutup botol air mineral,dengan frekuensi 3x sehari dan berwarna kuning jernih, keluhan ini dirasakan ± 3 bulan SMRS. BAB tidak ada keluhan, penglihatan buram dan kaki terasa bengkak.
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan HB 5,4g/dl, ureum 83,2 mg/dl, kreatinin 9,59mg/dl, RBC 2,10 106/μL , HBG 5,4 g/dL, HCT 17,5 %.
DIAGNOSA BANDING
HCT 2 x 1
Furosemid 2 x 1
ISDN 2 x 5
Ranitidin 2 x 1
Ketorolak 2 x 1
Aspilet 1 x 1
As.Folat 3 x 1
Biknat 3 x 1

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal

Table 1. Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi: Kelainan patologis Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test) 2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Page *
ANEMIA
Definisi
Konsentrasi hemoglobin < 13,0 mg/dl pada laki-laki dan wanita postmenopause dan < 12,0 gr/dl pada wanita lainnya. The European Best Practice Guidelines untuk penatalaksanaan anemia pada pasien-pasien penyakit ginjal kronik mengatakan bahwa batas bawah hemoglobin normal adalah 11,5 gr/dl pada wanita, 13,5 gr/dl pada laki-laki dibawah atau sama dengan 70 tahun dan 12,0 gr/dl pada laki-laki diatas 70 tahun
Page *
Eritrosit dibentuk di dalam sumsum tulang dari ruas tulang belakang (vertebrae), trokanter femur dan pada tulang-tulang gepeng. Sel-sel eritrosit ini mengalami pematangan di dalam sumsum tulang.
Pada mulanya eritrosit mempunyai inti yang disebut normoblas. Hemoglobin dibentuk di dalam protoplasma normoblas ini. Kemudian inti sel akan menghilang dan sesudahnya akan ditransportasikan ke peredaran darah.
Page *
Di dalam darah eritrosit akan hidup kira-kira 120 hari, kemudian akan dirusak di limpa dimana zat besi dari hemoglobin dikembalikan ke peredaran darah, sedangkan gugus hem akan dipecah menjadi pigmen empedu.
Pigmen empedu kemudian diekskresi ke dalam empedu dan dibuang melalui feses, yang memberikan warna coklat pada feses.
Erythropoietin adalah hormon peptida yang terlibat dalam kontrol produksi erythrocyte oleh sumsum tulang. Sumber utama dari erythropoietin adalah ginjal, walaupun disekresikan juga dalam jumlah sedikit oleh hati. Sel ginjal yang mensekresi adalah sekumpulan cell di interstitium. Stimulus dari pengsekresian erythropoietin adalah berkurangnya tekanan parsial oksigen pada ginjal, seperti pada anemia, hipoksia arterial, dan tidak adekuatnya aliran darah ginjal.
Anemia pada penderita gagal ginjal berat disebabkan oleh 2 mekanisme:
Darah mengalami pengenceran oleh cairan yang berlebihan sehingga konsentrasi hemoglobin turun.
Untuk produksi eritrosit di dalam sumsum tulang, diperlukan bahan yang khusus, yaitu suatu protein yang disebut eritropoetin.
Page *
eritropoetin hanya dibuat oleh ginjal, maka pada gagal ginjal kronik produksi eritropoetin juga sangat kurang (pada keadaan ini berat jaringan ginjal yang biasanya 300gr, dapat berkurang menjadi hanya 30gr)
Jika terjadi anemia yang berat, maka jantung harus memompa darah lebih banyak untuk mencukupi jumlah kebutuhan oksigen pada jaringan.
Page *
Evaluasi terhadap anemia dimulai saat kadar hemoglobin ≤10 gr% atau hematokrit ≤30%, meliputi evaluasi terhadap status besi ( kadar besi serum / Serum Iron, kapasitas ikat besi total / Total Iron Binding Capacity, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis dan lain sebagainya.
Eritropoietin Dosis permulaan : Target Hb : Tingkat koreksi optimal :
50–150 units/kg/minggu IV atau SC (1, 2, atau 3 kali/minggu) 11-12 gr% Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu
Darbopoietin alfa Dosis permulaan : Target Hb : Tingkat koreksi optimal :
0.45 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/minggu 0.75 mcg/kg diberikan IV tunggal atau injeksi SC 1X/2 minggu ≤12 gr% Peningkatan Hb 1-2 gr% periode selama 4 minggu
Zat Besi Monitor kadar zat besi dari saturasi transferin (TSat) dan serum ferritin Jika pasien kekurangan zat besi (TSat <20% ; serum feritin <100 mcg/L), beri zat besi 50 – 100 mg IV 2X/minggu selama 5 minggu, jika indeks zat besi masih rendah, ulangi Jika indeks zat besi normal,Hb masih tidak mencukupi, berikan zat besi seperti yang di uraikan diatas, monitor Hb, TSat, dan ferritin Tahan terapi zat besi saat TSat >50% dan/atau ferritin >800mcg/L
Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias inHarrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-HillCompanies : 2005.p.586-92
Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi13. Jakarta: EGC, 2000. hal.1435-1443.
Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. Hal. 118-123
Price, S. A. & Lorraine M., Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. 2005. Hal. 1345-1360
Simardibrata, M., dkk., Penyakit Kronik dan Generatif. Penatalaksanaan Dalam Praktik Sehari-hari. Jakarta : FKUI. 2003. Hal .270-287

ajra

Documents