accidente cerebro vascular (acv)
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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ACV ISQUÉMICO Y ACV HEMORRÁGICO
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GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Frontal (1):
Se divide en tres regiones estructurales y funcionales:
-Zona motora
-Zona premotora (dividida a su vez en motora primaria y
secundaria)
-Zona pre frontal.
Lóbulo Temporal (2):
Topográficamente los lóbulos temporales se pueden dividir en cinco áreas corticales:• Corteza auditiva primaria.• Corteza auditiva de asociación.• Corteza temporal lateral de asociación supramodal.
• Corteza temporal inferior de asociación visual.• Corteza temporal medial (límbica y paralímbica).
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GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA“LÓBULOS CEREBRALES”
Lóbulo Parietal (2):
Se pueden diferenciar dos áreas funcionales
del lóbulo parietal:
• Corteza primaria y secundaria somato
sensoriales
• Corteza parietal posterior
Lóbulo Occipital (1):
Presenta una estructuración compleja diferenciándose en una corteza visual primaria y cortezas de asociación visual
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GENERALIDADES DE NEUROANATOMÍA“POLÍGONO DE WILLIS”
Arteria Carótida Interna:
Dividida en Segmento Cervical, Segmento Petroso, Segmento Lacerum, Segmento Cavernoso, Segmento Clinoideo, Segmento Oftálmico y Segmento Comunicante.
Arteria Cerebral Anterior:
Dividida en Segmento horizontal o pre comunicante, Segmento vertical o pos comunicante y Segmento Distal.
Arteria Cerebral Media:
Dividida en Segmento Horizontal, Segmento Insular, Segmento Opercular, y Segmento Cortical.
Arteria Cerebral Posterior:
Dividida en Segmento Precomunicante, Segmento Ambiens, Segmento Cuadrigeminal, y Segmento Calcarina.Arteria Basilar: Sus Ramas son La arteria cerebelosa Anteroinferior y Las arterias cerebelosas Superiores.
Arteria Vertebral: Dividida en Segmento Extraoseo, Segmento Foraminal, Segmento Extraespinal y Segmento Intradural.
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DEFINICIÓN
El accidente cerebrovascular o ataque cerebral es un tipo de enfermedad cerebrovascular, es decir, una enfermedad que afecta a los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro.
Se produce cuando se interrumpe el riego sanguíneo a una parte del cerebro o cuando se produce un derrame de sangre en el cerebro o alrededor de él. Afectando de esta manera gravemente el cuerpo
Anteriormente, el ataque cerebral se denominaba «apoplejía», un término que deriva del griego «plesso» y que significa «golpear».
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EPIDEMIOLOGIA DEL ACV
Prevalencia
El 3.5 % en la población mayor de 64 años. En España
hay de 150 a 250 casos anuales por cada 100 000
habitantes.
Incidencia por edad y sexo:
De 65 a 74 años la presencia es mayor en hombres.
A partir de los 75, la prevalencia asciende
significativamente entre mujeres.
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TIPOS DE ACV
Accidentes cerebrovasculares isquémicos:
a) ACV trombotico.
b) ACV embolico.
Estos tipos de ACV isquémicos representan el
88% de todos los ataques cerebrales.
Accidentes cerebrovasculares hemorrágicos:
a) ACV cerebral o intracerebral.
b) ACV subaracnoidea.
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FISIOPATOLOGÍAAccidente Cerebrovascular Isquémico
• Oclusión repentina de un vaso intracraneal.
• Interrupción completa de circulación cerebral
origina la muerte de tejido encefálico: 4-10 minutos.
<16-18ml/100gr de tejido x’: 60min
<20ml/100gr de tejido x’: Isquemia sin infarto, a
menos que se prolongue durante varias hrs o
días.
• Zona de penumbra isquémica
• Infarto focal ocurre por 2 mecanismos:
• Necrosis
• Apoptosis
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Mecanismos principales del ACV
isquémico:
1.- Oclusión de vaso intracraneal por un
émbolo de origen distante.
2.- Trombosis in situ de vaso intracraneal.
3.- Deficiencia de irrigación causada por
estenosis que limita el flujo de un gran vaso
extracraneal. “Parteaguas”
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FISIOPATOLOGÍAAccidente Cerebrovascular Hemorrágico
Factores de riesgo:
Modificables
HTA- Terapia anticoagulante-Terapia trombolítica-
Alta ingesta de alcohol-Antecedente de ACV-Uso de
drogas ilícitas (Ej. Cocaína)
No modificables
Edad avanzada
Raza negra
Amiloidosis cerebral
Coagulopatías
Vasculitis
Malformaciones arteriovenosas
Neoplasias intracraneales
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• Fases (3):
1. Hemorragia inicial
2. Expansión de hematoma*
3. Edema en peri-hematoma*
• La hemorragia inicial es ocasionada por la
ruptura de arterias cerebrales.
• La expandirse el hematoma ocasiona un
aumento en la presión intracraneal que
desequilibra la integridad del tejido local y de la
BHE.
• Obstrucción de flujo sanguíneo venoso ↑ la
liberación de tromboplastina del tejido:
Coagulopatía.
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• Hematoma >30ml: ↑ % Muerte
• Edema en peri-hematoma: Etiología primaria de
deterioración neurológica.
• 40%: La hemorragia se extiende a los ventrículos
cerebrales -> Hemorragia intraventricular.
• >Hemorragias intracerebrales hipertensivas:
Evolucionan 30-90 min.
• >Hemorragias por tratamiento anticoagulante: 24-
48hrs.
• A las 48 hrs: Macrógafos comienzan a fagocitar la
parte más externa de la hemorragia.
• ~ 6 meses: Hemorragia revestida por tejido
cicatricial y macrófagos cargados de
hemosiderina.
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ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO: Origen Localización
frecuente
TrombosisAterosclerosis de
arteria extra e intracraneales
Carotica interna(en su primera bifurcación.
Embolia
Corazón (fibrilación auricular no
reumática, estenosis mitral)
Arteria cerebral media 80%
Mecanismo desconocido
Origen desconocido 40%
Disminución del flujo
Shock, crisis de adam’stokes
Zonas limitantes entre arteria
cerebral media y posterior.
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ETIOLOGÍA ICTUS ISQUÉMICO
1ra causa :arterosclerosis
de vasos intracraneales
2da causa Cardioembolia
Territorio mas afectado arteria cerebral media.
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CUADRO CLÍNICO“ICTUS ISQUÉMICO ATEROTROMBOTICO”
•Manifestaciones clínica:
Van a estar dada por la arteria
afectada.
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CUADRO CLINICO“ARTERIA CEREBRAL MEDIA
(FRECUENTE)”Estructura Cuadro Clínico
Lóbulo frontalLóbulo parietalLóbulo
temporal
División superior: Hemiplejía contralateral (depredominio facio-braquial) +
afasia de Broca (HD) + desviación de la
Mirada había la lesion (hemilateral)
División inferior: hemianestesia contralateral
+ anosognosia (HND)Afasia de WernickeAfasia global (HD)
Hemianopsia homónima Ipsilateral
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CUADRO CLÍNICOARTERIA CARÓTIDA INTERNA
• Asintomática.
• Clínica similar a la ACM hemiplejia
con hemianestesia
contralateral ,soplo en cuello
(puede preceder de ACV isquémico
transitorio.
• Amaurosis fugax homolateral
(ceguera monocular transitoria)
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CUADRO CLÍNICO ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR (RARA).
Estructura Cuadro Clínico
1.Corteza sensitivo-motora
(pierna)
2. Lóbulo prefrontal (por
embolia)
1. Hemiparesia + hemihipoestesiade predominio
crural contralateral2. Abulia + Reflejos
arcaicos+ Apraxia de la marcha
+Incontinencia urinaria
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CUADRO CLÍNICO ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR
Estructura Cuadro Clínico
1. Lóbulo occipital
2. Hipocampo y temporalinf.
3. Cuerpo calloso (parte post)
4. Tálamo
1. Hemianopsia homónima contralateral que suele
respetar la visión macular con reflejos pupilares
normales+ desorientación topográfica (HND) +
alucinaciones visuales. Si bilateral: ceguera cortical2. Trastornos transitorios
de la memoria3. Alexia sin agrafia
4. Síndrome Déjérine-Roussy
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ACV HEMORRÁGICO.
• La Hemorragia intraparenquimatosa es el tipo mas frecuente de hemorragia intracraneal no traumática, la causa mas frecuente es la hipertensión.
• Hemorragia intracerebral hipertenciva la mas frecuente.
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CUADRO CLÍNICO “ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”
Localización Cuadro Clínico
1. Putamen(más
frecuente)
Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales
- Desviación conjugada de los ojos al lado lesión
(pupilas normales, a no ser que sea masiva:
compresión ipsilateral del III par)- Disminución nivel de conciencia
2. Tálamo
Síndrome talámico + hemiplejía contralaterales
- Desviación ojos: hacia abajo y hacia adentro (a la
punta de la nariz). Pupilas de tamaño medio
- Disminución del nivel de conciencia
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Estructura
Cuadro Clínico
3. Puente
Coma con cuadriplejía y déficit sensitivo bilateral.
- Pupilas mióticas reactivas, los ojos se alejan de la lesión
4. Cerebelo
Cefalea occipital, inestabilidad, vértigo, vómitos (de
manera brusca). Ataxia de los miembros ipsilaterales.Nistagmos.
- Al principio conciencia preservada pero en su
evolución se deteriora llegando hasta el coma
CUADRO CLÍNICO “ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR HEMORRÁGICO”
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ACV POR HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
Etiología
• Causa más frecuente de HSA: traumatismos.
• Causa más frecuente de HSA espontánea: rotura de aneurismas
• saculares
• Otras causas:
- Rotura de una MAV o por extensión subaracnoidea de una
hemorragia intraparenquimatosa.
- Aneurismas micóticos: émbolos sépticos secundarios a endocarditis
- Generalmente en la arteria cerebral media.
- Aneurismas fusiformes: a nivel de la arteria basilar, especialmente.
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CUADRO CLINICO.
• Cefalea centinela con la expansión del aneurisma.
• Parálisis progresiva del III par: aneurisma de comunicante posterior o VI
par: aneurisma de la carótida interna.
• Defectos campo visual: aneurisma de la carótida interna.
• Tras la ruptura se produce la tríada (MIR):
• Cefalea súbita intensísima generalmente tras esfuerzo (“el peor dolor de
cabeza de mi vida”).
• Rigidez de nuca, Náuseas / vómitos.
• Otras manifestaciones: Pérdida transitoria de la conciencia /Déficits
neurológicos focales.
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DIAGNOSTICOACV ISQUÉMICO
• TAC:
El ictus isquémico no se ve hasta pasada 24-48 horas; se pueden ver signos precoces:
borra miento de surcos y de la diferenciación entre sustancia blanca y gris,
hiperdensidad de la arteria cerebral media.
• Resonancia Magnética:
Con las nuevas técnicas de difusión y perfusión se puede valorar el tejido que se puede
salvar haciendo una fibrinólisis en las primeras 3 horas del ictus. También identifica las
hemorragias.
• Arteriografía:
Se realiza para valorar estenosis carotídeas pre cirugía o para realizar tratamiento
endovascular de las estenosis, y para el estudio de hemorragias cerebrales.
• Eco doppler carotídeo y transcraneal:
Muy útil para detectar estenosis en las arterias, vaso espasmo y flujos colaterales.
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DIAGNOSTICOACV HEMORRÁGICO
• TAC:
La TAC detecta de modo inmediato todas las hemorragias de >1
cm (la sangre es hiperdensa, rodeada de zona hipodensa:
edema).
• La Resonancia Magnética
No es necesaria en la mayoría de los casos. Sirve de modo
diferido para detectar lesiones subyacentes que hubieran
sangrado (tumor, malformación arteriovenosa).
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COMPLICACIONES
Cuando se produce la lesión vascular (ya sea isquémica o hemorrágica) se produce un área
de tejido nervioso más dañada, rodeada de otra de tejido nervioso en riesgo, pero que puede llegar a recuperarse.
Secuelas neurológicas
• Depresión y ansiedad : se presenta en aproximadamente el 60% de los pacientes con accidente cerebrovascular,
• Deterioro cognitivo: los problemas de memoria, concentración demencia
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COMPLICACIONES
•Déficits motores totales o parciales • Alteraciones del lenguaje • Fatiga • Osteoporosis• Incontinencia urinaria• Subluxación del hombro hemipléjico • Disfunción sexual
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COMPLICACIONES
• Trastornos metabólicos:
Hiperglucemia - hipoglucemia.
Hiponatremia: se caracteriza (Na+< 130 meq/L)
. Hipernatremia.
• Hipertensión intracraneal
Disminución del nivel de conciencia
Vómitos
Midriasis pupilar con pérdida de respuesta a la luz
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TRATAMIENTO“ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
ISQUÉMICO AGUDO”Una vez corroborado el diagnóstico clínico de accidente
cerebrovascular:
• El objetivo primario es evitar o revertir el daño encefálico
• Después se realiza una CT craneal de urgencia, sin medio de
contraste, para distinguir entre accidente isquémico y
hemorrágico.
Los tratamientos se divide en cinco categorías:
1) Medidas médicas de sostén;
2) Trombo líticos
3) Anticoagulantes
4) Anti plaquetarios
5) Neuroprotección.
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MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN
• Después de un infarto cerebral, el objetivo inmediato
es mejorar la irrigación en la zona de la penumbra
isquémica circundante.
• Importante prevenir las complicaciones que son
frecuentes en los individuos que deben permanecer en
cama: infecciones y trombosis venosa profunda con
embolia pulmonar.
• Médicos prescriben las medias elásticas neumáticas
para evitar la DVT.
• Muchas veces el primer paso para reducir el trabajo del
corazón y mantener la presión arterial es aminorar la
frecuencia cardíaca con un bloqueador 1-adrenèrgico
(esmolol o labetolol).
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• La fiebre es un elemento nocivo y es importante
combatirla con antipiréticos.
• La glucemia se mide con regularidad para mantenerla por
debajo de 11.1 mmol/L (200 mg/ 100 ml).
• Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita
el consumo de agua y se administra manitol por vía
intravenosa, pero es importante evitar a toda costa la
hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y
empeora el infarto.
MEDIDAS MEDICAS DE SOSTÉN
![Page 35: Accidente Cerebro Vascular (ACV)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081417/55ca2484bb61eb7d068b45d9/html5/thumbnails/35.jpg)
La administración de rt-PA intravenoso a dosis de 0,9 mg/kg (dosis máxima total de 90 mg) es el tratamiento de elección para los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico adecuadamente seleccionado dentro de las primeras tres horas de evolución del cuadro clínico (clase I, nivel de evidencia A).
TROMBO LÍTICOS
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• Tensión arterial sostenida >185/110.
• Plaquetas <100 000; HCT <25%; glucosa <50 o >400
mg/100 ml.
• Tratamiento con heparina en las 48 h previas y PTT
prolongado o INR elevado.
• Síntomas que mejoran con rapidez.
• Antecedente de accidente cerebrovascular o de
traumatismo craneal en los tres meses anteriores;
antecedente de hemorragia intracraneal.
• Cirugía mayor en los 14 días previos.
• Síntomas de accidente cerebrovascular menor.
• Hemorragia digestiva en los 21 días previos.
• Infarto de miocardio reciente.
• Estupor o coma.
CONTRAINDICACIONESRTPA POR VÍA INTRAVENOSA.
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• El ácido acetilsalicílico ha sido el antiagregante
más extensamente estudiado. Ocupa el primer
lugar en la relación coste-beneficio.
• El efecto antiagregante de dicho fármaco está
mediado por la inhibición irreversible de la
ciclooxigenasa.
• Se debe iniciar el tratamiento durante las
primeras 48 horas del episodio agudo.
• Dosis de 75-150 mg/día son efectivas en el
mantenimiento .
• En situaciones agudas se requiere una dosis
inicial de 150-325 mg.
ANTI PLAQUETARIOS
![Page 38: Accidente Cerebro Vascular (ACV)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081417/55ca2484bb61eb7d068b45d9/html5/thumbnails/38.jpg)
Se están realizando estudios clínicos
sobre las sustancias que actúan sobre
el receptor glucoproteínico IIb/IIIa en
el tratamiento del accidente agudo.
Los resultados preliminares indican
que el abciximab intravenoso es
innocuo durante las primeras 6 h del
accidente cerebrovascular y sugieren
que quizá es efectivo.
ANTI PLAQUETARIOS
![Page 39: Accidente Cerebro Vascular (ACV)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081417/55ca2484bb61eb7d068b45d9/html5/thumbnails/39.jpg)
La heparina se utiliza a menudo como parte
del tratamiento de los accidentes
cerebrovasculares.
La heparina evita la propagación del coágulo
dentro del vaso trombosado o impide que se
formen más émbolos.
Algunos médicos heparinizan a todos sus
pacientes con un accidente isquémico leve y
reciente para evitar parcialmente esta
evolución, pero esta medida no es
recomendable.
ANTI COAGULANTES
![Page 40: Accidente Cerebro Vascular (ACV)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081417/55ca2484bb61eb7d068b45d9/html5/thumbnails/40.jpg)
•Actúan mediante la inhibición
de la agregación plaquetaria
inducido por el ADP
•Previene eventos vasculares
en pacientes de alto riesgo
•Ticlopidina, clopidogrel y
dipiridamol.
DERIVADOS DE LA TIENOPIRIDINICOS
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NEUROPROTECCIÓN
• Consiste en aplicar un tratamiento que prolongue la tolerancia del encéfalo a la isquemia.
• Los fármacos que bloquean las vías de los aminoácidos excitadores protegen a las neuronas en los animales.
• El interés por la neuroprotección persiste ante la posibilidad de contar con medicamentos inofensivos incluso administrados en el entorno prehospitalario o con trombolíticos.
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![Page 43: Accidente Cerebro Vascular (ACV)](https://reader035.vdocuments.site/reader035/viewer/2022081417/55ca2484bb61eb7d068b45d9/html5/thumbnails/43.jpg)
GRACIAS POR SU ATENCIÓN