INTRODUCCIÓN

El lenguaje se expresa por la palabra y por la escritura. Aunque traducen una capacidad específica y selectivamente humana, los mensajes lingüísticos se dirigen al mundo utilizando vías y efectores no especializados. Los efectores son los músculos del miembro superior que permiten escribir, pero la escritura es solamente una actividad motora entre otras y sólo una mayor “destrezas” separa la capacidad de escritura de una mano dominante de la una mano no dominante.

La lesión de esos efectores y de estas vías altera la capacidad de escribir y de hablar. La historia de la afasia comenzó cuando Dax, Bouillaud y Broca consiguieron aislar los trastornos del lenguaje en sí mismo (que más tarde se llamarían “afasia”), relacionados con la lesión de estructuras cerebrales específicas y distinguiéndolos así de los trastornos del habla y de la voz.

La Afasia (del griego, a, 'sin'; phanai, 'hablar'), es el trastorno del lenguaje que afecta a la expresión y a la comprensión debido a lesiones cerebrales en las llamadas áreas del lenguaje.

AFASIAS1. El lenguajeEl lenguaje es a la vez el instrumento privilegiado de la

comunicación interhumana y el vehículo privilegiado del pensamiento. El lenguaje se expresa mediante las lenguas, que pueden concebirse como instituciones sociales construidas por las comunidades humanas y constituidas “por un sistema estructurado de signos que expresa ideas” y el cual “la palabra es su representación”.

1.1 Organización estructural del lenguajeDe la tercera a la primera articulación del lenguaje•Unidades de la primera articulación: Son los monemas,

que son las unidades más pequeñas dotadas de significado o sentido). La selección y el agrupamiento de los monemas según una regla sintáctica permite constituir los sintagmas y las frases: así se define la primera articulación del lenguaje.

•Unidades de la segunda articulación: Son los fonemas, que constituyen las unidades más pequeñas de sonido.

•Unidades de la tercera articulación: Se denominan “rasgos pertinentes” y son los movimientos elementales del aparato bucofonatorio.

•Pueden distinguirse dos modos de disposición de las unidades lingüísticas: el modo (o eje) de la elección (o de la selección) y el modo (o eje) de la combinación.

1.2 Lenguaje y humanidad

Cuando se dice que el lenguaje es específicamente humano conviene precisar de qué tipo de lenguaje se trata.

Popper y Eccles distinguieron cuatro funciones o niveles de lenguaje:

•La función expresiva manifiesta emociones (un grito, un gemido).

•La función de señal permite emitir señales destinadas a provocar una reacción en aquél o aquéllos a los que van dirigidas, como el silbido o la llamada de un hombre a su perro, o las señales transmitidas entre animales.

Estas dos primeras funciones son funciones primarias comunes al hombre y a los animales.

•La función de descripción concierne a los enunciados de hechos.

•La función de discusión argumentada permite la puesta en marcha del pensamiento racional y de la discusión crítica.

El lenguaje, de esta manera, añade a su función pragmática (esencialmente hecha de expresión de emociones y de deseos, común al hombre y a los animales, y presente exclusivamente en estos últimos) una función de conocimientos específicamente humano y que aparece muy pronto en el desarrollo del lenguaje infantil.

1.3 Ontogenia del lenguaje

La ontogenia del lenguaje está estrechamente relacionada con la madurez cerebral (mielinogénesis) y con el contexto sociofamiliar. Es preciso añadir la necesidad de una audición satisfactoria (puesto que el niño construye sus conocimientos fonológicos y fonéticos a partir de las percepciones auditivoverbales que provienen de su entorno).

La adquisición del lenguaje infantil comienza por un período prelingüístico: el bebé emite primero gritos; el segundo mes, sonidos; el tercer mes, se organizan en “una gama extendida de expresiones sonoras” sin relación con el lenguaje hablado, las lalaciones, que corresponden a conexiones corticosubcorticales todavía inmaduras. A partir del octavo mes, un comportamiento ecolálico y después algunos “segmentos articulados”, como “mamá” o “papá”. En la primera mitad del segundo año, emitirá “palabras-frases”.

La comprensión del lenguaje precede a su ejecución y ya es eficaz entre el octavo y el decimotercer mes. Posteriormente, al niño le queda dominar las técnicas del lenguaje escrito, el perfeccionamiento de la comunicación social y el desarrollo del pensamiento conceptual.

La lateralización de las funciones lingüísticas en su hemisferio (aquel que gestiona la mano más hábil, frecuentemente la derecha) se organiza entre el decimocuarto mes y los dos años de edad, y se consolida progresivamente hasta el período de la pubertad, sobre todo entre los tres y los diez años.

1.4 Organización neuroanatómica del lenguaje

La organización del lenguaje se centra en una zona limitada del hemisferio dominante: esta asimetría hemisférica es genética, pero también puede adquirirse durante la vida intrauterina y podría, al menos parcialmente reposar sobre la más amplia superficie del planum temporal del hemisferio dominante.

La organización del lenguaje se

distribuye alrededor de dos polos:

•Polo expresivo: puerta de salida que comporta, por un lado, la fonación o articulación verbal y, por otro, la escritura.

•Polo receptivo: puerta de entrada que comporta por un lado, la audición y la comprensión del lenguaje hablado y, por otro, la visión y la comprensión del lenguaje escrito.

2. Afasias2.1 Modalidades del examenEl examen de un paciente con trastornos del lenguaje debe

tener en cuenta el hecho de que las tareas cognoscitivas son complejas, que los resultados de los individuos pueden ser variables según el momento y que las alteraciones afásicas pueden agravarse por la fatiga. Así pues, el examen debe ser metódico, con el fin de explorar las diversas facetas del lenguaje, adoptando un procedimiento cualitativo o uno estructurado en etapas de una de las baterías de evaluación de afasia, como el test para el examen de la afasia de B. Ducarne, la escala de Goodglass y Kaplan, la batería de afasia de Kertesz (Western Aphasia Battery) o el protocolo Montreal-Troulouse de examen lingüístico de la afasia.

El primer contacto con el enfermo ya permite detectar algunas características de sus alteraciones: ¿habla con soltura o con dificultad?, ¿está silencioso?, ¿comprende lo que se le dice?

2.2 Formas clínicas de las afasias2.2.1 Afasia de Wernicke y otras afasias que no comportan

trastorno de la realización fonética2.2.1.1 Afasia de Wernicke propiamente dichaSe relaciona con una lesión del área de Wernicke. Se

denomina afasia de Wernicke de tipo I en la clasificación de Roch-Lecours y Lhermitte, afasia sensorial en la clasificación de Wernicke, afasia sensorial central (Goldstein), afasia sensorial y afasia acusticomnésica (cuyos síntomas son menos masivos)

No existen problemas en la realización fonética, ni reducción del lenguaje. Por el contrario, la expresión oral se caracteriza por logorrea y emisión de numerosas parafasias.

Ciertas afasias de Wernicke se caracterizan por un predominio de los trastornos que afectan al lenguaje escrito; pueden compararse a un síndrome alexia-agrafia descrito por Hecae, que se asocia a un trastorno del reconocimiento de palabras más que de letras, a un déficit de comprensión del lenguaje escrito a una pérdida de la estrategia perceptiva de la lectura, que puede comenzar a veces por el medio o por el final de las palabras, y a una agrafia. Este síndrome corresponde a una lesión parietal.

2.2.1.2 Afasias amnésicas o anómicasAfasia amnésica: La afasia amnésica de Pitres se

caracteriza por una falta de vocablo con definición por el uso, sin déficit de comprensión y sin parafasia. Puede constituir el modo de presentación de las afasias progresivas, y en particular tumorales, como la forma evolutiva de una afasia de Wernicke.

La afasia amnésica aparece ante la lesión de múltiples centros. Las afasias amnésicas más puras se observan con lesiones temporales y, en particular, con lesiones de la circunvolución temporal inferior (Goodglass), mientras que las afasias amnésicas relacionas con una lesión de la circunvolución angular añaden a la falta de evocación de la palabra un déficit semántico, alterando la comprensión del sentido de la palabra. En ese caso, la afasia anómica asocia con frecuencia una alexia y una agrafia, e incluso un síndrome de Gertsmann. No obstante, faltas de vocablo pueden asociarse con numerosas lesiones, por ejemplo con lesiones frontales izquierdas que acompañan, por lo tanto, a una afasia transcortical motora, o incluso con lesiones del hemisferio derecho.

Otros aspectos de las anomiasLas anomias afásicas se deben a una incapacidad para acceder a la

selección lexical y deben diferenciarse de las anomias relacionadas con un déficit del tratamiento perceptivo o asociativo de las informaciones sensoriales. La dificultad de denominación de las afasias es independiente de la modalidad sensorial de presentación de las informaciones (la vista, el tacto, la audición); se dice entonces que la anomia afásica no depende del canal utilizado. No obstante, excepcionalmente pueden observarse afasias específicas de una modalidad sensorial, como una afasia táctil o una afasia óptica, que se consideran más bien síndromes de desconexión entre el tratamiento asociativo de las informaciones sensoriales y las áreas del lenguaje. Existen, en el mismo campo de desconexiones, anomias para los colores. Las lesiones del cuerpo calloso pueden provocar anomias táctiles izquierdas por desconexión interhemisférica.

Así, pueden observarse anomias para las partes del cuerpo, para los objetos familiares de una sala, para los ítems animados, disociaciones semejantes o inversas que pueden observarse en las afasias amnésicas o sensoriales. También existen anomias para los nombres propios (nombres de personas, nombre geográficos) que se observan en lesiones de topografía variable en el hemisferio izquierdo; los centros selectivamente implicados pueden ser, aunque no con certeza absoluta, la parte anterior del lóbulo temporal (área 38) y el tálamo izquierdo (Semejanza).

2.2.1.3 Afasia de conducciónTambién denominada afasia motora aferente o afasia

central, se caracteriza por importantes trastornos del lenguaje espontáneo y sobre todo de la repetición, que comporta numerosas parafasias fonémicas y verbales morfológicas, si bien no existe desintegración fonética y la comprensión es normal. Lesiones que van más allá del área de Wernicke pueden provocar una afasia de conducción (pueden ocasionar que el otro hemisferio se responsabilice de la comprensión).

2.2.1.4 Afasia transcortical sensorialSe define por el contraste entre los trastornos de la

comprensión y la integridad de la repetición con tendencia ecolálica en una afasia, en cierto modo similar, en cuanto al lenguaje oral, a una afasia de Wernicke. Esta afasia permite disociar anatóicamente el área de Wernicke, concebida como un área de descodificación fonémica, de una zona de integración semántica, cuya alteración obstaculizará la comprensión preservando la repetición, que llega al psitacismo.

2.2.2 Afasias con reducción del lenguaje2.2.2.1 Afasia de BrocaLas lesiones, de localización anterior, afectan no sólo la parte

triangular y la parte opercular de la tercera circunvolución frontal, sino también las regiones corticales próximas y sobre todo la ínsula, que se extienden en profundidad hacia la sustancia blanca de las cápsulas interna y externa y hacia los núcleos grises centrales.

Los problemas neurológicos asociados más frecuentemente son una apraxia ideomotora de la mano izquierda y, por supuesto, una apraxia bucofacial, caracterizándose por una reducción del lenguaje con dificultades en la articulación de las palabras, cierta facilitación por el esbozo oral y problemas de escritura, mientras que la comprensión está alterada de manera más discreta que en la afasia de Wernicke.

Los trastornos de expresión oral provocan un síndrome de desintegración fonética acompañado a menudo de apraxia bucofacial.

2.2.2.2 Anartria pura de Pierre MarieLas anartrias puras de Pierre Marie provocan mutismo o

síndrome de desintegración fonética: habitualmente, uno y otro se suceden, y se caracterizan por la preservación de la comprensión y de la expresión escrita, lo que permite la comunicación con los pacientes. Se asocia apraxia bucofacial. Algunas desintegraciones fonéticas relativa o completamente aisladas pueden representar el modo evolutivo de una afasia de Broca. Las lesiones limitadas al área de Broca originan frecuentemente un mutismo que se sigue rápidamente de una desintegración fonética sin otro déficit significativo del lenguaje.

2.2.2.3 Afasia total de Déjerine o gran afasia de BrocaSe caracteriza por suspensión del lenguaje, comprensión

nula e imposibilidad de leer y de escribir. A veces corresponde a amplias lesiones hemisféricas izquierdas pre y retrosilvianas que se acompañan de hemiplejiía sensitivomotora. Mas excepcionalmente puede relacionarese con lesiones no contiguas a las áreas de Broca y de Wernicke, con lo que no se acompaña de hemiplejia y está, en ocasiones, relacionada con una embolia cerebral.

2.2.3 Otras afasias

2.2.3.1 Afasia transcortical motora

La afasia transcortical motora (afasia frontal dinámica, según Luria) se caracteriza por el contraste entre una reducción masiva del lenguaje espontáneo (que puede llegar hasta el mutismo).

Esta afasia se caracteriza por un déficit en el inicio de la elocución, se relaciona con lesiones situadas delante o encima del área de Broca, que pueden estar afectada parcialmente; también puede deberse a lesiones del área motora suplementaria en la cara interna del hemisferio izquierdo, en particular por infartos de la arteria cerebral anterior.

Efectivamente, el área motora suplementaria es la estructura de más alta jerarquía dentro del conjunto funcional.

2.2.3.2 Afasia transcortical mixta

La afasia transcortical mixta (con suspensión del lenguaje e incapacidad de comprensión) provoca una afasia global con preservación de la repetición. También se denomina síndrome de aislamiento del área del lenguaje, relacionada con amplias lesiones de la corona perisilviana, y puede observarse tras intoxicaciones oxicarbonadas, infartos de zonas confluentes después de oclusión carotídea e infartos extendidos a las zonas frontoparietales internas del territorio de la arteria cerebral anterior. Las capacidades de repetición que persisten después de la lesión conjunta del fascículo arqueado quizá reflejen una actividad del hemisferio derecho.

2.2.3.3 Afasias subcorticalesLas afasias subcorticales pueden relacionarse con una

lesión de: sustancia blanca periventricular y subcortical; tálamo; y región capsuloestriada.

Afasias por lesiones de la sustancia blanca periventricular y subcortical: Las lesiones periventriculares originan un cuadro de afasia transcortical motora más o menos pura. Una lesión del istmo temporal puede alterar la compresión o incluso provocar un cuadro similar a la afasia transcortical sensorial; una lesión del istmo frontal, bajo el opérculo frontal, puede conllevar un cuadro de afasia de conducción.

Afasias talámicas y capsuloestriadas: A veces comparables a las afasias transcorticales debido a la preservación de la repetición. Deben sospecharse cuando:

Una afasia similar a una de Wernicke se acompaña de hemiplejía derecha. Existe una disminución de la intensidad vocal (hipofonía). Trastornos árticos o reducción de la fluencia verbal se asocian a parafasias verbales. Existen parafasias “extravagantes” perseveraciones e incoherencia del discurso.

2.2.3.4 Afasia de los zurdos y de los ambidiestrosEn el zurdo y en el ambidiestro existe, con más frecuencia y de

manera más acentuada que en el diestro, una dominancia “compartida” del lenguaje Esto provoca que una afasia pueda aparecer después de una lesión derecha o tras una lesión izquierda: se trata de afasias habitualmente moderadas y regresivas, con trastornos moderados de la comprensión.

2.2.3.5 Afasias cruzadasSe designan con este término las afasias por lesión del hemisferio

derecho en el diestro, a condición de que no haya antecedentes de zurdera familiar y que la integridad del hemisferio izquierdo pueda ser documentada sólidamente.

2.2.3.6 Afasia de los sordomudos o afasia del lenguaje de signos

Las lesiones del hemisferio izquierdo del sordomudo pueden entrañar alteraciones del lenguaje oral, si se ha adquirido, y paralelamente del lenguaje de los signos, así como la comprensión del leguaje de los signos puede alterarse al mismo tiempo que la comprensión del lenguaje labial. La especialización del hemisferio izquierdo para el lenguaje aparece, por lo tanto, independiente de los canales sensoriales que han permitido su elaboración.

2.2.3.7 Afasia de los políglotas

Las afasias de los sujetos que hablan dos o más lenguas se caracterizan a menudo por la mayor resistencia de la lengua materna, aunque no se trata de una constatación habitual, así, en el momento de la instalación de la afasia la lengua usual puede recuperarse más rápidamente; la lectura y la escritura pueden explicar la recuperación más rápida de una lengua aprendida secundariamente con relación a un dialecto vehiculado únicamente de forma verbal.

2.2.3.8 Afasia del niño

Las afasias del niño aparecen después de que haya adquirido ciertas capacidades lingüísticas y son consecutivas a una lesión que afecta, en la mayoría de los casos, al hemisferio izquierdo: se oponen a las disfasias del desarrollo, que alteran incluso la elaboración del lenguaje y aparecen en ausencia de lesión.

2.2.3.9 Síndrome de Landau-Kleffner o síndrome de afasia adquirida con epilepsia

Aparece entre los 18 meses y 13 años. La afasia asocia problemas de expresión verbal y trastornos de la comprensión oral, a veces asociados a una agnosia auditiva (que afecta a las voces y a los ruidos familiares y que hace creer que le niño es sordo). A estos problemas se añaden crisis epilépticas parciales o generalizadas y problemas del comportamiento (inestabilidad, déficit de carácter, enuresis, trastornos del sueño). El pronóstico de la afasia es mejor cuando los problemas aparecen tardíamente, mientras que los casos que tienen peor pronóstico son aquéllos de pacientes con edad inferior a 6 años.

2.3 Etiología y pronósticoLas causas más frecuentes de afasia son los accidentes

vasculares cerebrales, los traumatismos craneoencefálicos y los tumores intracraneales. Las afasias pueden formar parte de la semiología de las demencias, al igual que de las atrofias “loburales”, provocando afasias “progresivas”. Las afasias breves pueden aparecer tras accidentes isquémicos transitorios y migrañas acompañadas de crisis epilépticas focales.

El pronóstico de la afasia depende de su etiología, si las causas están estabilizadas, como las secuelas de una contusión traumática del lóbulo temporal izquierdo, o son evolutivas, como un tumor intracraneal. Las afasias de los zurdos y de los ambidiestros son a veces menos masivas y de tendencia más regresiva que las de los diestros.

La evolución será mejor cuando el sujeto sufre trastornos moderados de la comprensión y cuando supera una tendencia depresiva, reacciones de catástrofe o manifestaciones de carácter secundario a su angustia al participar activamente en su reeducación. La rehabilitación del lenguaje dispone de múltiples métodos: empírico, operante, de enseñanza programada, socioterapéutica y pragmática, tendiendo esta última a utilizar todo modo no verbal de comunicación.

ConclusiónLas causas más frecuentes de la afasia son los accidentes

cerebrovasculares (ACV), los traumatismos, los tumores, las infecciones, las demencias y los episodios epilépticos.

La afasia motora, también denominada afasia de Broca o afasia expresiva, se caracteriza por un déficit en la expresión del lenguaje, no viéndose comprometida, por lo general, la comprensión. Esta afasia se debe a lesiones en el área de Broca, que se encuentra en el hemisferio cerebral izquierdo y es la responsable de los movimientos de articulación del habla. Los pacientes con este trastorno no pueden nombrar los objetos que se les presentan, pese a que saben lo que son. Tampoco pueden responder a las preguntas, aunque las comprendan.

En la afasia sensorial o afasia de Wernicke se ha perdido la capacidad para comprender el lenguaje hablado. Este trastorno se produce como consecuencia de una lesión en el área de Wernicke, en la primera circunvolución temporal del hemisferio cerebral izquierdo. Esta zona es la encargada del análisis auditivo, por lo que al dañarse, el sujeto deja de percibir las palabras como conjuntos de sonido con significado.

La afasia global o total se caracteriza por un deterioro tanto en la comprensión como en la expresión del lenguaje. La expresión puede verse reducida a mutismo en una fase inicial, y la comprensión suele mejorar con la terapia. Esta afasia está causada, principalmente, por una obstrucción de la arteria cerebral media.