abc ~asopis urgentne medicineurgentnamedicina.sld.org.rs/dotasset/63838.pdfru~uje prekordijalni...

ABC − broj 3/2003.

Milan BoìnaMirjana Isailovi}Sla|ana Niki}Svetozar Petrovi}

âba [antaDobrica Jankovi}Kornelija Jak{i}

Glavni urednikSlavica Simeunovi}

Zamenik glavnog urednika Milan Vorkapi}

ABC − ~asopis urgentne medicinevolumen III, YU ISSN 1451-1053, broj 3/2003.

Nau~ni odbor

Miodrag Ostoji}Svetomir Stoìni}Mihailo Mitrovi}Mihailo Mati}Dragan Joksovi}Svetolik Avramov-Dragan Vu~ovi}Slobodan Kova~evi}Vasilije DrecunBorisav Kamenov

Branko \urovi}Gordana \or|evi}-Deni}Dragan Velimirovi}Milan [a{i}Ljubi{a Jovanovi}Milan Vorkapi}Boò Trbojevi}Ljiljana Bumba{irevi}Ivan Dimitrijevi}

Ure|iva~ki odbor

Lektura-korekturaKoviljka Dabi}, prof.

Tehni~ko ure|enjeSini{a ]etkovi}

Likovno re{enje korica Slavomir An|eli}, akademski slikar

Prevodilac za engleski jezikSrba Kunijevi}

[tampa„SL Grafik“, Beograd-Umka

Tira`500 primeraka

âsopis ABC je registrovan kao glasilo javnog informisanja re{enjem Ministarstva pravde i lokalnesamouprave Republike Srbije broj: 651-01-52/2002-11, od 22. februara 2002. godine.

Na IV Simpozijumu urgentne medicine odrànom 28−30.05.2001. godine u Aran|elovcu, doneta je odluka o osnivanju ~asopisa urgentne medicine pod nazivom „ABC“.

Izvr{ni izdava~Izdava~ko preduze}e „Obele`ja“, Ratka Vujovi}a ô~e 20a/54, Beograd, tel: 2506-311, e-mail: [email protected]

Za izvr{nog izdava~a Sa{a ]etkovi}, direktor

ABC − broj 3/2003.

ABC − broj 3/2003.

Po{tovane kolege,

Ose}am obavezu i profesionalnu odgov-ornost da kolegama koji su poha|ali Seminar„Najurgentnija stanja u medicini“, koji jeodràn 11. i 12. decembra 2003. godine uMedifarmu, a koji ve} koriste „Vodi~ za pre-hospitalno zbrinjavanje urgentnih stanja“skrenem pa`nju na gre{ke u Monografiji kojusu dobili na pomenutom Seminaru.

Autori preporu~uju Monografiju kao Stan-darde za 2004. godinu. S obzirom da se pre-poruke kose sa aktuelnom svetskom medicin-skom doktrinom iz oblasti kardiopulmonalnereanimacije, ne bi bilo dobro da ih lekari pri-hvate kao standard. Nikada mi ne}emo u}i uEvropu ako koristimo nekakve standarde kojeje svet napustio jo{ 2000. godine ili ih uop{tenije ni usvojio. Posebno je opasno {to takvestandarde nudi {ef katedre za urgentnu medi-cinu i predsednik Nacionalnog komiteta zaurgentnu medicinu. Autori jasno pokazuju dane prate literaturu i ne bi bilo dobro da ova-kav materijal do|e u ruke nekom stru~njakuizvan na{e zemlje.

Argumenti: U poglavlju „ABC i algoritmireanimacije sr~anog zastoja“ autora DraganaVu~ovi}a name}e se protokol CAB koji nijeprihva}en nigde u svetu, dodu{e autor ni nenavodi literaturu. Dalje, autor u prvoj fazipod C, u tre}em redu, navodi: „dve osobevr{e reanimaciju − jedna inflacija u plu}a sapet kompresija u predelu sternuma“, {to jeneta~no i ~ime autor demantuje svoju pret-hodnu izjavu i zbunjuje ~itaoca. No, 1:5 seod 2000. godine ne primenjuje ni u komslu~aju oìvljavanja odrasle osobe. Slede}atvrdnja: „Nastaviti reanimaciju dok se ne us-postavi spontani puls ili se bolesnikovo sta-nje ne popravi nakon 30 minuta“ jeste ne-potpuna i ne sasvim ta~na. U fazi II autorpredlaè 0,5 do 1,0 mg adrenalina na tri dopet minuta, {to je neta~no. Treba 1,0 mg

adrenalina na tri minuta bez obzira da li jere~ o VF, pulseless VT ili non VF, pulselessVT. Dalje navodi administriranje {to ve}ekoli~ine kristaloidnih rastvora kao univerzal-ni pristup, a te~nosti se daju samo u poseb-nim okolnostima (ako je sr~ani zastoj nastaokao posledica apsolutne ili relativne hipovo-lemije). Na istoj strani, pod F, autor prepo-ru~uje prekordijalni udarac u le~enju fibrila-cije. Prekordijalni udarac se primenjuje sa-mo ukoliko je reanimator svedok nastankasr~anog zastoja, ili preciznije, ukoliko od za-stoja nije pro{lo vi{e od 30 sekundi. Daljepreporu~uje primenu amiodarona u dozi od100 mg na pet minuta do ukupne doze od 1gr, {to je neta~no. Preporuka Evropskog sa-veta za reanimaciju, a i Internacionalnogvodi~a za kardiopulmonalnu reanimaciju iurgentno kardiovaskularno zbrinjavanje, je-ste 300 mg u jednoj dozi. Slede}a preporukaautora je lidokain, {to je, u stvari, vaìlo do2000. godine i ne moè biti standard za2004. godinu.

U slede}em poglavlju „Osnovno odràvanjeìvota“ autora Aleksandra Pavlovi}a nudi seprotokol ABC i ovaj sukob autora moè sa-mo da zbuni ~itaoca. Pod B Aleksandar Pa-vlovi} navodi da je inspiratorno vreme 1,5do 2 sekunde {to je vaìlo do 2000. godine.Sada to traje dve sekunde. Pod C navodidva reanimatora 2:15, a u zagradi 1:5 pone-kad. îtalac moè da se pita: A kada? No,1:5 se od 2000. godine ne primenjuje ni ukom slu~aju oìvljavanja odrasle osobe. Pri-menjuje se u reanimaciji dece bez obzira nabroj reanimatora. Isti autor u monitoringuefikasnosti izvo|enja KPCR navodi palpacijupulsa velikih arterija, ali ne navodi kada, {toje i te kako zna~ajno. Dalje navodi pra}enjeveli~ine zenica i boje koè i vidljivih sluzoko-à, {to je irelevantno ({ta nam zna~i veli~inazenica kod intoksiciranih ili boja koè kodosobe crne rase?).

Re~ glavnog urednika

ABC − broj 3/2003.

U poglavlju „Zbrinjavanje bolesnika sa sr~a-nim zastojem u vanbolni~kim uslovima“ autorMirjana Isailovi}, u delu „Postupak u slu~ajusr~anog zastoja zbog VF ili VT bez pulsa“,preporu~uje prekordijalni udarac dok se nenapuni defibrilator, {to je neta~no i pre sveganelogi~no. S obzirom da su elektrode defibri-latora na grudnom ko{u pacijenta dok se de-fibrilator puni i s obzirom da svi moraju dase udalje od pacijenta u momentu punjenjadefibrilatora, izuzev osobe koja treba da defi-brilira, interesuje me kako je autor zamisliosliku istovremenog punjenja defibrilatora iprimene prekordijalnog udarca. Ve} sam rani-je napomenula u kojim uslovima se primenju-je prekordijalni udarac.

Dalje, nakon isporuke tri sekvence {oka,autor preporu~uje primenu 1mg adrenalina,{to je u redu, ali se fibrilacija koja nije odgo-vorila na tri {oka smatra refrakternom i pre-poru~uje se odmah i primena 300 mg amio-darona. Slede}a defibrilacija se vr{i opet satri sekvence {oka ako treba (to }e monitorda pokaè), ovog puta 3x360 J. Periodi CPRizme|u {okova traju po jedan minut. U timperiodima se daje adrenalin 1mg i radi sekompresija sternuma i ventilacija plu}a paci-jenta. Ponovo se radi defibrilacija sa tri {okaukoliko monitor pokazuje {okni ritam. Autorgovori o primeni jednog {oka od 360 J, paadrenalin 1 mg. To bi bilo suvi{e adrenalina.Preporuke govore o 1mg adrenalina na triminuta. Na slede}oj strani autor predlaè al-goritam za non VF, pulseless VT, ali nepreci-zno. Nakon CPR i davanja 1 mg adrenalina i3 mg atropina, {to sve treba da traje tri mi-nuta, ponovo se posmatra monitor, jer ukoli-ko je do{lo do pojave {oknog ritma, prelazi sena VF, pulseless VT algoritam, a to zna~i datreba defibrilirati, a ne raditi CPR.

U poglavlju „Zbrinjavanje bolesnika u {okuu vanbolni~kim uslovima“ autora Milene Jezdi}Vasi} u tretmanu anafilakti~kog {oka nisu na-vedene doze lekova. Autor u ta~ki tre}ojpredlaè brzu nadoknadu volumena, posebnoako nema odgovora na adrenalin, pa zatimpredlaè primenu adrenalina. Kako zna da ne-

ma odgovora ako ga nije primenila? Prvi lek uanafilakti~kom {oku je kiseonik, zatim adrena-lin 0,5mg (solutio 1:1000) i.m. ili 0,1 do 0,5mg i.v. (1 do 5 ml solutio 1:10.000), moè seponavljati na pet minuta ako treba. H1 bloka-tori, antihistaminici, chlorpheniramine, npr. 10do 20 mg polako i.v.; Hydrokortison 100 do500 mg i.m. ili polako i.v.; H2 blokatori, Rani-tidin na primer. I te~nosti, naravno, ako je pa-cijent u kardiovaskularnom kolapsu.

Autori poglavlja „Maligni poreme}aji ritmau akutnom infarktu miokarda“, Neboj{a Ra-dovanovi} i Mina Radosavljevi}-Radovano-vi}, u le~enju ventrikularne fibrilacije poziva-ju se na preporuku American College ofCardiology i American Heart Association, nenavode}i godinu, ali s obzirom da je 2000.godine postignut me|unarodni konsensus unauci i da se pojavio Internacionalni vodi~za kardiopulmonalnu reanimaciju i urgentnokardiovaskularno zbrinjavanje, mi moramo daprihvatimo aktuelne preporuke, posebno {tosu u njihovom kreiranju u~estvovale i ACC iAHA. Autori pomenutog poglavlja nakonprve tri sekvence {oka preporu~uju adrenalini lidokain, i bretylium i amiodaron od 150mg, a treba samo 300 mg amiodarona. Auto-ri ne navode {ta posle toga, pa se moèshvatiti da }e ta terapija biti dovoljna u svimsituacijama ili, ako to pacijentu ne pomogne,treba odustati od reanimacije. O~igledno jeda je ovde re~ o nepoznavanju univerzalnogalgoritma za le~enje ventrikularne fibrilacijeili ventrikularne tahikardije bez pulsa. Naslede}oj strani autori se u le~enju samoodr-àvaju}e ventrikularne tahikardije pozivajuna preporuku ACC i AHA iz 1999. godine inude lidokain ili amiodaron, ili prokainamidili sinhroni DC {ok od 50 J, ili prekordijalniudarac. A treba u zavisnosti od hemodinam-skog statusa postupiti na slede}i na~in: akoje sistolni pritisak ispod 90 mmHg, sr~anafrekvenca preko 150 u minuti, ako postojisr~ano o{te}enje i bol u grudima − odmahi}i na sinhronizovanu elektrokonverziju {oko-vima od 100−200−360 J, ako treba, a zatimna primenu amiodarona 150 mg, a ako je

ABC − broj 3/2003.

pacijent hemodinamski stabilan, ide se prvosa amiodaronom 150 mg pa se onda razma-tra sinhronizovana elektrokonverzija.

U poglavlju „Zbrinjavanje te{kog kardiolo-{kog bolesnika u vanbolni~kim uslovima“ autorMilena Jezdi} Vasi} navodi u pristupu pacijen-tu sa ishemijskim bolom u grudima neposred-ni op{ti tretman: kiseonik, aspirin, nitroglice-rin, morfijum, ali tek posle EKG dijagnostike.U Vodi~u za bol u grudima Nacionalnog ko-miteta za izradu vodi~a preporu~uje se ova te-rapija i pre nego {to se uradi EKG, ukolikonema kontraindikacija. Isti autor, na slede}ojstrani, u le~enju VF/pulseless VT prve tri se-kvence {oka navodi kao 200−200 do 300−360J, {to je vaìlo do 2000. godine, a ni jedanautor ne navodi ekvivalent bifazi~ne energijes obzirom da su i na na{im prostorima, kao isvuda u svetu, ve} uveliko u upotrebi bifazi~-ni defibrilatori. Dalje isti autor navodi: „ako seVF odràva nakon prva tri {oka daje se adre-nalin 1 mg, a treba i 300 mg amiodarona jerse ve} radi o refrakternoj fibrilaciji“. Posle togaautor preporu~uje defibrilaciju sa 360 J, a tre-ba sa 3x360 J, ako to monitor pokazuje. Ova-ko moè da se shvati, a po svoj prilici i autorje u to ube|en, da se nakon isporuke energijeod 360 J odlaè aparat, daje lek (adrenalin),radi CPR, opet isporu~uje 360 J, odlaè aparat− pa nastavlja po obrascu: lek−{ok−lek−{ok...,{to je neta~no. Treba: 3x{ok (ako to monitorpokazuje), odlaè se aparat, daje se lek, radise CPR (1 min.), opet se posmatra monitor,daju se tri {oka, odlaè se aparat, daje se lek,radi se CPR (1 min.)...Na slede}oj strani au-tor u petoj ta~ki navodi hipotenziju kao po-tencijalno reverzibilni uzrok sr~anog zastoja,{to je nelogi~no − jer je pacijent bez pulsa panema ni tenzije. Trebalo je navesti hipotermi-ju kao jedan od „4H“ uzroka, kako se navodi uliteraturi. Tako|e, u le~enju elektri~ne aktiv-nosti bez pulsa sa frekvencom ispod 60/min iasistolije, na pogre{an na~in navodi primenuatropina. Atropin se u tim situacijama prime-njuje u dozi od 3 mg odjednom, po posled-njim preporukama Internacionalnog i Evrop-skog saveta za reanimaciju. Isto tako u le~e-

nju tahikardije sa uskim kompleksima autornavodi sve lekove kojima se ina~e mogu le~i-ti ti poreme}aji ritma, tako da ~italac moèda pomisli: ako ne pomaè jedan da}u drugi,pa }u dati tre}i... Treba naglasiti da se prime-njuje jedan od ponu|enih lekova. Ali po{to jele~enje antiaritmicima ~esto skop~ano sa mo-gu}no{}u da se pacijentu na{kodi, preporukaInternacionalnog vodi~a jeste primena amio-darona u svim situacijama brzih poreme}ajaritma kao najbezbednijeg leka.

S obzirom da autori uglavnom nisu navo-dili literaturu, name}e se zaklju~ak da nudeneku svoju nauku i iskustvo na nekoliko svo-jih slu~ajeva u kojima su ne{to poku{ali, a jabih volela da znam rezultate takvih poku{aja.Ne{to {to se zove preporuka ili STANDARD,kako su se autori izjasnili u naslovu, trebalobi da bude na dokazu bazirano ili satkano odsvetskog iskustva u toj oblasti. Meni li~no nebi smetalo da se takva Monografija pojavila utrafikama, ali ona se pojavila na eduka-cionom seminaru i delo je Nacionalnog komi-teta za urgentnu medicinu. Katedre za ur-gentnu medicinu Medicinskog fakulteta u Be-ogradu i zato mi smeta i zato nisam mogla daVam ne skrenem pa`nju, jer se ovakvim na~i-nima gubi smisao edukacije.

Moè Vam se u~initi da sitni~avo insisti-ram na preciznosti, ali oblast o kojoj se govo-ri u Monografiji to i zahteva. Kod vitalnougroènog pacijenta nemamo vremena za od-meravanja i razmi{ljanje, tako da je najboljekoristiti protokole, koji baziraju na dokazu,jer samo to moè da obezbedi zna~ajno preì-vljavanje na licu mesta i zna~ajni ishod na-kon izvesnog perioda. Trenutno radim istraì-vanje na na{im prostorima i rezultati su pora-àvaju}i u pore|enju sa svetskim. A samnaslov monografije „Najurgentnija stanja umedicini“ ovom prilikom ne èlim da komen-tari{em izuzev da {efu katedre za urgentnumedicinu i predsedniku Nacionalnog komite-ta za urgentnu medicinu nije ba{ sasvim ja-sno {ta je to urgentna medicina po{to ju je,na neki na~in, definisao kao skup urgentnihstanja, {to tako|e nije ta~no.

ABC − broj 3/2003.

U svojim tvr|enjima pozivam se na slede-}u literaturu:1. International Conference Guidelines 2000

for CPR and ECC. A Consensus on Sci-ence. Circulation, 2000, 102 (Suppl I),2000 American Heart Association, Inc.Circulation is available at http://www.cir-culationaha.org.

2. ERC Guidelines for Adult Basic Life Sup-port, Resuscitation 48−March 2001,199−205.

3. ERC Guidelines for Adult Advanced LifeSupport, Resuscitation 48−March 2001,211−221

4. ERC Guidelines for Pediatric Basic LifeSupport, Resuscitation 48−March 2001,223−229

5. Nacionalni komitet za izradu Vodi~a kli-ni~ke prakse u Srbiji. Radna grupa za bolu grudima (Ostoji} i saradnici), 2002.

ABC − broj 3/2003.

Glavni urednik

_____________________________Mr sc. med. Slavica Simeunovi}

specijalista urgentne medicine

ABC − broj 3/2003.

ABC − broj 3/2003.

N. Filipovi}, M. [urbatovi}, K. Jovanovi}, S. Radakovi}NOVE SMERNICE ZA TRANSPORT KRITI^NO OBOLELIH I POVRE\ENIH 1

\. Man~i}, K. Jovanovi}

HETASTARCH, DEXTRAN 70 I HAEMACCEL U PREHOSPITALNOJ NADOKNADI CIRKULATORNOG VOLUMENA KOD POLITRAUMATIZOVANIH . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

M. [urbatovi}, S. Radakovi}, N. Filipovi}, K. Jovanovi}, M. Veljovi}

PRIMENA KAPNOMETRIJE TOKOM KARDIOPULMONALNE REANIMACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

R. Sabol

PORE\ENJE MONOFAZNE I BIFAZNE DEFIBRILACIJE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23

P. Romi}¹, S. Simeunovi}²

RANA DEFIBRILACIJA I PAD PROGRAM ZA VANHOSPITALNI

NE TRAUMATSKI SRÂNI ZASTOJ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

M. Vidovi}, T. Radovanovi}, T. Kokai, D. Kiridì}

SAOBRA]AJNI I VANSAOBRA]AJNI TRAUMATIZAM NA TERITORIJI OP[TINE TEMERIN U PERIODU OD 1. JUNA 2002. DO 31. MAJA 2003. GODINE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

G. Cvetkovi}, S. Rajkovi}-Radan

DISPNEJA U URGENTNIM STANJIMA U OTORINOLARINGOLOGIJI . . . . . . 39

S. Stoìni}

STRES I URGENTNA STANJA U MEDICINI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

UPUTSTVO AUTORIMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

INSTRUCTIONS TO AUTHORS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

Sadràj

ABC − broj 3/2003.

Transport kriti~no obolelih/povre|enihpredstavlja va`nu proceduru tokom koje jepacijent izloèn opasnosti od nastanka i raz-voja veoma ozbiljnih i po ìvot opasnih kom-plikacija. Pod kriti~no obolelim se podrazu-meva pacijent sa izraènom kardiovaskular-nom i/ili respiratornom disfunkcijom koja muugroàva ìvot i zahteva primenu intenzivnihmera potpore vitalnim funkcijama.1 Transportobolelih/povre|enih moè biti: prehospitalni,interhospitalni i intrahospitalni.

Pod prehospitalnim transportom se podra-zumeva prevoz i primena po~etne terapije po-vre|enog/obolelog od mesta povre|iva-nja/oboljevanja do bolnice. Nivo terapije za-visi od stanja povre|enog/obolelog i odstru~nosti medicinske ekipe koja u~estvuje utransportu. U zbrinjavanju tokom prehospital-nog transporta retko u~estvuju lekari, izuzev

kada se ono obavlja u okviru slu`be hitnemedicinske pomo}i. Iskustva ste~ena u Korej-skom i Vijetnamskom ratu pokazala su pred-nosti brzog prehospitalnog transporta vazdu-{nim putem.2

Za razliku od prehospitalnog, interhospital-ni transport se po pravilu obavlja uz prisustvolekara, naj~e{}e anesteziologa, tako da se saproblemima medicinskog zbrinjavanja tokomtransporta bolesnika anesteziolozi svakodnev-no susre}u.

Op{te je prihva}eno da se interhospitalnitransport do 300 km, ukoliko su putevi dobri,obavlja sanitetskim vozilom. Za razdaljine od300−500 km idealno transportno sredstvo jehelikopter. Brzina, mogu}nost vertikalnog uz-letanja i prizemljenja uz lak pristup svim vr-stama terena, specijalizovani personal i opre-ma su glavne prednosti ovog na~ina transpor-

ABC − broj 3/2003. 1

Nove smernice za transport kriti~no obolelih i povre|enihN. Filipovi},1 M. [urbatovi},1 K. Jovanovi},1 S. Radakovi}2 − 1Klinika za anesteziologiju i

intenzivnu terapiju, 2Zavod za preventivnu medicinu, Vojnomedicinska akademija, Beograd

ABC − broj 3/2003. 1

Saètak. Kriti~no oboleo ili te{ko povre|en pacijent se transportuje do hospitalne ustanove radi defini-tivnog zbrinjavanja. Nekada postoji potreba za transportovanjem takvog pacijenta iz jedne hospitalneustanove u drugu ili radi dopunske dijagnostike ili le~enja koje ne moè da se sprovede u ustanovi u ko-joj je zapo~et tretman.

Transport pacijenata kod kojih su naru{ene kardiorespiratorne funkcije mora da bude adekvatan {topodrazumeva standard opreme i kadra.Prehospitalni transport bi trebalo da sprovodi Slu`ba hitne medi-cinske pomo}i i u timu za transport kriti~no obolelog ili te{ko povre|enog pacijenta bi trebalo da bude ilekar.

Ukoliko postoji potreba za interhospitalnim transportom pored obezbe|enja neophodnih uslovi {to se ti-~e kadrova, njihove utreniranosti, opreme, adekvatnog transportog sredstva uvek treba da se uzme u ob-zir i ~injenica da je tretman u sanitetskom transportu oteàn u odnosu na tretman u jedinici intenzivnenege i da to moè da dovede do pogor{anja stanja pacijenta te da se transport ne preduzima ukoliko tozaista nije neophodno.

U na{em istraìvanju smo pokazali kako interhospitalni transport deluje na vitalno stanje pacijenta.Od 22 transporta iz drugih ustanova u Vojnomedicinsku Akademiju kod svih 16 koje su sprovele ekipetih ustanova ili slu`be Hitne medicinske pomo}i do{lo je do pada skora vitalnih funkcija dok kod 6 slu-~ajeva transporta od strane tima Vojnomedicinske Akademije to nije uo~eno.Zaklju~ujemo da su na{i re-zultati bolji zbog toga {to smo primenili savremeni pristup transportu kriti~no obolelog ili te{ko povre|e-nog pacijenta koji podrazumeva portabilnu intenzivnu terapiju.

Klju~ne re~i: kriti~no oboleli/povre|eni pacijent, transport, monitoring u toku transporta

ta. Za udaljenosti ve}e od 500 km avioni supogodniji na~in transporta vazdu{nim putem.Njihova osnovna prednost je brzina, ali tran-sport avionom ima i nedostatke. Uzletanje isletanje je vezano za piste pa se jedan deotransporta mora obaviti sanitetskim vozilom.

Transport bolesnika je klini~ka situacija ~i-ji su potencijalni rizici razvoja komplikacija isloènost problema ~esto vrlo podcenjeni.3 Is-traìvanja u vezi sa intrahospitalnim transpor-tom ukazuju da je mortalitet transportovanihbolesnika ve}i od o~ekivanog kod sli~nih pa-cijenata koji nisu transportovani. Pacijentikoji su primljeni u jedinicu intenzivne terapi-je nakon transporta iz drugih bolnica u pro-seku imaju teù klini~ku sliku u pore|enju sasli~nim pacijentima koji nisu transportovani.Zbog toga je od najve}eg zna~aja da medicin-ski tim koji u~estvuje u transportu pacijentabude uve`ban. Ne treba da postoji pacijentkoji je „previ{e bolestan“ da bi bio transpor-tovan pod uslovom da je obezbe|eno ade-kvatno zbrinjavanje tokom transporta.4

êsto postoji potreba da se te{ki bolesniciiz jedinica intenzivne terapije unutar bolnicetransportuju u druge delove gde }e se obavi-ti neka dijagnosti~ka i/ili terapijska procedu-ra. Uobi~ajeno je da se ovaj transport obavljana pokretnim bolesni~kim krevetima uz prat-nju stru~nog osoblja i odgovaraju}i monito-ring. Prose~no vreme intrahospitalnog tran-sporta iznosi 50−60 minuta.4

Pre dono{enja odluke o transportu kriti~noobolelog odgovorni lekar mora da odgovorina nekoliko va`nih pitanja radi dono{enja is-pravne odluke.

Va`na pitanja pre transporta:1. Da li je transport zaista neophodan? 2. Vrsta monitoringa potrebna za vreme tran-

sporta?3. Tip ventilacije plu}a za vreme transporta?4. Sastav tima za transport?

1. Mnoge dijagnosti~ke i/ili terapijske pro-cedure zahtevaju transport kriti~no obolelogiz jedinice intenzivne terapije u druga odelje-nja bolnice ili u drugu usko specijalizovanubolnicu. Prilikom dono{enja odluke o tran-

sportu treba imati u vidu da se pacijenti iz-laù velikom riziku a da se kod relativno ma-log broja transportovanih bolesnika nakondijagnosti~kih procedura menja terapija. Uistraìvanju koje je obuhvatilo 103 bolesnikakoji su transportovani iz jedinice intenzivneterapije do dijagnosti~kih odeljenja kod 68%pacijenata do{lo je do ozbiljnih patofiziolo-{kih poreme}aja (izraèna hipoksija, hiperkar-bija, hipotenzija, sve vrste poreme}aja ritmasrca − do zastoja srca). Od navedena 103pacijenta, samo kod 24% je do{lo do prome-ne u daljoj terapiji.5 Zbog toga je pre dono-{enja odluke o transportu potrebno razmotri-ti odnos rizika i koristi. Koristi bi bile dodat-ne dijagnosti~ke i specijalizovane terapijskeprocedure a rizik ukazuje na mogu}e kompli-kacije tokom transporta. Kod pacijenata kojisu doìveli sr~ani zastoj nakon transportamortalitet je bio ve}i od predvi|enog.6 Op{teje prihva}eno da je skoro nemogu}e izvestimere reanimacije u vozilu koje se kre}e ili uhelikopteru koji leti.7

Na tabeli 1. prikazane su opasnosti prili-kom transporta kriti~no obolelih pacijenata.

2. Ako je doneta odluka da bolesnik morabiti transportovan, drugo je pitanje koja }evrsta monitoringa biti potrebna za vreme tra-janja transporta. Incidenca komplikacija to-kom intrahospitalnog transporta je poznata.Naj~e{}e dolazi do hemodinamske nestabilno-sti (uklju~uju}i i sr~ani zastoj), promena uparcijalnim pritiscima gasova u arterijskoj kr-vi i pH.7 Incidenti vezani za opremu i moni-toring ~ine 27% od svih incidenata tokomtransporta. Od tih 27%, ~itavih 35% je veza-no za monitore.

Tokom transporta pristup pacijentu moèbiti oteàn, pa se u tim uslovima medicinskitim mnogo vi{e nego {to je uobi~ajeno oslanja

2 ABC − broj 3/2003.

Tabela 1. Opasnosti prilikom transporta kriti~no obolelih

Neèljene fiziolo{ke reakcije

Ograni~eno snabdevanje

Problemi sa opremom

Prekid kontinuiteta intenzivne terapije

na informacije sa monitora.4 Zato prilikomopremanja vozila za transport treba nabavljatiopremu koja je testirana za rad u vanbolni~-kim uslovima jer na rad opreme uti~u vibraci-je, buka, promene pritiska i temperature na vi-sinama, ubrzanje koje se javlja prilikom izvo-|enja manevara u vazduhu. Kod kriti~noobolelih koji se transportuju ovi uticaji mogubiti okida~i za nastanak ozbiljnih komplikacija.

Oprema u specijalnim vozilima za transportpacijenta kod nas do danas nije standardizova-na ali bi u svakom slu~aju trebalo da omogu}iosnovni i vi{i oblik kardio-pulmonalne reani-macije. Minimalni nivo monitoringa vitalnihfunkcija tokom transporta bio bi: l kontinuirano pra}enje EKG-a, frekvence

pulsa i disanja,l pulsna oksimetrijal povremeno krvni pritisakl dodatno: kapnografija, pritisak u vazdu-

{nim putevima kod mehani~ki ventiliranihpacijenata.

Monitoring kardiovaskularne funkcijeDanas su u upotrebi monitori specijalizo-

vani za transport. Uglavnom se na ekranuprati EKG u jednom odvodu. Snabdevanjeelektri~nom energijom se obavlja preko za-menljivih baterija koje mogu da se pune ave}ina monitora ima i priklju~ak za izvor jed-nosmerne ili naizmeni~ne struje kojima vozilaili letelice specijalizovane za transport raspo-laù. U toku transporta merenje arterijskogpritiska moè se obavljati povremeno analog-nim sfingomanometrom. êsto zbog buke to-kom transporta merenje nije mogu}e izvestiauskultacijom ve} digitalnom palpacijom.Osetljiviji metod je automatsko merenje oklu-zionim oscilometrom.8

Monitoring respiratorne funkcije

Pulsni oksimetri su vrlo malih dimenzija iprilago|eni su za transport. Pulsna oksimetrijamoè ukazati na epizode hipoksemije koje seklini~ki ne mogu prepoznati. I pored popular-nosti pulsna oksimetrija nije dovoljno pouzda-

na metoda, tako da se za procenu adekvatno-sti alveolarne ventilacije preporu~uje kapno-metrija. Kapnometrija je pouzdan neinvazivnipokazatelj prolaznosti vazdu{nog puta i odgo-varaju}eg poloàja endotrahealnog tubusa.Ekspiratorni minutni PCO2 (PETCO2 − odre-|uje se kapnometrijom) pokazuje nam kojimstepenom hiperventilacije ventiliramo pacijen-ta. S obzirom da je PETCO2 indirektni pokaza-telj PaCO2, posmatraju}i trend njegovih pro-mena smanjuje se potreba za gasnim analizamaarterijske krvi. Na taj na~in nema potrebe zauspostavljanjem direktne arterijske linije.

Kapnometrija i kapnografija omogu}avaju ipostavljanje dijagnoze gasne embolije i utvr-|ivanje njene ekstenzivnosti. U slu~aju embo-lije zbog smanjenja sr~anog minutnog volu-mena, prestanka protoka kroz plu}nu arterijui uve}anja fiziolo{kog mrtvog prostora nemaeliminacije CO2, ekspiratorni minutni PCO2se naglo smanjuje. Embolija CO2 prouzrokujebifazi~nu promenu u PETCO2. SmanjenjuPETCO2 prethodi pove}anje koje nastaje se-kundarno zbog pulmonalne ekskrecije CO2koji je bio apsorbovan u krv. Na EKG-u mo-è se uo~iti pro{irenje QRS kompleksa sa raz-li~itim poreme}ajima ritma srca.

Monitoring bubre`ne funkcije

U toku transporta monitoring bubre`nefunkcije obavlja se pra}enjem satne diureze.

Monitoring neurolo{kih funkcija

U toku transporta elektroencefalografija(EEG) se ne koristi zbog osetljivosti na elek-tromagnetnu radijaciju i pojave brojnih arte-fakata. Mogu}e je pratiti intrakranijalni priti-sak ali se to izuzetno retko koristi.

Zlatno pravilo je da nivo monitoringa tokomtransporta treba da bude na istom nivou kao {toje pre transporta bio u jedinici intenzivne terapije.

3. Tokom transporta bolesnici mogu bitiventilirani na jedan od slede}ih na~ina: l manuelno, kori{}enjem reanimacionog ba-

lona sa dodatnim kiseonikom;

ABC − broj 1/2003. 3ABC − broj 3/2003. 3

l mehani~ki, kori{}enjem ventilatora iz jedi-nice intenzivne terapije na kome je paci-jent;

l mehani~ki, kori{}enjem specijalizovanogtransportnog ventilatora.

Kori{}enje reanimacionog balona za vremeintrahospitalnog transporta pokazalo se kaobezbedno, pod uslovom da osoblje odgovornoza ventilaciju ostvari minutnu ventilaciju i po-trebe za kiseonikom kao u jedinici intenzivneterapije. Prilikom manuelne ventilacije paci-jenta tokom transporta respiratorni volumen,frekvenca i ispiratorna frakcija kiseonika(FiO2) variraju (naro~ito ako se ventilacija vr-{i jednom rukom). To rezultira ~estom hipok-sijom i porastom parcijalnog pritiska CO2 {tomoè dovesti do poreme}aja sr~anog ritma.Ako je osoba koja vr{i ventilaciju tokom tran-sporta neiskusna naj~e{}e probleme pri venti-laciji re{ava hiperventilacijom misle}i da }eve}a frekvenca disanja pobolj{ati ventilaciju ioksigenaciju. Me|utim, de{ava se suprotno,hiperventilacija dovodi do respiratorne alkalo-ze, disritmija i posledi~ne hipotenzije. Manuel-na ventilacija tokom transporta preporu~ujese samo za kratak vremenski period.

Optimalna ventilacija prilikom transportapacijenta se izvodi specijalizovanim tran-sportnim ventilatorom. Ovi ventilatori su podizajnu, veli~ini i teìni, mogu}nostima na-pajanja prilago|eni za ventilaciju tokom naj-teìh uslova transporta. Mogu raditi pri raz-li~itim rezistencijama i komplijansama plu}apacijenta. Tako|e, kada se koriste ovi venti-latori postoji mogu}nost izbora oblika venti-lacije, FiO2 se moè pode{avati od 0.21 do1.0, imaju valvulu za pozitivni end-ekspira-torni pritisak (PEEP valvula) i alarme zadiskonekciju i visok pritisak u vazdu{nim

putevima. Respiratorni volumen, frekvenca iFiO2 su zadati, {to odràva parcijalne priti-ske O2 i CO2 i pH na nivou koji je bio pretransporta (tabela 2).

Zlatno pravilo prilikom odre|ivanja tipa me-hani~ke ventilacije tokom transporta je da paci-jent bude ventiliran na isti na~in kao i u jedini-ci intenzivne terapije.

Kontraindikacije za transport mehani~kiventiliranih pacijenata su:l nemogu}nost adekvatne oksigenacije i

ventilacijel nemogu}nost odràvanja hemodinamske

stabilnostil nemogu}nost adekvatnog monitoringa kar-

diovaskularne il respiratorne funkcijel nemogu}nost kontrole vazdu{nog putal nekompletan tim za transport.

4. Teìna klini~ke slike pacijenta, nivo po-trebnog monitoringa, tip ventilacije i o~ekiva-no trajanje transporta diktiraju broj i kvalifi-kaciju potrebnog osoblja koje ulazi u sastavtima za transport. Tim treba da bude dobroorganizovan, uve`ban, mora imati mogu}nostkomunikacije tokom transporta sa stacionar-nom ustanovom ili odeljenjem iz kojeg se iliu koje se pacijent transportuje.

Oprema za transportIzvo|enje transporta {to bezbednije po pa-

cijenta zahteva da tim za transport ima naraspolaganju opremu za ~iji je sastav i funk-conalnost odgovoran vo|a tima. U Srbiji iCrnoj Gori ne postoje standardi za transport-nu opremu, a Klinika za anesteziologiju i in-tenzivnu terapiju Vojnomedicinske akademijepredlaè slede}u opremu:a) oprema za podr{ku kardiovaskularnoj funk-

4 ABC − broj 3/2003.

Tabela 2. Transport mehani~ki ventiliranih pacijenata

Manuelna ventilacija ⇒ Hiperventilacija ⇒ Respiratorna alkaloza ⇒ Disritmije ⇒ Hipotenzija

Tip Ventilacije RV Frekvenca FiO2 PaO2 PaCO2 pH

Manuelna ventilacija varira varira varira

Mehani~ka ventilacija(transportni ventilator) zadat zadat zadat

ciji obuhvata: monitor, defibrilator, pace-maker, aparat za merenje krvnog pritiska,stetoskop, set za perikardiocentezu.

b) oprema za podr{ku respiratornoj funkcijiobuhvata maske za ventilaciju, orofaringe-alne i endotrahealne tubuse, laringoskop,laringealnu masku, kiseonik, reanimacionibalon sa PEEP valvulom, pulsni oksimetar,sukciju, transportni ventilator, set za intu-baciju, set za krikotomiju, set za pleuralnudrenaù

c) medikamenti za terapiju slede}ih stanja:sr~ani zastoj, hipo- i hipertenzija, disritmi-ja, edem plu}a, bronhospazam, anafilaksa,hipo- i hiperglikemija, povi{en intrakrani-jalni pritisak, kontrakcije ili atonija uteru-sa, psihomotorni nemir, konvulzije, trova-nje (antidoti), u zavisnosti od stanja paci-jenta i drugi lekovi (npr. antibiotici).

d) ostala oprema obuhvata: set za infuziju,igle i {priceve, kanile (periferne, centralne,arterijske), infuzione te~nosti, broja~e i in-fuzione pumpe, nazogastri~ne sonde, uri-narni kateter, antisepti~ne rastvore i ruka-vice, termometre, opremu za spinalnu imo-bilizaciju, pneumatsko anti{ok odelo itd.

Na{a iskustvaU periodu od 01.01.2002. do 30.09.2002.

prema Vojnomedicinskoj akademiji transpor-tovana su 22 pacijenta. Od tog broja 16 sutransportovale druge medicinske ekipe (ne saVMA): 11 iz Urgentnog Centra KC Srbije, 2iz Kragujevca, 2 iz Ni{a i 1 iz Banja Luke.Kod 70% pacijenata javile su se hipoksija,acidoza, disritmije, poreme}aj hemodinamskestabilnosti i pogor{anje poreme}aja svesti. {estpacijenata je ka VMA transportovala ekipasa VMA i kod tih pacijenata nije bilo kom-plikacija. U istom vremenskom periodu je na-{a ekipa sa VMA transportovala dva pacijen-ta (London, Bratislava) kod kojih tako|e nijebilo komplikacija.

[to se intrahospitalnog transporta ti~e, unavedenom vremenskom periodu transporto-vano je 168 pacijenata bez ikakvih komplika-cija, pri ~emu je najduè vreme intrahospital-nog transporta bilo 5 sati (dijaliza). Smatra-

mo da u toku tranporta kod pacijenata kojesu pratile ekipe sa VMA nije bilo komplikaci-ja zbog toga {to su po{tovani kriterijumi pri-lokom dono{enja odluke o transportu, {to suekipe bile uve`bane i iskusne i postojao jeodgovaraju}i nivo monitoringa i opreme.

Zaklju~ak

Transport kriti~no obolelih i povre|enih jeklini~ka situacija ~iji su potencijalni rizici odkomplikacija i sloènost veoma podcenjeni.Da bi se smanjio rizik od eventualnih kom-plikacija oprema mora biti standardizovana

ABC − broj 1/2003. 5ABC − broj 3/2003. 5

Slika 1. Algoritam transporta.

Procena stanja pacijentaDa li je pacijent stabilan?

Procena potrebe zatransoportom.Da li bolnica ukojoj se nalazizadovoljava potrebepacijenta?

Obezbediti reanimaciju:a) Obezbediti

vazdu{ni putb) Intravenski pristupc) Nadoknada volu-

menad) Laboratorijski/RTG

Uporediti rizike ikoristi od transporta.Da li je pacijentkandidat za transport?

Nastaviti dosada{njele~enje pacijenta

Odabir bolnice u koju se pacijent transportuje:oprremljenost, udaljenost, vremenski uslovi

Zapo~eti transport:a) Odabrati odgovaraju}i na~in transporta (kopno,

vazduh)b) Odabrati odgovaraju}u ekipu, opremu i lekove

za transportc) Nastaviti portabilno intenzivno le~enje i moni-

toring vitalnih funkcija pacijenatad) Sedirati pacijenta

DA

DA

NE

NE

NE

DA

(monitor za kardiovaskularnu i respiratornufunkciju, defibrilator, transportni ventilator) atim za transport uve`ban. Mora postojati in-ter i intrahospitalna koordinacija da bi se in-tenzivna terapija kriti~no obolelih i povre|e-nih mogla sprovoditi tokom transporta kaoda je pacijent u jedinici intenzivne terapije.

Ovaj savremeni pristup transportu kriti~noobolelih/povre|enih poznat je kao portabilnaintenzivna terapija.3

Na slici 1. prikazan je algoritam transporta.9

Literatura1. Villar J.: Molecular Critical Care Medicine. Refres-

her Course Lectures, European Society of Anaest-hesiologists. 63−66,2002.

2. Levine RL, Fromm RE.: Patient monitoring duringtransportation. U: Principles nad Practice of Inten-sive Care Monitoring. ed. Tobin JM. 1237−50,1997.

3. Zahodnic RJ.: Intrahospital Transport of the Mechan-ically Ventilated Patient. AAARC Times 2000; 26:29

4. Flabouris A., Seppelt I.: Optimal Interhospital Tran-sport Systems for the Critically Ill. U: Yearbook ofIntensive Care and Emergency Medcine. ed. J.-L.Vincent. 647−660, 2001.

5. Indeck M., Peterson S., Smith J., Brotman S.: Risk,cost and benefit of transporting ICU patients forspecial studies. J Trauma1988;28(7):1020−1025.

6. Hopkins P., Wolff AH.: Intensive care transfers. CritCare 2002; 6:123-124.

7. Macartney I., Nightingale P.: Transfer of the critical-ly ill adult patient. Br J Anaesth. (CEPD - Re-views) 2001;1(1):12−15.

8. Runcie CJ, Reeve W, Reidy J, Dougal JR.: Blood pres-sure measurement during transport: a comparisonof direct and oscillotonometric readings in critical-ly ill patients. Anaesth 1990;45:659-65.

9. Warren J, Fromm RE, Orr RA, Rotello LC, HorstMH: American College of Critical Care Medicine:Guidelines for the inter- and intrahospital transportof critically ill patients. Crit Care Med. Vol. 32.No. 1:256−262,2004.

6 ABC − broj 3/2003.

Uvod

Kod politraumatizovanih veoma ~esto do-miniraju znaci traumatskog {oka, a jedan odvode}ih etiolo{kih ~inilaca u njegovom razvo-ju jeste krvarenje. Akutni gubitak trideset ivi{e procenata krvnog volumena udruèn jesa poreme}ajem makro i mikrocirkulacije. Po-reme}aj hemodinamike rezultira smanjenjemi/ili maldistribucijom raspoloìvog volumenakrvi, padom perfuzionog pritiska i minutnogvolumena srca (CO) i porastom sistemskog iplu}nog vaskularnog otpora kao posledicecentralizacije krvotoka. Poreme}aj mikrocir-kulacije razli~itih organa karakteri{e se i po-reme}ajem hemoreologije, odnosno porastomviskoznosti krvi i viskoziteta plazme, pove}a-nom agregacijom eritrocita i povi{enim nivo-om fibrinogena. Prisutna je i pove}ana agre-gacija trombocita i koagulabilnosti krvi, kao iporast vaskularne permeabilnosti. Poreme}ajmakro i mikrocirkulacije uzrokuje sistemsku iplu}nu malperfuziju i smanjeno snabdevanjekiseonikom razli~itih organa uz istovremeno

povi{ene potrebe za njim. Smanjena i/ili nea-dekvatna potro{nja kiseonika uzrokuje hipok-siju tkiva, anaerobni metabolizam (acidoza) idovodi najpre do funkcionalnih o{te}enja, akasnije i do organskih o{te}enja brojnih orga-na i sistema.

Osnovni fiziolo{ki poreme}aj u {oku jestesmanjena i/ili neadekvatna potro{nja kiseoni-ka usled: a) smanjenog minutnog volumenasrca (npr. zbog hemoragije), b) povi{enih me-taboli~kih potreba koje prevazilaze osnovnutransportnu funkciju cirkulacije (npr. u poli-traumi, opekotinama, sepsi) i c) maldistribuci-je protoka, posebno na nivou mikrocirkulacijezbog vazokonstrikcije, neurohumoralnih meha-nizama i raznovrsnih medijatora (npr. sepsa).

Restauracija i odràvanje perfuzije je uprebolni~koj fazi reanimacije va`nija od resta-uracije kapaciteta za transport kiseonika. Na-ime, kod akutno traumatizovanih pacijenatapostoje zna~ajne rezerve kapaciteta za tran-sport kiseonika pa tkiva dobro podnose hi-poksiju ukoliko se uspe{no odràva njihovaperfuzija primenom intravenskih rastvora.

ABC − broj 3/2003. 7ABC − broj 3/2003. 7

Hetastarch, Dextran 70 i Haemaccel u prehospitalnoj nadoknadi cirkulatornog volumena kod politraumatizovanih

\. Man~i},1 K. Jovanovi}2 − 1Odsek za anesteziologiju i intenzivnu terapiju, Hirur{ko odeljenje,Vojna bolnica Ni{, 2Klinika za anesteziologiju i intenzivnu terapiju, VMA, Beograd

Saètak. Naj~e{}i uzrok {oka kod politraumatizovanih pacijenata je hemoragija. U prehospitalnoj faziu tretmanu pacijenta sa hemoragi~kim {okom preduzimaju se, pre svega, mere za odràvanje perfuzije {toje va`nije od restauracije kapaciteta za transport kiseonika, jer kod te{ko povre|enih u prvo vreme posto-je zna~ajne rezerve za transport kiseonika pa tkiva dobro podnose hipoksiju ukoliko se postigne adekvat-na perfuzija. Adekvatna perfuzija se postiè blagovremenom nadoknadom izgubljenog cirkuli{u}eg volu-mena uz primenu odgovaraju}e vrste i u odgovaraju}oj koli~ini intravenskih rastvora.

U na{em istraìvanju smo prospektivno posmatrali efekte razli~itih vrsta intravenskih rastvora kod 60te{ko povre|enih pacijenata u ratnim dejstvima. Monitorirali smo arterijski pritisak, sr~anu frekvencu,centralni venski pritisak, diurezu i trauma skor. Rezultati sa Hemacelom u po~etku nisu bili sasvim zado-voljavaju}i {to je popravljeno dodavanjem kristaloidnih rastvora. Dextran 70 sme da se primenjuje uograni~enim koli~inama zbog njegovih efekata na faktore koagulacije, ali je primena Hetastarcha efikas-na, dovodi do brzog i dugotrajnog stabilizovanja arterijskog pritiska, smanjuje ukupnu koli~inu rastvoraelektrolita i krvi i pobolj{ava preìvljavanje uz minimalnu mogu}nost za pojavu komplikacija.

Klju~ne re~i: hemoragi~ki {ok, politrauma, nadoknada volumena, hetastarch, dextran 70, haemacel

Zbog toga je osnovni cilj u reanimaciji povre-|enih u traumatskom {oku uspostavljanje iodràvanje perfuzije vitalnih organa a postièse blagovremenom nadoknadom izgubljenogcirkuli{u}eg volumena primenom adekvatnihkoli~ina intravenskih rastvora. Neefikasna ineblagovremena nadoknada volumena pri ne-kontrolisanom krvarenju dovodi do razvojarefrakterne faze hemoragi~nog {oka, {to senaj~e{}e zavr{ava smrtnim ishodom.

Volumen izgubljene krvi naj~e{}e se izraà-va u procentima. Jasni znaci {oka prepoznajuse lako, ali se naj~e{}e uo~avaju tek kad gubi-tak pre|e 30% ukupnog cirkulatornog volume-na. Na razvoj simptoma (od gubitka svesti,razvoja hemoragijskog {oka do smrti) i ishodle~enja uti~e i brzina kojom se krv gubi. Simp-tomi akutnog iskrvarenja u odnosu na volu-men izgubljene krvi prikazani su na tabeli 1.

Grupa I: Gubitak krvi manji od 15% cir-kulatornog volumena (do 750 ml kod odrasleosobe teìne 70 kg) potpuno se kompenzujeskretanjem krvi iz splanhi~ke regije. Osimminimalne tahikardije i tahipnoje ne postojedrugi patolo{ki znaci i simptomi gubitka cir-kulatornog volumena.

Grupa II: Gubitak od 15 do 30% cirkula-tornog volumena (od 750 do 1500 ml kododrasle osobe teìne 70 kg) ima za posledicuperifernu vazokonstrikciju, da bi se odrào si-stolni krvni pritisak. Pulsni pritisak je sma-njen zbog pove}anja dijastolnog pritiska.

Grupa III: Gubitak od 30 do 40% cirkula-tornog volumena (od 1500 do 2000 ml kod

odrasle osobe teìne 70 kg) izaziva jasan imerljiv pad sistolnog pritiska jer vazokonstrik-cija nije dovoljna da kompenzuje nastali gu-bitak krvi. Manifestuju se klasi~ni znaci isimptomi hipovolemijskog {oka.

Grupa IV: Gubitak vi{e od 40% cirkula-tornog volumena (preko 2000 ml kod odrasleosobe teìne 70 kg) jeste indikacija za hitan,brzo i efikasno sproveden agresivni tretman.Gubitak vi{e od 50% cirkulatornog volumenarezultira gubitkom svesti.

Smernice za nadoknadu izgubljenog volu-mena krvi date su na tabeli 2.

Idealan intravenski rastvor za nadoknaduizgubljenog cirkuli{u}eg volumena mora da:l brzo nadoknadi izgubljeni volumen krvi,l obnovi hemodinamski balans,l normalizuje mikrocirkulaciju,l dovoljno dugo se zadrì intravaskularno,l popravi hemoreolo{ke karakteristike,l pobolj{a snabdevanje kiseonikom i funkci-

ju organa,l lako se metaboli{e, izlu~i i dobro toleri{e.

Kako nijedan od do sada poznatih rastvo-ra ne ispunjava sve ove uslove, to danas po-stoji pet grupa rastvora koji se intravenskimputem, sa manje ili vi{e uspeha, primenjuju ureanimaciji politraumatizovanih u hemoragi~-nom {oku (tabela 3)

Pad hemetokrita (Ht) ispod kriti~nog ni-voa dovodi do ozbiljnog poreme}aja snabde-vanja tkiva kiseonikom zbog nedostatka eri-trocita (Er). U zdravih osoba kompenzatornisr~ani i plu}ni mehanizmi su efikasni i ako je

8 ABC − broj 3/2003.

Tabela 1. Klasifikacija gubitka cirkulatornog volumena

GrupaI: gubitak do 750 ml(< 15% volumena)

II: 750 1500 ml(15−30% volumena)

III: 1500 2000 ml(30−49% volumena)

IV: vi{e od 2000 ml(> 40% volumena)

Frekvencija pulsa < 100/min 100−120/min 120−140/min >140/min

Sistolni krvni pritisak normalan normalan snièn snièn/nemerljiv

Pulsni pritisak normalan smanjen smanjen veoma smanjen/odsutan

Kapilarno punjenje normalno produèno produèno produèno/odsutno

Frekvencija disanja 14−20/min 20−30/min > 30/min > 35/min

Diureza >30 ml/h 20−30 ml/h 5−20 ml/h nemerljiva

Cerebralna funkcija normalna/anksioznost anksiozan/upla{en anksiozan/konfuzan konfuzan/ne reaguje na poziv

Ht<25%, ali u principu kada je Ht<30%treba ordinirati i Er.

U akutnoj hemoragiji sa gubitkom 20−30% krvnog volumena, nadoknadu izgublje-nog volumena treba vr{iti kristaloidnim i/ilikoloidnim rastvorima uz transfuziju depla-zmatisane krvi kada je to neophodno(Ht<30%).

Gubitak cirkuli{u}eg volumena krvi ve}i od30% nadokna|uje se, uz prethodni postupak, itransfuzijom cele krvi ili transfuzijom depla-zmatisane krvi uz neki od produkata plazme.Na taj na~in vr{i se istovremena nadoknada ivolumena i transportnog kapaciteta.

Zamrznutu sveù plazmu, kao jedini izvorbiolo{kih aktivnih faktora koagulacije, ne tre-ba koristiti za nadoknadu volumena. Me|u-tim, infuzije zamrznute sveè plazme mogu bi-ti primenjene kada su zbog masivnih infuzijai transfuzija poreme}eni faktori koagulacije.

Od produkata plazme samo je proteinskafrakcija plazme (PPF) pogodna za nadoknaduvolumena, jer je zbog na~ina pripreme (zagre-vanje na 60oC do 10 sati) oslobo|ena od ri-

zika preno{enja virusnih infekcija. Nadokna-|uje ve}i volumen od infudovanog volumena,a efektivni poluìvot je oko 15 sati.

Balansirani rastvori elektrolita naj~e{}e sekoriste kao inicijalni rastvor za nadoknaduvolumena. Ukoliko Ht nije niì od 30% i fak-tori koagulacije nisu ekscesivno poreme}eni,perfuzija tkiva je obezbe|ena za period odnekoliko sati. Me|utim, kako samo 25% in-fundovanog volumena ostaje intravaskularno,za nadoknadu izgubljenog volumena krvi po-trebno je ordinirati 3−4 puta ve}i volumenbalansiranog rastvora elektrolita. Agresivna,kontinuirana administracija ovih rastvorauzrokuje hipoalbuminemiju, sniàva koloidno-osmotski pritisak plazme i moè uzrokovatipojavu edema plu}a i perifernih edema.

Sintetski koloidi su makromolekulske sup-stance sadràne u rastvoru elektrolita. Zbogveli~ine makromolekula, u potpunosti ostajuintravaskularno. Onkotski potencijal i duìnutrajanja njihovog dejstva odre|uje veli~inamakromolekula. Njihova proizvodnja je rela-tivno jeftinija, stabilni su na sobnoj tempera-turi i u mraku vi{e godina, ne zahtevaju izvo-|enje bilo kakvih unakrsnih testova pre infu-zije i bezbedni su u pogledu transmisije bilokoje virusne infekcije. U odnosu na balansi-rane rastvore elektrolita, upotreba koloidnihrastvora omogu}ava nadoknadu izgubljenogvolumena krvi manjim volumenom rastvora,smanjuje mogu}nost preoptere}enosti organi-zma te~nostima i skra}uje ukupno vreme rea-nimacije.

Potencijalni nedostaci primene koloidnihrastvora jesu mogu}nost pojave anafilakti~kereakcije, dilucija sa smanjenjem kapaciteta zatransport kiseonika, inhibicija normalnih he-mostatskih mehanizama i usporena i nepot-puna eliminacija iz organizma. Anafilakti~kereakcije se mogu ispoljiti kao slabe (groznica,drhtavica, bol u zglobovima i mi{i}ima i urti-karia), umerene (tahikardija, hipotenzija, na-uzeja, povra}anje i oteàno disanje) i ìvotnougroàvaju}e (sr~ani i/ili respratorni atest). Popodacima iz literature, u~estalost ìvotnougroàvaju}ih anafilakti~kih reakcija pribli`no

ABC − broj 3/2003. 9

Tabela 2. Smernice za nadoknadu izgubljenog volume-na krvi

Tabela 3. Te~nosti za nadoknadu volumena u politrau-matizovanih u hemoragi~nom {oku

Stepen iskrvarenja/faze Nadoknada

Gubitak do 20% volumena krvi

Rastvori kristaloida u odnosu 3:1Rastvori koloida u odnosu 1:1

Gubitak 20 50% volumena krvi Uz kristaloide ili koloide dati i Er

Gubitak 50 90%volumena krvi

Uz kristaloide, koloide i Er dajese i zamrznuta sveà plazma

Gubitak > 90% volumena krvi Masivna transfuzija

Kristaloidni rastvori Hartman, RL, 0,9% NaCl

Sinteti~ki koloidni rastvoriHaemaccel, dextran 70, dextran 40, hetastarch, voluven, pentastarch

Hipertoni - hiperonkotskirastvori 7,3% NaCl/6%dextran 70

Puna krv i preparati krvi

Plazma i produkti plazme Proteinska frakcija plazme

je 1:5000. Odràvanje volumena krvi infuzija-ma sintetskih koloida izaziva smanjenje svihfaktora koagulacije i broja trombocita. Ekstra-vaskularni makromolekuli, koji se mogu na}iu retikuloendotelnom sistemu i nakon vi{enedelja od infuzije bilo kog sintetskog koloi-da, ne izazivaju bilo kakvu abnormalnost ufunkciji organa.

Haemaccel

Pripremaju se hidrolizom bovinog kolagenai u upotrebi su: a) modifikovani te~ni èlatin(plasmagel) i b) èlatin sa ureamostom (hae-maccel). Gubitak krvi nadokna|uje se jedna-kim ili ne{to manjim volumenom èlatina.Me|utim, zbog male molekulske teìne(MT=35000−40000) imaju poluìvot od okodva i po sata, koliko im pribli`no traje i dej-stvo. Nakon infuzije izlu~uje se brzo, uglav-nom urinom. Vezuju se za povr{inu tromboci-ta, ali ne izazivaju poreme}aje hemostaze i neoteàvaju odre|ivanje krvne grupe. Infuzijeèlatina mogu biti uzrok alergijskih reakcija,uglavnom lak{eg i srednjeg stepena.

Uobi~ajena doza 4% rastvora èlatina zaodrasle jeste 10−5 ml/kg.

––Dextran 70

Polisaharidi se proizvode aktivno{}u bakte-rija u slatkoj sredini. Dextran 70 je 6% ras-tvor, koji ima koloidno-osmotski pritisak sli-~an plazma proteinu. Izgubljeni volumen krvinadokna|uje se jednakim volumenom skroba.Koristi se za nadoknadu volumena plazme ustanjima {oka, bilo da je re~ o {oku usled po-vrede, opekotina ili operativnih zahvata, a ta-ko|e i za prevenciju postoperativnih trombo-embolija.

Makromolekuli dextrana 70 MT<50000,nakon i.v. infuzije, izlu~uju se nepromenjenipreko bubrega, a brzina ekskrecije raste sasmanjenjem molekulske teìne. Makromoleku-li MT>50000 polako difunduju kroz zid kapi-lara i metaboli{u se u CO2 i H2O. Deo ma-kromolekula ostaje duè vreme u retikuloen-

dotelnom sistemu, manji deo ulazi u gastroin-testinalni trakt i elimini{e se fecesom. Oko50% dextrana 70 izlu~i se nepromenjeno uri-nom.

Dextran 70 aktivira prelazak trombina ufibrinogen i redukuje nivo VIII faktora koa-gulacije. Zbog adsorpcije na povr{inu trombo-cita, smanjuje njihovu sposobnost agregacijena povr{inu membranskih receptora zbog ~e-ga vreme krvarenja moè biti zna~ajno pro-duèno. Usled poreme}aja u parcijalnomtromboplatinskom vremenu moè do}i do kli-ni~ki evidentnih epizoda krvarenja.

Interferira se krvnom grupom povre|enogi oteàva naknadno odre|ivanje krvne grupei Rh faktora, zbog ~ega uzorak krvi trebauzeti pre ordiniranja dextrana 70.

Infuzije dextrana mogu biti uzrok pravihanafilakti~kih reakcija, zbog ~ega je neophod-no pacijenta pa`ljivo pratiti od po~etka infu-zije. Ako se pojave bilo kakvi znaci ovih re-akcija, infuziju treba odmah prekinuti.

Po~etna doza za dextran 70 jeste 500−1000ml, u zavisnosti od intenziteta krvarenja, i mo-è se dati u brzoj infuziji. Naredna doza od500ml, moè se dati istog dana u akutnoj he-moragiji ili narednog dana u profilaksi trombo-ze. Ukupno data doza ne sme biti ve}a od 1,3g/kg (1500 ml). Pacijenti sa opekotinama mo-gu dobiti tri i vi{e litara dextrana 70, uz elek-trolite, u prvih nekoliko dana.

Hetastarch

Hidroksietilni skrob je dobijen iz voskagranula skroba, ~ijih vi{e od 95% sastava ~iniamilopektin visoke molekularne teìne. Pri-menjuje se kao 6% rastvor (hetastarch, 6%HAES) ili kao 10% rastvor (pentastarch).Hidroksietilne grupe zauzimaju pozicijeC2/C3/C6. Grupa u poziciji C2 najodgovornijaje za inhibiciju enzimske razgradnje, a ukup-no uve}an broj hidroksietilnih grupa produà-va vreme intravaskularnog boravka, istovre-meno pove}avaju}i kapacitet vezivanja vode ikoloidno-osmotski pritisak (COP) {to omogu-}ava uspe{nije pove}anje volumena plazme.

10 ABC − broj 3/2003.

Stepen i trajanje pove}anja volumena po-stignutog primenom rastvora 6% HAES-a za-visi od molekulske teìne, nivoa molarne za-mene i od {eme zamene.

Nakon infuzije 6% HAES-a molekuliMw.7 0000 Daltona predmet su sna`ne bu-bre`ne eliminacije (alfa faza), {to se ogledau naglom smanjenju njegovog nivoa u seru-mu nakon 3−6 sati od infuzije i ranom poja-vljivanju u urinu u ve}oj koli~ini. Me|utim,molekuli visoke Mw se kontinuirano razgra-|uju gama i alfa-amilazama na nove koloid-no-osmotski aktivne molekule usled ~ega seefekat pove}anja volumena odràva uprkossmanjenju koncentracije 6% HAES-a u se-rumu.

Razli~ite koli~ine infudovanog HAES-apredmet su ekstravazacije i crevne eliminacijepreko bilijarnih puteva ili prolaznog zadràva-nja u retikuoendotelnom sistemu (RES) i toje druga faza elminacije (beta faza).

Cilj nadoknade volumena infuzijama 6%HAES-a u terapiji i profilaksi hipovolemije i{oka, nastalim zbog hemoragije, traume, sep-se, opekotina itd., jeste pobolj{anje hemodi-namike sna`nim i efektnim porastom volume-na krvi (BV) i volumenaplazme (VP), po-bolj{anjem pritisaka (MAP, CVP, PAP,PCWP) i minutnog volumena srca (CO).Hemoreologija se pobolj{ava postizanjem zna-~ajne i sigurne redukcije hematokrita (Ht),viskoznosti krvi, agregacije eritrocita i trom-bocita i koagulabilnosti. U skladu sa Hagen-Poiseuille zakonom, pobolj{anjem hemoreolo-gije efikasno su pobolj{ane makro i mikrocir-kulacija, {to se ogleda u pobolj{anomsnabdevanju kiseonikom (DO2) i potro{nji ki-seonika (V2) od strane brojnih organa u fizi-olo{kim granicama, ili ako su pove}ane po-trebe za kiseonikom i na „supranormalnom“optimalnom nivou. Zbog ovakvog dejstva 6%HAES prevenira organske komplikacije kojesu posledica hipovolemije i {oka i time zna-~ajno pobolj{ava ishod le~enja pacijenata u{oku.

Infuzija 6% HAES-a uzrokuje izovolemi~-no pove}anje volumena krvi i plazme {to do-

vodi do stabilizacije cirkulacije za period od .8 sati i popravljanje hemoreolo{kih osobinakrvi. Infuzijom 500 ml 6% HAES-a uzroko-vano pove}anje volumena plazme, od pribli-`no 100% infundovanog volumena, odràvase nepromenjeno 3−4 sata, a nakon osam sa-ti je snièno na 72%. Zna~ajno tranzitornosniènje hematokrita za 4% u trajanju od 6do 8 sati rezultat je hemodilucije, koja je po-sledica pove}anja volumena plazme. Viskozi-tet krvi i plazme, a posebno agregacija eritro-cita, tako|e su snièni, te je na taj na~in sni-èna i tendencija formiranja trombova usledhipoperfuzije. Pobolj{anjem protoka krvi uoblastima sa poreme}enom mikrocirkulacijompobolj{ava se i snabdevanje tkiva kiseonikomu hipovolemiji i {oku.

Primena 6% HAES-a posebno je zna~ajnakod politraumatizovanih sa prate}im i/ili ma-nifestnim o{te}enjem organa, jer posedujespecifi~ni potencijal da prevenira i spre~i ka-pilarno oticanje i tako prevenira hipovolemi-ju, tkivni edem i o{ter}enje organa.

Nije uo~eno da 6% HAES ima neèljeneefekte na hemostazu, a vreme krvarenja mo-è biti produèno usled dilucionog efekta, aline dovodi do klini~ki vidljivog krvarenja.

Porast serumskih amilaza nakon primene6% HAES-a na oko tri puta vi{e vrednostiod fiziolo{kih, usled formiranja kompleksa en-zimskog supstrata izme|u serumske amilaze iHAES-a, mada prolazan i klini~ki nebitannalaz, mora se diferencirati od porasta serum-skih amilaza u pankreatitisu.

[estoprocentni HAES primarno se izlu~ujepreko bubrega i ne sme se ordinirati pacijen-tima sa verifikovanom oligurijom, niti paci-jentima na dijalizi.

Rezultat strukturne sli~nosti 6% HAES-asa molekulima glikogena jeste zna~ajno sma-njenje rizika od neèljenih dejstava. Direkt-no osloba|anje histamina (vi|eno pri prime-ni haemaccel-a) ili formiranje imunog kom-pleksa (posledica reakcije antigen-antitelokakvu izaziva dextran 70 ) nije zapaèno priprimeni 6% HAES-a. U~estalost ozbiljnihanafilakti~kih reakcija je signifikantno 3 od-

ABC − broj 3/2003. 11

nosno 2,4 puta nià u primeni 6% HAES-au odnosu na primenu hemaccel-a odnosnodextrana 70.

Ordinira se intravenskim putem. Dnevnudozu, brzinu i u~estalost infuzija odre|uju vo-lumen izgubljene krvi i hemokoncentracija.l Maksimalna dnevna doza je .33 ml/kg/dan

(.2500 ml/75kg/dan; .2,0 g HES/kg/dan)l Maksimalna brzina infuzije je .20 ml/kg/h

(.1500 ml/75kg/h; .1,2 g HES/kg/

Cilj rada jeste da se uporedi efikasnost pri-mene hetastarch-a, 6% hextran-a 70 i hae-maccela u prethospitalnoj nadoknadi cirku-li{u{u}eg volumena kod politraumatizovanihpacijenata u hemogagi~nom {oku.

Materijal i metode

Prospektivnom studijom obuhva}eno je 60politraumatizovanih u ratnim dejstvima, u zi-mu 1992/93. godine, ìvotnog doba od 18 do55 godina, 57 mu{karaca i 3 ène. (tabela 4)

Dominantne povrede kod politraumatizo-vanih prikazane su na tabeli 5.

Kriterijumi za uklju~ivanje politraumatizo-vanih u propektivnu studiju bili su:l Sistolni arterijski pritisak ≤90 mmHg;l Srednji arterijski pritisak (MAP) ≤70 mmHg;l Tahikardija ≤100 mmHg;

l Tahipnoja ≤30 min;l Oligurija ≤0,5 ml/kg/h;l Klini~ka slika: bled, oro{en hladnim zno-

jem, konfuzan do somnolentan.Kod ispitivanih pacijenata, monitoring je

obuhvatao merenje arterijskog pritiska, fre-kvence sr~anog rada (P), centralnog venskogpritiska (CVP), diureze (D) i trauma skora.

Politraumatizovanim pacijentima u tokuprehospitalnog zbrinjavanja, u sanitetskoj sta-nici (SnSt) u toku transporta u bolni~kuustanovu, vr{ena je nadoknada gubitka cirku-li{u}eg volumena balansiranim rastvorimaelektrolita i koloidnim rastvorima.

Prvoj grupi (I grupa) politraumatizovanihbolesnika nadoknada volumena vr{ena jelaktiranim Ringer-ovim rastvorom (RL) i ha-emaccel-om u dozi od 10 do 15 ml/kg. Dru-goj grupi (II grupa), uz RL, ordiniran je 6%dextran 70 u dozi od 7 do 10 ml/kg. Tre}ojgrupi (III grupa) ordiniran je, uz RL, heta-starch u dozi od 10 do 15 ml/kg. Svaku gru-pu ~inilo je po 20 politraumatizovanih bole-snika.

Statisti~ka obrada prikupljenih podatakaura|ena je Studentovim „t“ testom, pri ~emusu zna~ajne statisti~ke razlike bile na nivoup<0,05.

Rezultati rada

Prose~na nadoknada izgubljenog cirkula-tornog volumena u vojnim sanitetskim etapa-ma i u toku transporta do prijema u VMABeograd prikazana je na tabeli 6.

Stanje I grupe politraumatizovanih, srednjevrednosti hemodinamskih i respiratornih pa-

12 ABC − broj 3/2003.

Tabela 4. Starost i pol politraumatizovanih

Tabela 5. Dominantne povrede kod politraumatizo-vanih

Tabela 6. Prose~na nadoknada volumena kod politrau-matizovanih u toku prethospitalnog zbrinjavanja

Starost Mu{karci @ene

18−25 15 −

26−35 18 236−45 20 −

46−55 4 1Ukupno 57 3

RastvoriGrupa

I II III

RL/ml 2550 2100 2000

Hemaccel/ml 1000 − −

Dextran 70/ml − 1000 −

Hetastarch/ml − − 1000

Ukupno 3550 3100 3000

Povreda Broj %

Glava i vrat 6 10,0

Grudni ko{ 29 48,3

Abdomen 19 31,7

Ekstremiteti 6 10,0

Ukupno 60 100,0

rametara na prijemu u SnSt, nakon 30 minu-ta i 2 sata, dato je na tabeli 7.

Stanje politraumatizovanih, srednje vredno-sti njihovih hemodinamskih parametara na pri-jemu u SnSt, nakon 30 minuta i nakon 2 sata,za II grupu pacijenata, prikazani su na tabeli 8.

Stanje III grupe politraumatizovanih, sred-nje vrednosti njihovih hemodinamskih para-metara na prijemu u SnSt, nakon 30 minutai nakon 2 sata, prikazani su na tabeli 9.

Nije bilo pojave klini~ki evidentnog eksce-sivnog krvarenja, reakcija preosetljivosti, nitisu zapaèni drugi neèljeni efekti (pruritus isl.) u sve tri grupe politraumatizovanih.

Broj umrlih i smrtnost po grupama na-kon hirur{kog zbrinjavanja prikazani su natabeli 10.

Diskusija

Krvarenje je, i u ratnim i mirnodopskimuslovima, jedan od vode}ih etiolo{kih ~inilacau razvoju traumatskog {oka kod politraumati-zovanih pacijenata. Reanimaciju politraumati-zovanih pacijenata treba zapo~eti na mestupovre|ivanja, nastaviti u toku transporta i ubolni~koj ustanovi do definitivnog hirur{kogzbrinjavanja. Uspostavljanje i odràvanje per-fuzije vitalnih organa, jedan je od osnovnihciljeva preduzetih reanimacionih mera, a po-stiè se blagovremenom i adekvatnom nadok-nadom izgubljenog cirkulatornog volumena. Utu svrhu, anesteziolozima i reanimtorima naraspolaganju stoji veliki broj elektrolitnih i ko-loidnih rastvora, hipertoni-hiperonkotski ras-tvor, puna krv i preparati krvi, plazma i njeniderivati. Naj~e{}e primenjivani elektrolitnirastvor jeste balansirani rastvor elektrolita(RL, hartman), a od sintetskih koloidnih ras-tvora naj~e{}e su kori{}eni haemaccel, 6%dextran 70 i hetastarch.

Sa primenom koloidnih rastvora u nadok-nadi volumena otpo~elo se {ezdesetih godina

ABC − broj 3/2003. 13

Tabela 7. Parametri hemodinamske funkcije u I grupi(haemaccel) na prijemu u SnSt, nakon 30 min. i nakon2 sata

MAP − srednji arterijski pritisak; CVP − centralni venski pritisak;P − frekvenca pulsa; x − p<0,05 u odnosu na prijem u SnSt.

Tabela 8. Parametri hemodinamske funkcije u II grupi(6% dextran 70) na prijemu u SnSt, nakon 30 minuta inakon 2 sata


Tabela 9. Parametri hemodinamske funkcije u III grupi(hetastarch) na prijemu u SnSt, nakon 30 minuta inakon 2 sata

Tabela 10. Smrtnost politraumatizovanih po grupama


Grupa Broj umrlih Smrtnost (%)

I 2 10

II 1 5

III 1 5

Ukupno 4 6,6

Parametar Prijem 30 minuta 2 sata

Trauma skor /br 8,4 11,2 11,8

Sistolni arterijskipritisak/mmHg 80 105x 100x

MAP/mmHg 58 78x 72x

P/min 105x 103x 115

CVP/cm H2O −1,5 105x 1,5

Diureza/ml 150 250x 300x

Parametar Prijem 30 minuta 2 sata

Trauma skor /br 7,7 11,8 12,5

Sistolni arterijskipritisak/mmHg 82 118xy 115xy

MAP/mmHg 60 90xy 90xy

P/min 105x 105x 101xy

CVP/cm H2O −1,6 3,5x 6,5xy

Diureza/ml 200 270 350

Parametar Prijem 30 minuta 2 sataTrauma skor/br 7,9 11,9 12,3

Sistolni arterijskipritisak/mmHg 82 118xy 115xy

MAP/mmHg 60 90xy 90xy P/min 105x 105x 101xy CVP/cm H2O −1,6 3,5x 6,5xy

Diureza/ml 200 270 350

ovog veka. Postoji veliki broj studija u koji-ma je upore|ivana efikasnost nadoknade gu-bitaka cirkuli{u}eg volumena primenom hae-maccel-a, dextrana 70 i hetastarch-a. R.Stacca i saradnici iznose podatke da je kodpacijenata kojima su ordinirani hetastarch idextran 70 do{lo do porasta MAP-a za25±15 mmHg, a ovaj porast se odào duèod tri sata po prekidu infuzije. Pacijenti koji-ma je ordiniran haemaccel imali su porastMAP-a za 20±10 mmHg, koji se nakon dvasata po prekidu infuzije smanjio na 15±5mmHg. U sve tri grupe puls je bio usporenza 18±8 otkucaja/min. nakon infuzije 500 mlrastvora. Diureza je bila 65±15 ml/h kod pa-cijenata kojima su ordinirani hetastarch idextran 70, a 140±10 ml/h u grupi kojoj jedat haemaccel. CVP je, u sve tri grupe, po-rastao za 4±2 cm H2O, ali je u grupi hae-maccel-a do{lo do zna~ajnog sniènja ovogparametra, nakon dva sata. Grupa pacijenatakojima je ordiniran dextran 70, pokazala jesmanjenje broja trombocita, dok su PT iPTT ostali nepromenjeni. Nije bilo pacijena-ta sa alergijskim reakcijama.

Rezultati na{eg rada, ~iji je cilj bio upore-|ivanje efekata nadoknade cirkulatornog vo-lumena primenom tri sintetska koloidna ras-tvora, pokazali su da je ne{to ve}i volumenrastvora − 3550 ml ordiniran I grupi (hae-maccel), u odnosu na II grupu (dextran 70)− 3100 ml i III grupu (hetastarch) − 3000 ml(tabela 6).

Statisti~ki zna~ajno vi{i arterijski krvni pri-tisak, CVP, diurezu i usporenje frekvence pul-sa u odnosu na stanje u trenutku prijema uSnSt, pokazali su politraumatizovani u sve trigrupe nakon pola sata (tabela 7, 8, 9).

Nakon dva sata, u I grupi dolazi do padavrednosti sistolnog arterijskog pritiska, MAP-a, DVP-a i ubrzanja frekvence pulsa, {to seobja{njava kra}im dejstvom haemaccel-a.Ovoj grupi ordinirana je nova koli~ina ras-tvora (500−1000 ml).

U II i III grupi politraumatizovanih, para-metri hemodinamske funkcije su i nakon dvasata stabilni. Tako|e je uo~eno zna~ajno po-

bolj{anje ovih parametara u odnosu na isteparametre u I grupi politraumatizovanih (ta-bela 7 i 8).

Prose~ne vrednosti trauma skora bile supoboljane u sve tri grupe politraumatizova-nih. Rezultati istraìvanja pokazuju da su he-modinamski parametri bili rano stabilizovaniu sve tri grupe politraumatizovanih. Me|u-tim, razultati u grupi koja je dobijala haemac-cel statisti~ki su zna~ajno niì nakon dva sa-ta, u odnosu na grupu kojoj je ordiniran de-htran 70, i nakon 30 minuta i dva sata uodnosu na grupu kojoj je ordiniran heta-strach, te je cirkulatorni volumen popravljannovim infuzijama rastvora.

Rezultati istraìvanja pokazuju da su he-tastarch i dextran 70 sigurni i efikasni infu-zioni rastvori za nadoknadu cirkuli{u}eg vo-lumena u reanimaciji te{kih politrauma. Uodnosu na dextran 70, hetastarch pokazujejednaku efikasnost, uz ne{to vi{e vrednostiarterijskog krvnog pritiska, CVP-a i nièvrednosti frekvence pulsa. Jednostavna pri-mena preko periferne i/ili centralne vene,brzo, efikasno i dugotrajno dejstvo name}uupotrebu hetastarch-a u sanitetskim stanica-ma u prehospitalnoj reanimaciji politrauma-tizovanih.

Zaklju~ak

Autori iznose rezultate istraìvanja efika-snosti primene tri sintetska koloidna rastvorau prehospitalnom zbrinjavanju politraumatizo-vanih sa razvijenim hemoragi~nim {okom usavremenim ratnim uslovima. Na osnovu do-bijenih rezultata, autori zaklju~uju da se svatri rastvora mogu uspe{no primenjivati u te-rapiji hemoragi~nog {oka. Rezultati u grupipacijenata kojima je ordiniran haemaccel, na-kon dva sata nisu bili zadovoljavaju}i pa jecirkulatorni volumen popravljan dodatnim in-fuzijama rastvora. Tako|e je poznato da sedextran 70 ne sme upotrebljavati u dozi ve-}oj od 1,3 g/kg jer dovodi do poreme}aja ko-agulacije. Hetastarch efikasno, brzo i dugo-trajno stabilizuje arterijski krvni pritisak, sma-

14 ABC − broj 3/2003.

njuje ukupnu koli~inu rastvora elektrolita ikrvi i pobolj{ava pre`ivljavanje uz minimalnumogu}nost za pojavu komplikacija.

Literatura1. Andersdon KC, Ness PM: Scientific basis of transfu-

sion medicine. U ediciji WB Saunders, Philadelp-hia;1094.

2. Beez MG: Hydroxethylstarch: A new plasmasubsti-tute for management of hipovolemia and shoc. IntRev Armed Forces Med Serv 7/8/9:223;1994.

3. Bishop MH, Shoemaker WC: Relationship betweensupranormal circulatory values. Time delays andoutcome in severely traumatized patients. Crit Ca-re Med 21:56;1993.

4. De Backer D: Which colloids in dritically ill pati-ents Refresh course. ESA Annual meeting. Glas-gov, 171−175;2003.

5. Demling RH, ManoharM, Will JA: Response of thepulmonary microcirculation to fluid loading afterhaemorrhagic shock and reuscitation. Surgary87:552;1980.

6. Haupt MT, Rackow EC: Colloid osmotic pressureand fluid resuscitation with hetastarch, albuminand saline solutions. Crit Care Med 10:15;1982.

7. Jovanovi} K., Romi} P., Filipovi} N., [urbatovi} M.:[ok u traumi. U knjizi Jakovi} R., Stani} V.: Grud-na hirurgija (knjiga je u {tampi).

8. Macintyre E, Bullen C, Machin SJ: Fluid replace-ment in hypovolemia. Intesive Care Med 11(5):321−3;1985.

9. Mishler MM: Sinthetic plasma volume expanders −their pharmacology, safety and clinical efficacy.Clin Haematol 13:75;1984.

10. Sharon AB: Criteria for use of hetastarch. ClinPharmacy 10:549−51;1991.

11. Shoemaker WC, Schulchter M, Hopkins JA et al:Fluid Theray in emergency resuscitation: Clinicalevaluation of colloid and crystalloid regimens. CareMed 9:367;1981.

12. Shoemaker WC: Shock states: Pathopshoysiology.Monitoring outcome, prediction and therapy. Uknjizi Shoemaker, Ayers, Genvik, Holbrook, Thomp-son: Textbook od Critical Care Medicine (2. izda-nje). U ediciji WB Saunders 977−993; 1989.

13. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB: Role od oxy-gen debth in the development of organ failure,sepsis and death in high risk surgical patients.Chest 102:977;1993.

14. Stacca R, Bertellini E, Piccinini P. et al: Plasma ex-panders in hemorrhagic shock. Resuscitation18:153−4;1989.

ABC − broj 3/2003. 15

Kapnografija je metoda merenja koli~ineugljen-dioksida − CO2 u svakoj respiraciji.Kapnograf pokazuje krivulju CO2 (merenu ukiloPaskalima ili mmHg) i vrednost CO2 nakraju ekspirijuma (end- tidal CO2 − ETCO2).Merenje CO2 je korisno u proceni adekvat-nosti ventilacije, detekciji ezofagealne intuba-cije, otkrivanju diskonekcije u sistemu venti-latora i dijagnostikovanju cirkulatornih pro-blema i maligne hipertermije.1

Ako je pacijent hemodinamski stabilan, imanormalnu telesnu temperaturu a nema obolje-nje plu}a, onda je vrednost ETCO2 pribli`naparcijalnom pritisku CO2 u arterijskoj krvi(PaCO2) Normalna vrednost PaCO2 je 5,3 kPa(40 mmHg). Kod ovakvih pacijenata ETCO2se moè koristiti za procenu adekvatnosti ven-tilacije: hipo-, normo- ili hiperventilacije.

Normalni kapnogram jednog respiratornogciklusa ima izgled prikazan na slici 1.

Monitoring CO2 na krju ekspirijuma pred-stavlja danas jedan od osnovnih parametarau kardiopulmonalnoj reanimaciji (KPR) i in-tenzivnoj terapiji (slike 2 i 3).

Ekskrecija CO2 je zajedni~ki kona~ni putmetabolizma. Zbog toga je koristan indikatorop{teg stanja: ventilacija mora da bude do-voljna da se O2 prenese u plu}a; O2 se pre-nosi do mitohondrija (kardiovaskularna funk-cija), aerobni metabolizam tro{i kiseonik iproizvodi CO2; CO2 se transportuje u plu}a(kardiovaskularna funkcija); CO2 u izdahnu-

ABC − broj 3/2003. 17

Primena kapnometrije tokom kardiopulmonalne reanimacije M. [urbatovi},1 S. Radakovi},2 N. Filipovi},1 K. Jovanovi},1 M. Veljovi}1 − 1Klinika za anestezi-ologiju i intenzivnu terapiju, 2Zavod za preventivnu medicinu, Vojnomedicinska akademija, Beograd

ABC − broj 3/2003. 17

Legenda:A − kraj inspirijumaB − po~etak ekspirijumaB, D − ekspiracija alveolarnog gasa D − kraj ekspirijuma i ta~ka maksimalne ili najve}e

koncentracije CO2 − ETCO2

D, E − inspirijum

Slika 1. Normalni kapnogram.

A B

40

01Vreme (sekundi)

mm

Hg

DC

E

Saètak. Monitoring ugljen dioksida na kraju ekspirijuma predstavlja danas jedan od osnovnih para-metara u kardiopulmonalnoj reanimaciji i intenzivnoj terapiji. Merenjem CO2 se moè detektovatiezofagealna intubacija ili diskonekcija u sistemu manuelne ili mehani~ke ventilacije. Vrednost CO2 nakraju ekspirijuma je indirektna mera minutnog volumena srca i predstavlja prediktor preìvljavanjanakon sr~anog zastoja. Inicijalne vrednosti ugljen dioksida na kraju ekspirijuma su zna~ajno ve}e kodpacijenata sa sr~anim zastojem koji su uglavnom imali asistoliju ili elektri~nu aktivnost bez pulsa negokod onih koji su imali ventrikularnu fibrilaciju ili ventrikularnu tahikardiju bez pulsa. U grupi pacije-nata sa sr~anim zastojem zbog asfiksije inicijalne vrednosti su bile sli~ne bez obzira da li je do{lo dopovratka spontane cirkulacije ili ne, dok je u grupi sa zastojem po tipu ventrikularna fibrilacija ili ven-trikularna tahikardija bez pulsa postojala zna~ajna razlika u inicijalnim vrednostima izme|u onih kodkojih je do{lo do povratka spontane cirkulacije u odnosu na one kod kojih nije uprkos kardiopul-monalnoj reanimaciji. Na osnovu istraìvanja zaklju~ujemo da ukoliko je ugljen dioksid na kraju ek-spirijuma nakon 20 minuta kardiopulmonalne reanimacije manji od 10 mmHg smrtnost je 100% i re-animacija se moè prekinuti.

Klju~ne re~i: kapnometrija, ETCO2 (koli~ina CO2 na kraju ekspirijuma), kardiopulmonalna reani-macijaa i bifazna tehnologija; kjhkj

tom vazduhu je indikator adekvatne ventila-cije. Monitoring CO2 ne daje informacije oregionalnom protoku krvi.

Od izuzetnog zna~aja je pratiti trend vi{euzastopnih kapnograma zbog toga {to su ovitrendovi ETCO2 mnogo osetljiviji indikatorirazli~itih urgentnih stanja od drugih parame-tara (na pr. pulsne oksimetrije). Postoji neko-liko karakteristi~nih trendova kapnograma.

Sporo smanjenje CO2 (slika 4)Razlozi za ovakav trend ETCO2 mogu biti:

l hiperventilacijal pad telesne temperaturel smanjenje perfuzije plu}a ili ~itavog orga-

nizma.

Nagli pad ETCO2 na nulu (slika 5)Razlozi za ovakav trend ETCO2 mogu biti:

l presavijena endotrahealna tubal ekstubacija pacijenta

l dekonekcija u sistemu ventilacijel kvar ventilatora.

Nagli pad ETCO2 ali ne na nulu (slika 6)Razlozi za ovakav trend ETCO2 mogu biti:

l curenje (leak) u ventilatornom sistemul izduvan balon~i} (kaf) endotrahealne tubel obstrukcija ili akutni bronhospazam.

Eksponencijalno smanjenje CO2 (slika 7)Razlozi za ovakav trend ETCO2 mogu bi-

ti:

18 ABC − broj 3/2003.

Slika 4. Sporo smanjenje CO2.

Slika 6. Nagli pad ETCO2, ali ne na nulu.

Slika 5. Nagli pad ETCO2 na nulu

Slika 2.

Slika 3.

l cirkulatorni arest: kardijalni ili hipovole-mi~ki

l embolizam: vazduh ili ugru{akl iznenadna veoma izraèna hiperventilacija.

Postepeno pove}anje CO2 (slika 8)

Razlozi za ovakav trend ETCO2 mogu biti:l hipoventilacijal absorpcija CO2 iz peritonealne dupljel brzi porast telesne temperature.

Naglo Pove}anje CO2 (slika 9)Razlozi za ovakav trend ETCO2 mogu bi-

ti:l davanje rastvora bikarbonatal nagli porast krvnog pritiska.

Monitoringom CO2 se moè detektovatiezofagealna intubacija (kada se detektuje ve-oma malo ili nimalo CO2) ili diskonekcija usistemu manuelne ili mehani~ke ventilacije.

Normalno ETCO2 je determinisan proiz-vodnjom CO2, alveolarnom ventilacijom i pul-monalnim protokom krvi. Me|utim, u stanji-ma niskog protoka (low-flow) ETCO2 reflektu-je predominantno protok krvi u plu}ima a ustanju sr~anog zastoja nivo je u potpunosti od-re|en minutnim volumenom srca koji se stva-ra kardiopulmonalnom reanimacijom.

Zbog toga, kao indirektna mera minutnogvolumena srca, ETCO2 predstavlja prediktorpreìvljavanja nakon sr~anog zastoja.

Pre 25 godina profesor Zden Kalenda izUniverzitetske bolnice u Utrehtu, Holandija,je predloìo upotrebu kapnografije kao sred-stva za procenu plu}nog, a time i sistemskogprotoka krvi tokom kardiopulmonalne reani-macije.

ETCO2 obezbe|uje procenu alveolarnogpritiska CO2 i reflektuje kombinovane efekteproizvodnje CO2 i njegovog transporta u plu-}a i eliminacije CO2 modulirane anatomskimi fiziolo{kim mrtvim prostorom.

Tokom sr~anog zastoja, proizvodnja CO2 senastavlja delom zbog aerobnog metabolizma(protok krvi generisan spoljnom masaòm sr-ca) a delom zbog puferovanja anaerobno pro-izvedenih jona vodonika bikarbonatima veza-nim za tkiva ({to dovodi do stvaranja ugljo-

ABC − broj 3/2003. 19

Slika 7. Eksponencijalno smanjenje CO2.Slika 9. Naglo pove}anje CO2.

Slika 8. Postepeno Pove}anje Co2.

vodoni~ne kiseline i njene disocijacije na pro-dukte CO2 i H2O). Me|utim, transport CO2do plu}a je veoma orgrani~en zbog toga {tokonvencionalna spoljna masaà srca obi~none moè da generi{e vi{e od 25% od normal-nog minutnog volumena srca. Kao rezultattoga, CO2 se akumulira u tkivima, sa veomavisokim nivoima u metaboli~ki aktivnim or-ganima (npr. 350 mmHg u fibriliraju}em mi-okardu) i u venskoj krvi. Smanjen transportCO2 zna~i da je manje CO2 dostupno u alve-olarnom prostoru za eliminaciju putem venti-lacije. Tako, ako se ventilacija odràva nanormalnom nivou, dolazi do pove}anja glo-balnog ventilaciono/perfuzionog (V/Q) odno-sa, {to dovodi do toga da se alveolarni parci-jalni pritisak CO2 i rezultuju}i ETCO2 sma-njuju.2

Istraìvanje Levine-a i saradnika3 pokazaloje da je preìvljavanje posle sr~anog zastojakoji se dogodi izvan bolnice u proseku manjeod 3%. Naro~ito je prou~avana grupa pacije-nata sa sr~anim zastojem koji su imali elek-tri~nu aktivnost ali bez pulsa. Oni su bili in-tubirani na po~etku kardiopulmonalne reani-macije i meren je ETCO2. Preìvelima su sesmatrali oni koji su doìveli prijem u bolnicu.Pokazalo se da nije bilo razlike u nivou ET-CO2 na po~etku merenja (inicijalne vredno-sti) izme|u grupe preìvelih i umrlih. Ali akose vrednost ETCO2 nakon dvadeset minutaKPR od 10 mmHg ili manje uzme kao test zapredvi|anje smrtnog ishoda onda je njegovata~nost 100%. Po{to su pacijenti sa ovimvrednostima ETCO2 umrli, istraìva~i su za-klju~ili da se kod takvih pacijenata reanima-cija moè prekinuti.

Ove rezultate potvr|uje i istraìvanje Gr-mec-a i saradnika4 koji su poredili inicijalnevrednosti ETCO2 i ETCO2 nakon 1 minutatokom KPR kod sr~anog zastoja zbog asfiksijeu odnosu na primarni zastoj srca. Pacijenti sasr~anim zastojem zbog asfiksije imali su skorodvostruko ve}e vrednosti ETCO2 u vreme in-tubacije. Tokom asfiksije o{te}ena razmenagasova prethodi prestanku sr~ane aktivnosti,{to omogu}ava da se CO2 transportuje i da

se akumulira u plu}ima pre nastanka sr~anogzastoja (smanjen V/Q). Na suprot tome, pa-cijenti sa sr~anim zastojem zbog disritmijeimaju samo polovinu normalne vrednosti ET-CO2 {to sugeri{e da se neka forma ventilacijerazvila nakon nastanka sr~anog zastoja (pove-}an V/Q). Jedan od mogu}ih mehanizamaventilacije tokom zastoja srca je agonalno di-sanje. Prema istraìvanjima ono se javlja kodpribli`no 40% `rtava.

Pacijenti sa sr~anim zastojem zbog asfiksijeinicijalno su imali asistoliju ili elektri~nu ak-tivnost bez pulsa, a oni sa sr~anim zastojemzbog akutnog infarkta miokarda ili maligniharitmija inicijalno su imali ventrikularnu fibri-laciju (VF) ili ventrikularnu tahikardiju (VT)bez pulsa. ETCO2 je meren u obe grupe od-mah nakon intubacije, merenje je ponavljanosvakog minuta za pacijente sa i bez povratkaspontane cirkulacije. U grupi pacijenata sazastojem srca zbog asfiksije nije bilo zna~ajnihrazlika u vrednostima ETCO2 bez obzira nato da li je do{lo do povratka spontane cirku-lacije ili ne. Postojala je zna~ajna razlika uvrednostima ETCO2 posle 1 minuta KPR iz-me|u pacijenata kod kojih se vratila sponta-na cirkulacije i onih kod kojih nije. Srednjavrednost za sve pacijente je bila zna~ajno ve-}a u grupi sa zastojem srca zbog asfiksije. Ugrupi pacijenata sa zastojem srca po tipuVT/VF postojala je zna~ajna razlika u inici-jalnim vrednostima ETCO2 izme|u pacijenatakod kojih se vratila spontana cirkulacija ionih kod kojih nije. Kod svih pacijenata kodkojih je do{lo do povratka spontane cirkulaci-je inicijalni ETCO2 je bio ve}i od 10 mmHg.Autori su zaklju~ili da su inicijalne vrednostiETCO2 zna~ajno ve}e kod zastoja srca zbogasfiksije nego kod VT/VF. U grupi pacijenatasa sr~anim zastojem zbog asfiksije inicijalnevrednosti su bile sli~ne bez obzira na to da lije do{lo do povratka spontane cirkulacije. Aliu grupi pacijenata sa sr~anim zastojem po ti-pu VT/VF postojala je zna~ajna razlika u ini-cijalnim vrednostima ETCO2 izme|u onihkod kojih je do{lo do povratka spontane cir-kulacije i onih kod kojih se to nije desilo

20 ABC − broj 3/2003.

uprkos KPR. Inicijalne vrednosti ETCO2 subile ve}e kod pacijenata kod kojih je prime-nom mera KPR do{lo do povratka spontanecirkulacije (ve}e od 10 mmHg, naj~e{}e oko20 mmHg).

Zaklju~ak

Iz navedenih istraìvanja se moè zaklju~i-ti da ako je ETCO2 nakon 20 minuta kardi-opulmonalne reanimacije manji od 10 mmHg,smrtnost je 100% i reanimacija se moè pre-kinuti.

Literatura:1. McFadyen JG: Respiratory Gas Analysis in Theatre.

Update in anaesthesia. Issue 11, Article 7. 2000. 2. Gazmuri RJ, Kube E.: Capnography during cardiac

resuscitation: a clue on mechanisms and a guide tointerventions. Critical Care. Vol. 7:411−412,2003.

3. Levine RL, Wayne MA, Milleer CC.: End-tidal car-bon dioxide and outcome of out-of-hospital cardiacarrest. NEJM. Vol. 337. No 5:301−306,1997.

4. Grmec [, Lah K, Tu{ek-Bunc K.: Difference in end-tidal CO2 between asphyxia cardiac arrest andventricular fibrillation/pulseless ventricular tachy-cardia cardiac arrest in the prehospital setting. CritCare. 7:R139−R144,2003.

ABC − broj 3/2003. 21

Nenadani sr~ani zastoj

Rezultati svetske statistike nisu poznati, alise zna da u SAD svaka dva minuta neko doì-vi nenadani sr~ni zastoj (NSZ).1 Naj~e{}i uzroknenadanog sr~anog zastoja srca jeste ventriku-larna fibrilacija (VF), po ìvot opasan poreme-}aj ritma. Preìvljavanje zavisi od {to ranijeg iz-vo|enja defibrilacije. Defibrilacija je elektri~niimpuls srcu tokom sr~anog zastoja (slika 1).

Kada do|e do ventrikularne fibrilacije,elektri~ni impulsi se pruàju haoti~no, {to do-vodi do podrhtavanja sr~anog mi{i}a. îme jeonemogu}eno pravilno istiskivanje krvi iz sr-ca. Krv ne te~e po telu, ne palpira se puls ine moè se izmeriti krvni pritisak. Disanjeprestaje, sledi gubitak svesti i }elije u telupo~inju odumirati.

Ventrikularna tahikardija (VT) bez palpa-bilnog pulsa jeste poreme}aj ritma koji ~esto

vodi u ventrikularnu fibrilaciju. Uzrok prela-ska normalnog ritma srca u ventrikularnu ta-hikardiju je u }elijama ventrikula. Poreme}a-jem sr~anog ritma ventrikuli imaju manjevremena za punjenje krvlju. To svakim uda-rom vodi smanjenju koli~ine krvi istisnute izsrca {to dovodi do pada pritiska a posledicesu gubitak svesti i pulsa. Ako se ventrikular-na tahikardija bez pulsa ne le~i, a tako|e iventrikularnu fibrilaciju, smrt }e nastupiti zanekoliko minuta.

Ventrikularna fibrilacija i ventrikularna ta-hikardija uglavnom su posledica oboljenja ko-ronarnih arterija i akutnog koronarnog sin-droma, a mogu nastati i kao posledica struj-nog udara, trovanja, utapanja ili tupe ozledegrudnog ko{a.3

Defibrilacija

Defibrilacija je aplikacija kratkog, kontroli-sanog impulsa kroz srce koje je u ventrikular-noj fibrilaciji, sa namerom prekidanja fibrila-cije. Prekidom fibrilacije omogu}ava se nor-malnom provodnom sistemu srca ponovninadzor nad sr~anim ritmom. Oba poreme}aja(ventrikularna fibrilacija i ventrikularna tahi-kardija bez pulsa) le~e se elektri~nom stru-jom. Kod pacijenata sa ventrikularnom tahi-kardijom sa palpabilnim pulsom mogu se ko-

ABC − broj 3/2003. 23

Pore|enje monofazne i bifazne defibrilacijeRobert Sabol − EMT, Ljubljana, Slovenija, ERC ACLS Instructor

ABC − broj 3/2003. 23

Slika 1. Izgled EKG-a pre, u toku i posle defibrilacije.

defibrilacija

Saètak. Razlika izme}u monofazne i bifazne tehnologije jeste u tome {to bifazni defibrilatori obaveisti rad na srcu sa manje struje, {to zna~i da je kod uspe{ne defibrilacije sr~ani mi{i} verovatno ma-nje o{te}en. Nije ta~no da se taj efekat postiè sa manje energije, jer energija ne {teti srcu niti ima bi-lo kakav efekat u postupku defibrilacije. Energija je samo fizikalni podatak koliko }e rada na srcu de-fibrilator obaviti tokom defibrilacije.

Razli~iti proizvo|a~i defibrilatora predlaù razli~ite energetske algoritme, {to ponekad moè zbunitiosobu koja tim aparatom rukuje. S obzirom na to da jo{ uvek nije prihva}en univerzalni bifazni algo-ritam (monofazni postoji), moramo se pridràvati uputstava koje nam je dao proizvo|a~ odre|enog de-fibrilatora.ofazna i bifazna tehnologija; kjhkj

Klju~ne re~i: nenadani sr~ani zastoj, monofazna defibrilacija, bifazna defibrilacija.

ristiti lekovi, ali je i elektrokonverzija uspe-{niji metod i brì na~in le~enja (slika 2).

Elektri~ni impuls prolazi kroz grudni ko{preko ru~ki defibrilatora ili samolepljivih defi-brilacijskih elektroda postavljenih na bolesni-kov grudni ko{. Pravilna priprema koè i pra-vilan poloàj elektroda najva`niji su ~iniociuspe{ne defibrilacije. Uspeh reanimacije zavisiod vremena trajanja sr~anog zastoja. Kada jere~ o ventrikularnoj fibrilaciji, stepen preì-vljavanja pada svakog minuta za 7 do 10procenata.3 Nakon deset minuta postotakpreìvljavanja je vrlo mali.

Da bi defibrilacija uspela, sr~ani mi{i} mo-ra primiti dovoljnu koli~inu struje. Na koli~i-nu struje koja je potrebna srcu za uspe{nudefibrilaciju uti~e nekoliko ~inioca: veli~ina iteìna tela, lekovi koji se koriste, te pozicijaru~nih odnosno samolepljivih elektroda defi-brilatora.2,4

Na energiju defibrilacije uti~e elektri~niotpor grudnog ko{a. To je otpor tela elektri~-noj struji. Svim tkivima moè se odrediti ot-

por, izraèn u omima. Povr{ina koè, dlake,masno tkivo, kosti i vazduh u plu}ima mogupove}ati elektri~ni otpor. Vrednost elektri~-nog otpora i primljene energije variraju odosobe do osobe, a samo vizuelnim posmatra-njem mogu}e je odrediti osobu sa visokimelektri~nim otporom. Elektri~ni otpor grud-nog ko{a mora izmeriti defibrilator.

Bolesnike sa niskim elektri~nim otporomlak{e je defibrilirati nego bolesnike sa viso-kim, jer elektri~ni impuls nailazi na manji ot-por. Me|unarodne smernice 2000 AmericanHeart Association (AHA − Ameri~ko udru-ènje za srce) u saradnji sa International Lia-sion Commitee On Resuscitation (ILCOR −Me|unarodni odbor za oìvljavanje) izlaze sapreporukom da je elektri~ni otpor ve}ine od-raslog stanovni{tva izme|u 70 i 80 oma.3 Pre-gled podataka bolesnika defibriliranih u van-bolni~kim uslovima ukazuje da se elektri~niotpor grudnog ko{a u hitnim stanjima ~e{}epove}ava5 (slika 3).

Fizika kod defibrilacije

Napon (V) je sila koja „gura“ struju krozgrudni ko{. Defibrilator pohrani elektri~ni na-boj sa odre|enim naponom u kondenzatoronemogu}uju}i time prolaz elektri~ne strujekroz telo. [to je napon ve}i, mogu} je ve}iprotok struje. Kada se pritisne dugme za oslo-ba|anje defibrilacijskog impulsa, elektri~naenergija te~e kroz telo. Koli~inu elektri~nestruje koja protekne kroz telo u odre|enomvremenu odre|uju dva parametra: napon ukondenzatoru koji kontroli{e aparat i bolesni-

24 ABC − broj 3/2003.

Slika 3. Pregled otpora grudnog ko{a pacijenata defibri-ranih u vanbolni~kim uslovima.

Slika 2. Primer normalnog ritma srca i ritmova prilikomkoji se le~e defibrilacijom.

normalan sinusni ritam

ventrikularna fibrilacija (VF)

ventrikularna tahikardija (VT)

kov elektri~ni otpor koji pacijent ne moèkontrolisati.

Energija defibrilacijskog impulsa uglavnomse izraàva u dùlima (joul-J). Energija jeproizvod izmerene ja~ine struje (A), napona(V) i vremena (t) protoka impulsa.

Ako je na levoj strani matemati~ke formu-le imamo 360 J, mogu se udovoljiti razli~itevrednosti na desnoj strani formule, na pri-mer:l 360 J = 55 A x 1950 V x 34 msec odgo-

varaju}a strujal 360 J = 17 A x 2500 V x 84 msec pre-

mala strujal 260 J = 85 A x 2100 V x 20 msec preve-

lika struja

Defibrilator mora osigurati dovoljno ener-gije da bi savladao elektri~ni otpor grudnogko{a i preda dovoljnu koli~inu elektri~nestruje (A) sr~anom mi{i}u.

Koli~ina energije potrebna za defibrilaciju

Studije ukazuju da prilikom defibrilacijenema jedinstvenog praga defibrilacije. Koli~i-na energije potrebne za defibrilaciju variraod osobe do osobe, ali varira i kod iste oso-be prilikom svake defibrilacije. Ako je oslo-bo|ena energija premala, haoti~ni ritam srcase ne prekida. Podizanjem koli~ine energijepove}ava se i mogu}nost uspe{ne defibrilaci-je.6,7 Ranom defibrilacijom smanjujemo vre-me trajanja ventrikularne fibrilacije, a timesmanjujemo i broj ponavljanja defibrilacij-skih impulsa, {to pove}ava mogu}nost preì-vljavanja.

Za monofazne defibrilatore smerniceAHA-a preporu~uju po~etnu defibrilaciju sa200 J, slede}u sa 300 J, kao i, ako je potre-bno, defibrilaciju sa 360 J ili sa ekvivalentnom„bifaznom energijom“.3 Smernice ERC-a prepo-ru~uju algoritam 200 J, 200 J, 360 J. S obzi-rom na razli~ite preporuke AHA-a i ERC-a,

ostaje nejasno koji je ta~an iznos tih ekviva-lentnih energija.

Bifazna tehnologija

Defibrilatori s monofaznim defibrilacijskimimpulsom, koji su u upotrebi poslednjih 40godina, otpu{taju impuls koji te~e jedno-smerno (iz jedne elektrode ili ru~ke u dru-gu). Defibrilatori sa bifaznim defibrilacijskimimpulsom otpu{taju dvosmerni defibrilacijskiimpuls, odnosno struja te~e najpre u jednomsmeru da bi zatim promenila smer i krenulanatrag (slika 4).

Elektri~ni impuls se moè prikazati kaokrivulja oblika vodenog talasa. Na grafikonustrma osa pokazuje koli~inu struje, dok vodo-ravna prikazuje trajanje defibrilacijskog impul-sa odnosno duìnu trajanja prostiranja elek-tri~nog impulsa kroz telo.

Koli~ina defibrilacijskog impulsa nad vodo-ravnom osom pokazuje struju koja te~e u jed-nom smeru, kriva ispod vodoravne ose na

ABC − broj 3/2003. 25

Energija = Ja~ina struje x Napon x VremeJ A V msec

Slika 4. Primer prolaska struje kroz srce kod monofazne ibifazne defibrilacije.

Slika 5. Pore|enje oblika monofaznog i bifaznog talasa.

grafikonu pokazuje struju koja te~e u suprot-nom smeru od prethodnog (samo kod bifaznedefibrilacije). Najve}a vrednost elektri~nestruje prikazana je kao vr{na (najvi{a) ta~katalasa koju nazivamo vr{ni (najvi{i) impuls(peak curent). (slika 5).

Mogu}nost o{te}enja i disfunkcije zbog defibrilacije

Poznato je da ekstremno visoka vrednostelektri~ne struje kod defibrilacijskog impulsamoè dovesti do o{te}enja sr~anih }elija,8 ikod defibrilacijskih impulsa vr{na vrednost je-ste pokazatelj najvi{e vrednosni nivoa elek-tri~nog impulsa. Na sre}u, ni za monofaznedefibrilacijske impulse, koji imaju vi{e vred-nosti impulsa, nije bilo dokazano da dovodedo o{te}enja sr~anih }elija pri uobi~ajenimvrednostima energije.10-12 S obzirom na to dabifazni defibrilatori imaju niè vr{ne vrednostiimpulsa nego monofazni defibrilatori, mogu}-nost o{te}enja sr~anog mi{i}a je manja nasvim vrednostima oslobo|ene energije.2, 13 Ueksperimentima anesteziolozi i kardiolozi obi-~no koriste energiju 720 J (dva monofaznadefibrilatora, svaki od njih osloba|a po 360 Jenergije). Tom prilikom se ne prime}uju nika-kva o{te}enja sr~anog mi{i}a.14

Sr~anu disfunkciju prepoznajemo kao nuspo-javu reanimacije i onda kada defibrilacija nijeizvo|ena. Privremene promene u EKG-u, sr~a-noj frekvenciji, kontraktilnoj snazi srca i krv-nom pritisku ~esto se prime}uju nekoliko se-kundi do nekoliko sati nakon defibrilacije.15-18

Klini~ke implikacije zbog takvih promena nisupoznate.9,17,18,19

Rezultati mnogih studija na ìvotinjama iljudima ukazuju da upotreba bifaznog im-pulsa zahteva manju energiju za defibrilacijui nudi ve}u sigurnost u odnosu na monofa-znu defibrilaciju. Proizvo|a~i implantabilnihkardioverter defibrilatora (ICD − implanta-ble cardioverter defibrilator) po~inju prime-njivati bifazni defibrilacijski impuls krajemdevedesetih godina XX veka i od tada semonofazni defibrilacijski impuls vi{e ne ko-

risti.15,20 Podaci klini~kih ispitivanja naspoljnim defibrilatorima sa bifaznim defibri-lacijskim impulsom su manje opse`ni. Po~et-na ispitivanja ukazuju na sli~ne rezultatepobolj{anja u~inka.

Me|unarodne smernice

Me|unarodne smernice 2000 (Internatio-nal Guidelines 2000), objavljene u septembru2000. godine, govore o tome da su niskoe-nergetski defibrilatori sigurni i daju rezultate,s mogu}no{}u defibrilacije do 200 J. Niskoe-nergetska defibrilacija bila je klasifikovanakao standard opreme ili pomo}na metodaopreme (IIb). U odnosu na monofaznu defi-brilaciju bifazna niskoenergetska defibrilacijejeste izbor ve}ine stru~njaka s tog podru~ja.Nikakvih stanovi{ta ili klasifikacija o u~inkubifaznih defibrilatora koji nude defibrilacije senergijama iznad 200 J nije bilo, jer nije biloobjavljenih podataka u vreme objavljivanjasmernica 2000. godine.

U istom izdanju AHA i ILCOR priznajuda pitanje energetskih nivoa impulsa bifaznihdefibrilatora i dalje ostaje otvoreno.3 To po-sebno potvr|uju i dole citirane re~enice:l „Optimalna energija za bifaznu defibrilaciju jo{

nije odre|ena. Va`no je da energetski nivo pr-vog bifaznog defibrilacijskog impulsa, potrebnogza prekid VF, jo{ nije poznat“. (str. I−90−91)

l Nije poznat postotak bolesnika kod kojih bifa-zna defibrilacija s konstantnom energijom is-pod 200 J nije bila uspe{na”. (str. I−90).

l Ovog trenutka nema studije koja prikazuje re-zultate sa drugim bifaznim defibrilatorima uvanbolni~kom okruènju kod dugotrajne VF”.(str. I−63)

l Bifazni defibrilatori su uslovno prihvatljivi −bez obzira na energiju po~etne defibrilacije ibez obzira na vrednost slede}ih defibrilacija.Uslov koji se mora ispuniti je klini~ki dokazkoji potvr|uje jednake ili bolje rezultate bifa-znih defibrilatora u odnosu na monofazne de-fibrilatore. (str.148−149).

Te smernice su temeljene na ispitivanjimaniskoenergetske bifazne defibrilacijeu odnosu na

26 ABC − broj 3/2003.

ABC − broj 3/2003. 27

konvencionalne energije 200-200-360 J monofa-zne energije. Tog trenutka nije bilo studija kojebi dokazivale mogu}nost bifazne defibrilacije ve-}e od 200 J. Podaci o bifaznoj defibrilaciji iznad200 J (mogu}nost do 360 J bifaznog impulsa)su objavljeni oktobra 2000, dva meseca nakonavgustovskog izdanja Me|unarodnih smernica2000 (International Guidelines 2000).21

Ispitivanja

Nove studije o bifaznoj defibrilaciji obja-vljivane su mese~no. Korisnici su upu}ivanina pra}enje literature, imaju}i na umu da jedirektno pore|enje studija ~esto te{ko ili ne-mogu}e. Pri tome se pojavljuju velike razlikeu na~inu i metodi prikupljanja podataka (is-pitivanje na ljudima, ìvotinjama ili kompju-terskim simulatorima), kao i njihovoj inter-pretaciji i statistici.

Ispituju se razli~ite bifazi~ne krivulje i koristerazli~iti protokoli energetskih vrednosti. Nekestudije uklju~uju pacijente s VT, kao i one sVF. Va`no je prikazati trajanje VF i koji jeuzrok doveo do VF. Prolongirana VF kao posle-dica sr~ane bolesti ili ishemije ne moè se pore-diti s kratkotrajnom VF. Raspon nivoa elektri~-nog otpora i definicija uspe{ne defibrilacije seveoma razlikuju, ~ak i kod sli~nih studija.

Da bi pobolj{ali svoje proizvode proizvo|a-~i defibrilatora ~esto sponzori{u razne medi-cinske studije.

Tvrdnje iz smernica 2000:“ Proizvo|a~i nemogu porediti uspe{nost defibrilacije koja jeizvedena da bi se prekinula VF ve{ta~ki iza-zvana u elektrofiziolo{koj laboratoriji (EF lab)sa onom defibrilacijom koja je izvedena napacijentu s VF koja je trajala 12 minuta, anastala je kao posledica ishemije“. U stvarnomìvotu je nepoznato {ta se doga|a s pacijen-tom u po~etnoj fazi nenadanog sr~anog zasto-ja. Trajanje VF kod stvarnog zastoja je duèod 12 do 15 sekundi, koliko traje i VF u EFlab, {to je vrlo retko u vanbolni~kom okruè-nju. Tako|e ni grudni ko{ ni koà nisu takodobro pripremljeni za defibrilaciju u vanbol-ni~kom okruènju kao u EF lab. Uve`banost

tima u EF lab je daleko ve}a od one u van-bolni~kom okruènju.

Non-VF studije

Naj~e{}a aritmija odraslih je atrijalna fibri-lacija(AF). Kod AF se pretkomore kontrahu-ju haoti~no. To nije opasna po ìvot aritmija,ali moè imati u~inak na kvalitet ìvota. Le~ise ponekad sinhronizovanom kardioverzijom.Studije u kojima se za izvo|enje kardioverzijekoriste bifazni defibrilatori pokazuju bolji u~i-nak u odnosu na monofazne defibrilatore.22

Naravno da dobri rezultati zbrinjavanja AFne zna~e i dobre rezultate zbrinjavanja nena-danog sr~anog zastoja.

Budu}e studije koristi}e razli~ite vrednostibifaznih impulsa i izvodi}e se na ve}em brojuljudi. Te studije }e trajati nekoliko godina. Ume|uvremenu najva`nije je gledati specifi~no-sti svake studije.

Kao {to je ve} re~eno, uspe{nost defibrila-cije zavisi od mogu}nosti defibrilatora daomogu}i dovoljan napon kojim se omogu}ujeprotok dovoljne koli~ine struje protiv elek-tri~nog otpora bolesnika. Odnos izme|u stru-je, napona i otpora poznat je kao Omov za-kon koji glasi: „Napon : Otpor = Struja“.

Na slede}em primeru moè se videti kakvabi bila efikasnost defibrilatora bez pode{ava-nja parametara u odnosu na otpor grudnogko{a (punjenje defibrilatora na 1200 V kod200 J energije):l Pacijent A sa 50-omskim otporom primi

24 ampera (1200:50=24)l Pacijent B sa 100-omskim otporom primi

12 ampera (1200:1000=12)l Pacijent C sa 150-omskim otporom primi

8 ampera (1200:150=8)

Moè se primetiti da defibrilator radi istokod svih pacijenata, ali pacijent C dobija tre-}inu struje koju primi pacijent A.

Ako je struje premalo, onda defibrilacijane}e biti uspe{na. Ako je struje previ{e, defi-brilacija }e biti uspe{na ali }e zbog prevelikestruje o{tetiti sr~ani mi{i}.

Literatura1. Zheng Z. J: Sudden Cardiac Death in the united Sta-

tes, 1989 to 1998. Circulation 200;104:2155−2163;2001.

2. Tacker W. A: Fibrillation Causes and Criteria forDefibrilation. Chapter 1 in Defibrillation of theHeart, edited by W.A. Tacker. St. Louis, Missouri:Mosby Year Book;1994.

3. Guidelines Cardiopulmonary Rescusitation andEmergency Care. Circulation Supp. 102; 8; 2000.

4. Babbs C.F: Effects of Drugs on Defibrillation Tres-hold. Chapter 11 in Defibrillation of the Heart,edited by W.A. Tacker, St. Louis. Missouri: MosbyYear Book; 1994.

5. Medtronic Physio-Control. unpublished database of723 reported uses of the LIFEP AK 500 Automa-ted External Defibrillator.

6. Kerber R.E. et al.: Energy, current and success in de-fibrillation and cardioversion: clinical studies usingan automated impendance-based method of energyadjusment. Circulation 77(5):1038−1046;1999.

7. Fatuhi P.C. et al.: Energy Levels for Defibrillation:What is of Real Clinical Importance? American Jo-urnal of Cardiology 83(5B):24D−33D;1999.

8. Reddy R.K. et al.: Biphasic Transthorasic Defibrilla-tion Causes Fewer ECG ST-Segment Changes afterSchok. Annals of Emergency Medicine 30(2):127−134;1997.

9. Pool J.E. et al.: Low Energy Impendance − Com-pensating Biphasic Waveforms Terminate Ventricu-lar Fibrillation at High Rates in Victims of Out-of-Hospital Cardiac Arrest. Journal of CArdiovascularElectrophysiology 8(12):1372−1385;1997.

10. Greaves K., Crake T.: Cardiac troponin T does notincrease after electrical cardioversion for atrial fi-brillation or atrial flutter. Heart 80:226−228; 1998.

11. Rao A.C.R. et al.: Direct current cardioversion do-es not cause cardiac damage. Evidence from cardi-ac troponin T estimation. Heart 80:229−230; 1998.

12. Garre L. et al.: Use of cardiac troponin T RapidAssay in the Diagnosis of Myocardial Injury Secon-dary to Electrical Cardioversion. Clinical CArdio-logy 20:619−620;1997.

13. Jones J.L: Electrophysiology of ventricular fibrilla-tion and defibrillation. Critical Care Medicine28(11):N219−N221;2000.

14. Saliba W. et al.: Higher Energy Synchronized Exter-nal Direct Current Cardioversion for DefibrillatorSchoks. Chapter 12 in Defibrillation of the Heart,edited by W.A. Tacker, St. Louise, Missouri: MosbyYear Book;1999.

15. Gazmuri R.J. et al.: Myocardial effects of repeatedelectrical defibriallations in the isolated fibrillatingrat heart. Critical Care Medicine 28(8):2690−2696;2000.

16. Tang W. et al.: The Effects of Biphasic and Con-ventional Monophasic Defibrillation on Postresusci-tation Myocardial Function. JACC 34(8):815−822;1999.

17. Bardy G.H. et al.: Multicenter Comparison of Trun-cated Biphasic Schoks and Standard Damped SineWavw monophasic Schoks for Transthoracic Ven-tricular Defibrillation. Circulation 94:2507−2514;1996.

18. Gazmuri R.J.: Effects of repetitive electrical schokson postresuscitation myocardial function. CriticalCare Medicine 28(11):N288−N232;2000.

19. Thakur R.K. et al.: Cinical Use of Implantable Car-dioverter-Defibrinators. Chapter 14 in Defibrilla-tion of the Heart, edited by W.A. Tacker, St. Lou-is, MissouriL Mosby Year Book;1994.

20. Higgins S.L. et al.: A Comparison of Biphasic andMonophasic Schoks for External Defibriallation.Prehospital Emergency Care (4):305−313;2000.

21. Dorian P. et al.: External cardioversion of atrial fi-brillation with biphasic schoks requires less currentand causes less patient discomfort. (Abstract) Aca-demic Emergency Medicine 8(5):543;2001.

28 ABC − broj 3/2003.

Uvod

Sr~ani zastoj se defini{e kao prekid meha-ni~ke aktivnosti srca, pri ~emu dolazi do pre-kida cirkulacije krvi i zastoja u snabdevanjumozga, srca i drugih vitalnih organa kiseoni-kom. U le~enju sr~anog zastoja odlu~uju}uulogu ima preduzimanje hitnih mera kardio-pulmonalne reanimacije (KPR). Najve}a sto-pa preìvljavanja postiè se samo ako se sle-de}i niz postupaka odvija {to je brè mogu}e:(1) uo~avanje ranih, upozoravaju}ih znakova,(2) aktiviranje sistema hitne medicinske po-mo}i (HMP), (3) osnovne, bazi~ne mereKPR, ili BLS (Basic Life Support) koje pod-razumevaju ve{ta~ko disanje i spoljnu masaùsrca, (4) defibrilacija, (5) odràvanje disajnogputa i ventilacije i (6) intravenska primenamedikamenata.1 Ovi doga|aji su povezanikao karike u lancu. Ako bilo koja karika ne-dostaje, {anse za preìvljavanje se smanjuju.Lanac preìvljavanja odraslih izgleda ovako:(1) rani pristup, (2) rana BLS, (3) rana defi-

brilacija, (4) rana ACLS (Advanced cardiacLife Support).2 Za uspe{nu primenu KPR ve-oma je va`no poznavati razli~ite elektrokardi-ografske tipove sr~anog zastoja: ventrikularnafibrilacija i ventrikularna tahikardija sa od-sutnim pulsom (VF/VT), zatim asistolija ielektro-mehani~ka disocijacija (EMD). Sa-vremeni vodi~i dele EKG ritmove u sr~nomzastoju na VF (VF/VT) i non-VF ritmove(asistolija i EMD).

U Evropskim zemljama kardiovaskularnaoboljenja su odgovorna za pribli`no 40% svihsmrtnih slu~ajeva stanovni{tva mla|eg od 75godina. Projekat svetske zdravstvene organi-zacije MONICA (Multinational Monitoringof Trends and determinants in CardiovasularDisease) izveden tokom 1985−1990. godine,pratio je smrtni ishod oboljenja koronarniharterija u ljudi, uzrasta izme|u 35-64 godina,u 29 zemalja. Prose~na 28.-dnevna u~estalostsmrtnog ishoda iznosila je 49% za mu{karce i51% za ène, a rasla je sa godinama starosti.Jedna tre}ina ljudi koji su razvili infarkt mio-

Rana defibrilacija i pad program za vanhospitalni ne traumatski sr~ani zastoj

P. Romi}¹,1 S. Simeunovi}²2 − ¹1VMA Beograd, Klinika za anesteziologiju i intenzivnu terapiju,2 ²Zavod za hitnu medicinsku pomo} Beograd

ABC − broj 3/2003. 29

Saètak. U Evropi su kardiovaskularne bolesti u 40% slu~ajeva uzrok smrti kod ljudi mla|ih od 75godina. Projekat Monika Svetske Zdravstvene organizacije podràva evropske podatke. U svetskimrazmerama 49% mu{karaca i 51% èna izme|u 35 i 64 godine umire zbog akutnih koronarnih sin-droma. U ve}ini slu~ajeva se radilo o ventrikularnoj fibrilaciji ili ventrikularnoj tahikardiji bez pulsa.Jedini efikasan tretman i za jednu i za drugu aritmiju je {to ranija defibrilacija jer sa svakim minutomodlaganja pacijent gubi 7 do 10% {ansi za preìvljavanje.

Intervencije kojima se obezbe|uje zna~ajno preìvljavanje su me|usobno povezane i metafori~ki sudefinisane kao „lanac preìvljavanja“.

Tre}a karika u lancu preìvljavanja je ozna~ena kao „Rana defibrilacija“ i podrazumeva {to ranijiprekid ventrikularne fibrilacije ili ventrikularne tahikardije bez pulsa {to se moè posti}i ukoliko je uSistem urgentnog kardiovaskularnog zbrinjavanja uklju~ena cela zajednica. Nakon prehospitalnog car-diac arresta bi ttrebalo isporu~iti elektro{ok najduè za 5 minuta od prijema poziva te su neke zemljepokrenule takozvani PAD program (Public Access Defibrilation), koji podrazumeva masovnu akciju zaobu~avanje `to vi{e nezdravstvenih radnika za primenu automatske spolja{nje defibrilacije, kao iobezbe|ivanje mogu}nosti da se aparat na|e na odre|enim punktovima kako to standardi zahtevaju,prakti~no da bude {to bliè pacijentu u sr~anom zastoju.

karda umire pre dolaska u bolnicu, a ve}inaumire unutar jednog ~asa od prvih simptoma.Kod ve}ine od ovih smrtnih slu~ajeva bio jeprisutan ritam VF ili VT sa odsutnim pul-som. Jedini efikasan na~in le~enja ove aritmi-je jeste poku{aj defibrilacije, a svaki minutodlaganja smanjuje {anse za uspe{an ishod za7−10%!3

Za razliku od vanbolni~kih slu~ajeva sr~a-nog zastoja, kada se pacijent zbog akutnoginfarkta miokarda hospitalizuje, tada inciden-ca VF/VT iznosi samo 5%! Za intrahospitalnisr~ani zastoj karakteristi~ne su non-VF/VTritmovi (asistolija i elektri~na aktivnost bezpulsa). Skora{nja studija o intrahospitalnimslu~ajevima sr~anog zastoja kod odraslih, pro-vedena u Velikoj Britaniji, izve{tava o u~esta-losti non-VF/VT ritmova u 69%! Mnogi odtih pacijenata imali su te{ka prate}a oboljenja{to je uticalo na inicijalni ritam.4

Princip rane defibrilacije. − Ovo su podacikoji daju sasvim novu sliku patofiziologije sr-~anog zastoja i mera KPR. Posle rezultata do-bijenih MONICA i njima sli~nim studijama,postaje izvesno da ritmovi tipa VF/VT imajudominantnu ulogu u vanbolni~kim slu~ajevi-ma sr~anog zastoja, nastalog kao posledicakardiovaskularnih poreme}aja (tzv, ne-trau-matski sr~ani zastoj). Nasuprot tome, non-VF/VT ritmovi su dominantni u intrahospi-talnim slu~ajevima sr~anog zastoja. Shodnotome, neophodno je da se plan i strategijaKPR razlikuju po tome da li se radi o sr~a-nom zastoju izvan bolnice (na terenu) ili uintrahospitalnim uslovima. U pogledu mera iposupaka neophodnih za uspe{nu KPR, popu-larno nazvanih lanac preìvljavanja, moè seuo~iti zna~aj rane defibrilacije koja je posta-vljena u tre}u kariku ovog lanca. Defibrilaci-ja je jedini priznati na~in le~enja VF. Ovatehnika davanja elektri~nog {oka moè pono-vo uspostaviti normalni ritam srca, ukoliko seprimeni nekoliko minuta od nastanka VF.Ve} je re~eno da sa svakim minutom odlaga-nja rane defibrilacije, {anse za preìvljavanjesr~anog zastoja izazvanog VF/VT-om opadajuza 7−10%. Posle manje od 10 minuta, veoma

malo poku{aja reanimacije bivaju uspe{ni. Za-to se logi~no name}e »princip rane defibrilaci-je« u vanhospitalnim slu~ajevima sr~anog za-stoja nastalog zbog onoljenja koronarne cir-kulacije, koji se bazira na ~injenici da jakaelektri~na struja, ako na komore deluje krat-ko vreme, moè zaustaviti fibrilaciju, jer jenjen efekat takav da sveukupni ventrikularnimiokard postaje refrakteran, {to zna~i da sesvi impulsi zaustave, srce postaje mirno to-kom 3−5 sekundi i stvaraju se preduslovi daSA ~vor ili neki drugi deo srca, preuzme ulo-gu vodi~a. Me|utim, ako i dalje postoji onoàri{te koje je izazvalo fibrilaciju tada }e seposle elektri~nog {oka ponovo pojaviti ritampo tipu VF. Veoma je va`no da se defibrilaci-ja izvede {to je mogu}e brè jer ukoliko sedefibrilacija srca izvede unutar jednog minutaod nastanka VF, nisu potrebne druge reani-macione mere. Rana defibrilacije se moèsmatrati uspe{nom, samo ako je deo lancapreìvljavanja.5−9

Ovakva razmatranja su dovela do stvaranjapravila, prema kojima kod sr~anog zastoja potipu VF ili VT sa odsutnim pulsom, odmahposle primene prekordijalnog udarca i po~et-nih mera reanimacije (ve{ta~ko disanje i spo-lja{nja masaà srca u odnosu 2:15), treba, {toje mogu}e ranije, postaviti lopatice defibrilato-ra i ukoliko postoji VF, zapo~eti sa tri uza-stopna elektri~na {oka (200-200-360 J), uzkratkotrajnu proveru ritma izme|u {okova.Prilikom razmatranja primene elektri~nih {o-kova name}e se logi~no pitanje − Za{to prvi{ok od 200 J, za{to drugi od 200 J a tek tre}iod 360 J? Prvi {ok od 200 J predstavlja do-voljno veliku energiju za prekid lanca defibri-lacije a istovremeno i dovoljno malu energijukoja ne}e o{tetiti miokard. Ako ovaj {ok nijebio uspe{an, ponavlja se opet 200 J i to zato{to se smatra da je prvi {ok usmerio vektoredefibrilacije u pravcu uzdu`ne osovine srca (utom pravcu se projektuje strujni tok prilikomprvog {oka, od baze ka vrhu srca) i na taj na-~in »pripremio teren« za primenu drugog {oka.Tek ako ova dva {oka nisu bila uspe{na pri-menjuje se maksimalna snaga od 360 J.

30 ABC − broj 3/2003.

Automatski spolja{nji defibrilatori (ASD). −U daljem razvoju principa rane defibrilacijekao jednog od osnovnih postulata uspe{neKPR kod VF i VT sa odsutnim pulsom, po-sebna pa`nja se poklanja modernizovanju iusavr{avanju spolja{njih defibrilatora, kao i {i-rokoj primeni ove metode {to podrazumevada nju mogu koristiti i osobe sa manjim medi-cinskim znanjem, ali obu~ene za tu tehniku.

Sa uvo|enjem principa rane defibrilacije,primena dosada{njih »manuelnih« spolja{njihdefibrilatora dovodi se u pitanje i to zato {tonjih mogu primenjivati samo lekari reanima-tori koji su u stanju da prepoznaju ritam VF,kao i medicinsko osoblje jedinica intenzivneterapije koje je posebno obu~eno za tu svrhu.To je predstavljalo limitiraju}i faktor koji jeprimenu principa rane defibrilacije ograni~a-vao na veoma mali broj osoba. Zato su kon-struisani moderni, automatski spolja{nji defi-brilatori (ASD), koji su omogu}ili enormnopove}anje broja osoba koje mogu koristitprincip rane defibrilacije. Te osobe (odgovor-na lica) podrazumevaju medicinske tehni~areu hitnoj pomo}i i op{toj praksi, policajce, va-trogasce, posade aviona, vozova, zaposlenekao li~no obezbe|enje i sl. {iroka primenaASDa omogu}uje ve}u korist od primene ra-ne defibrilacije, ~ime se stvara jedna realnastrategija koja ima za cilj smanjenje smrtnostizbog sr~anog zastoja po tipu VF.

ASD moraju biti potpuno pouzdani, lakiza rukovanje, male teìne, zahtevati malo ru-tine za odràvanje i jeftini. Preporu~uje sestandardizacija osnovnih delova (lopatica, ka-blova, kontrolnih dugmeta i testova). Ne po-stoji konsenzus {to se ti~e kapaciteta baterija.Monofazni defibrilatori pruàju energiju uskladu sa vaè}im algoritmom ALS-a (200,200, 360 dùla). Me|utim, na pomolu su no-vi ure|aji koji pruàju {okove niè energije,koriste}i bifazne talase. O njima }e ne{to ka-snije biti re~i. Budu}i da je ~esto potrebno dase se~e ode}a, ili da se obriju grudi pacijentazbog plasiranja elektroda, preporuju~uje se daASD izme|u ostalog sadì vi{ak elektroda, ja-ke makaze, kao i brija~.

Raspored radnji prilikom primene ASD-a jeslede}i:1. Dolazak spasilaca:l ukoliko su dva spacioca prisutna, proceniti

zadatke − defibrilacija ima proritet;l pripremiti ASD i pozvati pomo};2. Procena `rtve:l proveriti puls; lagano mu protresti ramena

i pozvati ga;l otvoriti vazdu{ni put; proveriti disanje; za-

baciti glavu i podi}i bradu;l izvesti dva efektna udaha;l proveriti znake cirkulacije;l Za nemedicinsko osoblje ovo podrazumeva

gledanje, slu{anje i ose}anje normalnog di-sanja, ka{lja ili pokreta `rtve. Ne bi treba-lo da traje duè od 10 sekundi. Za zdrav-stvene radnike jo{ se podrazumeva i pro-vera karotidnog pulsa.

3a.Ako su prisutni znaci cirkulacije: l ako ima disanja, postaviti `rtvu u poloàj

za oporavak ako nema disanja, po~eti ve-{ta~ko disanje sa proverom prisustva cirku-lacije svakog minuta.

3b.Ako nema znakova cirkulacije:l Po~eti osnovne mere reanimacije, ukoliko

defibrilator nije odmah na raspolaganjuuklju~iti defibrilator i postaviti elektrodnelopatice pratiti izgovorena/vizualna uput-stva;

l Uveriti se da niko ne dodiruje `rtvu dokASD analizira ritam.

4a.Ukoliko je {ok indikovan:l uveriti se da su se svi udaljili od `rtve;l pritisnutu dugme za {ok po uputstvu;l ponoviti änalizu¨ i ¨{ok¨ po uputstvu. Ne

proveravati puls izme|u prva tri {oka;l posle tri {oka proveriti znake cirkulacije:

1) ako nema cirkulacije:a) izvesti CPR tokom jednog minuta.

Vreme izvo|enja CPR kontrolisanoje ASD timer-om;

b) posle jednog minuta zaustaviti CPR ianalizirati ritam (ve}ina ASD-a au-tomatski otpo~inje analizu);

c) nastaviti ASD algoritam, ve} premaauditivnom ili vizualnom uputstvu.

ABC − broj 3/2003. 31

2) ako postoji cirkulacija:a) proveriti disanjeb) ako postoji disanje, postaviti `rtvu u

poloàj za oporavakc) ako nema disanja, otpo~eti ve{ta~ko

disanje sa proverom pulsa svakog mi-nuta.

4b.Ukoliko {ok nije indikovan:l traìti znake cirkulacijel ako nema cirkulacije izvesti CPR jedan

minut;l posle jednog minuta zaustaviti CPR i ana-

lizirati ritam;l nastaviti ASD prema uputstvima.5. Nastaviti sa pra}enjem ASD uputstava, sve

dok se ne obezbedi ASL.

Ova pravila za primenu ASDa od stranene medicinskog osoblja, u vanbolni~kim slu-~ajevima sr~anog zastoja, saèta su u algorit-mu 1.

Nastaviti sve do po~etka ALS

Ovaj bi algoritam trebalo shvatiti fleksibil-no. Na primer, primena osnovnih mera reani-

macije ili trenutak kada se postavljaju elek-trode ASD-a zavisi od okolnosti nastanka za-stoja srca i obu~enosti reanimatora. Tako,pruàlac prve pomo}i prati redosled BLS-asve dok se ne uveri da nema znakova cirku-lacije; tada plasira elektrode ASD-a. S drugestrane, ambulantno nemedicinsko osoblje,prati protokol prema kome se elektrode plasi-raju svakoj `rtvi koja ne di{e, pre bilo kavedruge provere. ASD se koristi i kod dece ko-ja imaju vi{e od 8 godina.Smatra se da jeASD precizan pri prepoznavanju VF u svimdobima, ali ne prepoznaje tahiaritmije kodmale dece.Kod dece ispod osam godina mora-ju se obezbediti defibrilatori sa prilago|enomenergijom.10,11

PAD (Public Access Defibrilation) program.− U pogledu omasovljavanja primene princi-pa rane defibrilacije AHA (American HeartAssociation) i International Liaison Cometteeon Resuscitacion (ILCOR), uvode konceptosposobljanja kako medicinskog, tako i neme-dicinskog osoblja za upotrebu automatskihspolja{njih defibrilatora (ASD) − PAD pro-gram, ili program javnog/lai~kog pristupa defi-brilaciji, odnosno program masovne primenedefibrilacije, sa ciljem smanjenja vremenskogperioda od sr~anog zastoja do defibrilacije ishodno tome, pobolj{anju preìvljavanja.12

U tom programu, autorizovani i obu~enipersonal podrazumeva: studente medicine,medicinske tehni~are, sav personal slu`be hit-ne pomo}i, dobrovoljce koji su zavr{ili kurse-ve prve pomo}i, ~lanove dobrovolja~kih idrugih organizacija za spa{avanje ljudskih ì-vota:policija, telohranitelji, stjuardese, osobljeèleznice itd. Nemedicinsko ambulantno oso-blje, primenjuje elektri~nu defibrilaciju samoako je dobro obu~eno, uspe{no poloìlo kur-seve i dozvoljena im je upotreba samo spolja-{njih automatskih defibrilatora. Direktna pro-daja ASD opreme u {iroj populaciji se nepreporu~uje.

PAD program se sastoji iz slede}ih eleme-nata: (1) Trening odabranih reanimatora uKPR i primeni ASD, (2) U~e{}e lekara ukontroli kvaliteta, (3) Integrisanje sa loklanim

32 ABC − broj 3/2003.

PROCENA @RTVE(prema BLS preporukama)

ANALIZA

[OK INDIKOVANPosle svaka 3 {oka

KPR 1 minut

[OK NIJE INDIKOVANAko nema cirku-

lacije KPR 1 minut

BLS(ako ASD nije odmah na raspolaganju)

Uklju~iti defibrilator; Postaviti elektrodePratiti govorna/vizuelna uputstva

Algoritam 1. Pravila primene ASDa od strane nemedi-cinskog osoblja.

sistemom HMP i (4) Primena i odràvanjeASDa prema uputstvima proizvo|a~a. Organi-zaciju programa za ASD defibrilaciju vr{i isku-sni lekar. Ova osoba trebalo bi da je specijali-sta iz oblasti urgentne medicine, kardiologijeili anestezije, ili specijalista neke druge disci-pline koji ima klini~ko iskustvo iz reanimacije.Ovaj lekar je odgovoran za postavljanje i odr-àvanje standarda treninga i procene, kao iobezbe|ivanja kompetentnosti korisnika ASD.Oni, tako|e, moraju shvatiti va`nost slanjapacijenata na mesto gde se mogu vr{iti produ-ène i sloène mere reanimacije. Zato je neo-phodno da imaju radio ili mobilni telefon.

Ukoliko ASD upotrebljava nemedicinskipersonal, trebalo bi da u okviru 48 ~asovaprijavi upotrebu nadle`nom lekaru ili ustano-vi. Doga|aj se mora dokumentovati u stan-dardizovanoj formi. Medicinski tehni~ari ukoronarnim jedinicama, obavljaju ranu defi-brilaciju preko trideset godina unazad. Prepo-ru~uje se obuka koja bi uklju~ila medicinsketehni~are iz drugih klini~kih oblasti u bolni-cama. Postoje situacije kada je poèljno da idrugo zdravstveno osoblje, osima lekara i teh-ni~ara izvodi defibrilaciju. To mogu biti fizio-terapeuti koji nadgledaju rehabilitaciju sr~a-nih bolesnika putem ve`bi, zatim tehni~arikoji vr{e fiziolo{ka merenja putem testova op-tere}enja. U {iroj zajednici, bilo bi poèljnoobu~iti stomatologe i farmaceute. Ove indivi-due trebalo bi obu~iti da vr{e defibrilaciju,putem kori{}enja ASD. Defibrilacija putemASD-a, uspe{no se vr{i i od strane onih kojisu obu~eni za pruànje prve pomo}i, kao {tosu: policajci, vatrogasci, radnici obezbe|enja,posada aviona i ostali. Resuscitacion Council(Velika britanija), preporu~uje da ASD budena raspolaganju pri velikim okupljanjima, kaona primer, na sportskim stadionima, pop kon-certima, pozori{tima, bioskopima i {opingcentrima (tabela 1).

Bifazni defibrilatori. − Konvencionalni spo-lja{nji defibrilatori koriste jednofaznu energijuza postizanje defibrilacije. Za njih je tipi~noda zahtevaju visok nivo energije, uz dodatnopove}anje energetskog nivoa, za postizanje

odgovaraju}eg rezultata. Za monofazne defi-brilatore karakteristi~no je i dugo trajanjeDC {oka. Jo{ od 50-ih godina ovog veka,princip monofazne defibrilacije zasniva se naprolasku jednofaznog talasa kroz srce sa ci-ljem defibrilacije. Ova tehnologija se jo{ uvekkoristi u ve}ini konvencionalnih spolja{njihdefibrilatora. Svi monofazni defibrilatori semogu podeliti u dve grupe: monophasic dam-ped sine (MDS) ili monophasic truncated exponential (MTE). Kod kori{}enja MSD-akoristi se energija i do 360 dùla. Ovo zbogtoga da bi se kompenzovala razlika u transto-rakalnom otporu koji se razlikuje od pacijen-ta do pacijenta. Konvencionalni MDS podra-zumeva da je otpor 50 oma, ali prose~na im-pedanca kod odraslih je 70−80 oma. Kaorezultat toga, energija koju MDS emituje jeve}a od one koja je zadata. MTE defibrilator,tako|e koristi energiju od 360 dùla. Budu}ida koristi niù voltaù od MDS defibrilatora,on kompenzuje potencijalni ve}i otpor putemduèg trajanja {oka.

ABC − broj 3/2003. 33

Me|unardna pravila za KPR − 2000Ve}e promene i revizije

KPR pravila iz 1992. god. KPR pravila iz 2000. god.

Op{ti pristup defibrilaciji Op{ti pristup defibrilaciji

Preporu~uje se primenarane defibrilacije.

Kao osnovni cilj KPR pre-poru~uje se primena elek-tri~nog {oka defibrilato-rom unutar 5 minuta kodvanhospitalnih slu~ajevasr~anog zastoja i unutar 3minuta kod intra-hospital-nih `rtava.

Preporu~uje se primenarane defibrilacije.

Preporu~uje se postavljanjeASDa na svim mestimagde postoji razlog nastan-ka sr~anog zastoja kao itamo gde se sr~ani zastojde{ava svakih pet godina.

Preporu~uje se da sveosobe ~iji posao zahtevaprimenu KPR budu obu-~ene za rad sa defibrila-torima, posebno automat-skim spolja{njim defibrila-torima.

Uz zdravstvene radnike,za primenu ASDa morajubiti obu~eni i policajci,vatrogasci, osoblje slu`bibezbednosti, ~lanovi ski-ja{kih patrola, posade fe-ribota i posade aviona.

Tabela 1. Nova pravila KPR vezana za ranu defibri-laciju

Za razliku od monofaznih defibrilatora,kod novo uvedenog bifaznog, talas prolaziod jedne lopatice do druge, a zatim natrag.Tako se postiè defibrilacija sa niòm energi-jom i kra}im trajanjem nego kod konvencio-nalnih monofaznih defibrilatora. Takvi sudefibrilatori efikasniji, izazivaju manja o{te-}enja funkcije srca, }elija i manje neurolo-{kih komplikacija. Ne zahtevaju postepenopove}avanje energije u sekvenci elektro{oko-va. Najnovija generacija su SMART bifazniASDi koji primaju podatke o AHA klasifi-kaciji pacijenta, imaju odobrenje za primenuu pedijatriji, a postoji i {irok dijapazon èlje-nih parametara kao {to je oblik talasa, kapa-citet aparata, predvi|eni otpor kod pacijentai trajanje DC {oka.

Klini~ka ispitivanja su pokazala efikasnostbifazi~nih defibrilatora pri sekvencama od150-150-150 J. Ovi defibrilatori omogu}ujumnogo efikasnije transtorakalno dostavljenjeèljene energije ~ime se pove}ava efikasnostDC {oka i smanjuje njegova snaga i trajanje.Kao {to je ve} napomenuto, ovi defibrilatoriuzimaju u obzir konstituciju pacijenta − te{kipacijenti i oni sa glomaznim toraksom imajuzna~ajno ve}i transtorakalni otpor i preko100 oma, {to je od izuzetnog zna~aja za uspe-{nost prvog DC {oka. Laboratorijska ispitiva-nja pokazuju uspe{nost SMART bifazi~nihdefibrilatora izme|u 86 i 97%, posle kratko-trajne VF. U klini~kim ispitivanjima, bifazi~nidefibrilatori pokazuju uspe{nost od 100% -94% ispitanika je konvertovano prvim {okoma 98% sa slede}ih tri DC {oka. Potrebna sudalja klini~ka ispitivanja ali je budu}nostovih aparata ve} dokazana a prema najnovi-jim KPR pravilima primena bifazi~nih ASDnije obavezna ali je prihvatljiva.13

Zaklju~ak

Princip rane defibrilacije i njegova masov-na primena kod `rtava vanhopsitalnig sr~anogzastoja izazvanog kardiovaskularnim obolje-njem, predstavlja jednu od najva`nijih novinau KPR, jo{ od vremena uvo|enja osnovnih

mera reanimacije (pedesete godine pro{logstole}a). Veoma je va`no da na prvom mestulekari i to specijalisti urgentnih grana medici-ne, spoznaju zna~aj ovog pristupa KPR na te-renu, kako bi u budu}nosti mogli da razvije-mo ovaj program me|u stanovni{tvom i nataj na~in doprinesemo zna~ajnom pobolj{anjupre|ivljavanja ove vrste sr~anog zastoja.

Literatura1. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE.: Improving

survival from sudden cardiac arrest; the chain of survivalconcept: a statement for health professionals from theAdvanced cardiac Life Support subcommittee. Circula-tion 1991;83:1832−47

2. ECC Guidelines. Part 1: Introduction to the internatio-nal guidelines 2000 for CPR and ECC. Circulation 2000;102:1−10

3. Chambless L, Keil V, Dobson A, Mahoonen M, KuulasmaaK, Rajakangas AM, Lowel H, Tunsdaal-Pedoe H., for theWHO MONICA project. Population versus clinical viewof case fatality from acute coronary heart disease: Re-sults from the WHO MONICA project 1985-1990. Cir-culation 1997;96:3849−3859

4. Gwinnutt CL, Columb M, Harris R.: Outcome after car-diac arrest in adults in UK hospitals: effects of the 1997guidelines. resuscitation 2000;47:125−36

5. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emer-gency cardiac care. JAMA 1992;268:2217.

6. Guyton AC.: Medicinska fiziologija. Medicinska knjigaBeograd-Zagreb, VIII izdanje 1986; str 235−236

7. Fundamentals of Cardiopulmonary Resuscitation. InKirby RR, Taylor RW, Civetta JM: Handbook of CriticalCare, 2nd ed; 1997, Lippincott-Raven Publ, 66−83.

8. Cardiopulmonary Resuscitation. In Handbook of clinicalanesthesia (3/e), by PG Barash et al; Lippincott-RavenPubl 1997:778−791.

9. Kloeck W et al.: Early defibrilation. Circulation 1997;95:2183−4.

10. Guidelines for the use of Automated External Defibrilla-tors. Resuscitation Guidelines 2000. Resuscitation Coun-cil (UK).

11. Adult Advanced Life Support. Resuscitation Guidelines2000. resuscitation Council (UK).

12. The American Heart Assotiation in Collaboration withthe International Liaison Committee on resuscitation(ILCOR). Resuscitation 2000;46:1−448.

13. F de Latorre et al.: European resuscitation Council Guide-lines 2000 for Adult Advanced Life Support. A statementfrom the Advanced Life Support Working Group and ap-proved by the Executive Comittee of the European resu-scitation Council. Resuscitation 2001;48:211−221.

34 ABC − broj 3/2003.

Svedoci smo izuzetnog napredka nauke itehnike, naro~ito u drugoj polovini dvadesetogveka uz prate}u promenu socio-ekonomskihuslova ìvota. Porastom standarda sve vi{e me-njamo ìvotno okruènje, kao i na~in i tempoìvota, {to uslovljava sve ve}u prisutnost teh-ni~kih pomagala u na{em svakodnevnom ìvo-tu, njihovom neadekvatnom upotrebom ilizbog tehni~kih nedostataka, izazivaju traumati-zam kod ~oveka. Razvoj nauke i tehnike, urba-nizacija i promena socio-ekonomskih uslova ì-vota i rada doprineli su da trauma zauzme pr-vo mesto kao uzrok smrtnosti radnonajsposobnijeg stanovni{tva.1 Trauma je hirur-{ka bolest ~iji se zna~aj najbolje moè ista}i ~i-njenicom da je ona vode}i uzrok smrtnosti upopulaciji do 40 godina ìvota i da ukupanmortalitet od traume u ovoj starosnoj grupiprema{uje mortalitet od kardiovaskularnih bo-lesti i malignih oboljenja zajedno•.2 Po mehani-zmu nastanka, trauma se dana{nje vreme deli

na ~etiri kategorije: trauma zbog saobra}ajnogakcidenta, trauma zbog povrede oru|em, trau-ma povreda iz vatrenog oruìja, ratna traumaŽ.3

U kategorizaciji povreda bitno je ista}i slede}e: 1. svega 5% povreda dolazi u grupu povreda

koje neposredno ugroàvaju ìvot, 2. oko 10−15% povreda pripada grupi povre-

da koje treba urgentno hiru{ki zbrinjavati, 3. najve}i broj (80%) povreda je u kategoriji

koja ne zahteva urgentni tretman (povre-|eni iz ove grupe moraju ~ekati)•.2

U prehospitalnom periodu i u prostorijiprijemne reanimacije trebalo bi koristiti Gla-zgov Koma Skalu (GKS) i Trauma skor.•4 Op-{tina Temerin povr{ine oko 200 km2 na kojojje naseljeno prema poslednjem popisu preko30.000 stanovnika. Kroz teritoriju Op{tineprolazi deonica autoputa Novi Sad-Subotica,magistralni put Novi Sad-Be~ej i Novi Sad-ênej-Sirig-Srbobran.

ABC − broj 3/2003. 35

Saobra}ajni i vansaobra}ajni traumatizam na teritorijiop{tine Temerin u periodu od 1. juna 2002

do 31. maja 2003 godineMirko Vidovi}, Tanja Radovanovi}, Timea Kokai, Danica Kiridì} − Dom zdravlja Temerin

ABC − broj 3/2003. 35

Saètak. Trauma je hirur{ka bolest ~iji se zna~aj najbolje moè ista}i ~injenicom da je ona vode}iuzrok smrtnosti u populaciji do 40 godina ìvota i da ukupan mortalitet od traume u ovoj starosnojgrupi prema{uje mortalitet od kardiovaskularnih bolesti i malignih oboljenja zajedno•. Cilj rada je dapredstavimo broj trauma, njihovu podelu i kretanje tokom godine na teritoriji Op{tine Temerin za pe-riod od 1. juna 2002 godine do 31. maja 2003 godine.

Metod rada: podaci su dobijeni analizom protokola ambulantnh i terenskih pregleda ekipa SHMPDZ Temerin. U napred navedenom periodu SHMP obavila je 10528 pregleda od kojih je 895 (8,5%)bilo sa znacima traume. Najvi{e traumatizovanih pripada vansaobra}ajnom 777 (86,82 %), a dalekomanji broj saobra}ajnom traumatizmu 118 (13,18%). Najve}i broj traumatizovanih su bili mu{karci615 (68,72%). Najvi{e traumatizovanih pripada starosnom uzrastu do 20. godina ìvota 215(24,02%) na drugom mestu se nalaze osobe od 21 do 30 god. ìvota 165 (18,43%) a na poslednjemmestu se nalaze osobe starije od 70 god sa 71 (7,94%). Posmatraju}i kretanje broja traumatizovanihosoba po mesecima najvi{e ih je u maju i to 112 (12,51%) i u novembru 101 (11,28%), a najma-nje u februaru 35 (3,90%). Najve}i broj traumatizovanih osoba je bilo subotom 186 (20,78%), za-tim ponedeljkom 132 (14,75%) a najmanje sredom 106 (11,84%). Analiza statist~kih podataka imaveliki zna~aj u daljem planiranju iorganizaciji SHMP DZ Temerin.

Cilj rada

S obzirom na poznati uticj traume na mor-talitet i invaliditet mi smo poku{ali da utvrdi-mo pojavu traume u odnosu na godi{njedoba, doba dana kao i koji deo populacijeop{tine Temerin je najugroèniji.

Metod rada

U na{em radu smo retrospektivno anal-izirali sve intervencije slu`be Hitne medi-cinske pomo}i na teritoriji op{tine Temerinu periodu 01.06.2002. do 31.05.2003. go-dine.

Rezultati rada

U Op{tini Temerin u periodu 01.06.2002.do 31.05.2003. godine SHMP je obavila10528 pregleda od kojih je 895 pacijenata bi-lo sa znacima traume. Iz tabele i grafika 1 la-ko se uo~ava da je najvi{e traumatizovanihpripada vansaobra}ajnom traumatizmu 777(86,82 %), a daleko manji broj saobra}ajnomtraumatizmu 118 (13,18%). Saobra}ajne ne-sre}e mogu biti posledica gre{aka i nedostata-ka na vozilima, saobra}ajnicama, zbog nepo-voljnih klimatskih uslova, ali po podacima iepidemiolo{kim analizama, utvr|eno je da na„faktor ~ovek“, otpada vi{e od 90% saobra-

}ajnih nesre}a. Uzrok nesre}e je ~esto alko-holisanost, zamor, nepo{tovnje ograni~enja inedovoljno iskustvo‘.5

Iz tabele i grafika 2 se uo~ava da je znat-no vi{e traumatizovanih osoba mu{kog pola615 (68,72%) nego osoba ènskog pola 280(31,28%). Najvi{e traumatizovanih pripadastarosnom uzrastu do 20 godina ìvota 215(24,02%) na drugom mestu se nalaze osobekoje pripadaju starosnoj grupi od 21 do 30god. 165 (18,43%) a na poslednjem mestuse nalaze osobe starije od 70 god sa 71(7,94%).

Tako|e posmatraju}i traoumatizam odvoje-no kod mu{karaca uo~ljiv je izraziti trendsmanjenja broja traumatizovanih sa poratombroja godina ìvota tako da u starosnoj grupido 20 god imamo 163 (18,21%) a kod stari-jih od 70 god samo 21 (2,35%).

36 ABC − broj 3/2003.

Tabela i grafik 1. Saobra}ajni i vansaobra}ajni traumati-zam na teritoriji Op{tine Temerin u periodu od 1. juna2002. do 31 maja 2003 godine.

Tabela i grafik 2. Analiza traumatizovanih po polu i go-dinama starosti.

Vrsta traumatizma Broj %

Saobra}ajni 118 13,18

Vansaobra}ajni 777 86,82

Ukupno 895 100,00

Godinestarosti

P O LUkupno

Mu{ki % @enski %

Do 20 163 18,21 52 18,21 215 24,02

21−30 128 14,30 37 14,30 165 18,43

31−40 112 12,51 27 12,51 139 15,53

41−50 77 8,60 47 8,60 124 13,85

51−60 72 8,04 33 8,04 105 11,73

61−70 42 4,69 34 4,69 76 8,49

Preko 70 21 2,35 50 2,35 71 7,94

Ukupno 615 68,72 280 68,72 895 100,00

Posmatraju}i tabelu 3, a naro~ito grafikuo~avamo da je najve}i broj osoba sa povre-dama bilo u maju i to 112 (12,51%) i u no-vembru 101(11,28%). Mesec sa najniòm sto-pom traumatizma je februar sa svega 35(3,90%) traumatizovanih osoba.

Analiziraju}i tabelu i grafik 4 lako uo~ava-mo da je najve}i broj traumatizovanih subo-

tom 186 (20,78%) a zatim ponedeljkom 132(14,75%), nedeljom 126 (14,08%) i petkom125 (13,97%).

Najmanje traumatizovanih je bilo sredom106 (11,84%) i ~etvrtkom 107 (11,96%). Po-smatraju}i ove podatke zaklju~ujemo da jenajvi{e traumatizovanih osoba potraìlo lekar-sku pomo} za vreme vikenda kao i u prvimdanima pre i posle vikenda.

Zaklju~ak

U napred navedenom periodu SHMP oba-vila je 10528 pregleda od kojih je 895 (8,5%)

bilo sa znacima traume. Najvi{e traumatizova-nih pripada vansaobra}ajnom 777 (86,82%), adaleko manji broj saobra}ajnom traumatizmu118 (13,18%). Najve}i broj traumatizovanih subili mu{karci 615 (68,72%). Najvi{e traumati-

ABC − broj 3/2003. 37

Tabela i grafik 3.

Tabela i grafik 4. Analiza traumatskih povreda po danima u nedelji

Mesec Broj %

Januar 46 5,14

Februar 35 3,90

Mart 40 4,47

April 62 6,92

Maj 112 12,51

Juni 85 9,50

Juli 81 9,05

Avgust 76 8,50

Septembar 87 9,72

Oktobar 93 10,40

Novembar 101 11,28

Decembar 77 8,60

Ukupno 895 100,00

Dani u nedelji Broj %

Ponedeljka 132 14,75

Utorak 113 12,62

Sreda 106 11,84

êtvrtak 107 11,96

Petak 125 13,97

Subota 185 20,78

Nedelja 126 14,08

Ukupno 895 100,00

zovanih pripada starosnom uzrastu do 20. go-dina ìvota 215 (24,02%) na drugom mestu senalaze osobe od 21 do 30 god. ìvota 165(18,43%) a na poslednjem mestu se nalazeosobe starije od 70 god sa 71 (7,94%).

Posmatraju}i kretanje broja traumatizovanihosoba po mesecima najvi{e ih je u maju i to112 (12,51%) i u novembru 101(11,28%), anajmanje u februaru 35 (3,90%). Najve}i brojtraumatizovanih osoba je bilo subotom 186(20,78%), zatim ponedeljkom 132 (14,75%) anajmanje sredom 106 (11,84%). Analiza sta-tist~kih podataka ima veliki zna~aj u daljemplaniranju i organizaciji SHMP DZ Temerin.

Literatura1. ŒM. Tati}, A. Komar~evi}, V. Bori{ev: Bodovni sitem

za procenu teìne traume Med Pregl 2000 ;L III(9−10):521−525.

2. S. Avramov: Predavanje sa sastanka Sekcije za ur-gentnu medicinu S.L.D.-D.L.V. odrànog 6. novem-bra 1992 god. u N. Sadu.

3. D. Vu~ovi}: Ud`benik Urgentne medicine; Politrauma.4. •A. Steele, N. Soni, D. Vu~ovi}: Skoring sistem u tra-

umi Intezivna terapija 152 5. ‘M. Ili} Kristiforovi}: Higijena Saobra}aja Komunalna

higijena 256.

38 ABC − broj 3/2003.

UvodDispneja je nedostatak vazduha, glad za

vazduhom.1 U nastanku dispneje u~estvujevi{e faktora:

Poreme}aj koncentracije gasova u tkivima-pove}ana koncentracija CO2, ja~i je podraàjnego smanjena koncentracija O2.

Pove}an rad disajnih mi{i}a da bi obezbe-dili dovoljnu koli~inu O2.

Psihi~ki momenat, usled raznih strahova.Teì oblici dispneje pra}eni su stridoro-

znim disanjem2,3 i cijanozom. Stridorozno di-sanje moè biti inspiratorno i ekspiratorno.7

Inspiratorno disanje nastaje ako je preprekau nivou larinksa ili velikih disajnih putevado nivoa I reda. Ekspiratorni stridor nastajeako je opstrukcija na nivou bronhiola i niìhstruktura. Poreme}aj disanja dovodi do pore-me}aja ventilacije, a poreme}aj ventilacijedo poreme}aja razmene gasova − tako dola-zimo u hipoksiju i anoksiju.4 Ukoliko se par-cijalni pritisak CO2 penje od normalnih 40mmHg na 70 mmHg, to deluje stimulativnona centar za respiraciju te se poja~ava ven-

tilacija u kojoj se, zavisno od stepena insufi-cijencije, angaùje i pomo}na muskulatura.Ukoliko parcijalni pritisak CO2 pre|e 70mmHg, nastaje suprotan u~inak na respira-cijski centar, tj. dolazi do depresije disanja.

Do poreme}aja koncentracije gasova dovo-de insuficijencije razli~itih organa i sistema:po~ev{i od gornjih i donjih disajnih puteva,kardijalne insuficijencije, promena u medija-stinumu, kao i u abdomenu, i promena uskeletnom sistemu grudnog ko{a. Ne smemoda zaboravmo da se poreme}aji i u udaljenimorganima reperkutuju na poreme}aj disanja:na primer, promene u enokranijumu: zapa-ljenske, ekspanzivne i traumatske, zatim imetastaze iz udaljenih organa, sistemske auto-imune bolesti i septi~na stanja, kao i udalje-ne masivne traume.

U predelu glotisa prirodno je najve}e su-ènje respiratornih puteva. Poreme}aj disa-nja je najva`niji simptom oboljenja larinksa.Dispneja uzrokovana bolestima larinksa pra-}ena je inspiratornim stridorom kod lak{ihoblika opstrukcija, a teì oblici pra}eni su i

ABC − broj 3/2003. 39

Dispneja u urgentnim stanjima u otorinolaringologijiG. Cvetkovi},1 S. Rajkovi}-Radan2 − 1Zdravstveni centar „„Sv. Luka“,

2ORL slu`ba, Smederevo

ABC − broj 3/2003. 39

Saètak. Dispneja je nedostatak vazduha, glad za vazduhom.1 U nastanku dispneje u~estvuje vi{e fak-tora: poreme}aj koncentracije gasova u tkivima, pove}ana koncentracija CO2 i smanjena koncentracijaO2, poja~an rad disajnih mi{i}a da bi se obezbedila dovoljna koli~ina kiseonika, usled raznih strahova,psihi~ki momenat. Dispneja je pra}ena stridoroznim disanjem i cijanozom. Pove}anje parcijalnog pritiskaCO2 sa 40 mmHg na 70 mmHg stimulativno deluje na centar za disanje, a pove}anje parcijalnog pri-tiska preko 70 mmHg deluje suprimiruju}e na disajni centar. U predelu glotisa je najve}e prirodnosuènje disajnih puteva pa je dispneja najva`niji simptom oboljenja larinksa. U po~etku je dispneja uORL pra}ena stridorom u inspirijumu, kasnije, kada je opstrukcija ve}a, pra}ena je i u ekspiratornoj fazi.U ORL dispneja moè da nastane akutno i tada se naj~e{}e re{ava antibioticima, kortiko preparatima ioksigenoterapijom. Kada je re~ o hroni~nim opstrukcijama, ovakvo le~enje je naj~e{}e nedovoljno, te za-hteva i primenu traheotomije. Da je primena kortiko preparata dovela do medikamentozne traheotomijepokazalo se i u na{em primeru. Ako pogledamo ukupan broj le~enih na ORL odeljenju u ovom periodu:2028 pregledanih od tog broja 41 bolesnik je bio sa insuficijentnim disanjem. Vidimo da dispneja u ORLnije tako ~esta, ali bez obzira na u~estalost, uvek je dramati~na i urgentna za re{avanje.

Klju~ne re~i: dispneja, oksigenoterapija, traheotomija.

ekspiratornim stridorom.8 U ORL regiji disp-neja moè da nastane akutno: u slu~ajustranog tela larinksa, inflamacijskih i alergij-skih edema. Gu{enje nastaje naglo i pra}enoje stridorom. Uz oksigeno terapiju, deluje seuzro~no u zavisnosti od etiolo{kih faktora.Kod stranog tela larinksa i bronha vr{i seendoskopski ekstrakacija istog. Kod opstruk-cija izazvanih zapaljenjem deluje se antibio-ticima, kortikosteroidima sa brzim dejstvomi, po potrebi, oksigeno terapijom. Kada jere~ o alergijskim opstrukcijama, koristi seantiedematozna terapija i, po potrebi, oksi-geno terapija, u zavisnosti od teìne klini~keslike i procene klini~ara.

Hroni~ne stenoze larinksa nastaju postepe-no, pra}ene su promuklo{}u, dispnejom, bolomi disfagijom. Hroni~ne stenoze naj~e{}e nastajukao posledica tumuroznih procesa, pareza i pa-raliza rekurensa, zapaljenja, granulomatoznihbolesti, iradijacije, posle dugotrajne endotrahe-alne intubacije. Kod hroni~ne opstrukcije, s ob-zirom da suènje nastaje postepeno, bolesnicise naviknu na hroni~ni nedostatak kiseonika i~esto se javljaju u takvom stanju da je oksige-no terapija samo prolazna dok se ne izvr{e pri-preme i ne izvede traheotomija.

Cilj rada

Da pokaèmo da se u ORL regiji insufici-jencija disajnih puteva naj~e{}e uspe{no zbri-njava antibioticima, kortiko preparatima, ok-sigeno terapijom, a samo izuzetno traheoto-mijom.

Metod radaRetrospektivnom petogodi{njom analizom

pacijenata le~enih na ORL odeljenju Zdrav-

stvenog centra „Sv. Luka“ u Smederevu od1998. do 2002. godine do{li smo do slede}ihrezultata prikazanih na tabela 1, 2, 3.

Od 1998. do 2002. godine na ORL ode-ljenju le~eno je ukupno 2028 bolesnika, odtoga je 41 bolesnik imao insuficijenciju disa-nja (tabela 1). Iz tabela se moè videti dadispneja u ORL nije tako ~esta ali, bez obzi-ra na to, uvek je dramati~na i urgentna zazbrinjavanje. Zbog dispneje na ORL odelje-nju u proteklom periodu le~en je 41 paci-jent, svi su le~eni kortiko terapijom: kod 18bolesnika, uz kortiko terapiju, primenjena jei oskigeno terapija, a kod 10 bolesnika bilaje neophodna hirur{ka intervencija (tabela2). U ovom periodu ura|eno je 16 traheoto-mija, od toga 13 zbog insuficijencije u ORlregiji, a kod trojice bolesnika uzrok je biodruge prirode (tabela 3). Kad analiziramotabelu 2 vidimo da u najve}em broju slu~a-jeva (28 bolesnika) dispneja nastaje postepe-

40 ABC − broj 3/2003.

Tabela 1. Distribucija bolesnika po godinama

Tabela 2. Insuficijencija disanja, oksigeno terapija, tra-heotomija po etiologiji

Tabela 3 Distribucija traheotomije po uzroku

Ubrzan Kiseonik Traheotomija

Tumori larinksa 26 13 8

Laryngitis subglotica 4 13 −

Laryngitis supraglotica 7 1 −

Struma maligna − − 1

Corpus alienumbronchi 1 − −

Contusio laryngis 1 − −

Ca linguae 1 1 1

Paralisis n. resurrentis 1 − −

Ukupno 41 18 10

Tu laryngis 10

Steniosis laryingis post intubationem endotrachealis 1

Ca linguae 1

Struma maligna 1

Apoplexia cerebri 1

Insuffitientia respiratoria.Ileus 1

1998. godina 506 bolesnika1999. godina 448 bolesnika

2000. godina 364 bolesnika



no. Kod 14 tih bolesnika (50%) bila neop-hodna i oksigeno terapija, a 27 odsto bole-snika moralo je biti podvgnuto hirur{kom le-~enju. Akutna insuficijencija disanja u naj-ve}em broju slu~ajeva re{avala se kortikoterapijom (14 bolesnika), kod ~etiri bolesni-ka bila je neophodna i primena kiseonika, anijednom bolesniku u ovom periodu nijetrebalo da se uradi traheotomija.

Zaklju~ak

Dispneja u ORL nije tako ~esta, ali jeuvek dramati~na i urgentna za zbrinjavanje.U najve}em broju slu~ajeva upotreba koritkopreparata i kiseonika dovodi do pobolj{anja iizle~enja. U slu~aju hroni~no nastale insufici-jencije (razne vrste tumora), radi sanacije in-suficijencije disanja, uz ve} preduzetu terapi-ju, neophodna je traheotomija.

Literatura1. Guyton A.: Medicinska fiziologija, Medicinska knji-

ga, Beograd-Zagreb;1976;536−537.

2. Savi} D., Cveji} D., Kosanovi} M.: Otorinolaringolo-gi-ja, Nau~na knjiga, Beograd, 1978;289−290;242−243.

3. Stefanovi} P.: Otorinolaringologija sa maksilofacijal-nom patologijom, Medicinska knjiga, Beograd-Za-greb, 1987;302−303.

4. Stefanovi} B.: Traheotomija, Medicinska knjiga, Be-ograd-Zagreb, 1975;19−22.

5. [ercer A.: Otorinolaringologija, Propedevtika, Jugo-slovenski leksikografski zavod, Zagreb, 1986;290.

6. [ercer A.: Otorinolaringologija II, Jugoslovenskileksikografski zavod, Zagreb, 1986;827.

7. Anti} R.: Osnovi interne propedevtike, Institut zastru~no usavr{avanje i specijalizaciju zdravstvenihradnika, Beograd, 1976;62−64.

8. Sekuli} S.: Plu}ne bolesti, Elit, Medicina, Beograd,2000;237−241.

ABC − broj 3/2003. 41

ABC − broj 3/2003. 43

U ~asopisu „ABC“ objavljuju se radovi ~lanova Srpskoglekarskog dru{tva i ~lanova drugih dru{tava medicinske struke kojiobuhvataju celokupnu urgentnu medicinu. Objavljuju se originalniradovi, saop{tenja, prikazi bolesnika, literaturni pregledi, dopisi zapraksu, ~lanci iz istorije medicine, izve{taji sa kongresa i stru~nihsastanaka, stru~ne i stale{ke vesti, prikazi knjiga, pisma uredni{tvu idopisi za rubriku „In memoriam“.

Uz rukopis ~lanka treba priloìti potvrdu (sa potpisima) svih au-tora da ~lanak nije objavljivan, kao i da nije u toku razmatranje zaobjavljivanje. Prispeli ~lanak Ure|iva~ki odbor upu}uje recenzentima(najmanje dva) radi stru~ne rezenzije. Ako recenzenti predloèizmene ili dopune, kopija recenzije, bez imena recenzenta, dostavljase autoru radi njegove kona~ne odluke. Prvi otisak ~lanka upu}ujese autoru radi ispravke {tamparskih gre{aka i zatim autor vra}arukopis Uredni{tvu u roku.

Radovi se ne honorari{u. Rukopisi se ne vra}aju.Rukopis u tri primerka (original i dve kopije) slati po{tom pre-

poru~eno na adresu: mr sci. med. Slavica Simeunovi} − SRPSKOLEKARSKO DRU[TVO − Sekcija urgentne medicine, ul. DòrdàVa{ingtona 19, 11000 Beograd.

Op{ta pravila. Rukopis ~lanka i svi prilozi kucaju se pisa}omma{inom, ~istih slova, na jednoj strani bele hartije (stranica formataA4) i isklju~ivo sa dva proreda; na stranici se kuca do 30 redaka, ared sadrì do 70 znakova ({to zna~i oko 2000 znakova na stranici).U rukopisu ~lanka grafitnom olovkom na margini ozna~iti mesta zaslike, sheme, tabele, grafikone, i ne ostavljati prazan prostor u tek-stu. Literaturni podaci u tekstu se ozna~avaju arapskim brojevima u„~etvrtastim“ zagradama, na primer [3, 4], redosledom kako se po-javljuju u tekstu (moè se kucati i kosa crtica „/“ umesto ~etvrtastezagrade).

Na posebnoj stranici (u jednom primerku) navesti naziv(naslov) ~lanka, bez skra}enica, zatim imena i prezimena autora, in-deksirana brojkama koje odgovaraju onima pod kojima se, zatim,navode nazivi ustanove i mesto u kojima autori rade. Ako je naziv~lanka duì od jednog retka, navesti i skra}eni naziv koji ne moèbiti duì od 50 slova. Da bi se olak{ala korespodencija, na dnustranice otkucati ime i prezime autora, po{tansku adresu i broj tele-fona ({to }e biti {tampano na kraju ~lanka).

Tekst ~lanka pisati kratko, jasno, ~istim srpskim jezikom. U tomcilju, valja, konsultovati stru~njaka za jezik. Skra}enice koristitiizuzetno i to samo za veoma duga~ke nazive hemijskih supstancija iliza nazive koji su vi{e poznati kao skra}enice nego u punom nazivu,na primer, AIDS, RIA itd. Ne mogu se skra}ivati nazivi simptoma iznakova, kao i imena bolesti, anatomske ili histolo{ke osobenosti.Koristiti mere metri~kog sistema, koncentracije u molima, a zalekove generi~ka imena: ure|aji se ozna~avaju trgova~kim nazivima,a ime i mesto proizvo|a~a je u zagradama.

OBIM RUKOPISA (odnosi se na kratak sadràj, teksta ~lanka,tabele, ilustracije, grafikone, sheme, prevod na engleski jezik, spisakliterature − sve zajedno) moè iznositi najvi{e: za originalni rad,saop{tenje i pregled iz literature − do deset kucanih stranica; zaprikaz bolesnika i dopis iz istorije medicine − do osam stranica; zadopis za praksu − do ~etiri stranice; za izve{taj, prikaz, knjige, pismo− do dve stranice.

Sadràj ~lanka: originalni rad ili saop{tenje sastoji se od uvoda,cilja rada, metoda rada, rezultata, diskusije, zaklju~ka i spisa litera-ture: prikaz bolesnika sadrì uvod, prikaz bolesnika, diskusija, spisakliterature.

Kratak sadràj. Uz originalni rad, saop{tenje, prikaz bolesnika,pregled iz literature, dopis iz istorije medicine i uz ~lanak za praksutreba priloìti, na posebnoj stranici, kratak sadràj u do 15 redaka.U njemu su navedene, bez opisivanja, bitne ~injenice, kratak prikaz

problema odnosno svrha rada, metoda rada, glavni rezultati (ako jemogu}e, navesti brojke), osnovni zaklju~ak. Na kraju, pobrojatiklju~ne re~i (dve do pet) koje su bitne za brzu identifikaciju i klasi-fikaciju sadràja ~lanka.

Prevod na engleski jezik. Na posebnim stranicama otkucati naengleskom jeziku naslov rada, prezimena i inicijale imena autora,nazive ustanova i mesta (gradove). Pri tome, na{a li~na imena inazivi mesta se transkribuju, a nazivi ustanova prevode na engleskijezik. Zatim: 1) za ~lanke u rubrikama Radovi i Saop{tenja priloìtiprevod skra}enog ~lanka (sinopsis) na dve i po do tri stranice, sdvostrukim proredom i oko dve hiljade slovnih mesta po stranici(ukupno pet do {est hiljada), kao i prevod teksta iz svih tabela,grafikona i slika i njihovih legendi; 2) za ~lanke u rubrikama prikazibolesnika, pregledi iz literature, dopisi iz istorije medicine i za prak-su priloìti prevod u vidu sadràja (apstrakt) u 20 do 40 redaka. Nakraju sinopsisa ili apstrakta navesti dve do pet klju~nih re~i.

Tabele. Svaka tabela se kuca na posebnoj stranici dvostrukimproredom, uklju~uju}i naslov, podnaslov, zaglavlje kolone i retka.Tabele se ozna~avaju arapskim brojkama po redosledu navo|enja utekstu. Naslov tabele kratko prikazuje sadràj tabele. Kori{}eneskra}enice u tabeli obavezno objasniti u legendi tabele. Ceo teksttabele otkucati na engleskom jeziku.

Slike. Primaju se fotografije samo u crno-beloj boji, o{trih kon-tura, na kvalitetnoj hartiji. Svaku fotografiju priloìti u tri istovetnaprimerka (kopije fotografija se ne primaju). Na pole|ini svake slikeispisati prezime prvog autora i skra}eni naziv ~lanka, redni brojslike, a vrh ozna~iti vertikalno usmerenom strelicom. Tekst (opis)slike (slika) kuca se na posebnom listu hartije na srpskom i en-gleskom jeziku, u kome se za mikrofotografije navodi stepenuve}anja.

Crteì (sheme, grafikoni). Primaju se crteì tu{em na beloj har-tiji ili paus-papiru, u jednom originalu i u dve kopije za svakiprimerak. Tekst u crteù je na srpskom jeziku (u }irili~nom pismu) ina engleskom jeziku.

Spisak literature. Kuca se na posebnim stranicama dvostrukimproredom, a trostruki izme|u pojedinih referenci, s rednim arapskimbrojevima prema rdosledu navo|enja u tekstu. Broj referenci uspisku ne prelazi 20, osim za pregled i iz literature. Reference senavode po ugledu na „Index Medicus“.

*Za ~lanak u ~asopisu, na primer:1. Jasselon J, Kyser BY, Weir Mr. Hepatitis B surface antigene-

mia in a chronic hemodialysis program. Am J Kidney Dis 1987; 9:456−61.

Navode se imena najvi{e {est autora: ako ih je vi{e, iza {estogase dodaje: i sar. ili et al.

*Za poglavlje ili ~lanak u knjizi, na primer:2. Weinstein L, Swartz NM. Pathogenic properties of invading

microorganism. In: Sodeman WA Jr, Sodeman WA (eds). Patholo-gic Philadelphia 1974;457−72.

*Za ~lanak s kongresa ili sastanka, na primer:3. Markovi} P, @ivkovi} L. Uticaj zra~enja na pojavu recidiva.

Zbornik radova „II Kongres lekara“, Vrnja~ka Banja 1975;315−6.

Primaju se rukopisi isklju~ivo kucani pisa}om ma{inom ili sniml-jeni na ra~unarskoj disketi s oznakom kori{}enog tekst-procesora(diskete se ne vra}aju).

Ovo uputstvo je sa~injeno prema „Uniform requirement for ma-nuscript submitted to biomedical journals“ koje je objavio „Internationalcommitte of medical journal editors“ y Ann Intern Med 1988: 258−65.

Uputstvo autorima

A. GENERAL INFORMATION. Physiologia Bohemoslovacawas founded in 1952 and from 1991 has retained its originalname in the subtitle, and is now being published as „PhysiologicalResearch“. This decision was taken by the Editorial Board inorder to stimulate interest of contributors from abroad to publishin our journal.

B. Four TYPES OF PAPERS will be considered for publica-tion in the field of normal and pathological physiology, biochem-istry, biophysics, pharmacology, immunology and other related dis-ciplines.

a) Editorials and Minireviews giving personal views and state-of-the-art presented by prominent scientists on contemporary de-velopments in their field of interest. These contributions shouldnot exceed 10 type-written pages with 3 figures or 3 tables.

b) Full Length Papers presenting original experimental resultsin the field of normal and pathological physiology, biochemistry,biophysics, pharmacology and immunology which had not previous-ly been published elsewhere. Papers on these topics will be accept-ed by the editors upon the recommendation of two referees. Allpapers will be published in English and should not be longer than15 type-written pages (including references) and 5 figures or tables.

c) Rapid Communications, not exceeding 5 type-written pages(including a maximum of 2 figures or tables).

d) Symposial Proceedings. Publication of original, hitherto un-published contributions, given at international symposia must beconsulted beforehand with the Managing Editor. Individual papersshould not be longer than 10 type-written pages and 3 figures ortables.

It is expected that requested Editorials and Review articleswill be published within 4−6 months after being accepted. Rapidcommunications will be processed preferentially and should appearwithin 8 weeks.

C. MANUSCRIPTS in English should be sent typed in tripli-cate with three sets of figures and tables, and on a floppy disc tothe Managing Editor of „Physiological Research“ (Physiologia Bo-hemoslovaca), Albertov 5, CZ-128 00 Prague 2, Czechoslovakia.

a) The manuscripts should be typed in double-line spacingwith wide margins on the left side of each page. The form andcontents should be carefully checked to exclude the need for cor-rections in the proofs. The text of the manuscript sent to the Ed-itors should be considered as final. Major changes in the proofsare not permitted.

b) Papers should also be submitted on floppy discs (3 1/2 or5 1/4“) if they are written by means of the following IBM textprocessors (Word, Word Star, Word Perfect, T 602) or when theyare converted to ASCII code. Apple Macintosh text editorsshould be avoided because they cannot be accepted unless theyare converted to ASCII code by the authors.

All authors will receive 50 reprints free of charge. There will,however, be a charge per printed page of Czech crowns 100 forauthors from the Czech or Slovak Republics and US $ 10 for for-eign authors.

D. MANUSCRIPT STYLE. Full papers must be sub-dividedinto the following sections: 1. Title page, 2. Summary, 3. Intro-duction, 4. Methods, 5. Results, 6. Discussion, 7. Acknowledge-ments, 8. References.

Title page should comprise: title of paper, first name(s) andsurname of author(s), Institute (affiliation to be indicated bynumbers), page heading (running title not more than 67 type-written strokes including spaces), full address of the author towhom the proofs should be sent.

Summary. Each paper should be preceded by a summary ofthe main points (not more than 200 words).

Key words. Immediately following the summary, up to 5 keywords should be supplied for subject indexing. Key words shouldbe taken from the Index Medicus (Medical Subject Headings) orbe composed on the same principle.

Footnotes, other than those referring to the title heading,should be numbered consecutively and should be kept to a mini-mum.

References are to be listed in alphabetical order, are not num-bered, and must correspond to citations in the text. They mustinclude: name and initials of the authors, full title of paper, jour-nal as abbreviated in Index Medicus, volume number, first andlast page and year of publication, e.g. Baker S.B., SummersonW.H.: The calorimetric determination of lactic acid in biologicalmaterial. J. Biol. Chem. 168: 535−542, 1972. References tomonographs should be supplemented by the name of publishers,place of publication and in the case of a conference or symposialproceedings also by the name of editors, e.g. OLNEY J.W.: Neu-rocytology of excitatory amino acids. In: Kainic Acid as a Tool inNeurobiology. E.G. MCGeer, J.W. Olney P.L., MCGeer (eds),Raven Press, New York, 1978, pp. 95−121.

References should be referred to in the text by the name ofauthor and year of publication, e.g. (Carlsson 1987) or (Schner-mann and Briggs 1985). If there are more than two authors, thenonly the first should be given (e.g. Novak et al. 1989). A refer-ence cited „in press“ should include „accepted by“ with the nameof the journal in which it was accepted.

Units. It is necessary to use the Systeme International d’U-nites (SI) for the numerical expression of the results of measure-ments. In cases in which the SI unit is different from the con-ventional one, the conventional unit should be added in paren-theses.

Figures. The number of illustrations should be kept to a min-imum required for clarification of the text. All figures (whetherphotographs, graphs or diagrams) must be sent in triplicate, andare to be denoted on the back in pencil with the author’s name,title of the paper and number of the figure. Text in the figuresand tables are to be in English, decimal place must be denotedby a point (not comma). Figures should be sharp unmountedglossy photographs or computer-generated laser prints (on a goodpaper) not lager than 20 × 25 cm. Each figure should be pre-pared for either single-column width (8 cm), whenever possible,or for double-column width (17 cm). All drawings for reductionto a given size should be drawn and lettered to the same scale.Lettering should be done in indic ink or with graphic arts letter-ing system. Freehand, typewritten or dot-matrix lettering is notacceptable. Lettering must be proportionate to the size of the fig-ure (not to be less than 2 mm high after the reduction). Eachfigure must have a legend consisting of a caption and an ex-planatory text.

44 ABC − broj 3/2003.

Instructions to authors

abc ~asopis urgentne medicineurgentnamedicina.sld.org.rs/dotasset/63838.pdfru~uje prekordijalni...

Documents