UACH FM

Cristina Gámez

Un paciente en estado critico se complica por:

-insuficiencia cardiaca

-insuficiencia respiratoria

-insuficiencia renal

-desequilibrio electrolítico

DESEQUILIBRIO ACIDO BASEDESEQUILIBRIO ACIDO BASE

PH normal sanguineo 7.35-7.4

Aumenta acidosis

Disminuye alcalosis

Acido: compuesto capaz de ceder un protón o ion H a una base

Base: compuesto capaz de aceptar un protón o ion H

Ecuación de handerson-hasselbach PH= pK + log HCO3- regulación renal H2CO3 regulación pulmonar

pK= constante de disociación= 6.1pH= pK (6.1) + log HCO3-/H2CO3 Regulación 20/1

CO2+H2O H2CO3 hablar de CO2 es hablar de acido carbónico

Bicarbonato = 24mEq/l

Acido carbónico= PaCO2 (30-40mmHg)X constante de transformación (.03mM/l)

La concentracion real de H+ es baja en sangre; 99% esta en forma de acido carbónico

El H+ proviene de la dieta y del metabolismo anaerobio y aerobio

Normal: 50-70 meq/dia que se eliminan por vía renal

Metabolismo aerobio genera ademas de ATP moleculas de CO2 y H20 que forman acido carbónico

El metabolismo anerobio genera Ac. Acetoacetico, Ac. Betahidroxibutirico, acetona, Ac. Fosforico, Ac. Sulfurico

Estados de hipercapnea, hipertermia, acidosis la hemoglobina se satura menos y prduce metabolismo anaerobio y acidosis lactica y mas hipoxemia

En DM ocurre cetosis

Antes de que los hidrogeniones se eliminen por pulmón y riiñón deben de ser neutralizados

pH normal Mecanismos químicos Mecanismos fisiológicos

Ej. base débil + Ac. Fuerte sal+ acido débil

Mecanismos químicos. “buffer”

1. Sistema bicarbonato/ac. carbónico

Principal amortiguador extracelular

Controlado por pulmones y riñón

H – lactato+NaHO3 lactato de Na+H2CO3

Pulmones: H2O + CO2

Riñón: H + HCO3-

NaOH+H2CO3 H2O+NaHCO3

2. Amortiguación por proteínas

Proteínas = anfotéricas

H aumenta el grupo NH2 lo atrapa = NH amoniaco

OH aumenta lo atrapa el grupo COOH = H2O + COO-

NH3 puede perder o aceptar N

El COO- puede absorber H

4. Sistema hemoglobina/oxihemoglobina

Hemoglobina capta los hidrogeniones en exceso por la HISTIDINA

Oxihemoglobina es ac. Mas fuerte q la Hb la acidemia provoca mas liberación de O2 dejando espacio para los H formando compuestos carbaminocompuestos transporte de CO2

Ejercicio intenso: ac.lactico y CO2

1. Eliminación de ac. Por el pulmón

Nivel tisular:

La célula capta O2 y libera CO2, se va al plasma, 5% disuelta, ac. Carbónico, compuestos carbamino, se libera H q se neutralizan por proteínas.

Mecanismos fisiológicos

El 95% entra al eritrocito:

Una parte en compuestos carbamino

Mayor parte en ac. Carbónico (anhidraza carbónica) q tmb se disocia en H+HCO3-

O2 se transporta por oxiHbK de pulmón a cel. Al ceder O2 queda HbK para reaccionar con H y HCO3-. La Hb capta a los H libres formando Hb acida y el K se une a HCO3- formando bicarbonato de K

El Cl es mas afín al K por lo que desplaza el bicarbonato del K dejándolo libre. La disminución de Cl intracel, crea la necesidad de obtenerlos del plasma a partir de NaCl dejando libre el Na

El bicarbonato libre se desplaza al plasma y se une a Na libre = bicarbonato de sodio

MAYOR PARTE DE RESERVA ALCALINA

2. Eliminación de ácidos por el riñón Nivel de cel. Tubular el ac. Carbónico se

disocia en bicarbonato e H (anhidraza carbónia).

El H se secreta a la luz tubular donde se neutraliza por: fosfatos, creatinina, amoniaco, etc, para ser eliminado por orina.

I. Sistéma amonio-cloruro de amonio El mas importante a nivel renal El amoniaco se sintetiza en la cel. Tubular por

desaminación de aminoaco. Éste difunde a la luz tubular.

Amoniaco + H= amonio Amonio+ Cl = forma en la q se elimina el acido Disminuye Ph aumenta eliminación de amonio normal: 300-400meq/litro/día

II. Sistema fosfato disódico-fosfato monosódico El fosfato disódico + H = fosfato

monosódico Difunde a la luz tubular forma bicarbonato

sódico con el bicarbonato de sodio, entra a sangre para reserva alcalina

Por cada H eliminado por orina se absorbe un bicarbonato sódico.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

HIPOVENTILACION

hipercapniaAcido

carbónico Se altera la relación acidoCarbónico/bicarbonato

DisminuyepH

sanguíneo

HIPOVENTILACION

ALVEOLAR

Alteraciones de la pared torácica:

Deformidades, traumatismo, miastenia gravis, comprensión

pulmonar

Regulación anormal del SNC:

Depresión, hipoxia, Insuficiencia vascular cerebral, isquemia, masas,

infecciones, traumatismos, polio, lesiones medulares

Enfermedades del parénquima:

Neumonías, membrana hialina, taquipnea

transitoria, hemorragia, fibrosis, enfisema, asma,

edema, masas, broncoaspiracion

Alteraciones intratoracicas:

Hernia diafragmática

Obstrucción aguda de vías respiratorias

superiores:

Cuerpos extraños, inflamación, malformaciones congénitas

ACIDOSIS METABOLICA

AumentoDe ácidos No volátiles(ac. Láctico,

Acético)

Disminución De

Bicarbonato(diarrea, vomito,

Formando acido

carbónico)

Aumento De

hidrogeniones

pH sanguíneodisminuye

ACIDOSIS METABOLICA

Producción de ácidos orgánicos:

-cetoacidosis

Diabetes, alcohólica, disminución de aporte calórico, estados hispermetabolicos

-Acidosis láctica

Hipoxia tisular, estados hipermetabolicos, edo de Shock, insuficiencia hepática

Ingestión de ácidos:

Ac. Clorhídrico, sales acidificantes (cloruro de amonio), hiperalimetnación, intoxicaciones (salicilatos)

Disminución en la eliminación de ácidos:

Insuficiencia renal, acidosis renal tubular, enf, de addison, dieta hiperproteica

Perdida de bases (bicarbonato):

Gastrointestinal, fístulas, renal

Brecha aniónica = cationes – aniones = no mas de 15 meq/litro

Brecha normal: diarrea, fístulas, acidosis de túbulo renal

Aumento de brecha: salicilatos, diabetes, alcohol, insuficiencia renal o hepática.

Cuadro clínico de acidosis

Provoca depresión de la actividad mental hasta llegar al coma (ph6.9) o muerte.

Hipoventilación causa acidosis mixta

Hipercapnea menor a 65 mmHg, acidosis e hipoxemia estimula quimiorreceptores aórtico y carotídeos:

Hipventilación alveolarSig. Insuficiencia respiratoria

Baja el O2 sanguíneo Glucólisis anaerobia

Disminuye

pH

Aumenta CO2

Menos de 65mmHg

quimiorreceptores

frec. CardiacaVol. Minuto respiratorioVol. Ventilatoria Frec. respiratotria

Ac. lactico

Acidosis mixta

H2CO3

H20

Aumenta CO2

Mas de 65mmHg

Efecto narcotizante en SNC:

Depresión mental, inconciencia, anestesia, convulsiones, coma

Aumento corriente sanguínea cerebral:

Aumento presión LCR:

Papiledema, cefalea, acufenos, mareos, somnolencia, confusión mental

Disminución de captación de O2 por hem.

hipoxia

cianosis

+

Acidosis metabólica

Aumenta ac, láctico

-hipoxia

Perdida de bicarbonato

-diarrea

hipovolemia

Signos de deshidratacion

Edo de choque

Cetoacidosis

-diabetes Perdida de liquidos

Aumento H2CO3

EFECTO NARCOTIZANTE:

Snc: depresión mental, inconciencia, anestesia, convulsiones, coma

NaHCO3

Aumento H2CO3

Riñon: H+ HCO3-

pulmónH20

Aumenta CO2

Quimiorreceptores

+ resp. Kussmal

Disminuye captacion O2 por hem

hipoxia

palidez Cianosis: piel marmorea, sudor frío

Alcalosis metabólica

AUMENTO DE BICARBONATO

Perdida de ácidos:

Vía digestiva, vía renal

Administración de bicarbonato de sodio

Otros factores: hipovolemia, hipokalemia

Electrolitos en orina:

Cloruros normales 48-52 meq/l

Ausente es patoneugmonico de perdida de jugo gastrico

REACTIVA AL CLORURO

Perdida de acido por vía digestiva

Perdida de acido por vía renal

RESISTENTE AL CLORURO

Perdida de ácidos por vía renal (hiperaldosteronismo primario, aumento de mineralocorticoides)

Administración excesiva de bicarbonato

Alcalosis respiratoriaHIPERVENTILACION ALVEOLAR

Disminuye sangre cerebral

hipoxia

Isquemia cerebral

Edema cerebral:

Fatiga, cefalea, desconcentración, alteraciones de la conciencia, convulsiones, coma

Disminución PaCO2

Disminución H2CO3

Aumento pH

alcalosis

Calcio serico ionizado

Aumento de la excitabilidad neuromuscular:

Parestecias, disestesias, sensacion de hormigueo, rigidez, dolor, espasmos de manos y pies, signo de chvosket y de trousseau, hiperreflexia osteotendinosa, crisis convulsivas

Respiración irregular cheyne stokes

Alcalosis metabólicaDisminución de hidrogeniones

Administración bicarbonato de sodio

Aumenta pH

Vía digestiva

vómitos

Vía renal

diuréticos

Perdida de liquidos

hipovolemia

Signos de deshidratación

shock

Perdida H+

Perdida de K

Bradipnea con hipopnea

Aumento de bicarbonato

Hipokalemia:

Anorexia, somnolencia hipotonia musuclar, hiporreflexia osteotendinosa, paralisis flacida.

alcalosis Disminución de Ca serico ionizado

Hipocalcemia

Aumento de excitabilidad neuromuscular:

Parestesias, disestesias, hormigueos, espasmo carpopedeal, signo de Chvostek, troussea othiporreflexia osteotendinosa, convulsiones

TRATAMIENTO

ACIDOSIS METABOLICA:- MEDIDAS DE SOSTEN: constantes

vitales lo mas normal posible:- Vías aéreas permeables, buena

ventilación- Mantener temperatura- Alimentación e hidratación parenteral

MEDIDAS ESPECIFICAS: Encontrar la causa- Síndrome diarreico:Corrección de hipovolemia y manejo de la

deshidrataronCorrección de la osmolaridadCorrección de desequilibrio ácido/báse en caso de

persistir administrar bicarbonato de sodio en transcurso de 6hr

Meq bicarbonato = (CO2 ideal – CO2 real ) X KG X.3

CETOACIDOSIS:

Corregir hiperglucemia, hipovolemia, acidosis e hipokalemia

Monitoreo de constantes vitales c/hr, glicemia c/hr, electrolitos c/2h, gasometria c/2h determinacion del vol urinario

INTOXICACION POR SALICILATOS:

Aparte del tx para cetoacidosis hay que hacer lavado gastrico y agregar soluciones alcalinizantes.

INSUFICIENCIA RENAL

Dialisis peritoneal

Bicarbonato es temporal

ALCALOSIS METABOLICA- Reactiva al Cl

Solucion isotonica con cloruro de sodio al .9% , cloruro de potacio para corregir la depleción de K 4-6 meq/kg/dia

Cloruro de amonio 75mg/kg/dia

Alcalosis resistente al ClAdemas tratar especificamente el problema

ALCALOSIS RESPIRATORIAHacer respirar al paciente dentro de una

bolsaSedantes y tx psiquiatricos