achalasie du cardia - aspects thérapeutiques- dr naïli – dr boutra chu dr ibn badis –...
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ACHALASIE DU CARDIA
-Aspects Thérapeutiques-
Dr Naïli – Dr BoutraCHU Dr Ibn Badis – Constantine
XIII séminaire atelier national de formation en HGE
Alger le 19 et 20 MAI 2010
Introduction
TMO primitif le plus fréquent d’étiologie inconnue caractérisée par
apéristaltisme du corps de l’œsophage absence de relaxation du SIO en réponse aux
déglutitions 1° cas d’achalasie traité en 1674 par
Thomas Willis en utilisant Whalebone 1° chirurgie dans l’achalasie = cardio-
myotomie en 1913 par Ernst Heller
Incidence = 0,5–1/100000 Prévalence = 8/1000000 Tout âge entre 25-60 ans +++ Sex ratio = 1 Toute les races
Epidémiologie
Etiopathogénie de l’achalasie
Inflammation du plexus myentérique
Neuropathie inflammatoire
Perte des nerfs inhibiteurs et fibrose
Achalasie classique
Achalasie vigoureuse
Facteur déclenchant (infectieux ?)
Anticorps anti-plexus
myentériques
Prédisposition génétique
Diagnostic
Clinique (dysphagie + dlrs thx + régurgitations)
EDH (signe de rosette + ressaut) TOGD (=> 4 stades) Manométrie +++ (apéristaltisme du
corps + hypertonie et absence de relaxation du SIO)
Avant de traiter
Confirmer le diagnostic d’achalasie Eliminer une pseudo achalasie
(infiltration tumorale des plexus œsophagiens )
Intérêt des examens pré thérapeutiques TDM Echo endoscopie
Score d'Eckardt ¹
Score Perte de poids
Dysphagie Douleurs thoraciques
Régurgitations
0 Aucune Aucune Aucune Aucune
1 < 5 kg Occasionnelle
Occasionnelle
Occasionnelle
2 5-10 kg Journalière Journalière Journalière
3 > 10 kg À chaque repas
Plusieurs fois /J
À chaque repas
1: Eckardt VF, et al. Gastroenterology 1992; 103 : 1732-8
Buts du traitement
Palliatif +++ Diminution de la pression du SIO =>
livrer passage au bol alimentaire Eviter les complications Préserver la barrière anti-reflux
Critères de bonne réponse au TRT
Clinque ¹ = score d’Eckardt ≤ 3 TOGD ²
Ø < 3 cm Colonne barytée < 1 cm (après 5 mn) Ø JOG = 8-10 mm
Manométrie ³ = Pr du SIO < 10 mm Hg
1: Eckardt VF, et al. Gastroenterology 1992;103:1732-8.2: Vaezi MF. Gastrointest Endosc Clin N Am 2001;11:409-23. 3: Eckardt VF, et al. Gut 2004;53: 629-33.
Moyens thérapeutiques
Traitements médicamenteux Dérivés nitrés Inhibiteurs calciques
Traitements endoscopiques Injection du toxine botulique Dilatation pneumatique
Traitements chirurgicaux
Effet myorelaxant (SIO) Les + utilisés = inhibiteurs calciques +
dérivés nitrés LP Durée d’action ≈ 1 h Inhibiteurs calciques
Nifépidine (+++) et Verapamil (sans preuve) Poso = 10-20 mg à 20-30 mn avant les repas E II = hypotension, céphalées, OMI Les plus utilisés (moins d’E II)
Traitement médicamenteux -1-
Dérives nitrés Sublingual (Isosorbide dinitrate) ou spray
(Isocard™) Poso = 5-20 mg 15-45 mn avant les repas Mauvaise tolérance = hypotension,
céphalées + récemment = Sildénafil (inhibiteur du
5-phospho- di estérase) => disponibilité du NO => relaxation du SIO
Traitement médicamenteux -2-
Traitement médicamenteux -3-
Inconvénients Tachyphylaxie Dysphagie persistante Effets secondaires
Indications ¹ Achalasie récente + œsophage non dilaté Refus ou CI aux traitements invasifs Echec de la toxine botulique En adjuvant après une dilatation
endoscopique ou myotomie1: Bruley des Varannes S, et al. Dig Liver Dis 2001;33:266-77.
Toxine botulique -1-
But = bloquer la libération de l’A-Ch / nerf pré synaptique Matériel = aiguilles à sclérose Technique = injection dans 4-5 sites au
niveau du SIO Dose = 80-100 U du Botox™ diluées dans
5-10 ml Indications = refus ou CI à la dilatation ou
la chirurgie
Avantages Faible risque de complication Peuvent être répétée (2 séances au
minimum) Meilleurs résultats pour l’achalasie
vigoureuse (100% de rémission)¹ Inconvénients
Effet transitoire (6 mois) => injections répétées => coût et risque
Récidive > 50% 1: Pasricha PJ, et al. Gastroenterology 1996;110:1410-5.
Toxine botulique -2-
Complications Douleurs thoracique transitoires Difficulté de dissection opératoire ultérieure Immunorésistance
Toxine botulique -3-
Annese, V et al. Gut 2000;46:597-600
Toxine botulique -4-
Auteur Dose du Botox
N Réponse à 1 mois
Réponse à 6 mois
Réponse à 12 mois
Annese 1998
100 UI 57 88 % 55 % 35 %
Zaninotto 2004
100 UI 40 - 66 % 34 %
Toxine botulique -5-
Dilatation endoscopique -1-
C’est le traitement le plus souvent proposé en France
=> dilacération des fibres musculaires du SIO
Matériel Fil guide Ballonnets de dilatation pneumatique
en poly éthylène (Ø = 30-45 mm)
Dilatation endoscopique -2-
Indications Sujet âgé Score d’Eckardt > 3 +/- refus ou CI à la chirurgie
Contre indications
Diverticule de l’œsophage Patient non coopérant
Avantages Simple (réalisable en ambulatoire) Anesthésie ou sédation de courte durée Peut être répétée
Inconvénients Récidive Complications (perforation +++) Sclérose cicatricielle (myotomie ultérieure
difficile)
Dilatation endoscopique -3-
Dilatation endoscopique -4- Recommandations du Collège américain de gastroentérologie ¹
1: VaeziMF, et al. Am J Gastoenterol 1999;94:3406-12.
Patient à jeun depuis au moins 12 heures Lavage œsophagien avec une sonde de gros calibre (si nécessaire) Sédation et endoscopie réalisée en décubitus latéral gauche Fil-guide positionné dans l’estomac et ballonnet monté sur le fil-
guide Première dilatation avec un ballonnet de 30 mm de diamètre ;
dilatations suivantes avec des ballonnets de 35 puis de 40 mm Positionnement du ballonnet à cheval au niveau de la JEG +
contrôle sous scopie Insufflation jusqu’à disparition de la striction, ce qui nécessite
souvent des pressions de 7 à 10 psi (350 à 500 mmHg) Transit à la gastrographine puis à la baryte pour éliminer une
perforation œsophagienne Surveillance de 4 heures (douleur thoracique et fièvre) Sortie et contrôle clinique à 1 mois
Dilatation endoscopique -5-
Complications Perforation (3%) si diagnostic précoce => chirurgie
80-100% => mortalité < 1% (0.2%) ¹ RGO (25-30%) RGO sévère (0.2%) => sténose peptique Fissuration de l’œsophage (2.5%)
Résultats Amélioration = 93% ¹ Réponse clinique et manométrique = 77% ¹ Échec = 7% ¹ Nécessite de réintervention > 10 ans (DE ou chir) =
40% ²
Dilatation endoscopique -6-
1: Recommandation de la société française d'endoscopie digestive Janvier 20032: Lopushinsky S, Urbach D JAMA 2006 ; 296 : 2227-2233 Lake JM, Wong R K Aliment Pharmacol Ther 2006 ; 24 : 909-918
Zerbib F et col. American journal of Gastroenterology 2006
Dilatation endoscopique -7-
Dilatation unique vs dilatations répétées
Nombre total des patients
Résultats à cours terme (rémission)
Résultats à long terme (rémission)
Complications
570 patients251 hommes 319 femmes
54-91 % de 54-85 % (5 ans)50 % (10 ans)
- Perforation (0.5-2 %)- Déchirure muqueuse superficielle (4 %)- RGO (4-34 %)
Dilatation endoscopique -8-
Résultats de 5 études Karamanolis G et col Am J Gastroenterology 2005Katz Ph et col Digestive Disease and Sciences 1998Vera MF et col Am J of Gastroenterology 2004Zerbib F et col Am J of Gastroenterology 2006Dobruscali A et col World J of Gastroenterology 2004
Myotomie de Heller -1-
Incision extra muqueuse de la couche musculaire circulaire de l’œsophage et de la couche oblique gastrique
Indication Sujets jeune ou échec à la DE Score d’Eckardt > 3
Contre indications Patient à risque ATCD de chirurgie œsophagienne ou
gastrique
Complications RGO Perforations et fistules Dysphagie persistante (5-10%) Mortalité < 1%
Résultats¹ Bonne réponse = 82% Non réponse => DE efficace (> 50%) RGO (12.7%) => IPP
Myotomie de Heller -2-
1: Costantini M, Zaninotto G, Guirroli E, et al. Surg Endsc 2005;19:345-51
Avantages laparoscopie vs laparotomie Meilleure visualisation jonction
œsogastrique Montage anti reflux associé (fundoplicature) Durée d'hospitalisation plus courte ( 2 jours
vs 5) Morbidité plus faible
Myotomie de Heller -3-
1: Bonavina et al. Minimally surgery for oesophageal achalasie WJG 2006, 12 : 5921- 5925
Myotomie de Heller -4-
Exposition et dissection du hiatus œsophagien
Création d’une fenêtre rétro-œsophagienne et abaissement de l’œsophage
Myotomie de Heller -5-
Myotomie sur l’œsophage
Myotomie de Heller -6-
Myotomie se poursuit sur la jonction œso-cardiale jusqu’à 2 cm sous le cardia
Myotomie de Heller -7-
Contrôle de la myotomie
Myotomie de Heller -8-
Traitement anti reflux associé Procédé de Dor (standard, couvre la myotomie) Procédé de Toupet (standard, myotomie reste béante) Procédé de Lorat-Jacob (le + simple, si attaches anti reflux intègres) Procédé de Nissen (dysphagies+++, si gastrolyse)
Myotomie de Heller -9-
Nb Intervention
Résultats à 3 ans
Nécéssité de traitement compléméntaire
Résultats globaux à 3 ans
Patti M 2001
102 patients
Cardiomyotomie + fundoplicature sous coelioscopie
Bons = 91/102 (89 %)Mauvais initiaux = 11
Réintervention = 5DE = 6
94 %
Myotomie de Heller -10-
Patti M et col Arch Surgery 2001
Méta analyse de Leyden et al en 2009Conclusion: dilatation pneumatique offre
un meilleur résultat fonctionnel à long terme et réduction du taux de réintervention comparé à l'injection de toxine botulique
Dilatation endoscopique vs injection du toxine botulique
Chirurgie vs injection du toxine botulique
Zaninotto et al. Annals Surg, 2004
Comparaison entre les réponses thérapeutiques de l’achalasie ¹
Traitement Nb total de
patients
Réponse thérapeutique (%)
Durée du
suivi (anné
e)
Traitement répété
Nb de patient
s
Réponse thérapeutiqu
e (%)
Injection du toxine botulique
149 32 1.1 63 49
Dilatation pneumatique
1276 72 4.9 269 80
Myotomie de
Heller
Thoracotomie
1221 84 5 - -
Laparotomie
732 85 7.6 - -
laparoscopie
171 92 1.2 - -
1: Spiss A, Kahrilas P. JAMA 2006;296;2227-33
Stratégie thérapeutique adaptée aux recommandations du Collège américain de gastroentérologie
Achalasie
Risque chirurgical élevé / refus de chirurgie
Injection de toxine botulique (80 – 100
unités)
Stratégie thérapeutique adaptée aux recommandations du Collège américain de gastroentérologie
Achalasie
Risque chirurgical élevé / refus de chirurgie
Injection de toxine botulique (80 – 100
unités)
Répéter tant
nécessaire
Succès
Stratégie thérapeutique adaptée aux recommandations du Collège américain de gastroentérologie
Achalasie
Risque chirurgical élevé / refus de chirurgie
- Traitementmédicamenteux- Gastrostomie
Injection de toxine botulique (80 – 100
unités)
Répéter tant
nécessaire
Succès Echec
Stratégie thérapeutique adaptée aux recommandations du Collège américain de gastroentérologie
Achalasie
Myotomie laparoscopiqu
e
Risque chirurgical bas Risque chirurgical élevé / refus de chirurgie
Dilatation pneumatique progressive
- Traitementmédicamenteux- Gastrostomie
Injection de toxine botulique (80 – 100
unités)
Répéter tant
nécessaire
Succès Echec
Stratégie thérapeutique adaptée aux recommandations du Collège américain de gastroentérologie
Achalasie
Référer à un centre spécialisé
Risque chirurgical bas Risque chirurgical élevé / refus de chirurgie
Dilatation pneumatique progressive
Succès
- Traitementmédicamenteux- Gastrostomie
Injection de toxine botulique (80 – 100
unités)
Répéter tant
nécessaire
Succès Echec
Echec
Myotomie laparoscopiqu
e
Succès Echec
Stratégie thérapeutique adaptée aux recommandations du Collège américain de gastroentérologie
Achalasie
Dilatation
Référer à un centre spécialisé
Echec
Myotomie laparoscopiqu
e
Risque chirurgical bas Risque chirurgical élevé / refus de chirurgie
Dilatation pneumatique progressive
Succès Succès Echec
Œsophagectomie
Répéter chirurgie
- Traitementmédicamenteux- Gastrostomie
Injection de toxine botulique (80 – 100
unités)
Répéter tant
nécessaire
Succès Echec
Perspectives
Inflammation du plexus myentérique
Perte des nerfs inhibiteurs et fibrose
Achalasie classique
Achalasie vigoureuse
Facteur déclenchant (infectieux ?)
Anticorps anti-plexus
myentériques
Prédisposition génétique
Neuropathie inflammatoire
• Anti-inflammatoires• Immunosuppresseurs• Traitements biologiques
Conclusion
Il n’y a pas de réponse claire concernant la stratégie thérapeutique optimale au cours de l’achalasie
Pour la dilatation endoscopique il faut craindre la survenue d’une perforation dont un diagnostic précoce avec intervention à temps permettent d’améliorer le pronostic
MERCI