actas odontologicas vol i no 1

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Actas Odontológicas

AÑO I / VOLUMEN I / ENERO - JUNIO 2004 ISSN 1510-8139

Editorialon enorme satisfacción, en nombre de toda laUniversidad Católica del Uruguay, saludo la

"ACTAS ODONTOLÓGICAS"REVISTA DE LA FACULTADDE ODONTOLOGÍA DE LAUNIVERSIDAD CATÓLICA

DEL URUGUAY

Año I Volumen IEnero - Junio de 2004

Director responsableDr. Gustavo Parodi EstellanoPlaza de Cagancha 1166 apto. 902CP 11100, Montevideo, Uruguay

SecretarioDr. José Pedro Corts Rovere

Edición y diseñoServicio Universitario

de InformaciónSecretaría de Comunicaciones

ImpresiónEL PAÍS S.A.D.L.: 330.556

Amparado en el Decreto 218/96Comisión del Papel

PeriodicidadSemestral

Es una publicación de laFacultad de Odontología de

la Universidad Católicadel Uruguay

Javier Barrios Amorín 1578CP 11200 - Montevideo, Uruguay

Tel./Fax: (598 2) 403 3800www.edu.ucu.uy

[email protected]

Trámite ante MEC No 1930

ISSN 1510-8139

Título clave:Actas Odontológicas - Facultad

de Odontología de la UniversidadCatólica del Uruguay.

Título clave abreviado:Actas Odontol.

Fac. Odontol. Univ. Catol. Urug.

Ilustración de tapa:Edificio de la Facultad

de Odontología P. Antonio Ocaña Pasquau S.J.Rector

Caparición de una nueva revista vinculada a nuestrainstitución, editada esta vez por la Facultad deOdontología, y que viene a añadirse a las que publicanotras Facultades.

"Actas Odontológicas" será el cauce natural en el quese publiquen las investigaciones de nuestros docentes, facilitando la sinergiaentre las distintas áreas de nuestra Facultad, y la consolidación de su cuerpodocente en una verdadera comunidad académica.

Pero la revista, como la propia Facultad de la que será su expresiónprivilegiada, se proyecta con un más largo alcance. Estará abierta a lacolaboración científica de los demás especialistas de la Odontología, no sólode nuestro medio, sino también del exterior. La internacionalización es unacaracterística destacada de una Facultad, que no sólo viene impartiendocursos para graduados desarrollados por prestigiosos dictantes extranjeros,sino que se prepara, mediante la concesión de la Gran Medalla de laUniversidad Católica, a reconocer los méritos del Prof. Dr. Per-IngvarBrånemark, la primera figura de la Implantología; pues bien, estainternacionalización se manifestará también en que, gracias a sus conexiones,nuestra revista contará con colaboraciones inestimables de afamadosespecialistas en el ámbito internacional.

En continuidad con la búsqueda de la excelencia de toda la UniversidadCatólica, "Actas Odontológicas" pretende, en el menor plazo posible, llegara ser una revista indexada, y cuenta desde el primer momento con un comitéde lectura, del que participan notables especialistas de otras universidades.

No me cabe sino felicitar entrañablemente a todo el Consejo de Redacciónde la nueva revista, rogando a Dios que todos estos esfuerzos contribuyan aque la salud dental se extienda cada vez más a todos los ámbitos de nuestrasociedad.

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AÑO I / VOLUMEN I / ENERO - JUNIO 2004ISSN 1510-8139

Mons. Dr. Nicolás Cotugno Fanizzi S.D.B.Gran Canciller

P. Juan José Mosca, S.J.Vice Gran Canciller

P. Antonio Ocaña, S.J.Rector

Dr. Pablo da SilveiraVicerrector Académico

Ing. John MilesVicerrector de Desarrollo

Cr. Augusto BayleyVicerrector Administrativo

P. Marcelo Coppetti, S.J.Vicerrector del Medio Universitario

Dra. Susana MonrealSecretaria General

AutoridadesLa Universidad Católica del Uruguay pertenece a la Conferencia Episcopal Uruguaya (CEU); su gestión ha sido con-fiada a la Compañía de Jesús.

Facultad de Odontología

Dr. Walter LieberDecano

Dr. Jorge LieberAsistente Académico

Dr. José Pedro Corts RovereDirector del Departamento de Cursos para Graduados

Dr. Gustavo Parodi EstellanoAsistente de Investigación y Publicaciones

Dr. Roy CooperAsistente de Relaciones Interinstitucionales

Dr. Adolfo TassaniDirector del Departamento de Auxiliares

del Odontólogo y Tecnología Dental

Sr. José GrudzienAsistente de Administración

Comité de lecturaCONSULTORES NACIONALES

Juan Carlos AbarnoProfesor Encargado del Área de Implantología, Cursos para Graduados, Facultad deOdontología, Universidad Católica del Uruguay.

Ernesto Borgia BottoDirector de la Escuela de Postgrado de la Facultad de Odontología, Universidad de laRepública.Ex Profesor Titular Operatoria Dental II, Facultad de Odontología, Universidad de laRepública.

Dr. Horacio FioresttiProfesor de la Clínica de Odontopediatría, Facultad de Odontología, Universidad Católicadel Uruguay.Profesor de Cariología, Facultad de Odontología, Universidad Católica del Uruguay.Ex Profesor Adjunto de la Clínica de Odontopediatría, Facultad de Odontología,Universidad de la República.Ex Profesor Adjunto de Fisiología, Facultad de Odontología, Universidad de la República.

Elías HaskelProfesor Titular, Cátedra de Periodoncia, Facultad de Odontología, Universidad Católi-ca del Uruguay.Ex Profesor Titular, Cátedra de Periodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de laRepública.

Isabel JankielewiczDirectora del Departamento de Prótesis Buco-Maxilo-Facial, Facultad de Odontología,Universidad de la República.Profesora Agregada de la Clínica de Prótesis Completa, Facultad de Odontología, Uni-versidad de la República.

Juan Andrés MigliorisiProfesor Titular, Cátedra de Cirugía Buco-Maxilo-Facial, Facultad de Odontología, Uni-versidad Católica del Uruguay.Profesor Titular, Cátedra de Cirugía Buco-Maxilo-Facial II, Facultad de Odontología,Universidad de la República.

Dr. Susumu NisizakiProfesor de la Clínica de Prostodoncia Total, Facultad de Odontología, Universidad dela República.Especialista en Gerontología.Profesor de la Carrera de Gerontología, Universidad de la República.Profesor de la Clínica del Adulto Mayor, Facultad de Odontología, Universidad Católicadel Uruguay.

Myriam Pérez CaffarenaProfesora Titular, Cátedras de Patología y Semiología y Fisiopatología, Facultad de Odon-tología, Universidad Católica del Uruguay.Ex Profesora Titular, Cátedra de Patología y Semiología, Facultad de Odontología, Uni-versidad de la República.

CONSULTORES INTERNACIONALES

Alberto BechelliEx Jefe de Trabajos Prácticos, Cátedra de Cirugía, Universidad de Buenos Aires (Argen-tina).Ex Jefe de Clínica, Cátedra de Operatoria y Prótesis, Universidad de Buenos Aires (Ar-gentina).Ex Director del Departamento de Disfunción, Universidad de Buenos Aires (Argentina).

Carlos Bóveda ZProfesor Invitado, Pregrado y Postgrado, Cátedra de Endodoncia, Facultad de Odonto-logía, Universidad Central de Venezuela.

Sonia FerreyraDocente de la Cátedra de Endodoncia de la Facultad de Odontología de la UniversidadNacional de Córdoba (Argentina). Dictante del Curso de Postgrado del Adulto Mayor enla Universidad de Buenos Aires. Dictante de Curso de Postgrado en la AOA (Argentina).

Liliana Jaso-FriedmannAssociate Professor, Department of Infectious Diseases, College of Veterinary Medicine,University of Georgia, Athens (EE.UU.).

Gilberto HenostrozaProfesor Asociado, Jefe de la Sección Académica de Operatoria Dental y Materiales Den-tales del Área de Estética. Facultad de Estomatología, Universidad Peruana CayetanoHeredia (Perú).

Eduardo LanataProfesor Titular, Cátedra de Técnica de Operatoria Dental, Universidad de Buenos Aires(Argentina).

Fernando MaravankinProfesor Titular Extraordinario, Cátedra de Operatoria Dental I, Universidad del Salva-dor-AOA (Argentina)

Benjamín MartínezMaster of Science de la Universidad de Alabama (Birmingham, EE.UU.)Profesor de Patología Oral y General, Facultad de Odontología, Universidad Mayor deChile.Director de Postgrado, Facultad de Odontología, Universidad Mayor de Chile.Ex Profesor Asociado, Facultad de Odontología, Universidad de Chile.

Rodolfo MirallesProfesor Titular y Jefe del Laboratorio de Fisiología Oral, Programa de Fisiología yBiofísica, Instituto de Ciencias Biomédicas, Facultad de Medicina, Universidad de Chile.

Henrique TeitelbaumEx Profesor Titular de Operatoria de la Facultad de Odontología - PUCRS (Brasil). Pro-fesor del Curso de Postgrado, nivel de Especialización, de la Asociación Brasileña deOdontología - Sección RS. Miembro de la Comisión de Práctica Dental de FDI (Federa-ción Dental Internacional).

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Anatomía Cráneo-Cérvico-Facialy Anatomía Buco DentalDra. Graciela VázquezDr. Héctor CapuccioDr. Pablo Escudero

Histología General e Histologíay Embriología Buco DentalDra. María del Carmen BoutureiraDra. Marisa RaffoDra. Graciela TrevelliniDra. Silvia Ringel

Bioquímica y BiofísicaQ.F. Alicia DoutonQ.F. Adriana NabónQ.F. Ana Lena (Docente Alterno)

Anatomopatología GeneralDra. Gisele AcostaDr. Carlos de Pró

Fisiología GeneralDr. Morris MizrajiDra. Carmela IngverDr. Francisco Kolenc

Fisiopatología Generaly Buco-Cérvico-FacialDra. Myriam Pérez CaffarenaDr. Enzo Carusso

PRIMER AÑO

SEGUNDO AÑO

Facultad de OdontologíaCuerpo docente

Biomateriales IDr. Roy CooperDra. Virginia Moreira

Educación para la Salude Introducción a la CariologíaDr. Gustavo Parodi EstellanoDr. Horacio FioresttiDra. Vilma Puyo

BioseguridadDra. Virginia Papone

Historia de la OdontologíaDr. Pablo Escudero

Biomateriales IIDr. Roy CooperDra. Virginia Moreira

Pre-Clínico de Operatoria DentalDr. Sergio PignataDra. Verónica Vergueiras

Pre-Clínico de Prostodoncia RemovibleDr. Adolfo TassaniDr. Jorge Lieber

MicrobiologíaDra. Virginia PaponeDra. Gabriela Morteo

CariologíaDr. Horacio FioresttiDr. Gustavo Parodi EstellanoDra. Vilma Puyo

Radiología IDr. Ricardo Rodríguez DorgiaDra. Silvia Buño

AnatomopatologíaBuco-Cérvico FacialDra. Gisele AcostaDr. Carlos de Pró

Patología y SemiologíaBuco-Cérvico-FacialDra. Myriam Pérez CaffarenaDra. Laura CosettiDr. José Crestanello

Fisiología Buco-Cérvico-FacialDr. Morris MizrajiDra. Carmela IngverDr. Francisco Kolenc

Terapéutica FarmacológicaQ.F. Jacqueline BallesterosDra. Sandra Costa

TERCER AÑO

Clínica de Cariología y PrevenciónDr. Horacio FioresttiDr. Gustavo Parodi EstellanoDra. Vilma Puyo

Clínica de Operatoria Dental IDr. José Pedro Corts RovereDr. Luis ArrospideDra. Cecilia Cedrés

Clínica Quirúrgica IDr. Juan Andrés MigliorisiDr. Pablo ScarroneDra. Lía VillaamilDr. Richard Torres

Clínica de Endodoncia IDr. Guillermo RaggioDr. José Carlos LabordeDr. Wilhem Consolandich

Clínica de Periodoncia IDr. Elías HaskelDra. Elda LorenzoDra. Rosina Legnani

Radiología IIDr. Ricardo Rodríguez DorgiaDra. Silvia Buño

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AÑO I / VOLUMEN I / ENERO - JUNIO 2004ISSN 1510-8139

CUARTO AÑO

Clínica de Periodoncia IIDr. Elías HaskelDra. Elda LorenzoDr. Eduardo Braun

Clínica de Endodoncia IIDr. Guillermo RaggioDr. José Carlos LabordeDr. Wilhem Consolandich

Clínica de Operatoria Dental IIDr. Eduardo Rodríguez DorgiaDr. Jorge DelfinoDr. Gustavo Lartiga

QUINTO AÑO

Clínica de Prostodoncia Removible IIDr. Adolfo TassaniDr. Roberto Oliver

Clínica de Prostodoncia FijaDr. José Pedro Corts RovereDr. Eduardo Rodríguez DorgiaDr. Daniel Chifflet

Clínica del Adulto MayorDr. Susumu NisizakiDra. Liliana ScarsiDr. Hugo RodríguezDra. María Cecilia Barrios (Docente Honoraria)

Clínica Integral del Niño y AdolescenteDr. Raúl CasamayouDra. Paula DrexlerDra. Leonie Lamothe (Docente Honoraria)

Dra. Gabriela Núñez (Docente Honoraria)

Docentes de los cursos para graduados

Clínica de ProstodonciaRemovible IDr. Alberto TorielliDr. Ricardo AmorínDr. Juan Pablo Poeymiró

Clínica Quirúrgica IIDr. Juan Andrés MigliorisiDr. Orosmán MoraglioDra. Marisa RaffoDra. Aimé Migliorisi

OdontopediatríaDr. Horacio FioresttiDra. Vilma PuyoDr. Orosmán Moraglio

Ortopedia Dento Maxilo Facial IDra. Graciela BuñoDra. Adela BolascoDra. Marta SantosDr. Luis Pascuali (Docente Honorario)

Clínica Quirúrgica IIIDr. Juan Andrés MigliorisiDra. Nahir BarretoDra. Mirta Galluzzo

Dolor Orofacial, Oclusióny Trastornos TémporomandibularesDr. Marcelo Kreiner

Ortopedia Dento Maxilo Facial IIDra. Graciela BuñoDra. Adela BolascoDra. Marta SantosDra. Alicia Lúgaro (Docente Honoraria)

Odontología Socio-LegalDr. Amadeo Ottati

Lab. Stella González GallucciDr. Elías HaskelDra. Isabel JankielewiczDra. Elena KavaliauskisDr. Juan Carlos LabordeDr. Andrés MigliorisiDr. Alfredo Nappa

Dr. Gustavo Parodi EstellanoDra. Myriam Pérez CaffarenaDra. Vilma PuyoDr. Guillermo RaggioDra. Lucy Trigo

Dr. Juan Carlos AbarnoDra. Graciela BuñoDr. Wilhem ConsolandichDr. José Pedro Corts RovereDra. Laura CosettiDr. José CrestanelloDr. Horacio Fiorestti

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Helicobacter pylori: un patógeno emergente.Su relación con la placa dental.Gabriela MorteoVirginia Papone Yorio

Cirugía preprotética: aumento virtualde reborde por elevación de bóveda palatinay real con implante de hueso sintético.Juan Andrés Migliorisi

Bases neurofisiológicas para el manejoclínico del complejo dentinopulpar.Morris MizrajiFrancisco KolencCarmela Ingver

Sumario

Pernos radiculares y estética.Evolución y aplicaciones.Gustavo Parodi EstellanoJosé Pedro Corts Rovere

Candidiasis bucal.Myriam Pérez CaffarenaLaura Cosetti OliveraJosé P. Crestanello Nese

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Helicobacter pylori: un patógeno emergente. Su relación con la placa dental. Morteo, G.; Papone Yorio, V.

ISSN 1510-8139

ResumenEste artículo revisa la epidemiología, los posibles modos de transmisión, los mecanismos de patogenicidad, los métodos dediagnóstico y el tratamiento en relación al Helicobacter pylori, microorganismo gastroduodenal patógeno responsable de millo-nes de muertes por año.Se considera de gran importancia la relación del mismo con la placa dental, lo que sugiere que la diseminación oral sería laprincipal vía de transmisión de Helicobacter pylori, actuando la placa dental como reservorio.

Palabras clave: Helicobacter pylori (H.p.).

AbstractThis paper reviews the epidemiology, the posible modes of transmisión, the virulence factors, the methodology for diagnosis andthe treatment of Helicobacter pylori, a gastroduodenal patogen responsible for millions of deaths per year.The relationship between Helicobacter pylori and dental plaque is considered of great relevance and the fact that oral disseminationmight be a transmission vehicle for Helicobacter pylori and that dental plaque might act as its reservoir is suggested.

Key words: Helicobacter pylori (H.p.).

Helicobacter pylori: un patógenoemergente. Su relación con la placa dental.Helicobacter pylori: an emergent pathogen.It's relationship with the dental plaque

Autores

Virginia Papone YorioProfesora de Microbiología, Facultad deOdontología, Universidad Católica delUruguay.

Profesora Agregada - Jefe de Laboratorio,Cátedra de Microbiología, Facultad deOdontología, Universidad de la República.

Gabriela MorteoAsistente de Microbiología, Facultad deOdontología, Universidad Católica delUruguay.

Asistente de Cátedra de Microbiología,Facultad de Odontología, Universidad dela República.

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Desde las épocas de Hipócrates, se investiga yse ha tratado el sufrimiento a nivelgastroduodenal, avanzando paulatinamente encuanto a técnicas diagnósticas, terapéuticas yprevención, en búsqueda de lograr la mejoría delas personas y prevenir complicaciones.

La presencia de bacterias espirales en el estó-mago humano fue descrita por primera vez porKreinitz en 1906. A inicios de los años '80 fuecuando Robin Warren redescubrió el germen yestableció por primera vez su relación con la in-flamación y la úlcera gástrica. Robin Warren ani-mó a Barry Marshall a intentar aislar la bacte-ria; los intentos de cultivar la bacteria resultaroninfructuosos hasta que, casualmente, muestras debiopsias quedaron olvidadas durante las vacacio-nes de Semana Santa de 1982. A la vuelta de lasvacaciones, Marshall observó la presencia deunas bacterias en el cultivo que no correspondíancon ninguna especie conocida; había aislado porprimera vez el Helicobacter pylori, sin duda unode los descubrimientos más importantes en medi-cina en los últimos 25 años.

Rápidamente en todo el mundo se confirmó lapresencia del mismo en el mucus gástrico.

A partir del año 1984, el Helicobacter pyloriha sido reconocido como el principal agente cau-sal de enfermedades gastruoduodenales incluyen-do gastritis crónica activa tipo B, úlceras pépticasy linfoma gástrico. (Lambert et al.,1995)

La infección por Helicobacter pylori es una delas infecciones bacterianas crónicas más comu-nes en el hombre y afecta a la mayor parte de lapoblación mundial. Afecta a todo el mundo, acualquier clase social, aunque es predominanteen poblaciones de menores recursos. El H. pyloriestá en relación con los aspectos socioeconómicosde la población , siendo más frecuente en pobla-ciones con un bajo nivel socioeconómico. Estassituaciones también se asocian con una alta pre-valencia de cáncer gástrico, tanto en países endesarrollo, como en los núcleos de población mar-ginados de los países desarrollados. Los estudiosserológicos confirman, así mismo, esta tendencia:se observa una alta prevalencia de anticuerposfrente al Helicobacter pylori en zonas donde laincidencia del cáncer gástrico es más elevada.

Una vez infectada una persona, usualmente per-manece con la bacteria a menos que se trate conmedicamentos especialmente determinados paracurar la infección.

La. O.M.S. clasifica al Helicobacter pylori como

carcinógeno de Categoría 1.Han sido propuestos diversos mecanismos

carcinogénicos en relación con la infección porHelicobacter pylori, que actuarían sobre la mu-cosa gástrica durante largo período de exposi-ción de la misma a la infección.

El reservorio principal es el hombre (mucosagástrica, saliva y placa dental) y la transmisiónpuede darse a través de tres rutas: iatrogénica,fecal-oral y oral-oral.

La exposición temprana puede estar relaciona-da con la alimentación dada por la madre, trans-misión materna. Otra manera de adquirir la in-fección es intrafamiliar o por contactos cercanos,que tiene tendencia a ser cada vez más precoz.

Se puede decir entonces que, a pesar de que elHelicobacter pylori está presente en el estómagode casi la mitad de la población mundial, todavíasu mecanismo de transmisión no está del todo cla-ro. Por eso es que consideramos de importanciasu aislamiento de la placa dental, así como el es-tudio de la ecología microbiana de la cavidad oraly la presencia de Helicobacter pylori.

EPIDEMIOLOGÍA

El hábitat del Helicobacter pylori es el estóma-go humano; también se lo aisló de saliva y placadental.

Algunos sugieren que la abeja puede ser una po-sible fuente de transmisión, otros hablan de trans-misión a través de las moscas (la evidencia es queestas moscas estuvieron en contacto con las hecesinfectadas con Helicobacter píloro. (Brown 2000)(Grübel et al.,1997)

Posiblemente la infección se adquiera en la ni-ñez, fundamentalmente, antes de los diez años deedad; el porcentaje de aparición en la infancia va-ría ya que en países en vías de desarrollo es del 70al 90% y en países desarrollados es del 25%.(Taylor et al,.1995)

En cuanto a la incidencia, ésta es similar en mu-jeres y hombres. (Vega et al.,1996)

TRANSMISIÓN

El reservorio principal es el hombre (mucosagástrica, saliva y placa dental) y la transmisión pue-de darse a través de tres rutas:

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a) iatrogénica: cuando endoscopios, tubos u otrosobjetos en contacto con la mucosa gástrica de unapersona, son introducidos en otra. La desinfecciónde estos objetos ha reducido la incidencia en latransmisión. También se han detectado casos deinfecciones ocupacionales, por ejemploendoscopistas que al realizar las maniobras no usanguantes.

b) fecal-oral: es quizás la ruta más importante; apesar de que el Helicobacter pylori se aisló de lasheces de niños y jóvenes infectados, se demostróque su eliminación es de manera intermitente.

Las aguas contaminadas con materia fecal po-drían ser fuente de infección, aunque el microor-ganismo no se aisló del agua.

c) oral-oral: a través de la saliva, del chupete,entre niños que comparten juguetes.

También la exposición tempranapuede estar relacionada con la ali-mentación del niño cuando la ma-dre prueba la comida de éste.(Quershi et al.,1999).Otra manerade adquirir Helicobacter pylori enla infancia es a través de miembrosde la familia o contactos cercanosluego de la socialización. (Nabweraet al.,1999).

No se asocia la infección portransmisión sexual.

Se puede decir entonces que apesar de que el Helicobacter pyloriestá presente en el estómago de casila mitad de la población mundial, todavía su me-canismo de transmisión no está del todo claro.(Goodman et al.,1995).

ASOCIACIÓN CON PATOLOGÍAS

La portación del Helicobacter pylori se ha aso-ciado a gastritis crónica, dispepsias, úlcerasgástricas, cáncer gástrico y linfoma gástrico.

En la última década ha quedado establecido quela infección por Helicobacter pylori es una de lasmás frecuentes en humanos y la principal causade gastritis crónica. Gastritis e infección porHelicobacter pylori presentan un perfilepidemiológico similar, con un incremento de laprevalencia a lo largo de los años que se estima,para nuestro medio, en aproximadamente un 60%en la sexta década de la vida. Además en los paí-ses desarrollados, también un 60% de los sujetos

infectados han adquirido la infección antes de losdiez años. Su presencia está asociada con la gas-tritis crónica superficial de fundus y de antro ycon otras manifestaciones clínicas de la patologíagastroduodenal, la más severa de las cuales po-dría ser la patología tumoral del estómago.

Desde la identificación del Helicobacter pylori.en procesos inflamatorios crónicos del estómago,se ha barajado la posibilidad de que tenga un pa-pel importante en la carcinogénesis gástrica(Alarcón, 1995) (Lambert et al.,1995).

Algunos investigadores han estimado que el ries-go de cáncer gástrico atribuible a la infección porHelicobacter pylori es del 60%, lo cual implicaque en idéntico porcentaje de casos se podría ha-ber prevenido la aparición del cáncer gástrico sise hubiera eliminado la infección (Hu et al., 2002).

No se ha podido demostrar queel Helicobacter pylori produzcaagentes carcinógenos lesivos di-rectamente sobre la mucosagástrica durante el largo períodode exposición de la misma a la in-fección.

La infección por Helicobacterpylori produce un daño en el epi-telio mucosecretor gástrico segui-do de la permeabilización de cé-lulas inflamatorias, especialmen-te linfocitos, polimorfonuclearesy macrófagos. Las célulasepiteliales, tras la adhesión

bacteriana, liberarán interleuquina-8 que, junto confactores citotóxicos del propio germen, van a fa-vorecer la activación de estos PMN y la consi-guiente liberación de proteasas y metabolitosreactivos de oxígeno. Esta situación provoca unestallido oxidativo que podría dañar el ADN e in-ducir mutaciones en las células germinalesmucosas que, de no repararse (alteraciones de pro-teínas reguladoras del ciclo celular y/o modifica-ciones de distintos oncógenos, p.53) culminaríacon la aparición del cáncer gástrico. La actividadinflamatoria puede alterar el ADN de genes su-presores de oncogenes inactivándolos y favore-ciendo por lo tanto el desarrollo neoplásico. (Huet al.,2002).

Ot ro de los pos ib les mecanismos decarcinogénesis observado en sujetos infectadospor Helicobacter pylori, es el aumento del gra-do de proliferación celular condicionado por unincremento en la producción del factor de cre-

La infección porHelicobacter pylori es una

de las infeccionesbacterianas crónicas máscomunes en el hombre yafecta la mayor parte de

la población mundial.

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cimiento epidérmico con relación a factores li-berados por el germen y a la situación dehipergastrinemia secundaria, que remite tras laerradicación bacteriana. El aumento en la velo-cidad de replicación celular podría aumentar laposibilidad de mutaciones "espontáneas", algu-nas de las cuales podrían incorporarse de for-ma permanente al ciclo celular.

SU RELACIÓN CONLA PLACA DENTAL

El Helicobacter pylori fue encontrado en lacavidad ora l de pac ien tes con ú lcerasgástricas.(Vega et al.,1996).

Ciertos autores sostienen que la presencia deHelicobacter pylori en la ca-v idad ora l re f le ja unreservorio de contaminantesSe han encont radoHelicobacter pylori en placasubgingival de pacientes conperiodontitis adulta; en lospacientes con gastritis la pla-ca subgingival puede ser unreservorio de la infección.(Andersen et al.,1998) (Muñize t a l . ,1999) (Nabwera e tal.,1999).

Ot ros ha l lazgos deHelicobacter en saliva sugieren que la cavidadora l puede serv i r como reservor io deHelicobacter pylori. (Améndola et al., 1998)(Brown, 2000) (Honda et al., 2001) (Losi et al.,2002) (Sipponen et al., 1991) (Slots., 1986)(Taylor et al., 1995).

Estudios con PCR detectan Helicobacterpy lor i en p laca denta l y s i rven para lacuantificación de los mismos. (Mattana et al.,1998) (Rigió et al., 1999) (Santamaría et al.,1999).

CARACTERÍSTICASMICROBIOLÓGICAS

a) morfología: es un microorganismo curvo oligeramente espiralado, gram negativo que presentaflagelos unipolares o en forma de penacho que lefacilitan su movilidad.

b) respiración y metabolismo: es microaerófilo,

algunas cepas aerotolerantes por lo tanto su creci-miento es pobre en aerobiosis.

Es oxidasa positivo y produce una potente enzi-ma, la ureasa, la cual es muy útil en el diagnósti-co.

c) requerimientos nutricionales: crece a un pHneutro, su temperatura óptima es de 35 a 37ºC ysu completo desarrollo se da entre los siete y diezdías.

No se dispone de medio de cultivo definido parasu cultivo; requiere un medio base con agregadode sangre, suero, yema de huevo como sustratos.(Goodwin el al.,1990).

MECANISMOS DEPATOGENICIDAD

El Helicobacter pylori colo-niza la superficie del epiteliogástrico con la producción deuna serie de factores que pro-ducen inflamación y alteracio-nes a nivel de la mucosa.

Las células superficiales delepitelio gástrico son el blancopara la localización del micro-organismo.

Distintos factores de virulen-cia le permiten colonizar la ca-vidad gástrica y persistir en un

medio ácido intragástrico, como es su movilidad(las variantes no móviles del Helicobacter pylorino producen apenas colonización de la superficiegástrica), la capacidad de adhesión, el metabolis-mo microaerófilo (permite su presencia en la capamucosa intragástrica, donde la tensión de oxígenoes baja), la capacidad hidrófoba y la actividad dela ureasa y otras enzimas secretadas. La produc-ción de ureasa es capaz de hidrolizar la urea enamonio, lo que crea un microambiente alcalinoprotector que favorece la retrodifusión de los ioneshidrógeno hacia el interior de la mucosa gástrica;ello rompe su integridad, permite la ulceración ycontribuye a la hipoclorhidria observada en enfer-medades asociadas al Helicobacter pylori. Asimis-mo, la actividad de la ureasa (neutraliza el ácido)estimula la producción de gastrina. Por otro lado,el Helicobacter pylori libera catalasa y superóxidodismutasa y protege de los metabolitos del O2

(peróxidos de hidrógeno) liberados por losneutrófilos presentes en la respuesta inflamatoria

La O.M.S. clasifica alHelicobacter pylori como

carcinógeno de Categoría 1.carcinogénica probada.

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del huésped. Otras sustancias liberadas por la bac-teria son las fosforilasas, proteasas como lafosfolipasa A2 (que lesionan las células epitelialesde la barrera mucosa), citocinas como la b-2-microglobulina (que permite alteracionesinmunológicas locales y generales y elenlentecimiento del recambio metabólico epitelial)y el factor inhibidor de la secreción ácida gástrica(proteína termolábil que inhibe la secreción de lascélulas parietales con la consecuente hipoclorhidriatransitoria, disminución de la secreción de pepsinay adelgazamiento del moco en infecciones agu-das, lo que favorece la colonización de labacteria). Los factores tóxicos o lesivos delHelicobacter pylori permiten una lesión tisular poracción citotóxica directa o a través de la respuestainflamatoria de la superficie mucosa gástrica. Seencuentran la citotoxina vacuolizante (en el 65%de las cepas de Helicobacter pylori y codificadapor el gen vac A) y las citotoxinas asociadas algen A (cag A), únicamente efectivas cuando exis-te efecto de la citotoxina vac A (en el 50-60% delas cepas ). Según la presencia/ausencia de la ex-presión del producto de los genes vac A y cag A seidentificarían dos presentaciones fenotípicas, de-nominadas cepas tipo I (más ulcerogénicas) carac-terizadas por ser vac A(+)/cag A(+) y cepas tipo IIvac A(-)/cag A (-). En síntesis, la infección porHelicobacter pylori es una de las patologías cuyoconocimiento se ha profundizado en los últimosaños.

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

Las particularidades del diagnóstico están liga-das a la localización de la bacteria en un nichoecológico de difícil acceso: el estómago y a unapropiedad bioquímica importante: la potente acti-vidad de la ureasa. (Mégraud ,1994)

Podemos clasificar a los métodos de diagnosti-co en invasivos y no invasivos y en directos e in-directos.

Como métodos invasivos-directos tenemos:a) biopsia para test rápido de la ureasa: es una

técnica rápida y de bajo costo que consiste en co-locar muestras biópsicas en contacto con un me-dio de cultivo con un indicador de pH (rojo fenol).Si el Helicobacter pylori está presente, se produ-cen iones amonio que hace que el pH aumente y elindicador vire al amarillo.

A pesar de ser un método sencillo, rápido y útil

en la rutina, puede dar falsos negativos si el nivelde infección es bajo y no brinda información so-bre la sensibilidad frente a diferentes antibióticos.

b) biopsia para estudio histológico: se realizantinciones con hematoxilina-eosina a las muestrasbiópsicas lo que permite evaluar el dañohistológico y evidenciar la presencia del germen.

c) biopsia con cultivo: se realizan cultivos,tinciones de Gram y pruebas bioquímicas que per-miten identificar el germen. Tiene la ventaja depoder realizar un antibiograma; como inconvenien-te se presenta el transporte del Helicobacter pyloriya que es sensible a las condiciones atmosféricasy también que se requiere entre tres a siete días deincubación para su completo crecimiento, lo cualdilata mucho la obtención de resultados.

d) biopsia para PCR, el gen asociado a lascitotoxinas ha sido hallado en el 60% de los aisla-mientos de Helicobacter pylori. El PCR se puedeusar para detectar las secuencias de DNA que co-difican los fenotipos patogénicos.

Como métodos no invasivos tenemos:a) tests respiratorios: test del aire espirado: se

basa en la actividad de la ureasa presente en elHelicobacter pylori.

A diferencia con otros métodos basados en laendoscopía y la biopsia no es susceptible de pre-sentar errores de muestreo y brinda resultadoscuantitativos correlacionables con la extensión dela infección.

Se le administra al paciente urea marcada concarbono 13, el microorganismo la metaboliza yproduce amoníaco y CO2 con el carbono 13; esteCO2 se elimina en el aire espirado y es colectadoy medido por espectometría de masa, determinán-dose el grado de enriquecimiento del isótopo queestá dado por el número de microorganismos quecolonizan.

Además de su aplicación en el diagnóstico pri-mario en pacientes que no requieran o no toleranuna endoscopía es de especial utilidad para elmonitoreo del tratamiento indicado, ya que no esinvasivo.

b) serología: la detección de anticuerpos en san-gre, suero, saliva u orina puede ser útil en el diag-nóstico de esta infección, sobre todo, en estudiosepidemiológicos o como primer diagnóstico.

Los análisis de los anticuerpos contraHelicobacter pylori en la saliva son igualmenteefectivos que los anticuerpos en suero; en la sali-va deben medirse las inmunoglobulinas IgG, ya queal medir los anticuerpos IgA no se distinguen los

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casos positivos de los negati-vos.

No es útil en el control del tra-tamiento ya que el título deanticuerpos desciende lenta-mente en sangre a pesar de queen saliva es más rápido.

Estudios con PCR detectanHelicobacter pylori en placadental.(Mattana et al.,1998)(Santamaría et al. ,1999)(Sipponen et al.,1991).

c) test en materia fecal- se uti-liza para detectar antígenos enla misma.

TRATAMIENTO

Se basa en antibioterapia junto con medicaciónantiácida.

Existen tratamientos con omeprazol (O),omeprazol con amoxicilina (OA), amoxicilinametronidazol y omeprazol (AMO), claritromicina,metronidazol y omeprazol (CMO). De estos trata-mientos se vieron reinfecciones por un mecanis-mo desconocido con (AOM). (Adamsson etal,2000).

En relación a la influencia del calostro inmuneen el tratamiento de la gastritis por el Helicobacterpylori en niños; de la evaluación histológica ymicrobiológica se destaca que el tratamiento conanticuerpo calostral reduce la infiltracióninflamatoria crónica de la mucosa. Este tratamientoreduce el grado de colonización por Helicobacterpylori, cambia las relaciones microecológicas en-tre los microorganismos y puede ser recomenda-do como terapia coadyuvante en niños con moles-tias abdominales. (Marika et al.,1996).

El tratamiento de la patología gástrica junto conun correcto control de placa bacteriana evitaría lareinfección. Se sabe que la presencia deHelicobacter pylori en la cavidad oral, afecta laterapia erradical y está asociado con unarecurrencia de infección gástrica. (Miyabayashi etal., 2000).

Es de particular interés el es-tudio de la transmisión de estepatógeno y sus posiblesreservorios.La placa dental po-dría actuar como reservorio delgermen. En ese caso, la terapiapara erradicarlo deberíaacompañarse con medidas tera-péuticas a nivel bucal, de con-trol específico de placa. Estosería de particular importanciapara evitar la recolonizacióngástrica en los pacientes trata-dos, y para cortar la transmisión

oral-oral.Es importante considerar que la respuesta a los

antimicro-bianos de los organismos que integranla placa, puede ser muy diferente. Losmicroorganismos integrantes de una biopelículapueden presentar resistencia mayor a losantimicrobianos: por cambios en el fenotipo, difi-cultad de difusión de los antimicrobianos en la ma-triz de la biopelícula y/o antagonización de losantimicrobianos por los componentes de la misma.

De esto se deduce la importancia de considerarla posibilidad de un foco potencial derecolonización y transmisión, a pesar de los co-rrectos tratamientos para controlar la infección anivel gástrico.

CONCLUSIONES

Esta es una de las varias patologías emergentes,muy desarrolladas en los últimos años por lo quedebemos estar alertas.

Desde el punto de vista odontológico, es de par-ticular interés el estudio de la transmisión de estepatógeno en el consultorio y su reservorio que nosólo es la mucosa gástrica sino que sería tambiénla placa dental.

Entonces si hablamos de la placa dental comoreservorio permanente del germen, la terapia paraerradicarlo del estómago debería acompañarse conmedidas preventivas a nivel bucal que ayudaríanen la disminución de la patología gástrica, básica-mente en la reinfección de esos pacientes.

Desde el punto de vistaodontológico, es de particular

interés el estudio de la transmisiónde este patógeno en el consultorioy su reservorio que no sólo es lamucosa gástrica sino que sería

también la placa dental.

Dra. Virginia Papone YorioJavier Barrios Amorín 1578, CP 11200

Montevideo, [email protected]

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ESPACIOPUBLICITARIO

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Bases neurofisiológicas para el manejo clínico del complejo dentinopulpar Mizraji, M.; Kolenc, F.; Ingver, C.

ISSN 1510-8139

ResumenEl complejo dentinopulpar cuenta con una inervación muy abundante. Por el foramen apical de cada diente humano pasan de1000 a 2000 fibras nerviosas. De ellas el 75% son amielínicas –fibras C- y el 25% mielínicas -la mayoría Aδ y pocas Aβ -. Lasramificaciones de las fibras Aδ penetran de 100 a 200 micrómetros en aproximadamente la mitad de los túbulos dentinarios,inervando la porción más interna de la dentina. Las terminaciones de las fibras nerviosas funcionan como receptores. Existiríantres grupos de receptores intradentarios: nociceptores específicos, receptores polimodales y posiblemente mecanorreceptores.Los dos primeros proveen información de alerta frente al daño tisular y su estimulación produce sensaciones dolorosas. Lasfibras Aδ intradentales median el dolor agudo intenso, pasajero, típico de la sensibilidad dentinaria. Diversos estímulos (térmi-cos, mecánicos, osmóticos, etc.) provocan flujo de líquido dentro de los túbulos dentinarios y es este flujo el que estimula a lasfibras nerviosas dentinopulpares. La permeabilidad de la dentina expuesta es una de las variables más importantes en la sensibi-lidad dentinaria. Las fibras intradentales C median el dolor sordo, difuso, mal localizado y prolongado. Hay pocas evidencias deque los estímulos mecánicos puedan causar una sensación diferente a la dolorosa cuando se aplican al complejo dentinopulpar.Existen también algunas fibras nerviosas autonómicas que tendrían función en la regulación del flujo vascular pulpar. Los recep-tores polimodales tienen también funciones efectoras, las cuales están mediadas por la liberación de moléculas de señalizaciónque intervienen en la neuroinflamación, la reparación dentinopulpar y la regulación de la función de barrera de la dentina. Mu-chas de estas moléculas de señalización pueden afectar los umbrales de los receptores, así como estimular a una poblaciónpeculiar de los mismos (receptores silenciosos), pudiendo producir desde hiperalgesia pulpar hasta ausencia de dolor en el trans-curso hacia una necrosis.

Palabras clave: pulpa dental; dentina; inervación; dolor; neuroinflamación.

AbstractThe dental pulp and dentin are very innervated. Between one and two thousand nerve fibers pass through the apical foramen of ahuman tooth. 75% of them are amielinic C-fibers and the rest are mielinic fibers, most of them from the Aδ and some from the Aβtypes. The Aδ endings penetrate 100 –200 micrometers in near half the dentin tubules, innervating the inner portion of the dentin.The endings of the nerve fibers act like receptors. There are three types of intradental receptors: specific nociceptors, polimodalreceptors and probably mechanoreceptors. The first two types provide information about threat of tissue damage and theirstimulation leads to painful sensations. Intradental Aδ fibers mediate sharp temporary pain characteristic of dentin sensibility.Many stimuli (thermal, mechanic, osmotic, etc.) produce fluid flow inside the dentinal tubules, and this flow stimulates dentinopulpalnerve fibers. The permeability of the exposed dentin is one of the main variables in dentin sensibility. Intradental C-fibers mediatedull, bad localized, diffuse pain. There is little evidence that the mechanical stimuli produce a sensation different than pain whenapplied to the dentinopulpal complex. There are some intradental autonomic fibers that may play a role in pulpal blood flowregulation. Polimodal receptors also have efferent functions, which are mediated by the release of signaling molecules that play arole in neuroinflammation, dentinopulpal reparation and the regulation of the barrier function of the dentin. Many of these signalingmolecules may affect receptor thresholds, and stimulate a peculiar population of them (silent receptors), and can produce frompulpal hyperalgesia to a painless asymptomatic way to pulpal necrosis.

Key words: dental pulp; dentin; innervation; pain; neuroinflammation.

Bases neurofisiológicas para el manejoclínico del complejo dentinopulparNeurphysiological basis for the clinical management of thedentino pulpal complex

Autores

Francisco KolencAsistente de Fisiología General y Buco-cérvico-facial, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

Cátedra de Bioquímica y Biofísica,Facultad de Odontología, Universidad dela República.

Morris MizrajiProfesor de Fisiología General y Buco-cérvico-facial, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

Ex Encargado de la enseñanza de laCátedra de Fisiología General yBucodental, Facultad de Odontología,Universidad de la República.

Carmela IngverAsistente de Fisiología General y Buco-cérvico-facial, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

Cátedra de Fisiología General yBucodental, Facultad de Odontología,Universidad de la República.

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El órgano dentario es uno de los componentesfuncionales básicos del sistema estomatognático.Los dientes se encuentran expuestos a variadosestímulos, muchos de los cuales, actuando sobreel complejo dentinopulpar, provocan sensibilidaddolorosa. Ésta es una de las causas más frecuen-tes de consultas al odontólogo. Las variadas teo-rías propuestas para explicar la sensibilidad den-taria muestran la falta de conocimiento en la com-prensión de los mecanismos neurofisiológicosimplicados. Parte de este hecho radica en la difi-cultad experimental de realizar estudios en vivo.El odontólogo durante su actividad clínica, ya seapreventiva o curativa, estimula de diferentes ma-neras al complejo dentinopulpar, pudiendo pro-vocar dolor.

En este artículo se realiza una revisión de lainervación dentinopulpar y de los mecanismos quetratan de explicar la compleja sensibilidad den-tal. Se destacan los recientes hallazgos que mues-tran la vinculación que tienen las fibras nervio-sas dentinopulpares con los mecanismos de de-fensa, inflamación y reparación de los tejidos den-tarios.

CLASIFICACIÓN DELAS FIBRAS NERVIOSAS

Las fibras nerviosas se clasifican según su fun-ción en sensitivo-sensoriales, motoras yvegetativas, y según su estructura en mielínicas yamielínicas. Las fibras mielínicas, fibras A, se di-viden de acuerdo a su diámetro en cuatro grupos(Aα, Aβ, Aγ y Aδ) que presentan velocidad de con-ducción decreciente (de 120 m/s a 6 m/s). Las fi-bras amielínicas, fibras C, son delgadas, y presen-tan una velocidad de conducción de 2 a 0,5 m/s(Guyton y Hall, 1997).

El mecanismo de conducción del impulso ner-vioso es diferente en las fibras mielínicas yamielínicas. En las fibras mielínicas, la veloci-dad de conducción es alta, directamente propor-cional al diámetro de la fibra, y los impulsosnerviosos son transmitidos de un nodo deRanvier al próximo por lo que la conducción es"saltatoria". En las fibras amielínicas la conduc-ción es continua, en forma de "olas" y la velo-cidad de conducción es más baja ya que es pro-porcional a la raíz cuadrada del diámetro dedichas fibras (Nair, 1995).

INERVACIÓNDENTINOPULPAR

Las fibras nerviosas sensitivas que inervan laspiezas dentarias son ramas del nervio trigémino(V par craneano). Dicho nervio se divide en tresramas: oftálmico, maxilar y mandibular. Los ner-vios alveolares superiores anteriores, medios yposteriores, ramas del nervio maxilar, inervan alas piezas dentarias superiores, mientras que lasinferiores son inervadas por ramas pulpares delnervio alveolar inferior que, a su vez, es rama delnervio mandibular. Se ha sugerido que algunaspiezas dentarias pueden recibir inervación suple-mentaria de los nervios milohioideo, bucal ylingual (Nair, 1995).

El complejo dentinopulpar también tieneinervación vegetativa; a éste le llegan fibrasposganglionares simpáticas provenientes del gan-glio cervical superior, y fibras parasimpáticas(Inoue et al., 1992).

El complejo dentinopulpar cuenta con unainervación muy abundante (Fig. 1). En cada dien-te humano se han encontrado de 1.000 a 2.000 fi-bras nerviosas que entran y salen en forma de ha-ces a través del foramen apical. De ellas, aproxi-madamente el 75% son amielínicas y el 25%mielínicas (Pashley, 1990). Los dientes humanosestán inervados por fibras del grupo A (la mayoríaAδ y pocas Aβ) y del grupo C.

Fig. 1.- Dibujo esquemático de un diente erupcionado.Se observan en la pulpa las fibras Aδ (oscuras) y C (cla-ras) y en la dentina las fibras Aδ. Se representa también laconvergencia de las fibras nerviosas provenientes de lapulpa, la dentina y el ligamento periodontal. En el esque-ma ampliado, se observa la porción interna de la dentinainervada por fibras Aδ. (Modificado de Byers y Nähri,1999).

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TABLA 1Moléculas de señalización liberadas por las

terminaciones nerviosas intradentarias y sus funciones(SP = sustancia P; CGRP = péptido relacionado con el gen de la calcitonina; NPY = neuropéptido Y; VIP = péptido intestinal vasoactivo)

Algunas situaciones quese observan comúnmente

en la práctica clínica,pueden explicarse por

las funciones y propiedadesde las fibras nerviosas

intradentales.

En su trayecto desde el ápice a lapulpa coronal, las fibras nerviosasse ramifican y forman en la perife-ria pulpar una redsubodontoblástica densa de fibrasdelgadas (Plexo de Rashkow).Desde este plexo, muchas de estasfibras pierden su mielina y termi-nan en la porción interna de la den-tina. Las fibras nerviosas penetrande 100 a 200 micrómetros en lostúbulos dentinarios y una fibra pue-de inervar cientos de ellos (Närhi,1990).

Las distintas zonas de la dentina no están uni-formemente inervadas. La dentina coronaria estámás densamente inervada que la radicular. En losdientes permanentes, la densidad de los túbulosinervados es máxima en la región de los cuernospulpares (más de 40%) y disminuye hacia el ápice(4,1-8,3% en la mitad de la corona, 0,2-1% en elcuello dentario y menos de 0,2% en la raíz)(Pashley, 1996). Se cree que la dentinainterradicular y la dentina terciaria no estáninervadas.

En los dientes temporarios, las fibras nerviosasen su mayoría entran en los túbulos dentinarioshasta unos 30 micrómetros, aunque algunas pue-den llegar a 150 micrómetros. El tercio cervicales el más densamente inervado, seguido por loscuernos pulpares (Egan et al., 1999).

FUNCIONES DE LAS FIBRASNERVIOSAS INTRADENTALES

Las fibras nerviosas intradentales participan ennumerosas funciones como la sensibilidad dolo-

rosa, la regulación del flujovascular pulpar, la regulación dela respuesta inmune, laneuroinflamación y la reparacióndel tejido pulpodentinario.

Las terminaciones intradentariasde estas fibras están capacitadaspara recibir información (funciónreceptora) o para liberar molécu-las de señalización (funciónefectora) (Tabla 1).

1. Sensibilidad

La estimulación de las fibras nerviosasintradentales produce sensaciones dolorosas. Nose ha podido demostrar claramente que produzcaotro tipo de sensaciones conscientes. Hay eviden-cia contradictoria de que puedan transmitir infor-mación no dolorosa (tacto y presión) por la acti-vación de supuestos mecanorreceptores.

1.1. Receptores intradentariosSe considera que existen tres grupos de recepto-

res intradentarios (Byers y Närhi, 1999): 1)nociceptores específicos, 2) receptorespolimodales y, posiblemente, 3)mecanorreceptores. Los dos primeros grupos pro-veen información de alerta frente al daño tisular.

1) Los nociceptores específicos transmiten in-formación mediante fibras de tipo Aδ y C, se acti-van por estímulos de alta intensidad capaces dealterar los tejidos; y su principal función sería pre-venir el daño (función protectora).

2) Los receptores polimodales transmiten in-formación mediante fibras intradentarias Aδ (y qui-zás también por fibras C, como ocurre en otros

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Las fibras nerviosas intradentalesparticipan de numerosas funciones

como la sensibilidad dolorosa,la regulación del flujo vascular pulpar,la regulación de la respuesta inmune,

la neuroinflamación, la reparacióndel tejido pulpodentinario y la

regulación de la función debarrera de la dentina.

tejidos) (Byers y Nähri, 1999) y se caracterizanpor presentar sensibilidad a varios estímulos (me-cánicos, químicos, térmicos, etc.), que pueden pro-vocar sensaciones graduadas que van de lo no do-loroso a lo doloroso. La actividad de estos recep-tores puede ser modulada por varios factorestisulares como los mediadores de la inflamación.Además, tienen funcionesefectoras que incluyen: lavasorregulación, la inflama-ción y la liberación deneuropéptidos que facilitanlas respuestas inmunes yreparativas.

3) Los mecanorreceptoressupuestamente ubicados enla pulpa dental, estarían vin-culados a fibras Aβ.

Hay pocas evidencias deque los estímulos mecánicos,cuando se aplican al comple-jo dentinopulpar, puedancausar una sensación dife-rente a la dolorosa. Las de-formaciones que ocurrennormalmente en los tejidosduros coronarios, debido a las fuerzas que se ge-neran durante la masticación, son suficientes paraprovocar flujo de líquido de los túbulos dentinarioshacia la pulpa. Este flujo podría estimularmecanorreceptores en el complejo dentinopulparcon posible función en la regulación de las fuer-zas de la masticación (Paphangkorakit y Osborn,2000). Los resultados de los estudios sobre lamecanorrecepción pulpar son contradictorios(Carlson, 1994; Loewenstein y Rathkamp, 1955;Randow y Glantz, 1986) y es un aspecto que ne-cesita ser más investigado.

En la pulpa existe una población de receptoresque se encuentran normalmente "silenciosos" o"dormidos", de más alto umbral, que son insensi-bles en los tejidos sanos, pero que se activan enpresencia de inflamación (Byers y Nähri, 1999).

1.2. Teorías para explicarel dolor dentinopulpar

Históricamente se han planteado tres teorías paraexplicar la sensibilidad dentinopulpar (Nair, 1995;Pashley, 1990). Una de ellas, conocida como teo-ría de la inervación dentinaria, planteaba quelas fibras nerviosas llegarían hasta el límiteamelodentinario, y que serían activadas directa-

mente por estímulos aplicados sobre la dentina.Esta teoría se descartó al demostrarse que las fi-bras nerviosas no penetran más que 200micrómetros en la dentina, lo que sería incompa-tible con la exquisita sensibilidad del límiteamelodentinario.

Una segunda teoría implicaba al odontoblastocomo célula receptora.Planteaba que elodontoblasto captaría el es-tímulo y se comunicaría conlas fibras nerviosas por unaunión de tipo sináptica. Sibien se han encontrado re-laciones espaciales muy cer-canas entre ambos tipos ce-lulares, no se han podido en-contrar aún interacciones detipo sinápticas o gap quepermitan la comunicación,lo que le ha restado apoyopor el momento a esta teo-ría.

La teoría más aceptadaactualmente se conoce comoteoría hidrodinámica. Di-

cha teoría afirma que diversos estímulos (térmi-cos, mecánicos, osmóticos, etc.) provocan flujode líquido dentro de los túbulos dentinarios y eseste flujo lo que estimula a las fibras nerviosasdentinopulpares. La permeabilidad de la dentinaexpuesta es uno de los factores más importantesen la sensibilidad dentinaria. Las variables que re-gulan esta permeabilidad son: la longitud tubular(espesor dentinario), la cantidad de túbulos porunidad de área, la presión con que se aplica el es-tímulo, la viscosidad del líquido intratubular y elradio de los túbulos elevado a la cuarta potencia.Factores como el grabado ácido, o la ingestión dealimentos de muy bajo pH (jugo de limón, vina-gre) pueden aumentar la permeabilidad dentinaria,y otros como el depósito de sarro, el barrillodentinario y la formación de dentina reparativa es-clerótica pueden disminuirla, afectando profunda-mente la sensibilidad dentinaria.

1.3. Fibras AδδδδδLas fibras Aδ intradentales median el dolor agu-

do intenso, pasajero, típico de la sensibilidaddentinaria. Reaccionan ante estímulos como el fre-sado dentinario, la exploración con sonda, el aireseco y las soluciones hiperosmóticas colocadas en

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TABLA 2Características funcionales de las fibras Aδ y C intradentarias

la superficie dentinaria expuesta (Närhi, 1990). Es-tos estímulos producen flujo de líquido en lostúbulos dentinarios y distorsión mecánica del teji-do pulpar periférico, lo que activaría los recepto-res intradentinarios y a los receptores cercanos alos odontoblastos. Los cambios térmicos rápidostambién producen flujo de líquido en los túbulos,y activan a las fibras Aδ antes de que haya un cam-bio significativo en la temperatura de la uniónpulpodentinaria. Si se produce un calentamientolento de la corona dental las fibras Aδ no reaccio-nan, aunque la temperatura pulpar ascienda hasta60 ºC, pero hay una sensación dolorosa radiante,sorda por estimulación de las fibras intrapulparesC (Närhi, 1990).

La isquemia bloquea la actividad Aδ, lo que pue-de evidenciarse al inyectar adrenalina a nivel delápice de una pieza dentaria, produciendo la dis-minución o desaparición de la sensación de doloragudo (Ahlquist y Franzén, 1999).

1.4. Fibras CLas fibras C intradentales median el dolor sor-

do, difuso, mal localizado y prolongado. Reaccio-nan frente a estímulos que alcanzan la pulpa di-rectamente, como un cambio térmico intenso, lairritación mecánica y sustancias químicas comobradiquinina e histamina. En general las fibras Camielínicas, muy abundantes en la pulpa, son másresistentes a los efectos de la presión y de lahipoxia que las fibras mielínicas, condiciones quepueden darse durante la inflamación. Por otra parte

durante la inflamación se liberan mediadores quí-micos que pueden activar las fibras C (Närhi,1990).

En la Tabla 2 se comparan las características fun-cionales de las fibras Aδ y C.

1.5. Fibras Aβββββ

Ciertas fibras nerviosas intradentales presentanvelocidades de conducción mayores de 30 m/s yse clasifican como fibras Aβ. Se ha sugerido queestas fibras tendrían función mecanorreceptora,vinculada a la percepción de la vibración (Donget al., 1985), recibiendo información de estímu-los generados en la oclusión fisiológica (Dong etal., 1993) y que podrían estar relacionadas con losreflejos secuenciales de apertura realizados duranteel acto masticatorio. Otros estudios no pudieronconfirmarlo y, en cambio, sugieren que pertene-cerían al mismo grupo funcional que las fibrasintradentales Aδ (Närhi et al., 1992; Närhi et al.,1996).

1.6. Pruebas eléctricas pulparesLos vitalómetros tienen por objetivo estimular

eléctricamente a las fibras nerviosas sensitivasdentinopulpares. La respuesta del paciente a estetipo de exploración no sugiere salud o integridadpulpar, simplemente indica que hay fibras nervio-sas funcionales presentes en el territorio dentinopulpar (Pashley, 1990; Cohen y Burns, 2000).

Muchos factores influyen en la respuesta como

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Las fibras Aδδδδδ intradentales medianel dolor agudo, intenso y pasajero,típico de la sensibilidad dentinaria.Las fibras C median el dolor sordo,difuso, mal localizado y prolongado

de la pulpa dental.

ser el espesor del esmalte, la calcificación de ladentina, la interferencia de los materialesrestauradores, el punto de aplicación del instru-mento, la ansiedad del paciente, etc. (Ingle yBakland, 1996).

Las pruebas eléctricas pulpares con fines diag-nósticos en odontología afectan en primera ins-tancia a las fibras nerviosas de menor umbral, queson las Aδ, localizadas a nivel de la dentina. Serequieren corrientes mucho mayores para activarlas fibras C ubicadas en la cámara pulpar. Existenpocos vitalómetros usados en la práctica clínicaque puedan estimular las fibras C (Pashley, 1990).La estimulación eléctrica con corrientes de inten-sidad sub-umbral producesensaciones de tipo "pre-do-lorosas", que no se deberíana la activación de un tipoparticular de receptor, sinoa una baja actividad de losnociceptores (Byers yNähri, 1999).

1.7. Vías nerviosas deldolor dentinopulpar

Las vías del dolordentinopulpar (Fig. 2) se

originan en los nociceptores y receptorespolimodales, terminaciones libres de fibras ner-viosas aferentes Aδ y C de la dentina y la pulpadental. Estas fibras transcurren por las ramas maxi-lar y mandibular del nervio trigémino (V parcraneano), y el cuerpo de la primera neurona sen-sitiva se ubica en el ganglio de Gasser. Esta pri-mera neurona (protoneurona) es una célulaseudounipolar que presenta dos prolongacionesnerviosas, una periférica que es la fibra que llegahasta los receptores y otra central que ingresa enel tronco cerebral por la raíz sensitiva del nerviotrigémino, en la cara ventral de la protuberancia.Esta fibra central hace sinapsis con la segunda neu-

rona (deutoneurona) de lavía, en el núcleo espinal deltrigémino, subnúcleo caudal,ubicado en el bulbo (Mannsy Günther, 1988). Este nú-cleo recibe la sensibilidadtermoalgésica orofacial. Elaxón de la segunda neurona,tiene dos destinos: a) se co-necta con el núcleo motordel trigémino para desenca-denar reflejos rápidos pro-tectores (apertura bucal) y b)

Fig. 2.- Transmisión del dolor dentinopulpar hacia el núcleo espinal del trigémino (subnúcleo caudal). Ramas del trigémino(V par craneano): I) Nervio oftálmico; II) Nervio maxilar; III) Nervio mandibular. Núcleos trigeminales: A) Núcleomesencefálico; B) Núcleo sensitivo principal C) Núcleo espinal (1.subnúcleo oral, 2. subnúcleo interpolar, 3. subnúcleo cau-dal); D) Núcleo motor. (Modificado de Manns y Günther, 1988).

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Fig. 3. Esquema simplificado de las principales fun-ciones de las fibras nerviosas sensitivas intradentales.Los estímulos nociceptivos (flecha sombreada) activan alos receptores de las terminaciones nerviosas libres, pro-duciendo potenciales de acción que se desplazan (flechasvacías) por las fibras nerviosas. Esos potenciales se pro-pagan por las ramificaciones nerviosas intra oextrapulpares de las fibras como reflejos axónicos, y pro-ducen la liberación de neuropéptidos (NP) en los recepto-res polimodales. Los neuropéptidos producenneuroinflamación al actuar sobre los vasos sanguíneos ylas células inmunocompetentes, y sensibilizan terminacio-nes nerviosas intradentarias y periodontales, pudiendo pro-ducir hipersensibilidad cervical y periapical. Los poten-ciales de acción también se propagan por las fibras ner-viosas hacia el sistema nervioso central, generando sen-saciones dolorosas.

se cruza hacia el lado opuesto y hace sinapsis conla tercera neurona de la vía ubicada en el núcleoarqueado del tálamo (Delmas, 2001). El axón dela tercera neurona se proyecta hacia las áreassomestésicas sensitivas SI y SII, ubicadas en el ló-bulo parietal por detrás de la cisura de Rolando(Guyton y Hall, 1997). Es en esta zona donde sediscrimina cualitativa y cuantitativamente la sen-sación dolorosa. Se ha encontrado también un áreade proyección sensitiva en la corteza del lóbulofrontal. Los registros efectuados en ella muestran

convergencia bilateral de varios dientes, así comoentrada de información desde la cara y miembrosuperior (Bradley, 1995).

Esta vía, denominada neo-bulbo-talámica (poranalogía con la neo-espino-talámica) informa so-bre la intensidad, la calidad y la localización deldolor dentinopulpar. Es una vía rápida que alertaal sistema nervioso central sobre el daño tisular.

Otra vía, la paleo-bulbo-talámica (por analo-gía con la paleo-espino-talámica) presenta algu-nas diferencias anatómicas y funcionales con lavía anteriormente descripta. La información do-lorosa que transmite es modulada por inerneuronasen el núcleo espinal del trigémino, subnúcleo cau-dal (teoría de la compuerta de control).

Esta teoría formulada por Melzack y Wall en1965 (Bradley, 1995) intenta explicar las influen-cias periféricas y centrales que modulan la trans-misión dolorosa proveniente de la periferia. Enúltima instancia el pasaje, amplificación, dismi-nución o bloqueo de la información dolorosa quellega al subnúcleo caudal del núcleo espinal deltrigémino, dependerá del patrón témporo-espacialde los impulsos aferentes.

La vía paleo-bulbo-talámica es filogenéticamentemás antigua que la neo-bulbo-talámica, presentamucho más sinapsis que ésta última y, por lo tan-to, es una vía de conducción más lenta. Se conectacon múltiples estructuras del sistema nervioso cen-tral como son la formación reticular, el hipotálamo,el tálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral.Esta vía está vinculada con las reacciones afectivasfrente al dolor; es decir, la ansiedad, irritación, an-gustia, miedo y depresión que acompañan en ma-yor o menor medida a la sensibilidad dentinopulpar(Smith y Thier, 1989).

2. Funciones de las fibras autonómicas

Por el foramen apical entran a los dientes fibrasnerviosas posganglionares simpáticas yparasimpáticas, que dan ramas pulpares y pene-tran en la dentina. Se han visto incluso ambos ti-pos de fibras en el interior de un mismo túbulodentinario. Estas fibras amielínicas (fibras C), sonmucho más escasas que las fibras sensitivas: en lapredentina la relación es de 8 a 50, mientras queen la dentina baja a una relación de 1 a 50 (Inoueet al., 1992). Las fibras parasimpáticas liberanacetilcolina y péptido intestinal vasoactivo (VIP).Ambas sustancias tienen un efecto dilatador en los

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Fig. 4. Síntesis, transporte y liberación de sustancia P (SP). Sus efectos a nivel central y periférico. La SP es unneuropéptido sintetizado en el cuerpo de la neurona sensitiva primaria ubicada en el ganglio de Gasser. Se transporta por flujoaxónico, un 25% hacia el Sistema Nervioso Central ( S.N.C.) y un 75% hacia la periferia (receptor polimodal en la pulpadental). A nivel central, la SP está vinculada con la nocicepción (transmisión del dolor) y a nivel periférico con laneuroinflamación. (Modificado de Harrison y Geppetti, 2001).

vasos pulpares, pero su importancia en la regula-ción del flujo vascular pulpar sería escasa (Olgart,1996). Las fibras simpáticas liberan noradrenalinay neuropéptido Y (NPY). Se ha demostrado la pre-sencia de uniones neuromusculares vinculando aestas fibras con el músculo liso vascular pulpar(Okamura et al., 1994). El estrés físico y mentaldesencadena la descarga de estosneurotransmisores simpáticos, produciendovasoconstricción. Estas fibras también pueden des-cargar por actividad refleja, modulando localmenteel calibre de los vasos. Otras funciones propues-tas para la actividad simpática en la pulpa dentalson la regulación de los umbrales dolorosos (yaque la isquemia resultante a la vasoconstricciónpuede disminuir la sensibilidad de los receptoresasociados a las fibras Aδ) (Olgart, 1996), y la re-gulación de la dentinogénesis (porque se ha vistodescarga de noradrenalina en zonas de intensa sín-tesis de colágeno) (Inoue et al., 1992).

3. Neuroinflamacióny reparación dentinopulpar

El sistema de receptores polimodales tiene fun-ciones receptoras y efectoras. A partir de las ter-minaciones libres de una fibra nerviosa (receptor)viaja información aferente hacia el sistema ner-vioso central (función sensitiva). Estas termina-ciones libres, actuando como efectores, tambiénliberan señales químicas que alteran a las célulasque las rodean y a ellas mismas (efecto parácrinoy autócrino) (Fig. 3). En condiciones normalescontribuyen a la regulación homeostática de lostejidos y frente a la injuria participan de los pro-

cesos reparativos.Frente a numerosos estímulos, entre los que se

encuentran los nociceptivos, los receptorespolimodales pueden iniciar el proceso conocidocomo neuroinflamación o inflamaciónneurógena. Este incluye un conjunto deinteracciones químicas entre diversas células,como las fibras nerviosas, las células de Schwann,células de los vasos, fibroblastos, mastocitos ycélulas inmunocompetentes.

Los receptores polimodales liberanneuropéptidos como la sustancia P (SP) (Fig. 4),el péptido relacionado con el gen de la calcitonina(CGRP), la neurokinina A y la somatostatina. Es-tas sustancias pueden regular el flujo vascular, laactividad de células inmunocompetentes, los um-brales de estimulación de las fibras nerviosas oincluso las interacciones entre los cuerposneuronales ubicados en los ganglios sensitivos yen el sistema nervioso central (Byers y Närhi,1999).

Los receptores polimodales regulan también losprocesos de reparación dentinopulpar. Tras unaexposición pulpar, los fibroblastos liberan factorde crecimiento nervioso (NGF) el cual estimula alas fibras nerviosas que aumentan la síntesis y li-beración de SP y CGRP. Estos factores humoralespromueven la proliferación de las fibras nervio-sas, regulan la formación del tejido de granula-ción, promueven la angiogénesis, regulan la res-puesta inmune y la velocidad de avance del dañopulpar (Byers y Taylor, 1993).

En la pulpa dental los vasos sanguíneos, las fi-bras nerviosas y las células dendríticas están ínti-mamente relacionados. Las fibras nerviosasintrapulpares pueden actuar como células presen-

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tadoras de antígeno facultativas. El avance cariosoproduce cambios en la distribución de estas fibrasnerviosas, concentrándose por debajo de las lesio-nes cariosas, y formando agregados con célulasdendríticas y linfocitos T (Yoshiba et al., 2003).La SP liberada por las fibras nerviosas promuevela proliferación de los linfocitos T, mientras queel CGRP la inhibe (Jontell et al., 1996). Estas ob-servaciones indican que el sistema nervioso, losvasos pulpares y las células inmunocompetentesinteractúan para participar en varios mecanismosde defensa de la pulpa dental (Pashley, 1996).

4. Regulación de la funciónde barrera de la dentina

La presión intrapulpar es mayor que la atmosfé-rica, por eso cuando la dentina está expuesta exis-te un flujo de líquido por los canalículosdentinarios hacia el exterior. Este flujo es un me-canismo de defensa que puede disminuir la difu-sión de agentes nocivos hacia la pulpa. La exposi-ción de la dentina a los agentes nocivos activa alas fibras nerviosas dentinopulpares, produciendola liberación de neuropéptidos en los receptorespolimodales. Estos neuropéptidos, entre otrosefectos, aumentan el flujo sanguíneo e incrementanla permeabilidad vascular aumentando laextravasación de plasma y la presión intrapulpar.Esto aumenta el flujo de líquido hacia el exteriorpor los canalículos dentinarios, disminuyendo ladifusión de las sustancias nocivas ymicroorganismos (Pashley, 1994).

SITUACIONES CLÍNICAS

Algunas situaciones que se observan comúnmen-te en la práctica clínica pueden ser explicadas porlas funciones y propiedades de las fibras nervio-sas intradentales

Hiperalgesia dentinopulpary dolor espontáneoLos estímulos dolorosos al activar los recepto-

res intradentarios, producen potenciales de acciónque se propagan por las fibras nerviosas hacia elsistema nervioso central llevando informaciónnociceptiva. Estos impulsos nerviosos también sepropagan por las ramificaciones intra y

extrapulpares de esas fibras produciendo reflejosaxónicos cortos que provocan la liberación deneuropéptidos proinflamatorios en los receptorespolimodales de otras áreas (pulpares, dentinarias,periodontales, mucosas) (Fig. 3). Esto puede ge-nerar y mantener un estado inflamatorio que sen-sibiliza a los nociceptores pulpares, incluyendo alos "silenciosos", produciendo hiperalgesiadentinopulpar y dolor espontáneo (Pashley, 1996;Byers y Närhi, 1999).

Hipersensibilidado "toque" periapicalEsta sensibilización analizada en el párrafo an-

terior también afecta a los mecanorreceptoresperiodontales, ya que muchos de ellos están en ra-mificaciones de las mismas fibras que inervan lapulpa dental, produciendo la sensibilidad aumen-tada a las fuerzas axiales que acompaña a laspulpitis (Matsumoto et al., 1996) (Fig. 3).

Después de una exposición pulpar, las fibras ner-viosas peptidérgicas proliferan y se ramifican enlos tejidos periapicales, e inician una respuestainflamatoria, aún con pulpas casi completamentevitales. Esto explicaría los complejos cuadros clí-nicos en los que se observa la presencia de lesio-nes y sintomatología periapical coexistiendo conpulpas vitales inflamadas (Khayat et al., 1988;Byers et al., 1990).

Instalación de necrosis pulparessin antecedentes sintomáticosAlgunos mediadores como la somatostatina, pue-

den inhibir la activación de los nociceptores, dan-do una base para explicar los casos de lesionespulpares que avanzan a la necrosis prácticamentesin síntomas dolorosos (Byers y Närhi, 1999).

Hipersensibilidad cervicalrefractaria al tratamientoDientes que presentan restauraciones coronarias

clínicamente aceptables pueden presentar hipersen-sibilidad cervical crónica. Se ha visto que al re-mover la restauración y sellar la cavidad, la hiper-sensibilidad cervical desaparece o disminuye no-toriamente en pocas semanas (Hovgaard et al.,1991). Esto se debería a que la microfiltración deproductos bacterianos en la zona de la restaura-ción disminuiría el umbral de las fibras sensitivas

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AGRADECIMIENTOS

Agradecemos al Prof. Dr. Rodolfo Miralles por la lectura crítica del manuscrito y sus valiosos aportes; al Dr.Gustavo Parodi por el aporte de bibliografía y las sugerencias realizadas; al Dr. Pablo Escudero por la revisión de lasbases anatómicas de este trabajo; y a la Sra. Lorena Nabón por la elaboración de las ilustraciones.

cuyas ramas inervan ambas regiones, haciendo ala dentina cervical hipersensible (Pashley, 1996).

Dolor al introducir un instrumentoen una pulpa supuestamente no vital Las fibras nerviosas pueden sobrevivir frente a

patologías inflamatorias pulpares protegidas poruna vaina de tejido no inflamado, especialmentelas fibras C, más resistentes a la hipoxia. Esas fi-bras podrían no dar respuestas positivas frente alos test de vitalidad pulpar, pero sí podrían reac-cionar y producir dolor cuando un instrumento esintroducido en la cámara o conducto (Khayat etal., 1988).

CONCLUSIONES

Las funciones de las fibras nerviosasdentinopulpares están vinculadas al mantenimientode la integridad del diente, a través de mecanis-mos rápidos como los reflejos neuromuscularesprotectores desencadenados por la sensibilidaddolorosa (como, por ejemplo, el reflejo de apertu-ra bucal, el de descarga mandibular, el inhibitoriomaseterino) y otros mecanismos más lentos quese relacionan con las funciones efectoras de lasfibras dentinopulpares. Estos últimos abarcan des-

de la eliminación de agentes nocivos (mediante laregulación del flujo sanguíneo) hasta el inicio derespuestas inmunitarias y procesos reparativos dela dentina y de la pulpa. Este conjunto de proce-sos presenta como común denominador a la infla-mación. El proceso inflamatorio está directamen-te vinculado a la modulación de la actividad delas fibras nerviosas -tanto en su función receptoracomo efectora- la cual puede verse potenciada odisminuida. La inervación dentinopulpar funcio-naría entonces como un sistema neuro-parácrinointeractivo, en el cual la actividad de las fibras sen-sitivas sería predominantemente efectora (Byers,1996; Pashley, 1996).

Es necesario considerar a la inervacióndentinopulpar como parte de un aparato sensitivomás amplio, que incluye también a la inervaciónperiodontal, gingival y labial. Por ejemplo, la in-formación táctil del territorio dentario dependeprincipalmente de los mecanorreceptores ubicadosen la encía y en el ligamento periodontal, la infor-mación térmica proviene mayormente de recepto-res ubicados en la encía, y el dolor dentario se pue-de originar en la pulpa, en la dentina o en el liga-mento periodontal (Byers y Nähri, 1999).

Todas estas razones previamente expuestas ha-cen que el diagnóstico de la salud o la patologíadental represente para el odontólogo un verdade-ro desafío.

Dr. Morris MizrajiJavier Barrios Amorín 1578, CP 11200


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ESPACIOPUBLICITARIO

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Cirugía preprotética: aumento virtual de reborde por elevación de bóveda palatina y real con implante de hueso sintético Migliorisi, J. A.

ISSN 1510-8139

ResumenCirugía Preprotética. Diagnóstico: Severa reabsorción del maxilar superior con ausencia de rebordes y concavidad de la bóve-da palatina.Procedimiento Quirúrgico: La bóveda palatina ósea fue elevada, el tabique nasal osteotomizado, los ligamentos pterigomaxilaresdesinsertados. Técnica de "Wassmund". Se implantó hueso sintético sobre los rebordes alveolares reabsorbidos y el paciente fuerehabilitado con una prótesis completa superior convencional.

Palabras clave: Cirugía preprotética. Elevación de Bóveda Palatina. Implante de Hueso Sintético.

AbstractPreprosthetic case. Diagnosis: Severe resorption of the upper jaw with absence of the alveolar ridge and palatal vault concavity.Surgical procedure: The palatal vault was elevated, nasal septum osteotomized, pterygoid ligament resected "Wassmund Technique"and HA granules implanted on the resorbed alveolar ridge. A conventional, full denture was made.

Key words: Preprosthetic surgery. Palatal vault elevation. Synthetical bone implantation.

Cirugía preprotética: aumento virtual dereborde por elevación de bóveda palatinay real con implante de hueso sintéticoPreprosthetic surgery: alveolar ridge aumentation by palatalbone elevation and alloplastica bone implantation

Autor

Juan Andrés MigliorisiProfesor de Cirugía B.M.F., pre grado ypostgrado, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

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La Cirugía Preprotética es aquella rama de laCirugía B.M.F. que se realiza antes, durante ydespués de la instalación de una prótesis, paramejorar las condiciones anatómicas, estéticas yfuncionales de la prótesis, en armonía con el Sis-tema Estomatognático. La cronológica antes, du-rante y después de instalar una prótesis, confir-ma la correcta denominación de "CirugíaProprotética"; aunque internacionalmente se si-gue utilizando el término: "Preprosthetic Surgery"es decir: Cirugía Preprotética.

Así definida la Cirugía Preprotética es un ex-ponente de BIOTÉCNIA, nueva ciencia que estu-dia los procedimientos quirúrgicos que permitenla instalación de dispositivos aloplásticos pararestaurar una función orgánica perdida o altera-da. Es así que una prótesis odontológica que res-taura las funciones del Sistema Estomatognáticoes un claro exponente de Biotécnia, así como loson: una prótesis de cadera que devuelve la mo-vilidad y locomoción del paciente, una lentecorneana que devuelve la vista o una válvula car-díaca que salva y/o prolonga la vida.

CLASIFICACIÓN

Técnicas

1. Resección:

a. Sobre Tejidos Blandos:- Bridas y Frenillos- Reborde Pendular e Hiperplasias.

b. Sobre Tejidos Duros:- Torus Palatino y Mandibulares.- Exostosis, Línea Oblicua Interna.- Alvolectomías Estabilizadoras

y Correctoras.

2. Adicción:

a. Sobre Tejidos Blandos:- Injertos de piel en desplazamiento

de surcos.b. Sobre Tejidos Duros:

- Aumento real de reborde con:elementos biológicos oelementos aloplásticos.

- Implantes.

3. Desplazamiento:a. Sobre Tejidos Blandos:- Elementos musculares en Técnicas

de Desplazamiento de surco.(Aumento virtual de reborde)

- Elementos nerviosos: Nervio Mentoniano.- Membrana Sinusal en elevación de piso

de seno.b. Sobre Tejidos Duros:

- Cirugía Ortognática:Técnica: Le Fort I.Técnica: Obwegeser.

CASO CLÍNICO

El caso clínico a presentar se ubica dentro de laclasificación como un procedimiento sobre Teji-dos Duros por Técnicas de Desplazamiento yAdicción de elemento aloplástico.

Motivo de consulta

Imposibilidad del paciente de usar su prótesissuperior.

Figura 1: Aspecto facial.

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Figura 2: Aspecto intraoral.

Figura 3: Imagenología: Ortopantomografía.

Figura 4: Trazado con azul de metileno de la incisión sobre elreborde.

Figura 6: Osteotomía del vomer mediante descenso de la bóve-da palatina ósea.

Figura 5: Exposición de la bóveda palatina ósea y osteotomíaen herradura.

Figura 7: Elevación de la bóveda palatina ósea tanto como ya sehaya resecado el vomer con lo que se consigue aumento virtualdel reborde.

Diagnóstico

Severa atrofia del maxilar superior, con desapa-rición del reborde óseo y aparición de tejido pen-dular anterior, aplanamiento de bóveda palatina yausencia de surcos amulares con severo colapsofacial.

Procedimiento quirúrgico

Procedimiento originalmente descripto porWassmund en 1936. Consiste en elevación de bó-veda palatina ósea mediante osteotomía y eleva-ción hacia fosas nasales, tanto como se reseque eltabique nasal o vomer, lo que consigue un aumen-to virtual del reborde.

Nosotros le agregamos desinserción quirúrgicade los ligamentos Pterigomaxilares y aumento realde reborde por implante de hueso sintético granularsobre el reborde óseo inexistente; mediante ahue-cado quirúrgico del tejido pendular del sector an-terior.

Cumpliendo con el concepto fundamental de

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Figura 8: Aumento real mediante implante de hueso sintéticogranular sobre el reborde, previo ahuecado del tejido pendular.

Figura 9: Resultado post-operatorio intraoral en el que se apre-cia marcada concavidad de la bóveda palatina y rebordes promi-nentes y firmes, con aumento de los surcos amulares y condicio-nes adecuadas para un soporte protético ideal.

Figura 10: Cortes anteroposteriores de los modelos pre y post-operatorios.

Figura 11: Aspecto facial post-operatorio en el que se observa elpaciente con su prótesis y la desaparición del colapso facial,mediante el uso de una prótesis completa superior con adecuadaestabilidad y retención.

equilibrio Biológico-Quirúrgico y Bio-Mecánico-Protético; es que se instala una prótesis inmediatasuperior previamente acondicionada y rebasada enel mismo acto quirúrgico.

Resumen

El caso de Cirugía Preprotética presentadoejemplifica la importancia del trabajointerdisciplinario Quirúrgico-Protético que permitela Rehabilitación anatómica, estética funcional ysicológica del paciente.

Dr. Juan Andrés MigliorisiJavier Barrios Amorín 1578, CP 11200


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BIBLIOGRAFÍA

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Los pedidos de intercambio o suscripción deben ser dirigidos a:

Sr. Editor de"Actas Odontológicas"Revista de la Facultad de Odontología de la Universidad Católica del UruguayJavier Barrios Amorín 1578CP 11200 - Montevideo, Uruguay

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ESPACIOPUBLICITARIO

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Pernos radiculares estéticos. Evolución y aplicaciones Parodi Estellano, G. y Corts Rovere, J. P.

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ResumenLa restauración de los dientes tratados endodónticamente, ha representado desde siempre un desafío, tanto para el investigadorcomo para el clínico. Algunos de los paradigmas que guiaron los procedimientos restauradores a partir de la segunda mitad delsiglo pasado, han dejado paso a otras realidades, fundamentalmente gracias al impulso dado por la investigación constante que eneste campo se lleva a cabo.Es así como el perno-muñón metálico colado va siendo gradualmente desplazado por alternativas más confiables, biocompatiblesy más respetuosas de los tejidos dentarios, que permiten una estética más favorable y, fundamentalmente que, desde el punto devista mecánico, se comportan de forma más semejante a los tejidos naturales.En este artículo se describe la posible sustitución de los pernos metálicos colados por opciones más favorables, se hace unaevaluación comparativa entre sistemas y, fundamentalmente, se hace énfasis en la utilización de los pernos de fibra cementadosadhesivamente.

Palabras clave: Pernos; Pernos estéticos; Pernos de fibra; Pernos de zirconio; Pernos translúcidos; Pernos adhesivos.

AbstractThe restoration of the endontically treated teeth has always represented a challenge, not only for the researcher but for theclinician. Some of the paradigms that guided the restorative procedures from the second half of the past century have given wayto new realities, basically thanks to the impulse provided by the permanent investigation made in this area.It is then that metallic post and cores are being gradually replaced by safer, biocompatible and tissue-respectful alternatives,which also provide better esthetics and whose mechanical behaviour is similar to that of natural tissues.This article describes the posibility for substitution of cast-metal posts and cores by more favourable alternatives, a comparativeevaluation between systems is made and emphasis is put on the use of adhesive bonded fiber posts.

Key words: Posts; Esthetic posts; Fiber posts; Zirconia posts; Translucent posts; Resin-bonded posts and cores.

Pernos radiculares estéticos.Evolución y aplicacionesEsthetic posts. Evolution and applications

Autores

José Pedro Corts RovereDirector del Departamento de Postgrado,Facultad de Odontología, UniversidadCatólica del Uruguay.

Profesor de Operatoria Dental I y PrótesisFija, Facultad de Odontología, Universi-dad Católica del Uruguay.

Ex Profesor Adjunto, Cátedra deOperatoria Dental II y Ex Profesor Adjuntodel Área de Odontología Restauradora,Escuela de Graduados, Universidad de laRepública.

Gustavo Parodi EstellanoProfesor de Clínica de Cariología yPrevención, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

Asistente de Investigación, Facultad deOdontología, Universidad Católica delUruguay.

Ex Profesor Adjunto, Cátedra deOperatoria Dental II, Facultad de Odonto-logía, Universidad de la República.

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Pierre Fauchard ya en 1728 en su libro "LeChirugien Dentiste ou Traité des Dens", propo-nía la colocación de pernos estriados de oro oplata en el seno de la raíz dentaria, para retenerpiezas individuales o puentes fijos. Desde enton-ces, la profesión ha probado diferentes alternati-vas para la rehabilitación estética y funcional delos dientes despulpados.

La odontología restauradora moderna tiene unafilosofía terapéutica que está inspirada en prin-cipios de mínima intervención y preservación delos tejidos naturales, los que también se aplicanen la restauración de los dientes despulpados(Corts, 2003).

Dentro de este contexto, la estética, que se haconvertido en la obsesión del paciente de princi-pios del siglo XXI, plantea retos cotidianos, aveces de difícil solución.

Esta es una de las razones por las que el clíni-co que encara la restauración de un dientedespulpado, habitualmente se ve enfrentado a undoble desafío: la fragilidad inherente a un dienteque ha perdido su aparato nutricio e importantesestructuras arquitectónicas (Parodi,1994) y lanecesidad de reproducir las características ópti-cas del diente intacto, como tono, matiz,translucidez y fluorescencia (Meyenberg,1994).

La investigación constante en este campo brin-da hoy día un amplio abanico de opciones. Per-nos de transiluminación, materiales adhesivos quepermiten unificar estructuras, restauraciones li-bres de metal de alta tecnología, entre otras in-novaciones, posibilitan enfrentar con solucionescreativas esos nuevos desafíos que plantea la es-tética.

La comprensión de los criterios generales encuanto a diseños y materiales, así como de losprotocolos de utilización, han de permitir enton-ces al clínico hacer la selección adecuada, tenien-do en cuenta que un solo sistemano proporciona la solución paratodas y cada una de las posiblescircunstancias clínicas.

PERNOS RADICULARESY ESTÉTICA

La aparición de alternativas a lospernos colados tradicionales res-ponde a varios factores que la in-

vestigación y la práctica clínica han puesto en evi-dencia a lo largo de los años.

Uno de ellos ha sido la diferencia entre el mó-dulo de elasticidad de los pernos radiculares me-tálicos (80 GPa Oro / 190-200 GPa Acero Inoxi-dable) y el de las estructuras dentinarias (18 GPa).

Esa diferencia permite la generación de tensio-nes funcionales en las paredes radiculares, (Assifet al.,1994; Moyen et al., 1999), porque las fuer-zas ejercidas sobre un sistema con componentesde diferente rigidez, son transmitidas al elementomás débil y concentradas en determinadas zonas,lo que podría llevar a la fractura de la raíz.

También fue motivo de preocupación la posibi-lidad de corrosión de las aleaciones metálicas em-pleadas para la confección de pernos y/o muñones(Parodi, 1997), así como su eventual combinacióncon diferentes metales de incrustaciones o coro-nas, todo lo cual tendría el potencial de causar lafractura radicular.

Por otro lado, el notable desarrollo logrado enla tecnología de las restauraciones libres de me-tal, ha llevado a la necesidad de obtener un pasajelimpio de luz que imite lo que sucede en la natu-raleza, ("principio de iluminación de los tejidos"),(Meyenberg, 1994). La apariencia de la denticiónnatural está determinada por los efectos de la luzincidente, y el color de los dientes depende de sucapacidad de modificarla (Johnston et al.,1989; tenBosch et al.,1995; Paul, 2002).

El diente está constituido por varios tejidos condiferentes índices de reflexión, refracción y ab-sorción. La apariencia y el color de los tejidosgingivales sanos, conjuntamente con la corona, laraíz y el periodonto bañado todo a su vez por unmedio líquido, se comportan como una "unidadóptica". La luz es refractada de modo casi linealen los contornos coronarios donde hay mayor es-pesor de esmalte, dando así su efecto de

translucidez y por el contrario, lazona central donde predomina lareflexión y la absorción, se mues-tra más opaca. (Carossa et al.,2001).

La luz también es transmitida porreflexión difusa a través de los te-jidos blandos, brindando el marcode "estética rosada" imprescindi-ble para el resultado final de lasrestauraciones.

La cerámica es el material quereproduce más fielmente la apa-

La Odontología RestauradoraModerna tiene una filosofía

terapéutica inspirada enprincipios de mínima

intervención y preservación delos tejidos naturales.

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Las restauraciones libres demetal permiten la refracción,

reflexión y absorciónmás natural de la luz.

Las alteraciones de colorde la dentina radicular,

determinan problemas estéticosinsolubles a nivel del margencervical de las restauraciones.

Alteración estética gingivalpor coloración de la dentina radicular

Fig. 1A: Situación inicial donde se observan las restauracionesantiguas en muy mal estado. Observar la encía marginal sobre elincisivo central derecho (1.1)

Fig. 1B: Se ha removido la corona y sobre el lado izquierdo seobserva el perno muñón antiguo y la coloración anormal de ladentina remanente. Del lado derecho puede observarse el muñónde resina compuesta elaborado sobre un perno prefabricado acti-vo Parapost XTa.

Fig. 1C: Imágenes radiográficas. Lado izquierdo situación ini-cial, lado derecho control a los cinco años.

Fig. 1D: Control clínico a los cinco años. Obsérvese la colora-ción grisácea de la encía sobre el incisivo central derecho (1.1),por causa de la coloración dentinaria anormal de la raíz.

riencia de la dentición natural, al tener un com-portamiento óptico semejante al de los tejidos na-turales. Por esta razón, la utilización de restaura-ciones libres de metal, inclusive hasta en espeso-res muy delgados y supragingivales, representa unaalternativa restauradora interesante para los dien-tes más comprometidos del sector estético de laboca (Corts, 2003b).

Sin embargo, la presencia de una subestructuraopaca que presente una barrera total para la luzcomo, por ejemplo, un perno-muñón metálico, esaltamente desfavorable. Los pernos metálicos, porsu opacidad, impiden el pasaje de la luz, interfie-ren con la natural transparencia de la encía y dancomo resultado una zona oscura en el festóngingival. (Kwiatkowski et al., 1989).

El grado y severidad de la alteración del colorde la dentina radicular remanente, también va adeterminar a su vez, el grado de decoloración delmargen gingival. Una vez instaurada esa alteración,ya va a ser insoluble para los procedimientosrestauradores actuales, por lo que es imprescindi-ble hacer prevención en todo momento, para evi-tar modificaciones de color de las estructuras den-tarias remanentes (Corts, 2003). Todos estos fac-tores deben ser considerados y prevenidos, espe-cialmente en pacientes con tejidos gingivales del-gados o línea de la sonrisa alta. (Figs. 1A a 1D).

Diversas técnicas y sistemas de pernos, con suscorrespondientes protocolos, han ido apareciendopor la inventiva y habilidad de los profesionales,

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Reciclado de perno-muñón de oro en incisivo central derecho (1.1).

Fig. 2A: Remoción de la restauración coronaria antigua. Obsér-vese el color de la dentina remanente producido por un anteriorperno radicular de cobre-aluminio.Esta coloración anormal de la dentina radicular ya no tiene solu-ción con las técnicas restauradoras actuales.

Fig. 2B: Se han generado retenciones mecánicas en el muñón deoro y se ha aplicado ácido fosfórico para grabar dentina y "lim-piar" el metal previo a la aplicación del sistema adhesivo.

Fig. 2C: En la figura se aprecia el muñón metálico y la dentinaremanente cubiertos con el sistema adhesivo dentinario y unopacador (Opaque-White Paint-On Colorsa) con la finalidad deenmascarar la coloración oscura presente.

Fig. 2D: Muñón completado con resina compuesta de color den-tario.

Fig. 2F: Control clínico a los dos años. Corona de cerámicainyectada Empressb.Obsérvese que la encía marginal igualmente mantiene una colo-ración agrisada.Fig. 2E: Control de Rx a los dos años.

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Fig. 3A: Vista Mesial y Distal de clase II a perno experimentalrealizada totalmente en cerámica inyectada Empressb. En el ladoizquierdo se observa en el momento que está siendo grabada conácido fluorhídrico para el cementado adhesivo.

Fig. 3B: Control clínico y radiográfico a los cinco años de laincrustación cementada en primer premolar superior derecho (1.4)

Incrustación clase II a perno totalmente cerámica

y/o por la investigación científica y el apoyo de laindustria odontológica.

1. Pernos metálicos modificados

Son pernos-muñones a los que de alguna mane-ra se pretende enmascarar, para que la opacidad yel color del metal interfieran lo menos posible conlas propiedades estéticas de las restauraciones li-bres de metal.

1.1. Pernos-muñones maquilladosSon pernos-muñones metálicos convencionales,

habitualmente preexistentes, a los cuales se "ma-quilla" para ocultar el color del metal. Se asperizanmediante arenado o fresa de diamante, se les rea-liza retenciones adicionales para macrotraba y selos limpia en profundidad con la aplicación de áci-do fosfórico, preparándolos así para los procedi-mientos adhesivos.

A continuación se los trata con un imprimador(primer) específico para metales y un sistema ad-hesivo (Garone, 1998; Guzmán, 2003).

Posteriormente se los cubre con resina ocerómero (Rinaldi, 1996), mejorándose así el co-lor del muñón, aunque obviamente persistiendo elproblema de la transmisión de la luz. (Figs. 2A a F).

1.2. Pernos ceramo-metálicosUna alternativa preconizada por algunos auto-

res es la de confeccionar pernos muñones ceramo-metálicos (Frejlich,1992; Hochstedle et al.,1996;Massoud, 2002).

Estos pernos-muñones son colados en aleacio-nes factibles de ser recubiertas por el opaco de lascerámicas sobre metal, lo que también posibilitasu grabado y silanizado para funcionar adecuada-mente en un cementado adhesivo. Representaríanentonces una variante de laboratorio de los per-nos maquillados, muy compleja y que, al igual quelas anteriores, mejoraría el color de base, singanarse en pasaje de luz.

2. Pernos cerámicos

De la evolución natural en la búsqueda de ma-teriales con propiedades ópticas compatibles conlas restauraciones libres de metal, surgieron lospernos radiculares totalmente cerámicos, basadosen la idea de utilizar materiales que no afectaranel pasaje de la luz.

Los pernos cerámicos entonces, por sutranslucidez, permiten un pasaje de luz más natu-ral en la zona cervical de las coronas.

Algunos intentos pioneros ensayaron sistemascerámicos semejantes a los usados para la confec-ción de coronas sin metal, utilizando por ejemplovitrocerámicas coladas o inyectadas, (Kwiatkowskiet al.,1989; Corts, 1996). (Figs. 3A y B).

Otros autores propusieron la confección de per-

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Fig. 4A: Muñón de resina compuesta so-bre perno de óxido de zirconio Cerapostc

cementado en incisivo lateral derecho (1.2)

Corona de cerámica sobre perno-muñón de óxido de zirconio

Fig. 4B: Control clínico de corona de ce-rámica inyectada Empressb. Obsérvese ladistinta coloración de la encía marginal encomparación con la de las piezas denta-rias vecinas.

nos en In Ceram, por medio de técnicas directas eindirectas. (Kern et al.,1991,1992; Fradeani etal.,1999), o la confección de pernos copiados porfresado (Koutayas et al., 1999), o tallados por sis-temas computarizados, (Bindl et al.,1999).

Todos estos métodos, además de requerir ingen-tes desgastes de estructura dentaria radicular, con-llevan procedimientos técnicos complicados y degran exactitud, por lo que no llegaron a dar losresultados que se esperaban, dificultando su po-pularización.

2.1. Pernos de óxido de zirconioEn 1993 fue descrito por primera vez un perno

de zirconio, (Lüthy et al.,1993; Sandhaus etal.,1994). Se trata de un material formado por cris-tales tetragonales de zirconio estabilizados conóxido de Itrio. Su principal ventaja sobre los per-nos estrictamente cerámicos antes mencionados,es su resistencia flexural, que es más del dobleque la de aquellos y que permitiría la realizaciónde pernos de tamaños más conservadores(Stewardson, 2001). Sin embargo, los propios fa-bricantes terminaron recomendando diámetros depernos exagerados, lo que los hace entonces pocorespetuosos de las estructuras dentarias.

Por otra parte, esa resistencia a la flexión tanelevada los hace extremadamente rígidos, con unmódulo de elasticidad muy alto y, por tanto, muydiferente al de la dentina.

Su comportamiento ha sido investigado en dis-tintas experiencias (Mannoci et al.,1999; Akkayanet al.,2002; Maccari et al., 2003) y han resultadorígidos y resistentes, pero frágiles, sin posibilidad

de un comportamiento elástico mínimo (Asmussenet al.,1999) y uno de los problemas que los inves-tigadores hicieron notar, es que sus fracturasrutinariamente estaban asociadas a fracturasradiculares.

Son radiopacos, fácilmente identificables en unaRx y tienen excelentes propiedades estéticas porsu capacidad de transmitir la luz de forma muysimilar a las estructuras naturales (Meyenberg etal., 1995; Ahmad, 1998, 1999). De todas formas,esa ventaja se ve limitada si el propio color de ladentina radicular estuviera alterado. (Figs. 4A aC). Además son biocompatibles, sin actividadmutagénica ni carcinogénica, (Covacci et al., 1999)y no presentan el problema de corrosión galvánicade los pernos realizados en metales no nobles.

Pueden ser fijados con cementos clásicos y, apesar de que la recomendación ha sido utilizar pre-ferentemente técnicas adhesivas (Ahmad, 1998;Morgano et al., 1999), sus valores de retenciónhan sido significativamente menores que los depernos colados convencionales cementados con ce-mento de fosfato. La conclusión de los trabajosexperimentales al respecto, fue que la unión entrela superficie de zirconio y la resina parece ser muydébil. (Dietschi et al., 1997; Kern et al., 1998;Hedlund et al., 2003).

Su principal desventaja radica en que son prác-ticamente imposibles de retirar en caso de que sefracturen o por necesidad de retratamientoendodóntico.

Se han propuesto para ser utilizados en una se-sión, con un muñón o núcleo coronario realizadoen resina compuesta, si el remanente de estructu-

Fig. 4C: El control Rx demuestra la evi-dente radiopacidad de estos pernos.

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El cementado adhesivo delos pernos radiculares de fibra

facilita la distribución uniformede las cargas masticatorias.

Fig. 5: Pernos de fibra de carbono Composipostd, pioneros entrelos pernos radiculares de fibra, con resultados clínicos compro-bados en el tiempo, aunque con limitaciones estéticas debido asu coloración oscura.

ra dentaria fuera aproximada-mente 1/3 o más (Fradeani etal.,1999). A ese respecto es dehacer notar, que también aquí launión entre la superestructura deresina y el perno es el punto másdébil.

También pueden ser combi-nados en el laboratorio con unavitro-cerámica inyectada debase de óxido de zirconio(ZrO2) y dióxido de silicio (SiO2) para obtener pormétodo indirecto un perno-muñón enteramentecerámico (Mendoza et al.,1997; Kakehashi etal.,1998; Koutayas et al., 1999; Hochman etal.,1999; Ahmad,1999; Fradeani et al.,1999;Lopes et al., 2001; Jeong et al., 2002). A pesar deque surgieron dudas en cuanto a la integridad dela unión entre el perno de zirconio y la cerámica,algunos trabajos experimentales demostraron quela misma era confiable (Schweiger et al., 1998;Sorensen et al., 1998).

De todas formas, y, como ha sido ampliamentesugerido en la literatura para toda restauración deuna pieza dentaria despulpada, también en la uti-lización de estos pernos se indica la convenienciade que exista un remanente de estructura coronariapara ser abrazada por la restauración definitiva amanera de zuncho, para asegurar el éxito del tra-tamiento (Degorce et al.,1999; Quintas et al.,2000).

En definitiva, en el balance entre ventajas y des-ventajas, las segundas parecen tener más realce quelas primeras. Esto, sumado al perfeccionamientologrado en los pernos de fibra, ha hecho que laprofesión fuera abandonando paulatinamente lautilización de los pernos de zirconio.

3. Pernos de fibra

La Odontología Restauradora adoptó, de la in-dustria en general, la tecnología de reforzar es-tructuras poliméricas con distintos tipos de fibraspara ser utilizadas en restauraciones diversas.

Para la restauración de los dientes despulpados,según Ferrari y Scotti (2002), la primera men-ción en la literatura corresponde a Lovell en1983, mientras que la primera sugerencia co-mercial concreta, fue la realizada por Duret en1988, presentando los pernos radiculares de re-sina reforzados con fibras de carbono (Duret etal.,1990).

3.1. Pernos de fibrade carbono

Están fabricados con fibrasunidireccionales de carbono(>60%) embebidas en una ma-triz de resina epóxica, compati-ble con la resina Bis-GMA(Duret et al.,1990, 1992). Tie-nen una doble conformación ci-líndrica de diámetro menor enapical y mayor en el resto del

perno, unidas a su vez por una zona cónica quefuncionaría como asentamiento y distribución detensiones. (Fig. 5).

Tienen una resistencia flexural similar o mayorque los pernos metálicos, pero con un módulo deelasticidad parecido al de la dentina (21 GPa)(Moyen et al.,1999) y su comportamiento mecá-nico se define como anisotrópico, porque mues-tran distintas propiedades físicas cuando son car-gados desde diferentes direcciones. Por eso, aligual de lo que ocurre en la dentina, el módulo deelasticidad de los pernos también varía de acuer-do a la dirección de las fuerzas, (ComposipostTechnical Document ; Duret et al., 1990; Ferrari,2002).

El cementado adhesivo permite integrarlos ín-timamente a las estructuras dentarias, facilitandoasí la distribución de las cargas masticatorias y dis-minuyendo las tensiones (Assiff et al., 1989; Isidoret al. 1993; Composipost Technical Document;Duret et al., 1996; Freedman, 1996; Mendoza,1997).

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Fig. 6: Pernos radiculares estéticos de fibra.De izquierda a derecha: Dentin-Postc de fibra de vidrio; Postecb

de fibra de vidrio; Parapost Fiber Whitea de fibra de vidrio; DTLight Poste de fibra de cuarzo; Luscent-Anchorf de fibra de vi-drio.(Tomado de Lanata, J. E. - Operatoria Dental Estética y Adhesión - con permiso)

Fig. 7: Radiopacidad de los pernos radiculares prefabricados.De izquierda a derecha: Cerapostc de óxido de zirconio; Dentin-Postc de fibra de vidrio; Luscent Anchorf de fibra de vidrio; DTLight Poste de fibra de cuarzo; Parapost Fiber Whitea de fibra devidrio; Tenaxa de aleación de titanio; Paraposta de acero inoxida-ble.

Los pernos de fibra de carbono se consideranestables desde el punto de vista electroquímico,es decir que, en condiciones normales, no seríanpasibles de corrosión. Sin embargo, una investi-gación probó que la misma puede producirse endeterminadas circunstancias (Fovet et al., 2000).Son también difícilmente detectablesradiográficamente. Este es uno de los requerimien-tos clínicos importantes que deben cumplir los ma-teriales de restauración y si bien su radiolucidezsería suficiente como para poder diferenciarlosde la dentina radicular (Rovatti & Dallari, 1996),ello no es fácil y tampoco la radiopacidad de loscementos y el escaso espesor de éstos lo facilitan(Finger et al., 2002).

El color gris oscuro-negro de los pernos de fi-bra de carbono, también puede afectar negativa-mente la estética de coronas cerámicas libres demetal, según el espesor de éstas (Vichi et al., 2000;Nakamura, 2002; Bevilacqua et al., 2003). Ellosería debido a que la capa de cemento interpuestapodría no ser lo suficientemente opaca y porquetambién sería factible la aparición de la sombraazul-grisácea a nivel de cervical.

Se intentó darle solución al problema con unperno híbrido compuesto por un haz central de fi-bras de carbono, recubiertas por fibras de cuarzoigualmente dispuestas en forma longitudinal(Stewardson, 2001) que, si bien los hizo de colormás favorable, no solucionó la desventaja que re-presenta la interposición de un elemento opaco alpasaje de la luz.

3.2. Pernos de fibra estéticosAl comprobarse en distintas investigaciones que

no existían diferencias sustanciales, ni en el des-

empeño físico-mecánico (Asmussen et al., 1999;Mannocci et al.,1999; Quintas et al., 2000; Dallariet al., 2002), ni en el clínico (Scotti et al., 2002;Malferrari et al., 2002) entre los pernos de fibrade carbono y los de fibra de cuarzo o de vidrio,comenzó entonces la fabricación de pernos elabo-rados a partir de estas últimas fibras, silanizadas einmersas en una matriz de resina Bis-GMA(aproximadamente en peso, 40-60% fibras, 20-29% relleno inorgánico, 18-25% matriz orgánica).

Los fabricantes los han presentado de confor-mación cilíndrica, cónica o combinadas y tienenla ventaja que, al ser de color blanco-translúcido,permiten el pasaje de la luz de forma bastante si-milar a las estructuras naturales. (Fig. 6).

Se ha intentado aumentarles la radiopacidad yalgunos fabricantes han logrado mejoras en sussistemas (Fig. 7). Sin embargo, Manocci et al.(2001) demostraron una disminución en la resis-tencia de cementos y pernos a los que se intentómejorar la radiopacidad por agregado de partícu-las de Bario.

Los sistemas de "pernos totalmentetranslúcidos" ofrecen la ventaja adicional de sercapaces de transmitir la luz en forma semejante ala de una fibra óptica, "llevándola" al interior delconducto y, de esa manera, tratando de mejorarallí la polimerización de adhesivos y cementosfotosensibles.

Para el caso de anatomías no circulares,achatadas o con entradas de canales en forma deembudo por destrucción cariosa, se ha propuestola realización de "pernos anatómicos". Se ha de-nominado así a pernos de fibra, generalmentetranslúcidos, a los que se que ha modificado paraadaptarlos íntimamente a la morfología del con-

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ducto, rebasándolos con resina compuestafotopolimerizable. Luego de la polimerización seretiran, se fotopolimerizan adicionalmente y se ce-mentan adhesivamente como si fuera un perno nor-mal, posibilitando así espesores más adecuados delcemento (Grandini et al.,2002).

CEMENTADO DE LOSPERNOS DE FIBRA

Considerada desde un punto de vista estrictamen-te mecánico, la restauración de los dientesdespulpados deberá tener en cuenta la relación delcemento de fijación con el resto de la estructuradentina-perno-muñón. Cuanto más se aproxime ladeformación del perno y del cemento a la de laraíz, mejor será desde el punto de vista de sopor-tar las cargas ejercidas y evitar la fractura radicular.Por lo tanto, las características mecánicas yadhesivas del cemento serán por lo menos tan im-portantes como las propiedades del perno. El ce-mento ideal debería tener un módulo de elastici-dad menor que el de los otros componentes delsistema, alrededor de 7 Gpa y ser resiliente y elás-tico. Eso le permitiría actuar como rompe-fuerzasen la zona donde se ejercen las mayores solicita-ciones, o sea en la interfase perno-dentina.

Teóricamente el cemento debería ser capaz decompensar las diferencias de comportamiento en-tre los materiales que forman el complejo raíz-perno-muñón, en el entendido que esas diferen-cias son las responsables de las fracturas entre laspartes, cuando los dientes restaurados entran enfunción. A pesar de los enormes avances realiza-dos en las técnicas de adhesión a sustratosdentinarios, la unión a las paredes radiculares si-gue siendo una de las situaciones menos favora-bles desde el punto de vista clínico. Varios facto-res inciden en este problema.

1. Factores referentes al sustrato

No se puede hablar de adhesión sin considerara la dentina radicular. Se la considera un sustratoimperfecto por el grado variable dedesnaturalización de sus fibras colágenas, por dis-minución de su humedad relativa y se ha aconse-jado grabarla con ácidos fuertes para exponer laluz de los túbulos y crear el efecto geométrico y

reológico a través de los tags de resina (Uribe-Etchevarría et al., 2003). Luego de su grabadocon ácido fosfórico al 35% por 15´, la superficiedisponible para la adhesión aumenta 200% en eltercio cervical, 156% en el tercio medio y 135%en el tercio apical (Ferrari et al., 2000). Este in-cremento puede ser responsable del mayor espe-sor de la capa híbrida en las zonas cervical (4.5um)y media (2.5um) frente a la apical (1.2um). Lasramificaciones laterales de los túbulos dentinariosfueron evidentes justamente en los tercios cervi-cal y medio pero no en el apical. Es posible queesas variaciones sean la causa de la mayor adhe-sión que se observa en dichas zonas, como lo de-muestran estudios recientes (Mannocci et al., 2003;Bouillaguet et al., 2003).

Otro factor a considerar es el tiempo transcurri-do desde la despulpación, ya que se ha probadoque la pérdida de la vitalidad trae aparejada ladesnaturalización del colágeno, con pérdida de lared de fibras y del entrelazado de éstas. Aparen-temente, un diente después de diez años de trata-do endodónticamente brindaría 20% menos de ca-lidad de adhesión que uno recién tratado y 10%menos si la terapia pulpar tiene dos años de reali-zada. (Ferrari&Scotti,2002).

Se discute también la interferencia de los com-puestos fenólicos utilizados en los procedimien-tos de endodoncia, ya sea como medicación, comocemento o como apósito temporario, con los pro-tocolos de adhesión (Tjan et al., 1992). Al res-pecto, la investigación está dividida, con resulta-dos contradictorios (Schwartz et al., 1998).

2. Factores referentes a los materiales

Uno de los factores más estudiados en referen-cia a las resinas compuestas, es su contracción depolimerización y las tensiones que la misma ge-nera. Los cementos adhesivos poseen menor can-tidad de relleno para facilitar su manejo clínico,lo que hace que tengan mayor contracciónvolumétrica, la que se ve aumentada si el cementoes dual o fotopolimerizable. Según Feilzer et al.,(1987) quienes describieron el factor C, lapolimerización dentro del conducto representaríael peor escenario. Allí el cemento, en espesoresmuy delgados, podría producir fuerzas de contrac-ción de hasta 20Mpa (Alster et al., 1997), lo queiguala o supera la fuerza de adhesión de la mayo-ría de los adhesivos dentinarios. Un estudio re-

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El "Factor C"desfavorable en el cementado

adhesivo de los pernosradiculares, sería compensado

por el fraguado lento de loscementos de autocurado.

Fig. 8: Avío de pernos y cemento adhesivo de resina compuestaDuo-Linke, de polimerización dual, fotopolimerizable yautopolimerizable

Fig. 9: Avío de pernos radiculares Tenax Fiber Whitea, en el quese observa una plantilla transparente para superponer a una Rxen el momento de la selección del perno.

ciente de Bouillaguet et al.(2003), demostró que varios ce-mentos tuvieron menor fuerzade adhesión a conductos talla-dos en raíces intactas, que a lostallados en raíces seccionadaslongitudinalmente, donde nojugaba el factor de configura-ción ni los problemas de acce-so. Este estudio también con-firmó el menor poder de adhe-sión de algunos cementos en lacercanía del ápice radicular.

De todas formas, un factor C desfavorable po-dría ser de alguna manera compensado utilizandocementos autocurados, cuyo fraguado más lentopermitiría la liberación de las tensiones depolimerización.

Por otra parte, los pernos translúcidos concebi-dos para ser fijados con cementos duales o aúnfotocurados, han mostrado resultados excelentescon los cementos de autocurado, pero no tan alen-tadores con los cementos duales y menos aún conlos de fotocurado (Giachetti et al., 2003). Los da-tos experimentales revelan que sólo un tercio dela luz aplicada al perno llegaría al fondo del con-ducto tallado, cantidad que no permitiría lapolimerización completa de los materiales, por unapérdida gradual de la eficacia de curado propor-cional a la distancia desde el foco lumínico (Dallariet al., 2001 y 2002).

Por consiguiente se aconseja, al menos por elmomento, el uso de materiales preferentementeautocurables o eventualmente duales, triplicando

el tiempo de polimerización(Boschian et al., 2001) para elcementado de los pernosradiculares, descartándose ab-solutamente a los fotocurados.(Dallari et al., 2002). (Fig. 8).

3. Factores referentes a losprocedimientos clínicos

Uno de los factores a tener encuenta es la capacidad de

humectar con el primer y/o adhesivo la superficieinterior del canal. Algunos de los pinceles ocarriers que vienen con los avíos, han resultadoineficaces para llevarlos a la profundidad del mis-mo. Esto se debe a interferencias a nivel coronariocon las estructuras dentarias remanentes, o por elestrechamiento gradual del espacio preparado.Algunas investigaciones sobre el tema, han demos-trado que la formación de la capa híbrida es de-pendiente del instrumento utilizado y que sólo al-gunos micro-pinceles o micro-carriers brindan ga-rantías adecuadas (Ferrari et al., 2001b y c; Vichiet al., 2002).

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La cementación de unperno radicular debe ser

considerada como parte delsellado tridimensional

del conducto.

Fig. 10: Avío de pernos radiculares de fibra de vidrio Postecb,que el fabricante indica incluso para utilizar por método indirec-to.De arriba abajo se observa: fresa de desobturación para eliminarla gutapercha; perno de aleación metálica para el momento de latoma de impresión y/o para utilizar en el laboratorio en el mo-mento del vaciado del troquel o para realizar el provisorio; pernode fibra de vidrio y fresa de tallado fino del conducto que deter-mina espacio definitivo del perno en el conducto.

PROTOCOLO

Se describen a continuación los pasos a seguiren el momento del cementado adhesivo de cual-quier tipo de perno radicular de fibra ya sea devidrio o cuarzo.

1. Selección del perno

En general se realiza por superposición del per-no a una Rx de la pieza a restaurar, aunque algu-nos avíos vienen con una plantilla transparente conla silueta de los pernos para tal fin. (Fig. 9).

Para su selección se han de considerar una seriede factores inherentes a la pieza dentaria como re-manente dentinario, relación corona-raíz, forma ynúmero de raíces, estado de sus estructuras de so-porte, así como la función y tensiones a la que vaa estar sometida (Corts, 2003).

Generalmente, se deberá tomar en cuenta que elperno ha de ocupar en diámetro, el 1/3 medio ensentido próximo-proximal; será lo más largo po-sible hacia apical, respetando 4mm mínimos deremanente apical de obturación, mientras que ha-cia la corona dependerá de la restauración defini-tiva; será hasta el nivel eventual del piso de unacaja oclusal, para el caso de que la misma vaya aser una incrustación, o un poco más si se tratarade una corona total. Los pernos pueden cortarsecon instrumentos rotatorios diamantados si fueranecesario, ya sea en el extremo coronario o apical,dependiendo de su conformación.

2. Aislamiento del campo operatorio

Como el cementado del perno radicular debe serconsiderado parte de la obturación y del selladotridimensional del conducto y como también hande utilizarse procedimientosde odontología adhesiva, elaislamiento absoluto es inelu-dible.

3. Desobturacióndel conducto

Si bien muchos clínicos su-gieren realizarla con instru-mentos calientes, la tendencia

mayoritaria recomienda hacerlo mecánicamente abaja velocidad, con fresas que los avíos propor-cionan para tal fin y que, en muchos casos, se ase-mejan en su parte activa a las fresas de Peeso oGates Glidden, con extremo de seguridad inacti-vo. La recomendación importante es siempre te-ner precaución de no deshidratar la dentina porelevación de su temperatura (Tjan & Abate, 1993).La irrigación con soluciones endodónticas paralimpieza, lubricación y enfriamiento es una suge-rencia recomendable.

4. Preparación fina del conducto

Todos los avíos vienen también provistos con

fresas específicas con las que se van a determi-nar las dimensiones en largo y ancho definitivasdel conducto. (Fig. 10).

También para estas maniobras debe contemplarselas recomendaciones de la etapa anterior para evi-

tar deshidratar la dentina.

5. Preparación del perno

Si bien en la literatura seha sugerido su tratamientocon ácido f luorhídr ico oarenado para mayor reten-ción y se ha cuestionado susilanización (Dallari et al.,2002; Yoshiga et al., 2003),

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Secuencia restauradora para primer premolar inferior derecho (4.4)

Fig. 11A: Situación inicial. Fig. 11B: Prueba de perno de fibra de vidrio Parapost FiberWhitea, que tiene una cabeza esférica y está indicado para situa-ciones justamente como la presente, en que está disminuido elremanente dentario.

Fig. 11C: Grabando el conducto con ácido fosfórico para el ce-mentado adhesivo.

Fig. 11D: Momento del cementado del perno radicular. Obsér-vese que se ha eliminado todo el exceso de cemento, para com-plementarse el muñón desde lo más abajo posible con resina com-puesta de restauración, que es más resistente por su mayor cargainorgánica.

Fig. 11E: Cargado incremental capa a capa con resina compues-ta para ir construyendo el muñón coronario. Fig. 11F: Muñón "levantado", pronto para recibir la preparación

coronaria para la restauración definitva.

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Fig. 11G: Preparación coronaria con hombro redondeado pararecibir una corona de cerámica inyectada Empressb. Obsérveselas zonas de estructura dentinaria que serán abrazadas por la co-rona para cumplir con el "efecto zuncho".

Fig. 11H: Control radiográfico previo y posterior al cementadode la corona.

Fig. 11I: Control clínico luego del cementado adhesivo de la co-rona de cerámica inyectada Empressb.

una vez que se han probado y adecuado en lon-gitud, (Figs. 11A y 11B) la conducta recomen-dable es simplemente limpiarlos mediante laaplicación de ácido fosfórico, silanizarlos ymantenerlos resguardados hasta el momentomismo de llevarlos al conducto.

6. Preparación del conductopara el cementado adhesivo

Se aplica por 15´ ácido fosfórico al 35-38% alconducto limpio y seco y luego se lava abundan-temente con agua llevada profundamente al con-ducto con jeringas de irrigación endodóntica. (Fig.11C).

Se seca sin deshidratar con un instrumentoendodóntico "algodonado" y se le aplica el siste-ma adhesivo con un instrumento similar o uno es-pecífico (micro-cepillos o micro-carriers), si-guiendo siempre las indicaciones del fabricante.

7. Mezcla y cementado PPD

Se dispensa y mezcla el cemento, preferentemen-te de curado químico, según las instrucciones yevitando incorporar burbujas de aire. Se "emba-durna" el perno que vuelve a dejarse momentá-neamente a resguardo y con lentulo o con las je-ringas tipo Centrix que algunos avíos tienen alefecto (Fig. 8), se llena el conducto sin excesos.Se posiciona inmediatamente el perno con dos otres movimientos suaves de impulsión, permitien-do salir a su vez el exceso de cemento, que se elimi-na cuidadosamente mediante un pincel. (Fig. 11D).

8. Muñón o núcleo coronario

Aunque se comercializan resinas compuestas es-pecíficas para tal fin, se lo puede realizar con lasfotopolimerizables de restauración, agregada ypolimerizada en incrementos delgados hasta laconformación anatómica del muñón coronario.(Figs. 11 E y F).

9. Preparación coronaria definitiva

Se la realiza con los instrumentos rotatorios ha-bituales, ya sea para una corona total o parcial,

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como para una incrustación onlay u overlay. Even-tuales elementos de retención y/o pinesestabilizadores pueden ser tallados en resina com-puesta o estructura dentaria indistintamente. Larestauración coronaria, cualquiera sea, preferen-temente tendrá su terminación y ajuste en tejidosdentarios. (Figs. 11 G, H e I).

Fig. 12:Remoción de pernos de fibra.En la figura se aprecia un avío de remoción de pernos de fibra(Fiber Post Removal Kite).De arriba abajo; fresa guía que talla el nicho para facilitar elingreso del segundo instrumento, que es la fresa que efectiva-mente desgasta el perno; fresa tipo Peeso, de regularización delas paredes del conducto.(Tomado de Lanata JE - Operatoria Dental Estética y Adhesión – con permiso)

5. CONCLUSIONES

Teniendo en cuenta consideraciones estéticas,los pernos de fibra de vidrio o cuarzo representanlas opciones válidas y modernas para la restaura-ción de los dientes despulpados. Presentan un mó-dulo de elasticidad similar al de la dentina, sonbiocompatibles, no inducen fenómenos de corro-sión y no interfieren con la transmisión de la luzni a través de las estructuras naturales, ni de lasrestauraciones libres de metal.

Su eventual fracaso no implica el de las es-tructuras dentarias, como generalmente ocurre conlos pernos metálicos, y son fáciles de retirar delos conductos en caso de necesidad deretratamiento. (Fig. 12).

Como todas las restauraciones basadas en téc-nicas adhesivas, requieren de protocolos exigen-tes y cuidadosos, que si son bien realizados y es-tán basados en diagnósticos precisos, aseguran eléxito a corto y mediano plazo, como está siendodemostrado por estudios longitudinales que con-tinuamente se publican.

a Coltene-Whaledent-Hygienicb Ivoclar-Vivadentc Komet-Brasseler Gmbh & Co

d Recherches Techniques Dentairese Bisco Incf Dentatus

Dr. Gustavo Parodi EstellanoPlaza de Cagancha 1166 apto. 902, CP 11100


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ESPACIOPUBLICITARIO

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Candidiasis bucal Pérez Caffarena, M.; Cosetti Olivera, L.; Crestanello Nese, J. P.

ISSN 1510-8139

ResumenLa candidiasis oral (CO) es una infección frecuente de la mucosa bucal provocada por hongos la familia de la Cándida spp. Estoshongos son integrantes de la flora bucal habitual pero, por diferentes factores locales y sistémicos, pueden transformarse en lainfección denominada CO.

En este trabajo se presentan los factores locales y sistémicos que favorecen la infección por Cándida spp, se revisan las diferen-tes formas clínicas de presentación y los métodos de diagnóstico más empleados. Se presentan, además, las características espe-ciales de esta infección en los pacientes VIH - SIDA.

Palabras clave: Candidiasis oral; Cándida álbicans; factores locales y sistémicos; Candidiasis oral asociada a pacientes VIH -SIDA.

AbstractOral candidiasis (OC) is a frequent infection of the oral cavity due to fungus of the Candida spp. Those microorganisms aremembers of bucal flora but local and systemic factors collaborates to produce an infection called Oral candidiasis.

We review those factors; the clinical forms of presentation of the OC and the laboratories diagnostic methods. Also, the presentationof this infection in HIV – AIDS patients are reviewed.

Key words: Oral candidiasis; Cándida álbicans; local and systemic factor; Oral Candidiasis and HIV - AIDS patients.

Candidiasis bucalOral candidiasis

Autores

Laura Cosetti OliveraAsistente de Patología y Semiología BucoMaxilofacial, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

Myriam Pérez CaffarenaProfesora de Patología y Semiología BucoMaxilofacial, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

José P. Crestanello NeseAsistente de Patología y Semiología BucoMaxilofacial, Facultad de Odontología,Universidad Católica del Uruguay.

Especialista en Cirugía y TraumatologíaBuco Maxilofacial, graduado de la EscuelaDental de la Universidad de Chile.

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La candidiasis oral (CO) es una infección opor-tunista de la mucosa de la cavidad oral provoca-da por hongos del género Cándida spp y en lamayoría de los casos, por la especie Cándidaálbicans. Las Cándida spp. (C spp) son parte dela flora bucal en un 25 a 50 % de los individuossanos. Esta presencia se denomina colonizaciónasintomática.

Sin embargo, al ser penetrada la mucosa por Cspp se pueden desarrollar síntomas y signos deuna infección y se está en presencia de una CO.El hongo se transforma de comensal a agente pa-tógeno.

Esta infección, que ha aumentado notablemen-te su incidencia, actualmente constituye una delas causas más frecuentes de consulta en el con-sultorio dental. (www.doctorfungus.org/mycoses;Aguirre, 2002).

ETIOPATOGENIA

Se describen factores que predisponen la colo-nización y la infección por C spp. que provienende la virulencia del hongo y de la susceptibilidaddel huésped. (Aguirre, 2002; Neville, 2002; Bagán& Ceballos, 1995).

Dentro de los primeros, como estados generalesque favorecen la colonización, se encuentran:

- pacientes VIH – SIDA;- pacientes hospitalizados, sin importar la causa

de hospitalización;- pacientes diabéticos; -pacientes oncológicos.Estos factores enunciados, así como otros que

se mencionan más adelante, son factorespredisponentes en el hospedador que alteran el me-canismo homeostático normal, que provee la de-fensa contra la infección y que favorecen la trans-formación de la colonización asintomática en in-fección sintomática por las C spp.

Odds en 1988 y luego Samaranayake en 1992,clasificaron estos factores predisponentes ensistémicos y locales. En los cuadros 1 y 2 sepresentan estas clasificaciones y luego se ana-l izan a lgunos de los puntos(www.doctorfungus.org/mycoses; Bascones &Manso, 1999; Martínez, 1997).

Se debe hacer énfasis en la importancia de unahistoria clínica detallada en un paciente con CO,ya que su presencia puede ser la manifestación

de una enfermedad sistémica, como el VIH-SIDA o indicar alteraciones locales. Estas con-diciones deben ser manejadas desde el punto devista sistémico o local para establecer el trata-miento efectivo de la CO (Crestanello &Moraglio, 1999).

CUADRO 1Factores sistémicos predisponentes para la CO

Adaptado de Martínez, B.; Manifestaciones orales;en Sepúlveda, C.; Afani, A.; SIDA, 2da. Ed.;Editorial Mediterráneo, Santiago de Chile,

p. 293 - 313, 1997.

CUADRO 2Factores locales predisponentes para la CO

Adaptado de Martínez, B.; Manifestaciones orales;en Sepúlveda, C.; Afani, A.; SIDA, 2da. Ed.;Editorial Mediterráneo, Santiago de Chile,

p. 293 - 313, 1997

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La Candidiasis Oral (CO) es unainfección frecuente de la mucosabucal provocada por hongos de

la familia de la Cándida spp.Estos hongos son integrantes dela flora bucal habitual pero, por

diferentes factores locales ysistémicos, pueden transformarseen la infección denominada CO.

Factores locales(Bascones & Manso, 1999; Martínez, 1997).

De la mucosa

Cambios endógenos en el epitelioLa hiperplasia y displasia epitelial y las atipias

celulares se asocian con mayor presencia de C spp.Clínicamente, las lesiones como leucoplasia y li-quen plano, que presentan estas alteraciones, seasocian a mayor prevalencia de CO.

Cambios exógenos en el epitelioEstos cambios son produ-

cidos por los denominadosfactores ambientales, comoel tabaco, las prótesis defec-tuosas, la mala higiene, quefavorecen el traumatismo delos tejidos blandos y provo-can su maceración.

De la saliva

Cambios cualitativosLa saliva, en sí misma tie-

ne propiedades antifúngicas.Varios de sus componentesactúan como inhibidores delcrecimiento de la C spp. Seha observado que la lisozimaproduce su muerte in vitro;que las lactoferrinas absor-ben el hierro libre que necesita la C spp para cre-cer inhibiendo por lo tanto su metabolismo; queel sistema de la lactoperoxidasa presenta propie-dades antimicrobianas y antifúngicas y que lasglucoproteínas, que son similares a los componen-tes de la pared celular del hongo, compiten con suadherencia a la superficie mucosa y afectan otrasinteracciones enzimáticas. Incluso, los azúcares dela saliva impiden su crecimiento.

Los anticuerpos salivales (inmunoglobulinas) ac-túan inhibiendo la adhesión y el crecimiento delhongo. En saliva predomina la IgA2, en suero laIgA1. En pacientes portadores de CO se ha des-crito un aumento de la IgA1, que podría deberseal aporte de exudados de zonas mucosas inflama-das.

Cambios cuantitativosEl flujo salival realiza un barrido mecánico que

dificulta la adhesión del hongo. La xerostomíafavorece la CO, ya que se produce una reduc-ción del flujo salival con la consiguiente dis-minución de la autoclisis.

Además, conjuntamente con la alteración enla cantidad, se produce una disminución de lacalidad de la saliva, que conlleva a una dismi-nución del pH oral y de los productos salivalesantifúngicos.

Varios medicamentos, se han asociado con laxerostomía, dentro de los que se describen lospsicofármacos (antidepresivos, ansiolíticos), losdiuréticos, los antihipertensivos, medicamentos

que son frecuentementeutilizados en adultos mayo-res.

Otros tratamientos comola quimioterapia y la radio-terapia, también puedenproduci r xeros tomíatemporaria o permanente.

Asimismo, se ha observa-do en los pac ien tesoncológicos, que aquelloscon neoplas ias hema-tológicas, presentan unamayor frecuencia de COque aquellos pacientes contumores sólidos.

Dieta rica en carbohidratosLa dieta rica en hidratos de

carbono, aumenta la capaci-dad de adhesión de la C spp a las células epiteliales.

Flora comensalLa flora comensal puede ser alterada por dife-

rentes elementos y favorecer el desarrollo de lasC spp.

Los inmunosupresores modifican la respuestadefensiva. La quimioterapia provoca atrofiaepitelial, neutropenia, mucositis y ulceracionesorales. Los corticoides utilizados ya sea de formasistémica o en aerosol, generan una reducción dela resistencia del hospedador y estimulan la proli-feración de C spp. Y por último, los antibióticosde amplio espectro reducen la microbiotabacteriana normal, por ser antagonistasmicrobianos.

Aunque, según Zambellini, en pacientes en tra-tamiento con antibióticos de amplio espectro, concorticoides o en inmunosuprimidos por diferentes

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Se debe hacer énfasis en laimportancia de una historia clínicadetallada en un paciente con CO,

ya que su presencia puede serla manifestación de una enfermedad

sistémica, como el VIH - SIDA, oindicar alteraciones locales.Estas condiciones deben ser

manejadas desde el punto de vistasistémico o local para establecer el

tratamiento efectivo de la CO.

causas, la CO no es tan frecuente (Matee, 2000).

Factores sistémicos(Bascones & Manso, 1999; Martínez, 1997).

Estados fisiológicos

Los niños son más susceptibles a la CO, ya quesus defensas no están desarrolladas. Por ejemplo,en los recién nacidos la transferrina sérica está sa-turada y no puede quelar el hierro libre, lo quefavorece el desarrollo de la C spp.

En los adultos mayores, además del deterioronormal de sus funciones, se constata la presenciade varias patologías que, de por sí o por losfármacos asociados a su tratamiento, pueden pro-ducir xerostomía.

Estado hormonalEn los pacientes con altera-

ciones endócrinas se encuen-tra con mayor frecuencia laCO. En la diabetes melitus elincremento del nivel de glu-cosa tisular, junto con lahiposalivación y la alteraciónde la función de los leucocitospolimorfonucleares facilitaríala adhesión y la colonizacióndel hongo sobre el epiteliooral. También, en la insufi-ciencia suprarrenal, el hipo-paratiroidismo, el hipotiroi-dismo, la enfermedad deCushing, por la alteración delas células T y la enfermedadde Addison, se han observa-do mayor frecuencia de CO.

Estado nutricionalLa ferropenia puede provocar alteraciones

epiteliales de mucosa bucal, disminución de la in-munidad celular y alteración de la respuesta hu-moral y fagocitaria. Además, altera los factoreslocales, ya que juega un papel modulador en laactividad de la lisozima y la lactoferrina. La faltade hierro puede producir un daño en el sistemaenzimático dependiente del hierro, afectar el me-tabolismo y, por lo tanto, la división de las célulasepiteliales bucales de cinética rápida.

La malnutrición y la hipovitaminosis actúan in-

directamente sobre las rutas metabólicas celula-res, podrían alterar la cinética y, por lo tanto, laintegridad de la mucosa, interfiriendo en su fun-ción de barrera.

Mecanismos inmunológicos alteradosLos defectos de la inmunidad humoral no se han

asociado a la CO, los leucocitospolimorfonucleares, con sus funciones bien con-servadas, evitan las candidemias o la localizaciónvisceral.

La alteración de la inmunidad celular, que pue-de verse reflejada en una disminución del númerode los linfocitos T, como ocurre en los pacientescon VIH-SIDA, se asocia a mayor frecuencia deCO. La función normal de los linfocitos T es pri-mordial en la prevención de las micosis superfi-

ciales. La neutropenia es elmayor factor predisponentepara las infecciones(Bascones & Manso, 1999).

MECANISMO DELA PRODUCCIÓNDE INFECCIÓN

Las C spp son células ova-ladas o redondeadas que for-man parte de la microbiotanormal de la cavidad bucal,así como también pueden en-contrarse en piel y en otrasmucosas. La que se detectacon más frecuencia en bocaes la C. albicans., pero siem-pre se debe recordar que otrasespecies pueden estar presen-

tes. En orden de frecuencia, se encuentra la C.glabrata, y la C. tropicalis. La C. dubliniensis seha asociada con el SIDA, que es una especie másresistente a los antifúngicos (Aguirre, 2002;Liébana, 1997; Joklik, 1998).

Las C spp son microorganismos que presentandimorfismo, pudiendo presentarse como levadu-ra, seudohifas o hifas verdaderas. La forma de hifaes considerada agresiva y es la que invade los teji-dos. El microorganismo se adhiere y coloniza lasuperficie de las células de la mucosa como leva-dura, se transforma en hifas y comienza a atrave-sar la barrera mucosa. Para que el hongo se vuel-

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En los pacientes con alteracionesendócrinas se encuentra con mayor

frecuencia la CO. En la diabetesmelitus, el incremento del nivel de

glucosa tisular, junto con lahiposalivación y la alteración de

la función de los leucocitospolimorfonucleares facilitaría la

adhesión y la colonización del hongosobre el epitelio oral. También, en la

insuficiencia suprarrenal, elhipoparatiroidismo,

el hipotiroidismo, la enfermedadde Cushing, por la alteración de las

células T y la enfermedad deAddison, se han observado mayor

frecuencia de CO.

Foto 1: Candidiasis seudomembranosa en el paladar en un pa-ciente medicado con corticoides.

va infeccioso se requiere la in-tervención de factores depen-dientes del estado inmu-nológico del paciente, de lamucosa bucal y del hongo.

Hace unos años la infecciónse detectaba casi exclusiva-mente en los recién nacidos,era el muguet o algodoncillo,en los ancianos y en personascon enfermedades debilitanteso que habían recibido grandesdosis de antibióticos. Actual-mente, es frecuente en otraspoblaciones. Se ha comproba-do su presencia casi constanteen los pacientes con VIH -SIDA, enfermedad en la quese considera que siempre ha-brá afectación bucal. Ceballosy col. en 1996, observaron quede 126 pacientes con VIH conun recuento de CD4 menor de200/mm3, 54,8 % presentabanlesiones clínicas de CO(Ceballos & Aguirre, 1996).En Uruguay, se comprobó suprevalencia en el 56,55% delos pacientes estudiados(Crestanello & Moraglio,2002).

MÉTODOS DE DIAGNÓSTICO

Para su diagnóstico se describen métodos clíni-cos y de laboratorio.

El diagnóstico de la CO se basa fundamental-mente en las manifestaciones clínicas, que esta-blece un criterio diagnóstico presuntivo que ideal-mente debe ser seguido de la comprobación de la-boratorio.

Los métodos de laboratorio establecen el crite-rio diagnóstico definitivo. Requieren la demostra-ción del hongo en la lesión clínica. Se puede rea-lizar por frotis, biopsia o cultivo. El frotis consis-te en la toma de material de la zona lesional porraspado, que luego se extiende en un portaobjetosy es secado al aire. La toma biópsica de la lesiónpuede ser excisional o incisional. Las muestras asíobtenidas, por uno u otro método, son coloreadas

para la demostración del mi-croorganismo con las técnicasde Gram y/o de PAS para suexamen microscópico.

Para el cultivo del hongo, seemplean placas de agar deSabouraud con cloranfenicolo gentamicina, antibióticosque, al inhibir el crecimientobacteriano, permiten el creci-miento del hongo. Otros me-dios de cultivo son loscromogénicos, en los cualeslas colonias de C. spp. se de-sarrollan con formas y colo-res especiales, lo que facilitasu identificación (Quindós,2003; Liébana, 1997;Koneman, 1996). En la Cáte-dra de Microbiología de la Fa-cultad de Odontología de laUniversidad Católica se em-plea el método de Biggy, quepermite diferenciar el creci-miento ya que las colonias deC. álbicans se colorean detono marrón. Este estudio esconsiderado específico para elhongo.

Se puede diferenciar histo-patológicamente la CO de pacientes con VIH - dela observada en pacientes VIH +, por presentar enestos últimos menor número de célulasinflamatorias alrededor de las hifas y ser éstas demayor tamaño que en la CO de pacientes VIH -(Martínez, 1997).

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El diagnóstico de la CO sebasa fundamentalmente en lasmanifestaciones clínicas, que

establece un criterio diagnósticopresuntivo que idealmente

debe ser seguido de lacomprobación de laboratorio.

Foto 2: Corte histopatológico de la mucosa oral donde se obser-van las hifas del hongo atravesando el epitelio.

Foto 3: Candidiasis eritematosa subplaca, en un paciente porta-dor de una prótesis removible.

FORMAS CLÍNICAS

La presentación clínica de laCO permite clasificar las lesio-nes en (Brady & Walker, 1996;Bagán & Ceballos, 1995; EC –Clearinghouse, 1993):

* Candidiasis agudasSeudomembranosaEritematosa

* Candidiasis crónicasSeudomembranosaEritematosaLeucoplasia - candidiasisNodular

* Candidiasis asociadas a otras lesionesQueilitis angular o perlecheGlositis romboidal mediaEstomatitis por prótesis

Candidiasis oral agudaseudomembranosa, COS

Es la forma más frecuente, también es denomi-nada Muguet o algodoncillo. Se caracteriza por unainflamación de la mucosa con la formación de pla-cas superficiales blanco amarillentas, que recuer-dan a la leche cuajada. Estos acúmulos blanqueci-nos se desprenden fácil, espontáneamente durantela masticación o al frotarla con una gasa o unbajalengua, dejando una superficie mucosaerosionada, eritematosa, fácilmente sangrante.

Las placas están constituidas por una mezcla dehifas, epitelio descamado y células inflamatorias.Comprometen difusamente la mucosa orofaríngea,pero su localización más frecuente es en la parteposterior de la cavidad bucal, en las mucosas

palatina, lingual y yugal. Lamucosa vecina a la lesión esnormal. La sintomatología esvariada desde nula a pérdida delgusto y disfagia.

Esta infección es frecuenteen los recién nacidos, porque susistema inmunitario aún no estácompletamente desarrollado;en el adulto, debido al empleode antibióticos de amplio es-pectro, por deterioro de su sis-tema inmunitario o por el usode inhaladores con corticoides,frecuente en los pacientes

asmáticos y en el anciano por el uso de prótesis yxerostomía.

Candidiasis oral crónicaseudomembranosa

Son lesiones de presentación clínica similar a laanterior pero con más tiempo de evolución.

Generalmente se trata de la forma aguda que lue-go se mantiene en el paciente.

En el adulto que se medica con corticoides du-rante un tiempo prolongado, por ejemplo, en en-fermedades autoinmunes, es donde se observa conmayor frecuencia.

Candidiasis oral agudaeritematosa, COE

También denominada atrófica, es menos aparenteque la anterior.

Se caracteriza por una lesión eritematosa erosiva,de tamaño variable, que puede sangrar espontá-

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Foto 4: Candidiasis nodular retrocomisural.

neamente, localizada en el dorso lingual o en lamucosa palatina preferentemente, aunque puedeobservarse en las otras superficies mucosas. Dasintomatología, el paciente relata que presenta laboca con la sensación de quemadura, como si hu-biera bebido algo muy caliente que lo quemó. Esto,generalmente se acompaña con pérdida difusa delas papilas filiformes. Al examen clínico, se ob-serva la lengua depapilada y enrojecida.

Se puede observar en pacientes que recibeninmunosupresores o en los que han recibidoantibióticos de amplio espectro, donde se deno-mina lengua dolorosa antibiótica.

Candidiasis oralcrónica eritematosa

Se manifiesta como áreas rojas, bien delimita-das en mucosa yugal, lengua y paladar. No essintomática y puede pasar desapercibida.

Según Bagán, es la primera forma de manifesta-ción del SIDA (Bagán & Ceballos, 1995).

Leucoplasia-candidiasis

Forma de candidiasis en la que el microorganis-mo penetra en la mucosa bucal y provoca una le-sión endurecida, elevada como placa blanqueci-na. Esta forma es la que con mayor frecuencia su-fre cambios displásicos.

Se discute si se trata de una leucoplasia infecta-da secundariamente por el hongo. Si la lesión des-aparece luego del tratamiento con antimicóticos,estaría demostrado que fue provocada por la Cán-dida spp. Por el contrario, su permanencia indica-ría que era primitivamente una leucoplasia.

Su localización es retrocomisural.

Forma nodular

Es similar a las lesiones leucoplásicas. LaCandidiasis nodular asienta generalmente en lazona retrocomisural. Su aspecto clínico es el deun nódulo que puede tener superficiehiperqueratinizada.

Candidiasis asociada con otras lesiones

Queilitis angular

Es un intertrigo de la comisura labial. La lesiónes generalmente bilateral, presenta una forma ra-

diada, fisurada o erosiva, de color rojo vivo,recubierta por una costra y acompañada desintomatología subjetiva de dolor urente, sensibi-lidad anormal al tacto y a la compresión.

Es una lesión que se observa con frecuencia enpacientes con pérdida de la altura facial verticalpor la ausencia de sus piezas dentales; aunque pue-de estar asociada con otras condiciones, como dé-ficit de vitaminas. En el paciente desdentado, lacomisura bucal está en contacto con la saliva y seconvierte en un buen medio de crecimiento delhongo.

Se debe establecer el diagnóstico diferencial conla manifestación cutáneo mucosa del Herpes Sim-ple u otras infecciones bacterianas.

Glositis romboidal mediana

También denominada atrofia papilar central. Estalesión se consideró, durante mucho tiempo, comoun defecto del desarrollo. Su causa, se pensaba,era la persistencia del tubérculo impar, que no eracubierto por los procesos laterales. Luego se ob-servó que la lesión no se encontraba en niños, queera una lesión del adulto y se la pudo relacionarcon la Cándida albicans.

Se presenta como una lesión asintomática en laparte posterior del dorso de la lengua, de formaaproximadamente romboidal, bien delimitada y ge-neralmente lobulada, eritematosa y la superficielingual de esa zona está depapilada. Es frecuenteque coincida con una lesión similar en el paladar,

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lo que se denomina lesión en espejo.Se la relaciona con el uso del tabaco y/o alco-

hol.

Estomatitis por prótesis

En pacientes portadores de prótesis removibleses frecuente observar en el paladar la mucosaeritematosa con hiperplasia de forma granular. Sise realiza un estudio de la misma, en un porcenta-je variable de casos se encuentra que hay Cándidaspp. colonizándola.

La etiología de la lesión es una prótesis desajus-tada, empleada durante las 24 horas del día y conmalas condiciones de higiene. El microorganismoencuentra una mucosa en buenas condiciones paradesarrollarse, siendo el factor que induce a loscambios morfológicos.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la CO incluirá medidas loca-les y sistémicas.

Las medidas locales se basan en el mejoramien-to de las condiciones de higiene de la boca delpaciente. Esto incluirá el cepillado de la lengua,del paladar, de las mejillas; el retiro de la prótesisy su aseo. También se pueden usar fármacosantifúngicos en forma de enjuagatorios.

Las medidas sistémicas requieren, por un lado,la identificación de cualquier enfermedad sistémicaque pueda estar favoreciendo el desarrollo de laCO, ya que es necesario su tratamiento para lo-grar la curación e impedir la recidiva. Por otrolado, comprenden la utilización de fármacosantifúngicos.

La Cándida spp. tiene estructura de célulaeucariota al igual que la célula humana, lo que di-ficulta el logro de medicación selectiva que nodañe la célula humana.

El mecanismo de acción de los fármacos másempleados como los antifúgicos poliénicos, laAnfotericina B y la nistatina, es por medio de launión a los esteroles de la membrana de la Cándi-da spp. alterando su permeabilidad y destruyen-do al hongo.

Otros fármacos como los azoles, imidazol,miconazol, ketoconazol y los triazoles,fluoconazol, itraconazol; inhiben la síntesis deergosterol, triglicéridos y fosfolípidos de la mem-

brana del retículo endoplásmico y de lamitocondria por su unión al citocromo P 450 delhongo e inhiben las funciones enzimáticas impli-cadas en la biosíntesis del microorganismo.

CANDIDIASIS ORALY PACIENTES CON VIH - SIDA

La Candidiasis es una infección muy común enlos pacientes con VIH, siendo la CO la manifesta-ción más frecuente de la infección por Cándidasp. La CO puede representar, además, la manifes-tación clínica inicial de la infección por VIH. Den-tro de la clasificación de las manifestaciones ora-les asociadas al VIH - SIDA, la CO se encuentraen la categoría de las lesiones fuertemente asocia-das a la infección por VIH.

Su presencia indica un estado inmunológico de-teriorado y predice el desarrollo de infeccionesoportunistas sistémicas más severas y la progre-sión al SIDA. Es decir, es predictora del pronósti-co a largo plazo en individuos con VIH.

A la CO, junto al Sarcoma de Kaposi y a laLeucoplasia Pilosa (otras de las lesiones fuerte-mente asociadas al VIH - SIDA) se les denominalesiones centinelas. Son las más observadas enhombres homosexuales con VIH.

Diferentes autores como Velasco y Ceballos,consideran que la candidiasis es la infección másfrecuente en el SIDA y que existe una relación di-recta entre la presencia de candidiasis bucal y elgrado de inmunosupresión del paciente. Indicanque, en pacientes de riesgo infectados por VIH, laaparición de candidiasis puede tener valor pro-nóstico negativo. (Velasco, 2002; Ceballos &Aguirre, 1996).

En un estudio realizado en el Servicio de Enfer-medades Infecto Contagiosas, Montevideo, Uru-guay, en una población con VIH - SIDA, se obser-vó que la CO fue la manifestación oral más fre-cuente, se presentó en un 56,55 % de los pacien-tes. En estos pacientes la CO seudomembranosafue encontrada en un 69,51% y la CO eritematosa,se presentó en un 32,92%. Ambas manifestacio-nes fueron vistas asociadas a otras lesiones y enun 13,41% se presentaron asociadas entre sí. Tam-bién fueron observadas, aunque en menor propor-ción, la queilitis angular, en un 14,63% y la COhipertófica, en un 2,43%. De los pacientes con CO,54,87% tomaban medicación antiretroviral y el

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45,12% no lo hacían (Crestanello & Moraglio,2002).

En la infección por VIH - SIDA, la CO puedepreceder o acompañar a la Candidiasis esofágica,enfermedad esta última que se considera para ladefinición del caso SIDA (Martínez, 1997).

CONCLUSIONES

Se presentaron las características de la CO y susdiferentes formas clínicas en pacientes inmuno-competentes y en inmunocomprometidos.

Se resaltó la importancia de la realización de unacorrecta historia clínica frente a un paciente conCO. Esta permitirá establecer el diagnóstico, lapresencia de factores asociados; locales ysistémicos que puedan favorecer el desarrollo dela infección y el tratamiento correspondiente. Estetratamiento involucra la corrección de los facto-res asociados junto con la implementación de me-didas terapéuticas locales.

Dra. Myriam Pérez CaffarenaCebollatí 1576 apto. 704, CP 11200


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Normas para la publicación de artículos científicos

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1. NORMAS GENERALES

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2. CATEGORÍAS DE LOS ORIGINALES

2.1. Trabajos de investigación

Comunicación de experiencias que signifiquen un aporte al conocimiento científico sobre áreas específicas.Estructura del artículo: Título en español, titulo en inglés, nombre/s del/los autores, títulos del/los autores, resumen enespañol y en inglés, palabras clave en español y en inglés, introducción y/o revisión de la literatura, propuesta, material/es ymétodo/s, resultados, discusión, consideraciones finales, referencias, agradecimientos.

2.2. Casos clínicos

Representa la descripción de situaciones clínicas interesantes o no habituales.Estructura del artículo: Título en español, título en inglés, nombre/s del/los autores, títulos del/los autores, resumen enespañol y en inglés, palabras clave en español y en inglés, introducción y/o revisión de la literatura, relato del/los casosclínicos, discusión, consideraciones finales, referencias, agradecimientos.

2.3. Trabajos de divulgación

Pueden ser de revisión bibliográfica o de actualización. Representan la puesta al día o el estado actual de los conocimientossobre un tema determinado.Estructura del artículo: Título en español, título en inglés, nombre/s del/los autores, títulos del/los autores, resumen enespañol y en inglés, palabras clave en español y en inglés, introducción y/o propuesta, revisión de la literatura, discusión,consideraciones finales, referencias, agradecimientos.

3. FORMA DE PRESENTACIÓN DEL ARTÍCULO ORIGINAL

Título en español, título en inglés, nombre del/los autores, títulos del/los autores, resumen en español e inglés, palabras claveen español e inglés; introducción, revisión de la literatura, propuesta, material/les y método/s, resultados, discusión, conside-raciones finales, referencias bibliográficas, dirección personal del autor, con teléfono y correo electrónico.

3.1. Texto: Deberá ser suministrado en hojas impresas (3 copias) y en archivo digital (Word). Ambos deberán ser idénticosentre sí. El texto estará escrito en fuente Arial, letra 12, papel blanco A4, tinta negra, doble espacio y margen de dos cm.

3.2. Ilustraciones (gráficos, dibujos, etc.): Deberán ser limitadas al mínimo indispensable, relacionadas al texto, confecciona-das preferentemente en programas apropiados como Word, Excel, Corel u otros. Deben ser suministradas en formato digital:a) junto con el artículo, y b) en archivo aparte. Además deberán ser presentadas en hojas de papel separadas y numeradas consecutivamente.

3.3. Fotografías: Serán suministradas en slides o en formato digital, (mínimo 250 pixels a tamaño real), numeradas y con elnombre del artículo. Las respectivas leyendas constarán en hoja aparte y deberán ser claras y concisas. En caso de suministrar-se diapositivas, éstas serán devueltas luego de la publicación.

Normas para la publicaciónde artículos científicos

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Normas para la publicación de artículos científicos

ISSN 1510-8139

3.4. Tablas y cuadros: Deberán ser numerados consecutivamente con las leyendas correspondientes colocadas en la partesuperior de los mismos.

3.5. Gráficos: Deberán ser presentados bajo la denominación de "Gráficos", numerados y suministrados en hoja aparte. Lasleyendas que los acompañen serán colocadas debajo. Deberán ser citadas en el texto, sucesivamente según el orden de nume-ración debiendo existir una estricta coherencia entre la información del texto y la del gráfico.

3.6. Primera página:

3.6.1. Título del artículo en español e inglés.3.6.2. Objetivos del mismo.3.6.3. Nombre del/los autores, en el orden a ser publicados. Títulos académicos del/los autores, con un máximo de tres

citas para los trabajos de hasta cuatro autores y un máximo de una cita para los de mas de cuatro autores.3.6.4. Dirección completa de cada autor e-mail y teléfono.

3.7. Páginas siguientes:

3.7.1. Título del artículo en español e inglés.3.7.2. Encabezado: Título y subtítulo (si lo hubiera). Deberán ser concisos y contener la información necesaria para la

identificación del artículo. Se deberá repetir en todas las páginas.3.7.3. Las páginas deberán ser numeradas en el ángulo inferior derecho.3.7.4. El resumen consiste en la presentación concisa de los puntos relevantes del texto y de las conclusiones. No deberá

exceder las 250 palabras.3.7.5. Abstract: Versión inglesa del resumen.3.7.6. Palabras - clave: Palabras o términos que identifiquen el contenido del artículo, en un mínimo de tres y un máximo

de seis.3.7.7. Key-words: Versión inglesa de las palabras - clave.3.7.8. Texto, de acuerdo a las consideraciones anteriores y a la categoría del mismo.3.7.9. Referencias Bibliográficas: Citar solamente las que tengan una real relación con el contenido del artículo. Se

citarán en el texto entre paréntesis rectos indicando apellido del autor principal, (el que encabeza la lista de autores) enmayúscula y año de la publicación. No deberán numerarse. En caso de haber más de un autor, se colocarán a continuación delnombre las palabras et al. En hoja separada se colocarán las referencias en orden alfabético. En el caso de existir más de unapublicación del mismo autor, esta se colocarán en orden cronológico.Las abreviaturas de los títulos de las publicaciones periódicas deberán estar de acuerdo al Index to Dental Literature.

3.7.10. Agradecimientos, cuando los hubiera, en página separada.

4. OTROS REQUISITOS IMPORTANTES

4.1. Los artículos deberán ser acompañados por el siguiente formulario, debidamente firmado por TODOS los autores delmismo:

Título del Artículo: .......................................................................................................................................

Certificamos que el artículo enviado a Actas Odontológicas, Revista de la Facultad de Odontología de la Universidad Católicadel Uruguay, constituye un trabajo original, por lo tanto no ha sido publicado en otra revista, ya sea en formato impreso oelectrónico, y cedemos a dicha Revista los derechos de autor correspondientes, bajo las normas arriba descriptas. Nos hace-mos responsables por las informaciones contenidas en el artículo, así como en relación a las cuestiones éticas correspondien-tes.

Fecha ......../......../......... Nombre ...................................................... Firma .......................................Nombre ...................................................... Firma .......................................Nombre ...................................................... Firma .......................................Nombre ...................................................... Firma .......................................

4.2. Los artículos y/o la correspondencia relacionada deberán ser enviados a:

EDITOR DE ACTAS ODONTOLÓGICAS, REVISTA DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA DE LA UNIVERSIDADCATOLICA DEL URUGUAY, Facultad de Odontología, Universidad Católica del Uruguay, Javier Barrios Amorín 1578, CP11200, Montevideo, Uruguay.

ESPACIOPUBLICITARIO

actas odontologicas vol i no 1

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