I. PENDAHULUANA. Latar BelakangSalah satu penyakit kulit yang banyak dijumpai secara global pada remaja adalah jerawat atau Acne. Acne vulgaris adalah penyakit kulit yang terjadi akibat peradangan menahun folikel sebasea yang ditandai dengan adantya komedo, papula, pustula, nodus dan kista dan tempat predileksinya seperti diwajah, punggung dan lengan bagian atas (Djuanda, 2007). Menurut Ismail (2012), delapan puluh lima persen penduduk di inggris beruasia 12-24 tahun menderita acne vulgaris. Akne vulgaris pada masa remaja lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, sedangkan pada masa dewasa acne vulgaris lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Lesi awal acne mungkin mulai terlihat pada usia 8-9 tahun dan kurang lebih 50-60% terdapat ada usia remaja. Puncak insiden pada usia 14-17 tahun dijumpai pada wanita sedangkan usia 16-19 tahun pada pria (Cunliffe et al., 2007).Angka kejadian acne 80-100 % terjadi pada usia remaja dan dewasa muda, yaitu usia 14-17 tahun pada wanita dan usia 16-19 tahun pada pria. Etiologi acne belum diketahui secara pasti, namun ada beberapa faktor yang berkaitan dengan acne, yaitu: hiperproliferasi epidermal folikuler, produksi sebum yang berlebihan, proses inflamasi, dan peranan Propionibacterium acnes (P.acnes). Faktor lain terjadinya acne vulgaris seperti genetik, ras, hormonal, penggunaan kosmetik, makanan, dan psikis (stres) (Zaenglein, 2008).II. TINJAUAN PUSTAKAA. Acne Vulgaris1. Definisi Acne vulgaris atau jerawat merupakan penyakit kulit pada kelenjar pilosebaseus yang ditandai dengan peradangan folikel, penyumbatan dan penimbunan keratin, komedo, pustula, nodula, dan kista. Acne vulgaris biasanya terdapat pada wajah, dada bagian atas, dan punggung (Eichenfield, 2013). Acne vulgaris merupakan penyakit peradangan dari folikel pilosebasea yang umumnya terjadi pada masa remaja dan dapat sembuh sendiri. Gambaran klinis akne berupa komedo, papul, pustul, nodus dan jaringan parut yang hipotropik maupun yang hipertrofik (Wasitaatmadja, 2011). 2. EpidemiologiAcne pada dasarnya merupakan penyakit pada remaja putra maupun putri, diperkirakan 85% dilihat dari derajat keparahan. Biasanya acne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Pada wanita, insidens terbanyak terdapat pada usia 14-17 tahun, sedangkan pada laki-laki usia 16-19 tahun. Prevalensi acne vulgaris menurun setelah berusia 20-an tahun yaitu sebanyak 30% pada laki-laki dan 20% pada wanita, setelah mengalami menopause wanita dapat juga terserang acne dikarenakan produksi hormon estrogen yang berkurang (Zaenglein, 2008).Pada masa pubertas terdapat kenaikan dari hormon androgen di dalam darah yang dapat menyebabkan hiperplasia dan hipertrofi dari glandula sebasea. Insidensi antara remaja putra dan remaja putri hampir sama, tetapi pada remaja putra mempunyai kemungkinan lebih tinggi (akibat faktor hormonal, kegiatan fisik, makanan) sedangkan pada remaja putri lebih peduli pada keindahan dan lebih sering menggunakan kosmetika (Wasitaatmadja, 2011). 3. Faktor resiko dan Etiologi Acne vulgaris dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Penyebab yang pasti belum diketahui secara jelas, namun terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan, antara lain : a. Sebum Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya acne. Pada acne terjadi peningkatan sebum. Sebum yang meningkat tidak hanya terjadi pada acne, tetapi dapat juga pada penyakit parkinson dan akromegali (Zaenglein, 2008).b. InfeksiMikroba yang terlibat pada terbentuknya acne adalah Propionibacterium acnes, Stafilococcus epidermidis, dan Pityrosporum ovale. Dari ketiga mikroba ini yang terpenting yakni Propionibacterium acnes. Bakteri ini merupakan bakteri komensal pada kulit. Pada keadaan patologik, bakteri ini membentuk koloni pada duktus pilosebasea yang menstimulasi trigliserida untuk melepas asam lemak bebas, memproduksi substansi kemotaktik pada sel-sel inflamasi, dan menginduksi duktus epitel untuk mensekresi sitokin pro-inflamasi (Zaenglein, 2008).c. HerediterFaktor herediter yang sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar sebasea. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas acne, kemungkinan besar anaknya akan menderita acne (Webster, 2007).d. HormonHormon androgen berasal dari testis, ovarium, dan kelenjar adrenal. Hormon ini menyebabkan kelenjar sebasea bertambah besar dan produksi sebum meningkat pada remaja laki-laki dan perempuan.Hormon androgen merupakan stimulus utama pada sekresi sebum oleh kelenjar sebasea. Pada penderita acne, kelenjar sebasea berespon sangat cepat pada peningkatan kadar hormon ini di atas normal. Hal ini mungkin disebabkan oleh peningkatan aktivitas 5-reductase yang lebih tinggi pada kelenjar sebasea dibanding kelenjar lain dalam tubuh (Zaenglein, 2008).e. Diet Beberapa pasien acne dapat diperburuk oleh beberapa jenis makanan, seperti coklat, kacang, kopi, dan minuman ringan (Webster, 2007).

f. IklimDi daerah yang mempunyai empat musim, biasanya acne bertambah hebat pada musim dingin, dan dapat pula meningkat oleh paparan cahaya matahari langsung (Webster, 2007).g. KosmetikaPemakaian bahan-bahan kosmetika tertentu seperti, bedak dasar faundation), pelembab (moisturiser), krem penahan sinar matahari (sunscreen), dan krem malam secara terus menerus dalam waktu lama dapat menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup dan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu.h. PsikisAcne vulgaris memiliki dampak terhadap kualitas hidup manusia. Selain mempunyai efek negatif pada kulit, acne juga memilki efek negatif pada psikologis antara lain dapat mengalami stres sehingga menurunkan kualitas hidupnya, rasa malu serta berkurangnya rasa percaya diri (Gawkrodger, 2003). Berdasarkan studi yang dilakukan oleh Tasoula et al (2012) pada anak usia 11-19 tahun di Yunani bahwa stres yang disebabkan oleh acne vulgaris sebanding dengan derajat keparahannya. Jadi semakin berat derajat keparahannya maka semakin berat masalah yang dihadapi penderita.Acne dapat disebabkan oleh faktor stres. Hormon stres yakni androgen dapat memicu produksi sebum. Apabila sebum meningkat akan bercampur dengan sel yang ada di kulit mati sehingga bakteri dapat menyumbat folikel (Stegman, 2005).Menurut Harahap (2000) kondisi stres dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi acne sehingga dapat meningkatkan produksi hormon androgen dari kelenjar adrenal dan sebum, hal tersebut mendorong penderita memanipulasi acne secara mekanis, sehingga kerusakan dinding folikel semakin parah dan bisa menimbulkan lesi-lesi acne baru.4. PatogenesisPatogenesis terjadinya acne vulgaris disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu diantaranya (Zaenglein, 2008) :a. Peningkatan sekresi sebumAcne vulgaris disebabkan peningkatan sekresi sebum oleh glandula sebacea. Pasien yang mengalami acne akan memproduksi lebih banyak sebum dibanding yang tidak terkena acne. Salah satu komponen dari sebum yaitu trigliserida. Trigliserida dipecah menjadi asam lemak bebas oleh Propionibacterium acnes, yaitu flora normal yang terdapat pada unit pilosebacea. Asam lemak bebas ini akan menyebabkan kolonisasi P.acnes, mendorong terjadinya inflamasi dan dapat menjadi komedogenik.Hormon yang berpengaruh pada produksi sebum yaitu hormon androgen. Pasien dengan acne memiliki kadar serum androgen yang lebih tinggi dibanding orang yang tidak terkena acne. Enzim 5-reduktase yang bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi DHT poten memiliki aktifitas yang meningkat pada bagian tubuh yang menjadi predileksi timbulnya acne yaitu pada wajah, dada, dan punggung.b. Keratinisasi folikelHiperproliferasi epidermis follikular menyebabkan pembentukan lesi primer acne yaitu mikrokomedo. Epitel folikel rambut paling atas, yaitu infundibulum berubah menjadi hiperkeratosis dengan meningkatnya kohesi dari keratinosit. Kelebihan sel dan kekuatan kohesinya menyebabkan pembentukan plug pada ostium follikular. Plug ini akan menyebabkan terjadinya konsentrasi keratin, sebum, dan bakteri terakumulasi di dalam folikel. Hal tersebut kemudian menyebabkan pelebaran folikel rambut bagian atas, yang kemudian membentuk mikrokomedo. c. BakteriKolonisasi bakteri P. acnes juga memiliki peranan aktif dalam proses inflamasi. P.acnes merupakan bakteri gram-positif, anaerobik, dan mikroaerobik yang terdapat pada folikel sebacea. Pada remaja dengan akne memiliki konsentrasi P.acnes yang lebih tinggi dibanding orang yang normal. Dinding sel P.acnes mengandung antigen yang karbohidrat yang menstimulasi perkembangan antibodi. Pasien dengan akne yang paling berat memiliki titer antibodi yang paling tinggi pula. Antibodi propionibacterium meningkatkan respon inflamasi dengan mengaktifkan komplemen, sehingga rejadi proses inflamasi.d. Peradangan Peradangan disebabkan oleh sel darah putih di sekitar kelenjar sebasea yang mengalami bendungan dan akhirnya akan pecah. P.acnes berepran dalam proses peradangan karena memiliki faktor kemotaktik yang menarik lekosit PMN kedalam lumen komedo. Mikrokomedo akan meluas menjadi keratin, sebum, dan bakteri yang lebih terkonsentrasi dan akan menyebabkan distensi yang mengakibatkan kerusakan dinding follikular. 5. Klasifikasi Ada berbagai jenis klasifikasi acne vugaris untuk menentukan berat ringannya penyakit yang diperlukan untuk pilihan pengobatan. Klasifikasi menurut Plewig dan Kligman, yang mengelompokan acne vulgaris menjadi :a. Acne Komedonal Grade 1 : bila ada kurang dari 10 komedo dari satu sisi wajahGrade 2 : bila ada 10 sampai 24 komedo Grade 3 : bila ada 25 sampai 50 komedo Grade 4 : bila ada lebih dari 50 komedo b. Acne papulopustul Grade 1 : bila ada kurang dari 10 lesi dari satu sisi wajahGrade 2 : bila ada 10 sampai 20 lesi papulopustulGrade 3 : bila ada 21 sampai 30 lesi papulopustul Grade 4 : bila ada lebih dari 30 lesi papulopustul.c. Acne Konglobata Merupakan jenis acne yang paling berat ditandai berupa nodus yang mengalami infeksi. 6. Gambaran klinisKomedo adalah gejala patognomonik bagi acne berupa papul miliar yang ditengahnya mengandung sumbatan sebum, bila berwarna hitam mengandung melanin disebut komedo hitam atau komedo terbuka (black comedo, open comedo). Sedangkan bila berwarna putih karena letaknya lebih dalam sehingga tidak mengandung melanin disebut sebagai komedo putih atau komedo tertutup (white comedo, close comedo). Tempat predileksi acne vulagris adalah di muka, bahu, dada bagian atas, dan punggung bagian atas. Erupsi kulit polimorfi dengan gejala predominan salah satunya, komedo, papul yang tidak beradang dan pustul, nodus dan kista yang beradang (Wasitaatmadja, 2011). 7. Penegakan DiagnosisDiagnosis acne vulgaris ditegakan dengan anamnesis dan pemeriksaan klinis. Keluhan penderita biasanya berupa rasa gatal dan pemeriksaan ekskohleasi sebum, yaitu pengeluaran sumbatan sebum dengan komedo ekstraktor (sendok Unna). Sebum yang menyumbat folikel tampak sebagai massa padat seperti lilin atau massa lebih lunak yang ujungnya kadang berwarna hitam (Wasitaatmadja, 2011). Pada pemeriksaan histopatologis memeperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa sebukan sel kronis disekitar folikel pilosebasea dengan massa sebum di dalam folikel (Wasitaatmadja, 2011). Diagnosis acne dapat juga ditegakan dengan pemeriksaan sususnan dan kadar lipid permukaan kulit (skin surface lipid). Pada acne vulgaris kadar asam lemak bebas (free fatty acid) meningkat, oleh karena itu pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya (Wasitaatmadja, 2011). 8. Derajat Keparahan Acne VulgarisAcne vulgaris merupakan kelainan pleimorfik dengan perjalanan klinis yang bervariasi. Menurut Lehmann (2002) suatu penilaian derajat keparahan acne vulgaris yang dikenal sebagai Combined Acne Severity Clasification mempunyai beberapa keunggulan yaitu akurat, sederhana, waktu pemeriksaan singkat, tidak membutuhkan alat khusus, tidak membutuhkan fotografi, dan dapat dipergunakan pada kulit gelap.Metode ini menghitung seberapa banyak lesi komedo, lesi inflamasi, kista dan total dari keseluruhan lesi yang terdapat pada daerah wajah. Penilaian derajat keparahan acne vulgaris adalah ringan bila dijumpai kurang dari 20 komedo atau 1 lesi inflamasi atau total keseluruhan lesi kurang dari 30, sedang bila dijumpai 20-100 komedo atau 15-50 lesi inflamasi atau total keseluruhan lesi 30-125, berat bila dijumpai lebih dari 5 kista atau lebih dari 100 komedo atau lebih dari 50 lesi inflamasi atau total keseluruhan lesi lebih dari 125 (Lehmann, 2002). Tabel 2.1 Derajat Keparahan Acne vulgarisDerajat Keparahan Keterangan

Ringan Komedo < 20, atau lesi inflamasi 15, atau jumlah total lesi < 30

Sedang Komedo 20-100, atau lesi inflamasi 15-50, atau jumlah total lesi 30-125

Berat Kista > 5, atau jumlah total komedo > 100, atau lesi inflamasi >50, atau jumlah total lesi >125

9. Terapi Menurut Wasitaatmadja (2011) pengobatan acne dapat dilakukan dengan cara memberikan obat-obatan topikal, obat sistemik, bedah kulit dan terapi sinar. A. Pengobatan topikal. Pengobatan topikal dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan, dan mempercepat penyembuhan lesi. Obat topikal terdiri atas: 1) Bahan iritan yang dapat mengelupas kulit (peeling), misalnya sulfur (4-8 %), resorsinol (1-5 %), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10 %) dan asam azeleat (15-20 %). 2) Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel acne vulgaris, misalnya oksi tertrasiklin (1%), eritrosmisin (1%), klindamisin fosfat (1%).3) Anti peradangan topikal, salep atau krim kortikostreroid kekuatan ringan atau sedang (hidrokortison 1-2,5 %) atau disuntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamosolon asetonid 10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik.4) Lainnya seperti atil laktat 10% yang untuk menghambat pertumbuhan jasad renik. B. Pengobatan sistemik. Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan pertumbuhan jasad renik di samping juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum, dan mempengaruhi perkembangan hormonal. Golongan obat sistemik terdiri atas: anti bakteri sistemik, obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki reseptor organ target di kelenjar sebasea, vitamin A dan retinoid oral sebagai antikeratinisasi dan obat lainnya seperti anti inflamasi non steroid.C. Bedah KulitTindakan bedah kulit kadang-kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan jaringan parut D. Terapi SinarTerapi sinar biru (Blue Light Therapy) adalah terapi akne dengan memakai sinar biru (panjang gelombang 420 nm) yang dapat membasmi P. acnes dengan cara merusak porfirin dalam sel bakteri.Photodynamic Therapy (PDT) merupakan hal terbaru yang diujicobakan pada pasien acne, terdiri dari 2 tahap/ langkah terapi, yaitu pemberian photosensitizer (asam aminolevulinik, metal aminolevulinat) secara topical, oral atau intravena yang akan ditangka oleh sel target dalam jaringan hiperproliferatif (kelenjar sebasea), kemudian di aktivasi menghasilkan oksigen oleh sumber sinar (Blue U, intense pulse light). Terapi ini masih dalam penelitian.

1