aido azna ravnoteŽa · 2020. 3. 24. · nefrona stvaraju i sekretuju h+ u intratubulski lumen....

ACIDO BAZNA RAVNOTEŽA

Prof. dr Nataša Petronijević

Metabolički putevi u organizmu dovode do nastajanja ugljene,

sumporne, fosforne i drugih kiselina;

• tokom 24h izdahne se oko 20 mol CO2 i oko 70-100 mmol kiselina

izluči se preko bubrega;

• to ipak ne dovodi do promene u pH.

Normalno, pH se održava u veoma uskim granicama – za arterijsku krv 7,36-

7,44 a za vensku krv 7,32-7,38.

Za održanje pH u ovako uskim granicama zaslužni su

• Puferski sistemi krvi

• Respiratorni mehanizmi

• Renalni mehanizmi

ACIDO-BAZNA RAVNOTEŽA I ACIDO-BAZNI STATUS

Acido-bazna ravnoteža: odnos nastajanja (unos+nastanak u metaboličkim procesima) i eliminisanja (izlučivanje+metabolička transformacija) ugljenih (H2CO3, HCO3, CO3

2-, i CO2) i ne-ugljenih kiselina i njihovih konjugovanih baza u određenom vremenskom periodu.

Acido-bazni status tipično podrazumeva određivanje pH i pCO2 u plazmi, pošto bikarbonatni puferski sistem ima najveći značaj u plazmi

Acido-bazna ravnoteža

• Acidemija – pH arterijske krvi < 7,35

• Alkalemija - pH arterijske krvi > 7,45

• Acidoza i alkaloza se odnose na patološka stanja koja mogu dovesti do acidemije i alkalemije.

• Postoje i mešoviti acido-bazni poremećaji, kod kojih pH krvi može biti povećan, snižen ili u okviru referentnog intervala.

• Ukoliko se ne preduzmu mere, poremećaji acidobazne ravnoteže mogu imati fatalan ishod.

PARAMETRI I DEFINICIJE

• Kiseline - one hemijske supstance koje mogu da daju proton (jon H+), dok baze primaju proton.

• Konjugovana baza jake kiseline je slaba baza i obrnuto.Kiselina ↔ H+ + konjugovana baza

HCl↔ H+ + Cl-, NH4 ↔ H+ + NH3;

glicin↔ H+ + glicinat-

H2PO4 ↔ H+ + HPO42- (konjugovana baza)

HPO42- ↔ H+ + PO43-


• pH – negativan logaritam koncentracije vodonikovih jona (pH = -log [H+])

• Prosečan pH krvi (7,40) odgovara [H+] od 40 nmol/L.

• pK predstavlja negativni logaritam konstante disocijacije kiseline.

• To znači da je pK onaj pH na kojem su, za dati pufer, kiselina i njena konjugovana baza u jednakim koncentracijama.


pH plazme se može smatrati funkcijom sledećih nezavisnih varijabli:

• pCO2 (regulisan funkcijom pluća; predstavlja kiselu komponentu bikarbonatnog puferskog sistema)

• Koncentracije titrabilne baze (regulisano funkcijom bubrega)

Koncentracija bikarbonata u plazmi se, uopšteno, uzima kao mera viška/deficita baze u plazmi i ekstraćelijskoj tečnosti.

ACIDO-BAZNA RAVNOTEŽA I ACIDO-BAZNI STATUS

Bikarbonat i rastvoren CO2

• Bikarbonati su druga po zastupljenosti frakcija ekstraćelijskih anjona (≈ 25 mmol/L);

• Obično se određuje ukupni CO2, što uključuje bikarbonate i rastvoreni CO2.

• Frakcija rastvorenog CO2 uključuje nedisosovanu ugljenu kiselinu i slobodan, rastvoren CO2. U uslovima normalnog pH krvi, rastvorenog CO2 ima 700 -1000 puta više nego nedisosovane kiseline.

• Normalan odnos rastvorenog bikarbonata/rastvoren CO2 je 20:1

2

3logcdCO

cHCOpH

−

=

• Svaka promena u koncentraciji HCO3- biće praćena

promenom pH.

• U uslovima pri kojima prevashodno dolazi do metaboličkepromene acidobazne ravnoteže menja se [HCO3

-].

• Respiratorni poremećaji su pre svega okarakterisani promenom u pCO2. Dejstvom različitih kompenzatornih mehanizama koji za cilj imaju uspostavljanje normalnog odnosa HCO3-/CO2 može doći do promene koncentracije HCO3-, CO2 ili oba.

Bikarbonat i rastvoren CO2

PUFERSKI SISTEMI KRVI I NJIHOVA ULOGA U REGULISANJU pH

• Pufer je smeša slabe kiseline i soli njene konjugovane baze koja se opire promeni pH pri dodatku kiseline ili baze.

• Uopšteno, puferi najbolje rade u onom pH intervalu koji je ±1 pH jedinicu od njihovog pK, što znači da je odnos komponenti manji od 10:1

• Najvažniji fiziološki puferski sistemi su oni u plazmi i eritrocitima

1. Bikarbonat/ugljena kiselina2. Fosfatni pufer3. Proteini plazme i hemoglobinski puferski sistem

1.Bikarbonat/ugljena kiselina

• Najvažniji puferski sistem plazme; prisutan je i u eritrocitima, ali u nižoj koncentraciji. Iako je pK 6,1, a odnos baza/kiselina=20:1, vrlo je efikasan iz dva razloga:

• Visoka koncentracija (> 20 mmol/L)• pCO2 se može veoma brzo regulisati • Pored toga, stepen reapsorpcije HCO3

- u bubrezima se takođe može menjati.

2. Fosfatni pufer

• Na pH 7,4 odnos HPO42-/H2PO4

- je 4:1 (pK=6,8) Ukupna koncentracija i u plazmi i u eritrocitima je niska (samo 5% puferskog kapaciteta plazme)

• Organski fosfati (2,3-bisfosfoglicerat) prisutni u eritrocitima, doprinose sa oko 16% puferskom kapacitetu eritrocitne tečnosti

3. Proteini plazme i hemoglobinski puferski sistem

• Puferska vrednost nebikarbonatnih puferskih sistema u plazmi je oko 7,7 mmol/L na pH 7,4. Najveći deo čine proteini (95%). Najvažnije grupe u proteinima su imidazolove grupe histidina (albumin ih ima 16).

• Puferska vrednost nebikarbonatnih pufera u eritrocitima je 63 mmol/L na pH 7,2. Najveći deo čini hemoglobin (53 mmol/l), a ostatak 2,3 bisfosfoglicerat. Najvažnije grupe su imidazolove grupe u hemoglobinu.

B. RESPIRATORNI MEHANIZAM U ODRŽAVANJU ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

• U miru, brzina respiracije je 12-15 u minutu, što znači da se izmeni 6-8 L vazduha u minutu.

• Fizička aktivnost povećava brzinu ventilacije, i naporom volje može se povećati 20-30 puta u odnosu na mirovanje, ali je to vrlo kratkotrajno.

• Nevoljne promene dubine i frekvence disanja kontroliše respiratorni centar i hemoreceptori u karotidnim arterijama i aorti. Oni su stimulisani padom u pH usled nagomilavanja CO2ili smanjenja O2. Centralni hemoreceptori reaguju samo na pad pH u CSF-u.

http://www.acid-base.com/resp.php

B. RESPIRATORNI MEHANIZAM U ODRŽAVANJU ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

• Respiratorni sistem trenutno reaguje na promene acido-baznog statusa, ali je potrebno 3 do 6 sati da odgovor postane maksimalan. Maksimalan odgovor podrazumeva maksimalnu stimulaciju i perifernih i centralnih hemoreceptora.

• U uslovima kada je razmena gasova kompromitovana, nagomilava se ugljen dioksid (respiratorna kiselina - respiratory acid). Višak molekula CO2 sa vodom daju ugljenu kiselinu, što dovodi do snižavanja pH. Terapijski pristup, ukoliko ostale mere ne daju rezultate je da se snizi pCO2 asistiranom ventilacijom.

http://www.acid-base.com/resp.php

C. ULOGA BUBREGA U ODRŽAVANJU ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

•Prosečan pH plazme i inicijalnog glomerularnog filtrata je približno 7,4, a pH urina prosečno 6 (od 4,5 do 8). •Tako bubreg može učestvovati u eliminaciji ne-

isparljivih kiselina iz organizma, i pH urina može varirati 4,5-8,0.

•Mnoge kiseline koje nastaju u metaboličkim putevima bivaju neutralisane u vanćelijskoj tečnosti na račun HCO3

-.

http://www.acid-base.com/metab.php


Izlučivanje kiseline preko bubrega i čuvanje HCO3

- se odvija pomoću nekoliko mehanizama:

1. Izmena Na+ / H+2. Sinteza amonijaka i izlučivanje NH4+ i hidrogen-fosfata

3. Vraćanje bikarbonata iz glomerularnog filtrata



• U normalnim okolnostima, renalne tubulske ćelije u skoro svim delovima nefrona stvaraju i sekretuju H+ u intratubulski lumen.

• Joni vodonika se stvaraju u tubulskim ćelijama disocijacijom ugljene kiseline, koja nastaje iz CO2i H2O, u reakciji koju katalizuje ugljena anhidraza.

• U lumenu tubula sekretovani H+ mogu da reaguju sa HCO3

-, amonijakom (NH3) ili hidrogen-fosfatom (HPO4

2-).


1. Izmena Na+ / H+

• Skoro sve ćelije sadrže ATP-azu koja ima ulogu Na+ - H+ pumpe. U tubulima bubrega, izlučuje se H+ u zamenu za Na+ koji se reapsorbuje. Ova izmena je pojačana u uslovima acidoze i smanjena u uslovima alkaloze. U proksimalnom tubulu, pH gradijent ne prelazi 1 pH jedinicu, a u distalnom 3 pH jedinice.

• Joni K+ konkurišu H+ za Na+ - H+

pumpu. Ukoliko je unutarćelijski K+

u tubulskim ćelijama visok, više K+

a manje H+ će se izmenjivati sa Na+, i urin će biti manje kiseo.

• Tako hiperkalemija doprinosi acidozi, a hipokalemija alkalozi.

MedPodml 2016, 67(3):15-24

2. Sinteza amonijaka i izlučivanje NH4+

• U tubulskim ćelijama moguća je sinteza amonijaka iz glutamina i drugih amino kiselina.

• Količina amonijum jona koji disosuje na amonijak i H+ zavisi od pH.

• Pri normalnom pH, odnos NH3/NH4+ je 1 do 100. Amonijak, kao gas, slobodno difunduje kroz membrane i u lumenu tubula daje NH4+.

• Pri kiselom pH urina, ravnoteža se pomera značajno ulevo (10000:1), favorizujući nastanak NH4+.

• Količina izlučenog H+ (koji potiče iz glomerularnog filtrata ili iz reakcije karbo anhidraze) vezanog za NH3 se može izmeriti kao količina izlučenog NH4+ .

MedPodml 2016, 67(3):15-24

U uslovima sistemske acidoze, ovaj mehanizam je najznačajniji za izlučivanje viška H+. Maksimum nastajanja NH3 (≈400 mmol/dan) se dostiže nakon 3 dana.

Izlučivanje viška H+

2a Izlučivanje viška H+ kao H2PO4-

• H+ može reagovati i sa HPO42-

pri čemu nastaje H2PO4-

(normalno oko 30 mmol H+/dan) , što je odgovorno za oko 90% titrabilne kiselosti urina.

• Pri acidemiji se povećava količina izlučenog H2PO4-

2b Izlučivanje ostalih kiselina• Jake kiselina (sumporna,

hlorovodonična, fosforna) su pri pH urina potpuno jonizovane i H+ nastao disocijacijom reaguje sa baznim komponentama.

• Anjoni se izlučuju zajedno sa odgovarajućim katjonima (Na+, K+ i NH4+).

• Acetosirćetna i beta-hidroksibuterna kiselina su na pH urina nedisosovane.


• U primarnom glomerularnom filtratu [HCO3

-] u urinu je ista kao u plazmi, sa acidifikacijom u proksimalnom tubulu, ↑ pCO2 , a ↓[HCO3

-] (usled aktivnosti Na+ - H+ pumpe). Tako izlučen H+ reaguje sa HCO3- , i nastaju H2O i CO2.

• Porast urinarnog CO2 uzrokuje da on difunduje u ćelije tubula, gde reaguje sa H2O, nastaje H2CO3 koja disosuje na H+ i HCO3

-.

Oko 90 % (4500 mmol/dan) filtriranog bikarbonata se na ovaj način vrati u cirkulaciju u proksimalnom tubulu, što prati reapsorpciju Na+. Tako za svaki H+ sekretovan u tubulsku tečnost, jedan Na+ i HCO3- ulaze u ćelije tubula i vraćaju se u opštu cirkulaciju.


• Kada [HCO3-] predje 26 mmol/L, to prevazilazi

kapacitet za resorpciju HCO3- i on se ekskretuje u

urinu. Proces vraćanja bikarbonata je povećan u stanjima acidoze.


• Za svaki ekskretovan H+ u formi titrabilne kiseline (npr. H2PO4-) ili (NH4+), krvi se dodaje jedan “novi”, tj. regenerisani HCO3

-

MedPodml 2016, 67(3):15-24

STANJA KOD KOJIH DOLAZI DO POREMEĆAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

U mnogim patološkim stanjima dolazi do poremećaja acido-bazne ravnoteže, što se obično reflektuje na acido-bazni profil i sastav elektrolota u EĆT, što ne mora uvek da odslikava i stanje i UĆT.

Pri poremećaju acido-baznog statusa uvek dolazi i do poremećaja koncentracije elektrolita u plazmi. Nakupljanje H+ je uvek praćeno nakupljanjem anjona (Cl- ili laktata) ili zamenom za katjone (Na+, K+).

POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

Poremećaji acido-bazne ravnoteže se uobičajeno svrstavaju u 4 grupe:

• Metabolička acidoza• Metabolička alkaloza• Respiratorna acidoza• Respiratorna alkaloza

PROMENE pH, pCO2 i HCO3- u osnovnim acido-

baznim poremećajima

označava osnovnu promenu

POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

Acidoza uobičajeno nastaje kao rezultat jednog ili više od sledećih mehanizama:

• povećano stvaranje kiseline• smanjena eliminacija kiseline• povećan gubitak baze

Slično kod alkaloze u pitanju je/su:

• povećano stvaranje baze• smanjena eliminacija baze• povećan gubitak kiseline

KLASIFIKACIJA I KARAKTERISTIKE NEKOMPLIKOVANIH POREMEĆAJA ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

Poremećaj Osnovna promena Kompenzatorni

odgovor

Očekivana kompenzacija

Metabolička

Acidoza ↓[HCO3-] ↓pCO2 pCO2=1,5 ([HCO3

-]) + 8±2

pCO2 pada za 1-1,3 mmHg za svaki mmol/L pada u

[HCO3-].

Alkaloza ↑ [HCO3-] ↑ pCO2 pCO2 raste za 6 mmHg za svaki 10 mmol/L porasta

[HCO3-].

Respiratorna

Acidoza

Akutna ↑ pCO2 ↑ [HCO3-] [HCO3] raste za 1 mmol/L za svakih 10 mmHg

porasta pCO2

Hronična ↑ pCO2 ↑ [HCO3-] [HCO3] raste za 3,5 mmol/L za svakih 10 mmHg

porasta pCO2

Alkaloza

Akutna ↓pCO2 ↓[HCO3-] [HCO3] pada za 2 mmol/L za svakih 10 mmHg pada

pCO2

Hronična ↓pCO2 ↓[HCO3-] [HCO3] pada za 5 mmol/L za svakih 10 mmHg pada

pCO2

METABOLIČKA ACIDOZA (PRIMARNI DEFICIT BIKARBONATA)

Metabolička acidoza se detektuje preko smanjenja koncentracije bikarbonata u plazmi (primarni poremećaj), jer se on «gubi» u puferovanju viška kiseline –

SVAKA PROMENA pH KOJA SE NE MOŽE OBJASNITI PROMENOM pCO2

Uzroci mogu biti:

• Povećano stvaranje organskih kiselina koje prevazilazi mogućnost njihove eliminacije (ketoza, laktična acidoza)

• Smanjeno izlučivanje [H+] (insuficijencija bubrega i neke vrste renalne tubulske acidoze, što vodi nagomilavanju kiselina koje «troše» bikarbonate)

• Povećan gubitak bikarbonata usled povećanog izlučivanja bubrezima (smanjena reapsorpcija u tubulima) ili povećan gubitak duodenalnog soka (dijareja). Smanjuje se [HCO3-] u plazmi, što je udruženo sa porastom koncentracije neorganskih anjona (hlorid) ili pratećim padom koncentracije Na+.

U svim navedenim slučajevima,

odnos [HCO3-]/[CO2] pada

usled primarnog deficita bikarbonata.

Nastali pad u pH stimuliše respiratorne kompenzatorne mehanizme (hiperventilacija) čime se snižava pCO2 a samim tim podiže pH.

ACIDOZA SA POVEĆANIM ANJONSKIM ZJAPOM (ORGANSKA ACIDOZA)

• Anjonska praznina ili anjonski zjap (engl. anionic gap), predstavlja koncentraciju anjona u plazmi koji se ne mere rutinski (anjonski proteini, anjonski kiseli organski radikali, sulfati i fosfati).

• Anjonski zjap se izračunava kada se od koncentracije Na+ u plazmi oduzme zbir koncentracija Cl- i HCO3- .

[Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]

Normalne vrednosti kod odraslih su 12 2mol/L.

(Savremene tehnike određivanja elektrolita su rezultirale smanjenjem normalnih

vrednosti anjonskog zjapa na 3-11 mmol/L, ali kliničari i udžbenici često koriste vrednosti

8-16 mmol/L što može da bude uzrok pogrešnih interpretacija rezultata).

ACIDOZA SA POVEĆANIM ANJONSKIM ZJAPOM (ORGANSKA ACIDOZA)

U mnogim stanjima sa metaboličkom acidozom dolazi do povećanja anjonskog zjapa i često je prvi pokazatelj metaboličke acidoze (te ga uvek treba odrediti prilikom određivanja elektrolita).

Pritom treba isključiti mogućnost prisustva veoma sniženih koncentracija Ca2+, Mg2+ ili K+ (lažno povećanje) i hipoalbuminemiju hipergamaglobulinemiju hiperkalcemiju ili hipermagnezemiju (sniženje).

STANJA KOJA VODE METABOLIČKOJ ACIDOZI SA NORMALNIM ANJONSKIM ZJAPOM

Etiologija Kiselina koja se nakuplja Drugi laboratorijski nalazi

Gubitak tečnosti iz GI trakta Primarni gubitak bikarbonata

Ozbiljna dijareja Hipokalemija

Pankreatitis i pankreasna fistula Varijabilan K+

Intestinalna fistula

Renalna tubulska acidoza Sumporna, fosforna, organske

Proksimalna (tip II) pH urina < 5,5, sa normalnim ili

sniženim K+

Distalna (tip I) pH urina > 5,5; sa hipokalemijom

(obično)

Tip IV pH urina < 5,5, sa hiperkalemijom

Intoksikacija (amonijum hlorid,

acetazolamid,

STANJA KOJA VODE METABOLIČKOJ ACIDOZI SA VELIKIM ANJONSKIM ZJAPOM

Etiologija Kiselina koja se nakuplja Drugi laboratorijski nalazi

Trovanje metanolom Mravlja ↑ osmolalni zjap (>15 mOsm/kg)

Uremija ili zatajivanje

bubrega

Sumporna, fosforna, organske kiseline ↑ uree i kreatinina u serumu

Diabetes mellitus Acetoacetat i β-hidroksi butirat ↑ glukoze u serumu i urinu

Ketoacidoza

Trovanje etil alkoholom ↑ osmolalni zjap (>15 mOsm/kg)

Gladovanje Acetoacetat i β-hidroksi butirat

Trovanje izonijazidom ili

gvožđem, ishemija

Organske, uglavnom laktat Izonijazid i gvođže deluju kao mitohondrijalni

otrovi

Laktična acidoza Laktat

Trovanje etilen glikolom Hipurna, glikolna, oksalna ↑ osmolalni zjap (>15 mOsm/kg); kristali

oksalata u urinu

Trovanje salicilatima Salicilna, organske Respiratorna alkaloza

ETIOLOGIJA METABOLIČKE ALKALOZEPrimarna metabolička alkaloza može nastati usled

Gubitka kiseline urinom, stolicom ili povraćanjem

Prelazak jona H+ u ćelije

Preterane primene bikarbonata (baze koje se daju pacijentu sa bubrežnom insuficijencijom)

Konstrikcija vanćelijskog prostora usled preterane terapije diureticima

Produžena metabolička alkaloza može nastati usled

Smanjene perfuzije bubrega (stiulisan renin-angiotenzin sistem)

dehidratacija

zatajivanje srca

ciroza

Deplecije hlorida

povraćanje

diuretici Henleove petlje (povećana reapsorpcija bikarbonata uz gubitak H+)

Hipokalemije

prelazak H+ jona u ćelije (što povećava reapsorpciju bikarbonata u sabirnim tubulima)

stimulacija H+/K+ ATP-aze u sabirnim tubulima

nastajanje amonijaka u bubregu (u proksimalnom tubulu u metabolizmu glutamina, pri čemu nastaje alfa-ketoglutarat i bikarbonat)

poremećena reapsorpcija hlorida u distalnim nefronima, što vodi povećanju elektronegativnosti u lumenu tubula i povećane sekrecije H+

Smanjena glomerularna filtracija usled hipokalemije, čime se smanjuje filtriranje bikarbonata

STANJA KOJA VODE METABOLIČKOJ ALKALOZI

Responsivna na hloride (Cl- u urinu < 10 mmol/L)

1. Kontrakciona alkaloza (kod dehidratacije se elektroliti koncentruju)

• Produženo povraćanje ili nazogastrična sukcija

• Opstrukcija na nivou pilorusa ili gornjeg

duodenuma

• Produžena ili zloupotrebljena terapija diureticima

• Vilozni adenom

2. Stanje posle hiperkapnije

3. Cistična fibroza (sistemski neefikasna

reapsorpcija Cl-)

Rezistentna na hloride (Cl- u urinu > 20 mmol/L)

1. Višak mineralokortikoida

• Primarni i sekundarni hiperaldosteronizam

• Bilateralna adrenalna hiperplazija

• Hiperreninemični hiperaldosteronizam (hipertenzija)

• Kongenitalna adrenalna hiperplazija

2. Višak glukokortikoida

• Primarni adrenalni adenom

• Adenom hipofize koji sekretuje ACTH

• Terapija kortikosteroidima

3. Bartter-ov sindrom (poremećaj reapsorpcije Cl-)

Egzogena baza

1. Jatrogeno

• Intravenska terapija koja sadrži bikarbonate

• Masivna transfuzija krvi (preopterećenje Na-citratom)

• Antacidi i katjonske izmenjivačke smole kod pacijenata na dijalizi

• Visoke doze karbenicilina i penicilina (udružene sa hipokalemijom)

2. Uzimanje velikih količina mleka i antacida

STANJA KOJA VODE RESPIRATORNOJ ACIDOZI1. Faktori koji dovode do depresije respiratornog centra

• Lekovi (narkotici i barbiturati)

• Traume, tumori i degenerativni procesi u CNS-u

• Infekcije CNS-a (encefalitis i meningitis)

• Komatozna stanja (npr. cerebrovaskularni akcident usled intrakranijalnog krvavljenja)

• Primarna centralna hipoventilacija

2. Stanja koja utiču na respiratorni aparat

• Hronična opstruktivna bolest pluća

• Fibroza pluća

• Status asthmaticus

• Oboljenja gornjih respiratornih puteva, npr, laringospazam ili tumor

• Ozbiljne infekcije pluća

• Smanjena pokretljivost pluća usled pleuralne efuzije ili pneumotoraksa

• Respiratorni distres sindrom kod odraslih

• Bolesti i deformiteti zida grudnog koša

• Neurološki poremećaji koji utiču na respiratornu muskulaturu

3. Ostalo

• Distenzija abdomena (peritonitis, ascit)

• Ekstremna gojaznost

• Poremećaji spavanja (sleep apnea)

FAKTORI KOJI DOVODE DO RESPIRATORNE ALKALOZE

1. NE-PULMONALNA STIMULACIJA RESPIRATORNOG CENTRA

• Uznemirenost, histerija

• Febrilna stanja

• Gram-negativna septikemija

• Metabolička encefalopatija

• Infekcije CNS-a (encefalitis, meningitis)

• Cerebrovaskularni akcidenti

• Intrakranijalni operativni zahvati

• Hipoksija (ozbiljna anemija, penjanje na velike visine)

• Lekovi (salicilati, kateholamini, progesteron, amfetamini)

• Trudnoća , uglavnom 3. trimestar (↑ progesteron?)

• Hipertireoidizam

2. PLUĆNI POREMEĆAJI

• Pneumonia

• Astma

• Plućni embolizam

• Intersticijalna bolest pluća

• Veliki desno-levi šant (pCO2 < 50 mm Hg)

• Kongestivno zatajivanje srca

• Respiratorna kompenzacija nakon korekcije metaboličke acidoze

3. OSTALO

• Hiperventilacija kod asistirane ventilacije

PARAMETRI KOJI SE ODREĐUJU PRI POSTAVLJANJU DIJAGNOZE POREMEĆAJA ACIDOBAZNE RAVNOTEŽE

• Arterijske gasne analize - pCO2, pH i HCO3-.

• Jedan od načina provere tačnosti arterijske gasne laboratorije je upotreba nomograma, na kome se tri varijable nalaze spojene na pravoj liniji (acidobazni nomogram).

• Bazni eksces predstavlja količinu kiseline (u mmol/l) koja je potrebna da vrati pH krv 40 mm Hg.

• Standardni bikarbonat predstavlja izračunatu koncentraciju bikarbonata potrebnu da koriguje pCO2 u uzorku na 40 mm Hg.

• Metabolička acidoza povećava koncentraciju [K+] u plazmi, dok metabolička alkaloza ima suprotan efekat.

• Anjonska praznina ili anjonski zjap.

Bikarbonati kao najznačajniji biohemijski parametri u dijagnozi acido-baznog statusa

U serumu/plazmi, CO2 se nalazi u 3 najvažnija hemijska oblika:

• rastvoreni CO2,

• karbamino jedinjenja

• bikarbonati

Ugljena kiselina i karbonati su zastupljeni u zanemarljivoj koncentraciji.

Kod pacijenata kod kojih ne postoji respiratorni poremećaj, koncentracija HCO3

- odslikava metabolički status kada je u pitanju acido-bazna ravnoteža

Bikarbonate treba određivati u sklopu gasnih analiza (pO2, pCO2, pH i HCO3

-), gde se praktično izračunavaju kao razlika između ukupnog i rastvorenog CO2)

Uzimanje uzorka i čuvanje

Mogu se koristiti serum, ili, još bolje, heparinizovana plazma

Uzorak treba čuvati bez kontakta sa vazduhom (jer je gubitak 4 mmol/L po satu). Idealno – centrifugirati i zatim hermetički zatvoriti do analize.

Referentni rang koncentracije bikarbonata

Novorođenče 14-25 mmol/L

Odojče 18-27 mmol/L

Deca 20-28 mmol/L

Odrasli 22-29 mmol/L

aido azna ravnoteŽa · 2020. 3. 24. · nefrona stvaraju i sekretuju h+ u intratubulski lumen....

Documents