JEUR, 2006, 19, 183-187 © 2006. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Cas clinique

Accident de plongée… et si c’était le cœur ?

À propos d’un cas

N. ASSEZ, M.-H. DEHAY, J. SICOT, J. CUNY, P. GOLDSTEIN

SAMU régional de Lille, CHRU de Lille, 5, avenue Oscar Lambret, 59037 Lille Cedex.

RÉSUMÉ

Chez l’adulte, le foramen ovale est fermé dans 75 % des cas. La persistance du foramen ovale perméable peut être à l’origine decomplications qui incitent à sa fermeture. Le shunt droit –gauche prédispose à l’embolie gazeuse paradoxale. Depuis quelques années lesrisques d’accident de décompression chez les patients présentant un foramen ovale perméable sont mieux connus et décrits lors de plon-gées sportives ou de loisirs L’échographie transoesophagienne avec épreuve de contraste est à ce jour le « gold standard » pour la détec-tion d’un foramen ovale perméable. Mais de nouvelles techniques se développent. C’est dans ce domaine d’application qu’ultrasons etdoppler transcrânien trouvent une place de choix. Si le traitement des accidents de décompression repose sur la recompression hyperbare,la conduite à tenir en présence d’un foramen ovale perméable est loin d’être clairement protocolisée. Nous rapportons le cas d’un jeuneplongeur professionnel qui a présenté un accident médullaire grave, révélateur d’un foramen ovale permissible. Ce diagnostic a conduità la décision médicale d’arrêt définitif de la plongée.

Mots-clés : Accident de décompression. Foramen ovale. Traitement pré-hospitalier. Oxygène hyperbare.

SUMMARY

The patent foramen ovale among adults is closed in 75% of cases. The patent foramen ovale can be at the origin of complicationswhich incite us to have it closed. The right-to-left shunt entails to paradoxical gaseous embolism. For some years, the risks of decom-pression skiness among patients eving patent foramen ovale are better known and described in sports or spare-time activities. Transoe-sophageal echography with a test of contrast is, at the present day the “gold standard” for the PFO diagnosis. But news techniques areexpanded and it is in this field of application that ultra sounds and transcranial contrast doppler sonography have now found predominantposition. If the treatment of decompression illness relies on hyperbaric recompression , the management of a patent foramen ovale is notclearly defined. We report the case of a young professional diver who had presented a serious medullar accident, which was detected aspatent ovale foramen. This diagnosis has lead to final medical decision: to stop diving!

Key-words: Decompression illness. Foramen ovale. Prehospital. Hyperbaric oxygen.

INTRODUCTION

Depuis les années 1980, il a été prouvé que les embo-lies artérielles fibrino-cruoriques paroxystiques sont plus

nombreuses chez les patients présentant un foramen ova-le persistant (FOP) [1]. Naturellement, s’est alors poséela question des accidents de plongée inexpliqués surve-nus chez des plongeurs ayant respecté les protocoles va-lidés (tables ou ordinateurs de plongée). Plusieurs étudescas témoins ont montré une relation entre l’accident dedécompression (ADD) et la présence d’un large FOP

Skin diving illness… and if that was the heart? A case report

Tirés à part : N. Assez, à l’adresse ci-dessus.E-mail : n-assez@chru-lille.fr

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chez des plongeurs expérimentés ayant présenté un ADD[2, 3] avec un risque relatif (RR) de 2,5 pour tous les ac-cidents [4]. Cependant la faible incidence des accidentsde plongée (1 à 6/10 000) conduit à ne pas dépister lesshunts droit-gauche chez les plongeurs. Néanmoins la dé-couverte de lésions cérébrales en imagerie par résonancemagnétique nucléaire (RMN) chez ces sujets incite à uneplus grande prudence pour les plongeurs professionnels,chez qui la mise en évidence d’un FOP lors d’un ADD si-gnifie l’inaptitude à leur activité avec les conséquencessocio-professionnelles qui en découlent souvent.

OBSERVATION

Mars 2004 – onze heures : au décours d’une plongéed’exercice dans une carrière, en eau froide et profonde, unhomme âgé de 34 ans, pompier et plongeur professionnel,sans antécédent particulier hormis un lumbago récidivant,présente cinq minutes après sa sortie d’eau de violentesdouleurs lombaires droites associées à des paresthésiesdes deux membres inférieurs à prédominance droite. Im-médiatement, ses collègues de « palanquée » identifientun potentiel accident de décompression (ADD) et prodi-guent les premiers soins, selon les recommandations de laconférence européenne en vigueur depuis 1996. Le pa-tient est mis au repos, déshabillé puis séché, de l’oxygèneà 15 l/mn lui est aussitôt administré ainsi que de l’Aspiri-ne® (500 mg). Une réhydratation per os (1 litre) est pro-posée chez ce sujet conscient. Trente minutes plus tard, lecentre de régulation médicale est contacté afin d’effectuerle transport médicalisé vers le centre hyperbare le plusproche, situé à 60 km du lieu de l’accident. Le médecinrégulateur fait préciser le profil de la plongée (-42 m pen-dant 20 mn) et recherche les éléments cliniques évoca-teurs d’un ADD sévère. Le patient est Glasgow 15, sansdétresse respiratoire, les paresthésies bilatérales sont enfaveur d’un accident médullaire. L’hélicoptère de la pro-tection civile est alors envoyé sur les lieux , au delà de nosfrontières territoriales, avec à son bord un médecin urgen-tiste et un infirmier anesthésiste. Sur place, l’examen cli-nique neurologique objective le déficit franc du membreinférieur droit avec un niveau sensitif en D10. L’ausculta-

tion pulmonaire est normale avec une Sp02 à 100 % en airambiant, la glycémie capillaire est à 0,98 g/l. L’ECG dé-roule un rythme sinusal à 55 puls/mn chez un sujet sportif.La pression artérielle est à 122/65 mm Hg, symétrique.L’interrogatoire ne met en évidence aucun manquementaux règles habituelles de prudence lors d’une plongée dece type. Le profil de plongée est résumé dans le tableau I.Après pose d’une perfusion de 250 ml de sérum salé iso-tonique, le patient est installé sur matelas à dépression,tête en proclive à 30° puis héliporté vers le CHU régional.À 12 h 30, à l’admission au caisson, l’avis du neurologuepermet d’affirmer, la présence de dysesthésies des mem-bres inférieurs remontant en D10-D12. Les réflexes cuta-nés abdominaux ne sont pas contractés, les réflexesostéotendineux sont faibles. Il existe un déficit pallesthé-sique unilatéral. On note une discrète dysurie, sans anes-thésie en selle. Par ailleurs l’interrogatoire permet derapporter un accident lors d’une épreuve d’effort en oxy-génothérapie hyperbare (OHB) à -30 m avec fourmille-ments des membres inférieurs, cet accident ayant étéocculté par le patient et n’ayant fait l’objet d’aucun bilanparticulier. La prise en charge au caisson a consisté en laréalisation d’une première séance OHB de typeCOMEX 30 (figure 1) de 450 mn, puis devant la persis-tance des signes neurologiques 5 séances d’OHB à 100 %à 2,5 ATA. Le lendemain, la RMN médullaire ne retrouveaucune anomalie particulière. L’échographie transthora-cique (ETT) réalisée est jugée dans la limite de la norma-lité avec des cavités droites discrètement dilatées sanshypertension artérielle pulmonaire, une veine cave infé-rieure compliante et l’absence d’anévrisme du septum. Ilexiste un doute sur une bicuspidie aortique. Mais l’écho-graphie transœsophagienne (ETO) avec épreuve de con-traste est clairement en faveur d’un shunt droit-gauche. Laprésence d’un FOP sera confirmée trois mois plus tarddans un centre de cardiologie spécialisée. Le patient estsorti à J7 avec des paresthésies de la cuisse droite, un dé-ficit moteur modéré du quadriceps droit et une discrète dé-viation à droite à la marche et à la station debout. UneRMN et un électromyogramme de contrôle ont été réali-sés montrant une évolution favorable. Il a actuellement ré-cupéré sur le plan sensitivomoteur la quasi totalité de sescapacités. La pratique de la plongée lui a été définitive-ment et formellement proscrite. Le patient a repris son ac-tivité de sapeur-pompier professionnel, une adaptation àl’emploi a été nécessaire.

DISCUSSION

Les ADD sont la conséquence de la présence de bullesde gaz dans les veines ou de bulles embolisant certains ter-ritoires artériels. Ces bulles se forment par passage en pha-se gazeuse de l’azote après son relargage ou « dégazage »par les tissus périphériques lors de la décompression. Les

TABLEAU I. – Profil de la plongée.

Profondeur maximale42 m

Durée de plongée : 30 min

Succession de 5 remontées rapides– à la 12e min : -30 à -25 m– à la 14e min : -18 à -15 m– à la 22e min : -9 à -8 m– à la 25e min : -5 à -4 m– à la 30e min : - 5 à 1 m

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accidents médullaires sont des accidents graves (type II dela classification UHMS : Undersea & Hyperbaric MedicalSociety) et représentent les accidents neurologiques lesplus fréquents [5]. La pathogénie des accidents médullai-res est complexe. Il s’agit souvent de bulles formées insitu dans la moelle épinière (théorie d’Hallenbeck). Leblocage des veines épi et péri-durales est à l’origine desaccidents médullaires les plus graves (infarcissement de lamœlle). Si les accidents médullaires ne sont pas spécifi-ques aux accidents emboliques gazeux artériels, ils doi-vent faire rechercher une communication droite-gauchepar persistance d’un FO. Les bulles veineuses migrent enartériel (embolie paradoxale) sans passage au travers dufiltre pulmonaire à travers un FOP. Le coup de poignardlombaire dans les derniers mètres de la remontée est unsigne fidèle et un indice de gravité. Le score ASIA (Stan-dart Neurologic Classification of spinal Cord Injury) sen-sori-moteur utilisé chez les traumatisés permet unecotation simple et rapide du déficit neurologique, c’est unbon indicateur de l’atteinte médullaire, facile à reproduirepour suivre l’évolution des symptômes. Le FOP est unepersistance de la communication interauriculaire em-bryonnaire, le foramen ovale se ferme physiologiquementpuis anatomiquement après la naissance. Selon des don-nées échographiques ou nécropsiques, dans 25 %-30 %des cas, il n’y a pas de fusion entre le septum primum et leseptum secondum et il reste perméable. Lorsque la pres-sion intrathoracique augmente (apnée, effort avec blocagede la respiration, manœuvre de vasalva …) le sang ducœur droit contenant des bulles passe dans l’oreillette gau-che puis dans la grande circulation. Le passage des bullesdans la circulation artérielle favorise l’hypoxémie et l’em-bolisation paradoxale. L’expérimentation animale a mis

en évidence ces embolies paradoxales au cours d’une dé-compression en présence d’un FOP [6]. Le risque d’acci-dents de décompression chez les plongeurs présentant unshunt droit-gauche augmente [1]. Le risque relatif (RR)varie selon l’expression clinique de l’ADD [7]. Ainsi uneaugmentation de la prévalence des lésions cérébrales a étéretrouvée en RMN chez les plongeurs avec un FOP [8].L’importance du shunt et la taille du FOP exposent à unrisque plus grand [9]. Pourtant, certaines données sontcontroversées. Ainsi, selon Grandjean (1999) on estime laprévalence du FOP et des ADD médullaires à 25 %, com-parable à un groupe témoin et une étude française n’iden-tifie pas le FOP comme facteur favorisant des accidentsmédullaires [10].

Longtemps l’implication d’un FOP dans un accidentembolique n’a été qu’une simple présomption. Au-jourd’hui, l’ultrasonographie par ETT et ETO et le dop-pler trans-crânien (DTC) permettent le diagnostic deFOP. L’ETO est encore à l’heure actuelle le « Goldstandard » pour la détection et la sélection des patientssusceptibles de bénéficier d’une fermeture percutanée[11]. C’est l’épreuve de contraste ultrasonore (sérum saléou gélatine agitée) ou l’étude de flux par codage couleurdurant ces examens qui permet d’objectiver le shunt. Ondemande au patient de faire un effort à glotte fermée(manœuvre de vasalva réalisée 5 secondes après l’injec-tion) puis on mesure l’importance du shunt au nombre demicrobulles dans l’oreillette gauche (shunt faible : < 10,modéré : > 10, important : > 30 ou oreillette opacifiée entotalité). La présence d’anévrisme du septum interauricu-laire (ASIA) associé au FOP sera systématiquementrecherchée. L’avènement de l’imagerie de seconde har-monique permet d’obtenir des résultats comparables en-

Fig. 1. – Tables de COMEX 30 : 5 séances de « consolidation » à 2,5 ATA.

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tre ETT et ET0. L’enregistrement continu des flux dansl’artère sylvienne après épreuve de contraste par DTC estun examen semi quantitatif (comptage visuel et sonoredes « hits ») qui a une très bonne sensibilité –spécificité(86-98%) et est doté d’une excellente tolérance. La re-cherche d’un shunt droit-gauche doit être systématiquechez tout plongeur victime d’un ADD et le DTC doit êtrepratiqué dès l’admission au caisson pour certains [12].

Outre le traitement médical, tout accident de désatu-ration doit être traité par oxygénothérapie hyperbare(OHB). La survenue d’un ADD révélatrice d’un FOP doitimpérativement conduire à l’arrêt de la plongée (profes-sionnelle et/ou de loisirs). La découverte d’un shunt aurepos chez un plongeur asymptomatique et n’ayant ja-mais présenté d’ADD doit conduire à la même attitude.Cette décision médicale est souvent mal acceptée chezdes sujets qui ne se sentent pas malades. Au vu de l’inci-dence et du risque relatif extrêmement faible (2/1 000)des ADD lors de plongées de loisirs, le conseil peut êtrenuancé. Ainsi on peut souvent convertir l’interdiction enune limitation de la pratique en autorisant des plongées à-20 mètres ou sans palier de décompression et des vites-ses de remontées de 10 à 15 m mn-1 et bien sûr interdiretoute manœuvre de vasalva pendant et au décours de laremontée afin d’éviter les surpressions dans les cavitéscardiaques droites.

L’approche chirurgicale a été supplantée par la ferme-ture percutanée et il est aujourd’hui techniquement possi-ble de fermer les FOP par cathétérisme cardiaque guidépar l’ETO, la procédure est simple et bien codifiée maisnécessite une mise sous antiagrégants pendant 6 moisavant épithélialisation du matériel [13]. Le risque d’em-bolisation du matériel est de 1,4 % et des récidives sontfréquentes lors de la première année. La fermeture duFOP est aussi proposée aux plongeurs présentant des mi-graines avec aura, avec d’excellents résultats. Seul un ac-cident vasculaire cryptogénique associé à un FOP chezun sujet de moins de 55 ans justifie de ce type de traite-ment invasif mais reste controversé en l’absence d’essaisrandomisés. L’échographie intracardiaque, récemmentdéveloppée, offre une alternative séduisante à l’ETO pen-dant la procédure interventionnelle (déploiement et posi-tion de la prothèse), avec comme principal avantage de nenécessiter aucune anesthésie générale [14]. Outre le coûtéconomique non négligeable du dépistage systématiqueet l’absence de prise en charge par l’assurance maladie,son efficacité est toute relative car il existe une très gran-de variabilité interindividuelle et dans le temps (réouver-ture ou au contraire cicatrisation spontanée chez unmême individu) [15]. Par ailleurs, une solution curativene semble pas licite chez les sujets asymptomatiques et iln’est donc pas raisonnable de proposer une fermeturepercutanée en prévention primaire [9].

CONCLUSION

La présence d’un FOP est un facteur de risque impor-tant d’ADD graves. La visualisation du shunt droit-gau-che est réalisée en routine dans les centres hyperbares.Mais si le diagnostic est facile à poser, les décisions quien découlent ne sont pas toujours faciles à faire accepteraux adeptes de cette activité sportive en pleine expansion.Si l’arrêt de cette pratique est médicalement raisonnable,les conséquences sociales peuvent être lourdes lorsqu’ils’agit d’une activité professionnelle et conduire à un re-classement à l’issue de l’« accident » de travail. Le dépis-tage systématique dans la population générale s’avèreinefficace, néanmoins sa place reste à définir pour l’apti-tude professionnelle ainsi que chez les militaires exerçantcette discipline.

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