Ça gratte…
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Ça gratte….
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FEMME DE 68 ANS, BSH EF 39° depuis 2 semaines, EG , frissons,
sans autre symptôme CS SOS médecin: co-amoxicilline pour
suspicion de pneumonie EF 39° persiste 3jCS SOS médecins: stix U:
leucocytes et Hbnitrofurantoïne EF persiste: CS médecin TTT, ad HUG pour IRA
et rashad hosp
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8.12 15.12
Co-amoxicilline
17.12Stix +
Nitrofurantoïne
19.12
HUG
EF 38-39° persistant, baisse EG, pas d’autres symptômes
Rash cutanéApparition???
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TTT habituel: Propranolol pour HTA Sertraline, ketazolam, olanzapine pour état anxieux Paracetamol contre la fièvre
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EXAMEN CLINIQUE
T 38,5°, TA 116/63mmHg, P 92/mn, 97%AA Pas d’ADP, conjonctivite bilatérale souffle sys 2/6, connu selon la patiente Peau: exanthème maculo-papuleux confluent
axillaire ddc, plis inguinaux, lobes oreilles, paumes , face int bras, pétéchies face extension jambes. Non prurigineux.
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EX COMPLÉMENTAIRES
Hb 109 g/l, NN, Lc 8 G/l, pas de DG, éosinophiles 640 (abs), PLT N, VS 90mm/h
CRP 245mg/l, créatinine 314 umol/l, urée 10.3mmol/l
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Biopsie rénale:
Biospie des lésions cutanées purpuriques des MI et des lésions cutanées abdominales
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ATTITUDE
Arrêt de tous les traitements médicamenteux
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EVOLUTION
0
125
250
375
500
Temps en jour
Créatinine
Créatinine
Prednisone 1mg/kg
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COUNCILMAN :
« An acute inflammation of the kidney characterized by cellular and fluid exudation in the interstitial tissue (…) the exsudate is not purulent in charachter and the lesions may be both diffuse and focal »
Councilman WT. Acute Interstitial Nephritis. J Exp Med 1898;3:393
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EPIDEMIO
Incidence 0.7/100’000 chez les recrues finlandaises
27% c/o patients hospitalisés avec IRA indéterminée et reins de taille N
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NÉPHRITE INTERSTITIELLE AIGUE
IMMUNOALLERGIQUE
INFECTIEUSE
IMMUNOLOGIQUE
CRISTAUX
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ETIOLOGIE
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ETIOLOGIE
71.1 % Médicamenteuses, dont 2/3 ATB
15.6% Infectieuses
10% idiopathique
4.7% TINU
0.8% Sarcoidose
Baker RJ, et al. NDT 2004 (19):8-11
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Médicaments
Antibiotiques : Pénicillines, céphalos, bactrim, cipro, rifam
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Médicaments
Antibiotiques : Pénicillines, céphalos, bactrim cipro, rifam
AINS
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Médicaments
Antibiotiques : Pénicillines, céphalos, bactrim cipro, rifam
AINS
Diurétiques : furosemide
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Médicaments
Antibiotiques : Pénicillines, céphalos, bactrim cipro, rifam
AINS
Diurétiques : furosemide
IPP
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Médicaments
Antibiotiques : Pénicillines, céphalos, bactrim cipro, rifam
AINS
Diurétiques : furosemide
IPP
Allopurinol
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Médicamenteuse:
Amoxicilline: bien décrit. Délai 2-3sem SAUF si exposition préalable (ici 72h!)
Olanzapine: 1 cas décrit vasculite leucocytoclasique (VL), début du TTT (pas ici), pas de néphrite interstitielle (NIA)
Paracetamol:VL, pas de NIA Sertraline/ketazolam: pas de NIA ni VL Nitrofurantoïne: 1 cas NIA c/o prise au long cours Propranolol: 1 cas NIA
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Classification des réactions immunologiques
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PATHOGENESE
Delayed type IV hypersensitivity response
Non dose-dépendante
Rôle des cellules T
Pas de dépôts d’Ig ou de complément
Liaison du médicament au tubule ?Ressemblance médicament-tubule (mimicry)?
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Clinique - Labo
Maladie systémique
14.8 % rash27.3% fièvre (+ fréquent quand méthicilline…)23.3% éosinophilie
Triade classique : fièvre-rash-arthralgies… 10%
Baker RJ, NDT 2004 (19):8-11
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Clinique - Labo
Insuffisance rénale non oligurique
Délai 7-10 jours (CAVE réexposition)
HyperK/acidose métabolique (atteinte tubulaire)
Eosinophilurie ! (Sn 60-70%, Sp 80-90%)
ATN, RPGN, MEC…
Baker RJ, NDT 2004 (19):8-11
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STEROIDS : TO TREAT OR NOT TO TREAT….
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14 patients avec IRA et néphrite interstitielle aiguë à la méthicilline8 traités par stéroides : creat plus vite et plus bas (Am J Med, 1978)
27 patients avec IRA et NIA médicamenteuse prouvée par biopsie :
17 amélioration après arrêt 10 s’aggravent dans les 2 semaines, tous s’améliorent sous stéroides (Buysen, NDT 1990)
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Kidney Int. 2008;73(8):940.
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Etude rétrospective sur 61 patients avec NIA médicamenteuse dont 52 traités par stéroïdes
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Limites :
Rétrospectif
Fibrose
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En pratique
Insuffisance rénale légère : pas de traitement
Insuffisance rénale sévère :
Biopsie +/_ traitement si lésions actives
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Infectieuses
Pyélonéphrite « directe »
Legionnellose, leptospirose, CMV, BK, TBC….
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Immunologique - Inflammatoire
Sarcoïdose - TINU
Sjögren, SLE
IgG4
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TINU
« tubulointerstitial nephritis and uveitis »
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TINU
« tubulointerstitial nephritis and uveitis »
Touche la femme jeune
Activation T
Diminution cytokines, anergie
Rôle mCRP ? (Ying Tan et al. Clin J Am Soc Nephrol 6: 93–100, 2011)
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CRISTAL INDUCED NEPHROPATHY Deposition of drug cristals
Ciproxin Acyclovir Indinavir
Oxalate nephropathy In case of fat malabsorption: chronic pancreatitis, short
bowel syndrom Induced by antibiotic treatment
Phosphate nephropathy Colophos and bowel preparation
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OXALATE NEPHROPATHY Primary oxaluria: rare genetic disease Secondary hyperoxaluria
Diet rich in oxalate ( ethylen glycol intoxication, vitamin C)
Congenital anomaly of digestive oxalate transport
Enteric oxaluria Due to lipid malabsorption Saponification with calcium Increased free oxalate Reabsorption as colonic permeability increased by
lipids and biliary salts Causes of enteric oxaluria
Short bowel syndrome Crohn disease
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OXALATE NEPHROPATHY Oxalate
Produced by the liver (aa, sugar and ascorbic acid catabolism) Absorbed by the gut
In the the kidney Freely filtered Reabsorbed and secreted by proximal tubular cells
At high concentrations Direct toxic effect on tubular cells precipitation
Depending on oxalate concentration and speed of installation Oxalate lithiasis Oxalate nephropathy: deposits of oxlate with inflammation
Dismal prognosis ( 41% ESRD)
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N Engl J Med 2008;359:951-60.
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Take Home Messages
-La néphrite interstitielle n’est pas rare
-> 2/3 médicamenteuse, > 2/3 ATB
-Arrêt du/des médicaments incriminés
-Biopsie utile au diagnostic
-CS si atteinte sévère
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