acv
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HOSPITAL DR. AURELIO MELEAN TOTORAMEDICO INTERNO: THIAGO VERÍSSIMO DE MELO – UNIFRANZ 27/09/2015
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
REVISION ANATOMICA:
Es la aparición de un déficit neurológico focal o global,de inicio brusco, no convulsivo, que dura mas de 24 horas y que esta relacionado con una alteración vascular. En el mismo sentido se utiliza el término ICTUS CEREBRAL.
DEFINICION DE ACV:
El ACV ocurre cuando un vaso sanguíneo que lleva sangre al cerebro se rompe o es taponado por un coagulo u otra partícula.
La consecuencia de esto es que las células del área del cerebro afectada no reciben oxigeno, por lo que no pueden funcionar, y mueren transcurridos unos minutos.
FISIOPATOLOGIA:
CLASIFICACIÓN
FACTORES DE RIESGO:
FACTORES NO FACTORES NO MODIFICABLES: MODIFICABLES:
Edad avanzada
Sexo
Herencia (historia familiar) y raza.
ACV previo
FACTORES MODIFICABLES:
Hipertensión Arterial (HTA)
Diabetes Mellitus
Enfermedad vascular de las carótidas.
Enfermedad cardíaca.
Tabaquismo/Alcolismo
CAUSAS MAS FRECUENTES:•Trombosis arteroesclerótica.
•Hemorragia cerebral hipertensiva.
•Crisis isquémica transitoria ( ATI )
•Embolismo.
•Rotura de aneurismas o MAV.
•Vasculitis.
•Tromboflebitis.
•Alteraciones hematológicas
(policitemia, púrpura trombocitopénica).
•Traumatismos de arteria carótida.
•Aneurisma aórtico disecante.
•Hipotensión sistémica.
ECV de Circulación Cerebral Anterior ECV de Circulación Cerebral Posterior
Arteria oftálmica:Ceguera de un ojo.
Arteria cerebral anterior:Paresia contralateral más en la pierna.Déficit sensitivo contralateral.Desviación ocular hacia el lado de la lesión.Incontinencia urinaria.Bradicinesia.Mutismo acinético, abulia.
Síntomas de arteria cerebral posterior:Vértigo.Ataxia de la marcha.Diplopía.Parestesias.Alteraciones visuales.Disfagia.Amnesia.
Arteria cerebral media: Hemiplejia contralateral cara y brazo.Déficit sensitivo contralateral.Afasia, hemisferio izquierdo.Hemianopsia.Desviación ocular hacia la lesión.Apraxia.
Signos de arteria cerebral posterior:Nistagmos.Parálisis mirada vertical.Oftalmoplejia internuclear.Paraparesia.Hemianopsia.Disartria.Dislexia.
DIAGNOSTICO:
CONSIDERACIONES:
¿Es realmente de causa vascular el proceso?
Si lo es ¿es isquémico o corresponde a una hemorragia?
Si es isquémico ¿cuál es el mecanismo patológico?
Si es hemorrágico ¿cuál es su etiología y su localización?
ACV
INTRAPARENQUIMATOSO
VENTRICULAR
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
CARDIOEMBOLICO
ATEROTROMBOTICO
HEMORRAGICO
ISQUEMICO(ORIGEN )
“Individualizar”
-Anti coagulación Cardioembolico.-Estenosis Carotidea -No estudio previo.
A.I. TRANSITORIO
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
TAC:
ICTUS ISQUÉMICO ICTUS HEMORRÁGICO
TRATAMIENTO:Reposo en cama con Cabecero elevado a 30º. Barras
de protección lateral.
Prevenir úlceras por decúbito.
BALANCE HÍDRICO.
DIETA absoluta. Sonda nasogástrica.
SUEROTERAPIA: Evitar SUEROS GLUCOSADOS.
Si DIABETES MELLITUS: Glucemia capilar cada 6 horas.
OXIGENOTERAPIA: Si SatO2 menor de 94%.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL:ICTUS HEMORRÁGICOS-TAS > 180 mmHg.-TAD >110 mmHg
ICTUS ISQUÉMICOS- TAS > 220 mmHg.- TAD > 120 mmHg
VÍA ORAL:•ENALAPRIL 5 mg/24 horas.• LABETALOL 100 mg/12 horas.• CAPTOPRIL 25 mg/8 horas.• LISINOPRIL 5 mg/24 horas.
VÍA INTRAVENOSA:• LABETALOL 20 mg/5 min (max 100 mg).•URAPIDIL 25 mg (repetir).
ANTIEDEMA CEREBRAL:• MANITOL 1g/kg (dosis única, repetir/6 horas).• DEXAMETASONA 8 mg, 4 mg/6 horas.• HIPERVENTILACIÓN MECÁNICA: PaCO2 28-35 mmHg.
ANTIAGREGACIÓN:
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO 300 mg VO/24h.
CLOPIDOGREL 75 mg VO/24 horas.
ANTICOAGULACIÓN: PROFILÁCTICA: ENOXAPARINA 40 mg (20 mg)
SC/24 horas. TERAPEÚTICA: ENOXAPARINA 1 mg/kg SC/12
horas.
NEUROPROTECTOR: CITICOLINA 1g VO/12 horas.
VIGILAR : NIVEL DE CONCIENCIA. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. CRISIS EPILÉPTICAS.
GENERALES: OMEPRAZOL / RANITIDINA. ESTATINAS. Tratamiento habitual
- I. I. CARDIOEMBÓLICO.- ESTENOSIS CAROTÍDEA >70%.- TROMBO ARTERIAL.- AIT DE REPETICIÓN.
Contraindicado:-I. Hemorrágico.
-Ictus isquemico extenso-HTA mal controlada
-A. I. TRANSITORIO.-A. I. TRANSITORIO.- I. I. - I. I. ATEROTROMBÓTICO.ATEROTROMBÓTICO.
CÓDIGO ICTUS:“Procedimiento de ACTUACIÓN PREHOSPITALARIA basado
en el reconocimiento de un ICTUS ISQUÉMICO para realizarTRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO e intentar disminuir las SECUELAS y la MORTALIDAD.”
CRITERIOS DE INCLUSIÓN:
•EDAD: 18 - 80 años.•DIAGNÓSTICO CLÍNICO DE ICTUS ISQUÉMICO.• Escala NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale): 4-25.• SÍNTOMAS presentes, al menos, 30 MINUTOS• Que NO exista CONTRAINDICACIÓN para fibrinolisis • COMIENZO del TRATAMIENTO menor a 3 HORAS.
FASE AGUDA: 0,9 mg/Kg de activador tisular del plasminógeno humano
(rt-PA) IV.Evolución funcional con recuperación completa o casi
completa.
CONCLUSION:El ACV tiene una incidencia de 200 casos/100 000
habitantes y una prevalencia de 600 casos/ 100 000 habitantes (Díaz-Guzmán, 2008). Representa la primera causa de invalidez y la tercera de fallecimiento, estimados a 100/100 000 habitantes al año (Díaz-Guzmán, 2008). Como es sabido, la mayor parte del daño cerebral se produce en las horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar, durante la ventana terapéutica, para tratar de atenuar el pronóstico. El objetivo del presente trabajo es conocer cuáles son los signos y síntomas que pueden hacer pensar en la existencia próxima de un cuadro vascular y conocer los factores de riesgo que inciden en el ACV que pueden ser modificados por el médico, y son un llamado de atención para cambiar de actitud con respecto al paciente.
REFERENCIAS:Murillo, L. J., & Montero Perez, F. J. (2011).
Medicina de Urgencias Y Emergencias. Barcelona: EDIDE S.L.
CTO – 2013 – NeurologiaBlackbook – Neurologia 2014
!MUCHAS GRACIAS!