DOMINGO CAMPILLO VALERO.Jefe de Laboratorio de Po/copara/agía y Pa/eoanfropofogía del "MI/seud'Arq/leologia de Catall/llya" y profesor de Historia de la eje/lefa de la"Universirat Autónoma de Bareelolla"

RESUMENHemos procedido al estudio morfológico de las lesiones congénitas o adquiridas que suelen apreciarse a

nivel del cráneo, ateniéndonos exclusivamente a su morfología. Seguidamente se han establecido las distintas

patologías a que podrían corresponder dichas lesiones, valorando los factores topográficos, discerniendo si setrata de una lesión única o múltiple, así como si son similares o disimilares, intentando diferenciar entre las quesuelen serprimitivas del cráneo opor el contrario son secundaria!? a procesos sistematizados o a patologías que

situadas en otros lugares de nuestra economía, metástatizan en el cráneo. Finalmente exponemos la sistemática

habitual que acostumbramos a emplear para alcanzar un diagnóstico, valorando el aspecto morfológico de laslesiones, su topografía, la edad, el sexo, los exámenes complementarios cuando fueron practicados, así como

otros diversos factores que puedan concurrir, para intentar obtener un diagnóstico de certeza, o en la mayoría

de los casos, de probabilidad.

PALABRAS CLAVE: Paleopatología, cráneo, metodología, morfología lesiones, etiología.

ABSTRACTWe proceeded to Ihe morphological study 01 lesions, either congenital or acquired, appreciated at skul/level,

taking into accounl their morphology exclusively. Next, we wenl lo establish /he differenl palhologies Ihoselesions could refer lo, eValuated their topographical factors, whether they correspond to a one or multiple lesions,

and if those lesions are similar or dissimilar, t,ying to discern between those normally primary in the cranium, orconlrarily, those normal/y secondary to syslemalized processes or lo palhologies which, localed in olher parts of

Ihe individual, metastasize in Ihe skul/. Final/y, we expose the systematical /echnique we usual/y employ to get adiagnosis, evaluating: Ihe morphological aspecl 01 the lesions, their lopography, the age and sex, the

complementary examinations when praclised, and any other factors thal could be involved to Ihen obtain areliable diagnosis of cerlainty or in mas! cases or probability.

KEY WORDS: Paleopa/hology, skull, me/hodology, lesions morphologogy, ethiology.

I. INTRODUCCIÓNLa patología craneal, entendiendo por cráneo al conjunto formado por el neurocráneo y

el esplacnocráneo, es muy variada y puede obedecer a causas intrínsecas o extrínsecas, ya

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que la estructura ósea puede verse alterada en muchos casos, por las lesiones originadas enlas partes blandas de la cabeza o en otras situadas a distancia. Así tenemos que las alteracionesóseas pueden ser primitivas o secundarias, con frecuencia causadas por enfermedadessistematizadas, esqueléticas o pertenecientes a otros sisten'las y que no pueden ser estudiadassin tener en cuenta la patología global. Lamentablemente, en paleopatología casi nunca sedispone de un esqueleto completo y con frecuencia tan sólo podemos estudiar el cráneo oun fragmento del mismo pues él resto del esqueleto se ha perdido, hecho que aumenta lasdificultades. En el cuadro adjunto expresamos de forma sucinta las principales alteracionesmacroscópicas que pueden observarse:

CUADRO 1

MORFOLOGIA DE LAS LESIONES:

1.- Alteraciones en su estructura ósea:

a) lesiones por defecto óseo.

b) lesiones osteogénicas.

2.- Lesiones fraguadas en sus cavidades.

3.- Anomalías en su conformación.

4.- Lesiones por acción externa.

Nuestro estudio lo limitaremos a los dos primeros supuestos, ya que el tercero hacereferencia a anomalías congénitas o hereditarias, capítulo amplio y complejo con unaproblemática peculiar y el cuarto incluye lOa traumatología y las acciones antrópicas, comopueden ser las tre,lJanaciones, ciertas practicas rituales, etc. Sin embargo, en casos concretospara un diagnóshco diferencial nos referirnos a ellas.

Il.MÉTODOSiempre empezaremos por la inspección macroscópica y describiremos el aspecto de las

alteraciones que observemos con la mayor meticulosidad posible, para a continuación,basándonos en los datos objetivos obtenidos iniciar una relación de las posibles lesiones quepor su aspecto morfológico son compatibles con aquellas. Es importante tener en cuenta lalocalización de la lesión, dada la preferencia que muestran algunas por determinadas áreasanatómicas. Cuando consideremos necesaria la aportación de más datos recurriremos apracticar determinados exámenes complementarios, a partir de los cuales se procederá auna nueva valoración, excluyendo las patologías que no sean compatibles con los resultados.Con independencia de la morfología de las lesiones, es importante tener en cuenta la edad yel sexo de los individuos, ya que determinadas etiologías muestran una mayor o menorincidencia relacionable con dichos parámetros. Cuando las lesiones no sean patognomónicas,tendremos que aventurarnos a establecer un diagnóstico de probabilidad estadística.

IIl. MORFOLOGÍA DE LAS LESIONES1) ALTERACIONES MACROSCÓPICAS DE LA ESTRUCTURA ÓSEA

Antes de hablar de alteraciones estructurales, recordamos que todos los huesos estánconformados por tejido esponjoso y tejido compacto y que los huesos planos del cráneotienen una estructura peculiar que se conoce como el diploe, que está formada por unalámina de tejido esponjoso de mayor o menor grosor recubierta por otras dos de tejidocompacto, una exocraneal o tabla externa y' otra intracraneal o tabla interna. En el cráneo,como ocurre en el resto del sistema óseo, el tejido esponjoso siempre está oculto y solamenteel hueso compacto es el que visualizamos, así, cuando el tejido esponjoso aparezca visibleante' nuestros ojos solamente podrá obedecer a dos causas: a un deterioro póstumo o a una

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lesión patológica.Pocas alteraciones estructurales pueden observarse en la inspección macroscópica del

hueso, aunque ocasionalmente pueden presentar un aspecto ebúrneo, en cuyo caso se observauna disminución de los orificios vasculares corticales, con mayor lisura de la superficie delas tablas y cierto color marfileño. En otros casos, puede apreciarse un aumento de los orificiosvasculares que nos harán sospechar la presencia de anomalías internas, que en ciertos casoscorresponderán a alteraciones patológicas.

Las alteraciones estructurales solamente pueden determinarse con certeza mediante laaplicación de las técnicas anatomopatológicas y radiológicas.

2) ALTERACIONES POR DEFECTO ÓSEOEmpleamos el término «defecto óseo», a pesar de que no es una palabra muy utilizado en

medicina, cuando queremos expresar la ausencia en un área más O menos circunscrita decierta cantidad de tejido óseo. El término más empleado suele ser el de osteolisis, pero estapalabra presupone que el hueso existía y después ha desaparecido, lo que entraña unaconcepción patogénica. Como ejemplo de un defecto óseo podríamos mencionar la agenesiade un ala mayor del esfenoides.

El defecto óseo puede estar representado por una oquedad o cavidad o tratarse de unaperforación completa del hueso. Ambos tipos de lesiones suelen tener aspectos comunes yotros diferenciales que hemos resumido en unos esquemas (fig. 1). En ambos tipos de lesión,hay que tener en cuenta la morfología de su contorno, sus paredes y en las oquedades elsuelo de la cavidad. Nos referiremos primero a algunas características comunes y luego loharemos respecto a ciertas particularidades.

Al El perímetro de los defectos óseosA nuestro entender se pueden reducir a siete tipos: 1) circulares; 2) elipsoideos;

3) lobulados; 4) irregulares; 5) estrellados; 6) poligonales; 7) surcos. En el caso particular delos poligonales los surcos, suelen ser casi siempre secundarios a una acción antrópica (p.e.,heridas y trepanaciones).

Bl Los bordes del defecto óseo.Los podríamos resumir a tres tipos: angulosos, redondeados y biselados.el Las paredes del defecto óseo,Se pueden resumir a tres tipos: verticales, oblicuas y excavadas, pudiendo en el último

caso ser regulares, irregulares o lobuladas.Dl El suelo de las oquedades.Pueden darse varias circunstancias: 1) plano; 2) esferoideo; 3) anguloso; 4) lobulado. En

cualquiera de las cuatro circunstancias debe matizarse si es regular, y si como ocurre confrecuencia en los huesos planos, abomba en la cara opuesta.

El El trayecto de las perforaciones.Puede ser rectilíneo o variable en su recorrido y también puede bifurcarse o ramificarse.

Estas ramificaciones pueden estar en comunicación con el exterior o tratarse de simplesoquedades. Asimismo el grosor del trayecto puede ser regular o variable según en quesectores.

Fl Los extremos de las perforaciones.Es interesante comparar la morfología de los extremos de las perforaciones y verificar si

son semejantes o distintas, tanto en lo que hace referencia a su morfología como a susdimensiones.

Gl Tejido óseo que recubre los defectos óseos.Es muy importante discernir si la superficie visible de los defectos óseos está formada

por tejido compacto o esponjoso, pudiendo en este caso estar parcialmente recubiertas detejido compacto neoformado, hecho que nos confirma de que se trata de una reacción vital osea, un proceso de cicatrización.

Hl El entorno del defecto óseo.Casi nunca el entorno del defecto óseo muestra un hueso de aspecto normal sin ningún

tipo de anomalía, siendo mucho más frecuente que aparezcan alteraciones que pueden serde varios tipos, con independencia de que su perímetro sea regular o irregular y de que lasuperficie de sus paredes estén constituidas por tejido compacto o esponjoso, pudiéndose

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Figura 1.- DefectQS óseos vistos Qor encima: A, circular; B,elipsoideo: e, lobulado; D, irregular; E, irregular estrellado; A',circularcon el entorno adelgazado con osin reacción osteogénica (morfología muy frecuente de las trepanaciones porbarrenadoque dan Jugar a una perforación cónica o Ironcocónica); A2, circular rodeada de pequeños orificios vasculares y A3. circularrodeada de orificios vasculares y osteoliHcos (ambos tipos son frecuentes en las neoplasias mafignas y en algunas osteomielitis);A4, defecto circular rodeado por un anillo hiperoslósico (al) u asteolifico (a2) (frecuentes en las tumaraeiones benignas y enalgunos traumatismos); F'. F2, F3 Y F4, defectos óseos elipsoideos, generalmente con un orificio proporcionalmente pequeñorespecto al área de erosión, que casi son exclusivos de las trepanaciones por técnica de abrasión, con reacción cicatricialexostósica granugienta (2), estriada (3) y radial (4); defecto óseo de contorno iffegularcon fisuras en su entorno (generalmentesecundarias a traumatismos); H, defecto óseo circular estriado que en ocasiones puede cOffesponder a un traumatismo yotras veces a tumores epicraneanos; ",12,13 e 14, variedades de surcos, casi siempre secundarios a una acción antrópica; J,esquema de las cribrae orbitalia, según la clasificación de Knip (a, pequeños orificios; b, conglomerado de orificios de mayortamaño; c, surcos iffegulares; d, forma oclusiva hiperostosica); K, defecto óseo, con o sin perforación completa del hueso, decontorno iffegular. sin reacción osteogcnica y rodeado de pequeños orificios vasculares neoformados (imagen típica de lasneoplasias malignas). Imágenes en sección de los defectos óseQs: L, de bordes rectilíneos (propio de impactos o de trepanación);M, con adelgazamiento exo y endocraneal (frecuentes en los procesos en «reloj de arena..); N, de bordes rectilineos sinperforación completa (muy raro); 0, semejante a «L», de bordes romos (suele indicarreacción en vida); P, sección troncocónica(frecuente en las trepanaciones); a, generalmente en surcos por acción antrópica; R, morfologia irregular (propia de procesosinfecciosos y neoplásicos malignos); $, TYU, con afectación de la tabla interna (casi siempre postraumáticos); V. en casqueteesférico (frecuente en neoplasias benignas); ~ de morfologla excavada, X, lobulada e y, iffegular (frecuentes en neoplasias);Z, sección con reacción osteogénica que recubre la superficie con hueso compacto (lesión en vida); Z', sin reacción vital.

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resumir en las siguientes posibilidades: 1) no hay ninguna reacción; 2) área alterada quecontornea el perímetro del defecto con numerosoS pequeños orificios de tamai'¡o similar queforman una aréola a su alrededor; 3) los orificios de la aréola son de tamafíos muy variables;4) la aréola es alargada; 5) la textura de la aréola es irregular, estriada o radiada; 6) que amayor o menor distancia el defecto óseo esté enmarcado por un rodete exostósico o por unsurco o por ambos elementos a la vez.

J) Situación de las oquedades.Pueden ser internas, externas o intraóseas.

3) OSTEOGENIAA) Osteogenia circunscritaConsiste en la producción de hueso que sobresale de la superficie en un sector limitado y

que puede adoptar distintas morfologías (fig. 2) entre las que mencionamos: 1) eminenciaesferoidea, cupuliforme; 2) en placa; 3) cónica; 4) puntiaguda; 5) ganchuda; 6) en porra; 7) encoliflor; 8) irregularmente convexa; 9) lobulada; 10) eminencia anular con una oquedad central;11) en anillo hiperostósico; 12) eminencia con cavitaciones; 13) espiculosa múltiple en cepilloo peine. Todas ellas pueden estar formadas exclusivamente por tejido compacto o por tejidoesponjoso recubierto de tejido compacto. En algunos casos puede haber un pequeño surcoen el punto de implantación, como delimitando el hueso normal del anómalo.

B) Osteogenia difusa.Afecta a toda la superficie ósea o a un amplio sector y la aposicíon ósea puede ser regula!;

irregular, abollonada, laminar, en candelabras, etc.C) Coexistencia de lesiones osteogénicas y osteolíticasAlgunas patologías tienen una acción osteolítica y osteogénica, acciones que pueden ser

simultáneas o presentarse en distintas fases, en ocasiones de forma alternativa.

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Figura 2.' EXQSlosis: 1, sésil cupuliforme, 2, en placa y3 en pico (frecuentes en los osteomas); 4, pedicufada

en «porra»; 5, convexa irregular(frecuente en fos

meningiomas); 6, lobulada; 7, eminencia anular con

oquedad central; 8, anillo hiperostósico; 9. exostosiscon cavilaciones (frecuente en los condromas); 10,

espiculosa múltiple en «cepillo o peine» (frecuente en

fas osteoporosis hiperostósicasj.

111.- TOPOGRAFÍA YMETROLOGÍAAdemás de la descripción de una lesión, es muy importante que indiquemos con la máxima

exactitud la situación de la/s lesión/es, mencionando la distancia a que se encuentra/n susbordes y/o su centro de puntos antropológicos o anatómicos concretos de fácil determinación(p.e. de bregma, del borde orbitario superior, etc.). También es importante indicar lasdimensiones de las lesiones que nosotros solemos expresarlas en milímetros, refiriéndonosa sus bordes, a sus diámetros en las circulares o elipsoideas, así como a su profundidad oelevación en todos los casos.

11.- LESIONES EN LAS CAVIDADES NATURALES DEL CRÁNEO (fig.3)Pueden limitarse a dos supuestos, oclusión de las cavidades y dilatación.A) OCLUSIÓN DE LAS CAVIDADESPuede obedecer a dos causas: crecimiento osteogénico en su interior o engrosamiento

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o.c.v.

Figura 3. - Lesiones intracavitarias. Sr, lesiones a nivel de la silla turca: 1, normal; 2, agrandamiento moderado; 3, agrandamiento

con destrucción de las clinoides posteriores; 4, agrandamiento con destrucción del suelo y penetración en el seno esfenoidal;

5, gran agrandamiento abalonado de la silla (frecuente en los granulomas eosinófilos); 6, agrandamiento y destrucción de las

clinoides anteriores y posteriores. CAl, conducto auditivo interno: 1, normal; 2 a 8, distintos tipos de agrandamiento sugerentes

de neurinomas. SF, senos frontales: F, vista frontal, con osteoma pediculado del seno derecho (1) Y dilatación del seno izquierdo

(2) por lesión expansiva intrasinusal. L, sección de un seno frontal, mostrando las posibles fistulizaciones de una sinusitis

supurada, hacia el exocráneo (1), poco frecuente por el mayor grosor de la pared anterior y hacia el endocráneo (2), muy

frecuente por el menor grosor de la pared y responsable de los empiemas epidurales, abscesos cerebrales y meningitis.

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global del hueso.En general se trata de osteomas, bastante frecuentes en los senos paranasales y menos

frecuentes en el conducto auditivo externo. En las fosas nasales no es infrecuente la presenciade la denominada concha bullosa, consistente en la dilatación de un cornete cuyo interiorpermanece hueco (fig. 10). En el interior de las órbitas pueden verse exostosis, ocasionalmentesecundarias a meningiomas osteogénicos. Otras lesiones expansivas de textura blanda puedendesarrollarse en el interior de las cavidades, pero la putrefacción postmortem las hacendesaparecer y tan sólo su impronta en las paredes de la cavidad, secundarias a la compresiónejercida, nos permitirían suponer su presencia, tal podría ser el caso de un colesteatoma deloído. En los procesos infecciosos, tanto en las otitis como en las sinusitis, puede diagnosticarsesu presencia por la existencia de una moderada reacción exostósica en su interior, que dalugar a que la superficie de las paredes de la cavidad pierdan su lisura y tomen un aspectorugoso o granugiento. Con relativa frecuencia estos procesos supurados se fistulizan, en eloído a través del all/rus allris con apertura en las proximidades del SlllClls sil/liS sigllloirlei,mientras que en las sinusitis de los senos frontales suelen hacerlo a través de su pared posteriorcon el endocráneo y con mucha menor frecuencia a través de su pared anteriOl~con el exterior.La mayor frecuencia de que las fístulas se abran al endocráneo, se debe al menor grosor de lapared posterior de los senos frontales, respecto a la anterior. Las sinusitis etmoidales puedenfistulizarse en la órbita.

Algunas patologías, como por ejemplo la leontiasis ósea, la osteopetrosis y la enfermedadde Paget, dan lugar a un engrosamiento difuso del hueso que puede conllevar la disminucióno la oclusión de alguna cavidad u orificio natural.

Figura 10.< Concha bullosa en un individuo de SantVicens; d'Enclar (Andorra), que origina una desviacióndel tabique nasal.

B) DILATACIÓN DE LAS CAVIDADESNos referiremos por separado al oído, fosas nasales, a la silla turca y a los senos paranasales.

a) Las lesiones expansivas del oído medio, generalmente abscesos o colesteatomaspueden dilatarlo sobre todo en la infancia. En el conducto auditivo interno (CAl), losneurinomas del nervio acústico suelen dilatarlo yen ocasiones llegan a destruir susparedes posterior y superior.b) Los tumores benignos pueden dilatar las coanas, mientras que los malignos suelendestruir las paredes de la cavidad.c) Los senos paranasales pueden dilatarSE:! por lesiones expansivas, generalmentemucoceles.

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d) La silla turca, en cuyo interior está la hipófisis, como consecuencia de la presenciade tumores de esta glándula, generalmente adenomas cromófobos o eosinófilos, sedilata y puede seguirse de la destrucción de las apófisis clinoides o de la perforacióndel suelo de la silla, pasando a comunicarse con el seno esfenoidal. Aunque estapatología es relativamente frecuente, el diagnóstico en paleopatología es difícil, puesesta región es muy sensible al deterioro póstumo y se ha de tener mucha cautela antesde sentar dicho diagnóstico.

v:- PROCEDER DIAGNOSTICOPara intentar un diagnóstico debe seguirse una metodología en la valoración de los

diversos factores conocidos, siguiendo unas pautas, que a nuestro parecer podríanestablecerse en el siguiente orden:

1) Edad del individuo.2) Sexo.3) Lesión única o múltiple.4) Hueso o huesos afectados.5) Las distintas lesiones son similares o distintas.6) Valorar si se trata de una lesión/es por defecto, osteogénica u osteolítica-osteogénica y losrestantes'datos morfológicos a que estén asociadas.7) Cuando. se hayan practicado exámenes complementario~ se valorarán los datos que aporten:técnicas radiográficas, métodos histológicos, métodos bioquímicos, etc.S) Relación de afecciones conocidas que podrían ocasionar'este tipo de lesiones.9) Exclusión de diagnósticos en función de .la localización, edad y sexo.10) Presencia o ausencia de casos similares en otros individuos del mismo yacimiento.11) ¿Puede nuestro diagnóstico correlacionarse con alguna de las características del habitat?12) CONCLUSIONES DIAGNOSTICAS: a) diagnóstico cierto; b) diagnostico de presunción;e) diagnóstico estadístico, cuando las lesiones sean práctical1~ente idénticas para varias entidadespatológicas, se considerará como más probable la que según las estadísticas sea más frecuente.

VI.- PATOLOGÍAS MÁS FRECUENTESNo nos vamos a referir a las estadísticas clínicas actuales ya que no son superponibles a

los hallazgos paleopatológicos, que además difieren de unos autores a otros, influyendo suubicación geográfica y el período cronológico a que correspondan. Como quiera que miestadística personal seguramente no se podría superponer con las de otros autores, a títuloaproximativo, daré una relación de mi casuística a lo largo de más de treinta años, en el bienentendido de que esta abarca desde el neolítico hasta el final del medievo y si la misma larelacionásemos por períodos, las diferencias entre unos y otros seguramente serían muyamplias y distintas a la casuística global.

1.- Cribra orbitalia (fig. 1-J).Osteoporosis hiperostósicas.2.- Patología infecciosa (figs. 4,5 Y6).De origen dentario.Osteomielitis.3.- Traumatismos.Por causa fortuita, por agresión o por acciones bélicas.

4.- Trepanaciones.5.- Tumores benignos (fig. 7): Osteoma (fig. 8), meningioma (fig. 9), quiste epidermoides,osteocondroma, concha bullosa (fig. 10) Yangioma (fig. 11).6.- Malformaciones.Impresión basilar con y sin asimilación del atlas, ~raneostenosis (patologías excluidas eneste trabajo).7.- Neoplasias malignas: Metastásicas (fig. 12) Y primitivas.8.- Patología metabólica (fig. 13), (cribra orbitalia aparte).

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Figura 4.- Sinusitis frontal izquierda fistulizadaen el individuo 156 de "La Torrecilla"

(Arenas del Rey, Granada).

Figura 5.- Orificio fistuloso de una otoantritis (F)en un niño procedente del Dolmen de Torrent

(Girona). e, orificio del conducto auditivo interno;SS, sinus sigmoideus.

Figura 6.- Surcos y reacción exostósica mamelonada l/pica de la sífilisósea, en un cráneo procedente del desaparecido Museo de Anatom/a.

Patológica de la Facultad de Medicina de Barcelona.

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Figura 7.- 1: A. tumor óseo compacto (osteoma ostoide); B, osteoma esponjoso; C. osteocondroma; D. osteoma ebúrneo. 2:A y B, lesiones propias de neoplasias maHgnas; C. lesión cavilada y espiculosa exocraneal, frecuente en los angiomas intraóseos;O, imagen radiográfica en «margarita.., típica de los angiomas inlraóseos. 3: Ay B oquedades intradiploicas; e y O, imágenestumorales; H, hematoma epicraneal subperióslico. 4: A. tumor epicraneal; a, tumor inlradiploico. 5, Meningiomas: A,conenostoma; a, as/eolítico en fóvea .. e y O, osteogénicos endo y exocraneal; E, osteogénico-osteolitico; F, exostosis ebúrnea,muy frecuente en los osteomas en "placa .., del pterión y alas del esfenoides. 6: tumores metastásicos; 7: A, tumor epicraneaf,p.e. epidermoide; a, tumor en "reloj de arena". 8: evolución osteolitica, frecuente en los granulomas eosinólilos. 9: imagenradiográfica del mieloma múltiple y dellumor de Edwin. 10: imagen cavilaria de un cisticerco intraóseo; a, o,<:¡teolisis poraneurisma arteriovenoso (ver lig. 11).

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Figura 8.- Fragmento correspondiente a/ vértice defa escama occipital, perteciente a un individuo defeneo/itico exhumado en la "Cueva de la Pastora"(A/coi, Afacant), que presenta un osteoma sésil.

Figura 9. - Macrofotografía de un meningiomaparietal izquierdo, que permite apreciar una

reacción exostósica y un aumento de los surcosvasculares de las ramas de la arteria meníngea

media que nutría al tumor.(Caso clínico personal).

'.Figura 11.- Frontal visto por su cara

endocranea/ con un defecto óseo vermiformetípico de los aneurismas arteriovenosos

(Cova de les Calaveres, Castelló).

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Figura 12.- Neoplasia maligna parietal izquierda.

Figura 13.- Exostosis mamelonada bilateral enun individuo femenino de la necrópolis de la

f(Tabacalera» (Tarragona), típica de lahiperostosis frontalis interna de Morgagni.

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