Imaging spinaleA cura di Herwing Imhof

Christina Mueller-MangDaniela Prayer

Patologievascolari

Diagnosi rapida in radiologia

Imaging spinaleHerwig ImhofProfessor of Department of RadiologyDivision of OsteoradiologyMedical University ViennaVienna General Hospital (AKH)Vienna, Austria

Patologie vascolariChristina Mueller-MangDaniela Prayer

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Christina Mueller-Mang, MDDepartment of RadiologyDivision of OsteoradiologyMedical University ViennaVienna General Hospital (AKH)Vienna, Austria

Daniela Prayer, MDProfessorDepartment of RadiologyDivision of OsteoradiologyMedical University ViennaVienna General Hospital (AKH)Vienna, Austria

Autori

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Indice

Patologie vascolariChristina Mueller-Mang, Daniela Prayer

Ematoma epidurale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1Malformazione artero-venosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4Infarto arterioso del midollo spinale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8

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Abbreviazioni

ACE Enzima convertentel’angiotensina

ADEM Encefalomielite acutadisseminata

AFP Alfa-fetoproteina

A-P Antero-posteriore

AVF Fistola artero-venosa

c-ANCA Anticorpi anticitoplasmadei polinucleati neutrofili

CSF Liquido cerebrospinale

CT Tomografia computerizzata

DD Diagnosi differenziale

DEXA Dual-energy x-rayabsorption

DISH Iperostosi scheletricaidiopatica diffusa

DSA Angiografia digitale consottrazione d’immagine

DWI Immagine pesata indiffusione

FDG-PET Fluoro-18-Desossiglucosio-tomografia ad emissione di positroni

HIV Virusdell’immunodeficienzaumana

MRI Risonanza magnetica

NSAID Farmaco antinfiammatorionon steroideo

P-A Postero-anteriore

PCR Polymerase chain reaction

PD Densità protonica

PET Tomografia ad emissione di positroni

PNET Tumore primitivoneuroectodermico

Q-CT TC quantitativa

SPECT Tomografia computerizzataad emissione di fotonesingolo

STIR Short time inversionrecovery

TNF-α Tumor necrosis factor αTSE Turbo spin echo

Definizione

EpidemiologiaPatologia rara che può mettere in pericolo la sopravvivenza del paziente •Attenzione: deficit neurologici distali • Più comune negli uomini che nelledonne • Il picco d’età nei casi ad insorgenza spontanea è compreso tra 40 e50 anni.Eziologia, fisiopatologia, patogenesiEmorragia originata dal plesso venoso epidurale • Si verifica spontaneamen-te nei pazienti affetti da alterazioni dei processi coagulativi e nei pazienti interapia con anticoagulanti • Idiopatico (45% dei casi) • Post-traumatico.

Aspetti radiologici

Indagini di sceltaRappresenta un’indicazione per la RM in emergenza:– Sagittale: T1, T2.– Assiale: T2.– Sequenze gradient eco.Aspetti caratteristici in TCLesione iperdensa extradurale che comprime il sacco durale (di solito poste-riormente).Aspetti caratteristici in RMMassa extradurale, intraspinale che non mostra enhancement • Sagittale: aforma di “goccia” biconvessa • Incremento dell’enhancement delle meningiadiacenti (è difficile la distinzione nei confronti di un ascesso) • Può esserepresente una mielopatia secondaria da compressione. Ematoma epidurale posteriore– Più comune– Non può essere differenziato dall’ematoma subdurale.Ematoma epidurale anteriore– “Segno della tenda” – l’emorragia è divisa in due parti dalla membrana

di Trolard (che non è presente nell’ematoma subdurale).T1 (in accordo all’epoca dell’emorragia):– Acuta: isointensa.– Subacuta (dopo 3-4 giorni): ipointensa nella porzione centrale, iperinten-

sa alla periferia.– Cronica: alone di emosiderina marcatamente ipointenso.T2 (in accordo all’epoca dell’emorragia):– Acuta: da iperintensa a ipointensa.– Subacuta (da > 5 giorni a più settimane): iperintensa.– Cronica: marcato alone ipointenso.– Sequenze gradient eco: migliore definizione dell’ematoma.

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Ematoma epidurale

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riEmatoma epidurale

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Fig. 1 Paziente affetto da paraplegiapost-traumatica degli arti inferiori edeficit sensitivi distalmente a T4. TCdi T7 (assiale). Massa ovalareiperdensa localizzata in sede postero-laterale sinistra che comprime edisloca il sacco durale.

Fig. 2 RM del rachide dorsale (T2, sagittale). Multiple lesionilongitudinali, con contenuto diintensità differente, hanno unalocalizzazione adiacente alla duramadre. Frattura comminuta di T9 conframmenti intraspinali e compressionedel midollo spinale.

Fig. 3 RM di T7 (T1, assiale).Lesione epidurale centraleiperintensa - Metaemoglobina.

Aspetti clinici

Presentazione tipicaI sintomi sono identici a quelli di un prolasso discale acuto • Dolore severo,spesso radicolare che si irradia a livello dell’emorragia • Nel giro di pocheore possono insorgere deficit neurologici distali.Opzioni terapeuticheLaminectomia in urgenza e rimozione dell’ematoma • Una decompressionedifferita potrà esitare in deficit neurologici.

Diagnosi differenziale

Riferimenti bibliografici principaliDorsay et al. MR imaging of epidural hematoma in the lumbar spine. Skeletal Radiol

2002; 31: 677-685Gundry CR et al. Epidural Hematoma of the Lumbar Spine: 18 Surgically confirmed ca-

ses. Radiology 1993; 187: 427-431Sklar EM et al. MRI of acute spinal epidural hematomas. J Comput Assist Tomogr 1999:

23: 238-243

– Concavo; lesioni anteriori che oltrepassano lalinea mediana e che non risultano divise da unamembrana.

– Ispessimento delle meningi; può essere presentediscite o osteomielite.

– È associata a patologia del corpo vertebraleadiacente.

– Enhancement omogeneo.

– Omogenea intensità di segnale, iperintensa sia inT1 che in T2.

Ematoma subdurale

Ascesso

Metastasi

Linfoma

Lipomatosi spinale

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Ematoma epidurale

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Definizione

EpidemiologiaMalformazione artero-venosa intradurale (MAV): si manifesta, di solito,prima dei 30 anni • Fistola AV durale: si manifesta, comunemente, dopo i40 anni.Eziologia, fisiopatologia, patogenesiAnomala comunicazione diretta tra una arteria ed una vena, senza un lettocapillare interposto tra esse.Classificazione:– MAV congenita: Glomerulare (nidus intramidollare), plessiforme o gio-

vanile (MAV che si estende per più metameri vertebrali), fistolosa (extra-midollare, intradurale) • Malformazione vascolare “ad alto flusso”.

– MAV acquisita (> 60% dei casi): Fistola AV durale • Malformazione va-scolare “a basso flusso” • Spontanea, post-traumatica, post-infiammato-ria o post-operatoria • Più della metà delle lesioni si localizza nel rachi-de toraco-lombare.

Aspetti radiologici

Indagini di sceltaRM:– Sagittale: T1 senza e con mezzo di contrasto, T2.– Assiale: T2.– Angio-RM dopo somministrazione di mezzo di contrasto.Angiografia.Aspetti caratteristici in RMVasi sanguigni ectasici localizzati all’interno del canale midollare (durali,intradurali, intramidollari), ipointensi sia in T1 che in T2 (vuoto di segnalelegato al flusso), iperintensi dopo somministrazione di mezzo di contrasto •Sono presenti prodotti di degradazione dell’emoglobina post-emorragici e/odopo rottura • Può riscontrarsi una fistola • Il midollo spinale può essere ri-gonfio per il concomitante edema congestizio (iperintenso nelle immaginipesate in T2) • Atrofia del midollo spinale per ischemia, sanguinamento ofenomeni compressivi cronici.Aspetti caratteristici in angio-RMVisualizzazione delle strutture vascolari di afflusso e di drenaggio della mal-formazione.Aspetti caratteristici in mielo-TCVisualizzazione dei vasi ectasici intradurali.Aspetti caratteristici in angiografiaDettagliata valutazione pre-operatoria delle strutture vascolari • Differenzatra le MAV “ad alto flusso” e quelle “a basso flusso” • Visualizzazione del-le fistole.

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riMalformazione artero-venosa

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Malformazione artero-venosa

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Fig. 4 Bambino affetto da torcicollopermanente e tetraplegia spasticaprogressiva. RM del rachide cervico-dorsale (T2, sagittale). Strutturevascolari ectasiche atipiche cheimprontano posteriormente il midollospinale tra C4 e T1. Ulteriori vuoti disegnale si rilevano lungo lasuperficie anteriore del bulbo.

Fig. 5 RM di C4 (T2, assiale). Duegrosse lesioni vascolari siriscontrano posteriormente al midollospinale che appare compresso.

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riMalformazione artero-venosa

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Fig. 6 Mielo-RM (coronale, T2). Lamalformazione vascolare è bendelineata rispetto all’iperintensità delliquor.

Fig. 7 Angio-RM (coronale, dopomezzo di contrasto). L’immaginemostra i rapporti tra la MAV ed i suoivasi afferenti e di drenaggio.

Aspetti clinici

Presentazione clinicaMAV intradurale– Si manifesta, di solito, dopo i 30 anni.– Emorragia subaracnoidea: Cefalea violenta con insorgenza improvvisa,

meningismo e fotofobia.– Emorragia intraparenchimale: Dolore improvviso, disfunzione neurolo-

gica acuta.– Effetto massa: Crescita della MAV che comprime il tessuto nervoso de-

terminando deficit neurologici.Fistola A-V durale– Si manifesta, di solito, dopo i 40 anni.– Sintomi lentamente progressivi per periodi variabili da mesi ad anni.– Progressiva perdita di forza agli arti inferiori e disfunzioni vescicali e in-

testinali.– Dolore che aumenta con il movimento e con il cambio di posizione.Sindrome di Foix-Alajouanine (mielite necrotizzante subacuta).– Decorso rapido, si riscontra in una bassa percentuale di pazienti.– Caratterizzata da una mielopatia rapidamente progressiva dovuta a trom-

bosi venosa (D.D. claudicatio intermittens, stenosi del canale spinale).Opzioni terapeuticheEmbolizzazione endovascolare • Legatura • Spesso le due procedure vengo-no eseguite in combinazione.

Diagnosi differenziale

Riferimenti bibliografici principaliCullen S et al. Spinal arteriovenous shunts presenting before 2 years of age: analysis of

13 cases. Childs Nerv Syst 2006; 22: 1103-1110Koch C. Spinal dural arteriovenous fistula. Curr Opin Neurol 2006; 19: 69-75Meisel HJ et al. Modem management of spinal and spinal cord vascular lesions. Minim

Invasive Neurosurg 1995; 38: 138-145Thron A et al. Spinal arteriovenous malformation. Radiologe 2001; 41: 949-954Tomlinson FH et al. Arteriovenous fistulas of the brain and the spinal cord. J Neurosurg

1994; 80: 178-179

– Segnale centrale disomogeneo sia in T1 che inT2 legato al flusso ematico lento. Prodotti didegradazione dell’emoglobina di epocadifferente. I depositi di emosiderina sonoresponsabili dell’alone periferico ipointensonelle immagini pesate in T2.

– Significativa espansione del midollo spinaleassociata a cisti o a cavità siringomieliche.

Malformazionecavernosaintramidollare

Emangioblastoma

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Malformazione artero-venosa

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Definizione

EpidemiologiaRaro • Più comune nell’arteriosclerosi, nella dissezione aortica, nella malat-tia tromboembolica, nella vasculite, nella patologia autoimmune, nella sifi-lide, nel diabete mellito, nell’arresto cardiaco, nella malattia di Caisson, nel-la compressione vascolare dovuta a trauma o a neoplasie, nel disco prolas-sato o per cause iatrogene (chirurgia aortica, tossicità da mezzi di contrasto).Eziologia, fisiopatologia, patogenesiIschemia nell’area irrorata dall’arteria spinale anteriore (riceve sangue darami dell’aorta, vascolarizza i due terzi anteriori del midollo spinale) • Ra-ramente nell’area irrorata dalle arterie spinali posteriori • Predilezione per iltratto distale del midollo toracico e per il cono midollare.

Aspetti radiologici

Indagini di sceltaRappresenta un’indicazione per la RM in emergenza:– Sagittale (T1, T2) e assiale (T2).– Sequenze pesate in diffusione, assiale e sagittale: segnale iperintenso

nella fase acuta.Valutazione del CSF:– Può escludere patologie infiammatorie e/o infettive del midollo spinale.Aspetti caratteristici in TCLa mielo-TC viene eseguita nei casi in cui sia controindicata l’esecuzionedella RM; altrimenti la TC non rappresenta un’indagine utile.Aspetti caratteristici in RMSequenze pesate in diffusione:– Segnale iperintenso immediatamente dopo l’ischemia, molto sensibile.T2:– In acuto: il periodo di latenza è più lungo rispetto all’ischemia cerebrale.– Sagittale: incremento di segnale lineare nel midollo spinale con lieve

espansione midollare.– Assiale: incremento di segnale nella porzione anteriore e posteriore del

midollo spinale, principalmente della materia grigia (un segno che puòdefinirsi ad “occhio di civetta” può riscontrarsi nel corno anteriore), disolito bilateralmente in sede paramediana (simmetrico o asimmetrico).

– Cronico: cicatrice gliale iperintensa con atrofia circoscritta del midollospinale.

– Infarto vertebrale associato: alterazione di segnale nel corpo vertebrale,iperintensa, allo stesso livello ed irrorata dalla medesima arteria.

T1:– Subacuto: l’enhancement è rilevabile per molte settimane.– La porzione periferica può risultare tenuamente iperintensa se c’è una

trasformazione emorragica.

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riInfarto arterioso del midollo spinale

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Mielo-RM:– L’angiografia convenzionale mostra le strutture vascolari anomale dovu-

te ad una MAV sottostante.– Visualizzazione delle strutture vascolari anomale con possibilità di em-

bolizzazione.

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Fig. 8 Paresi bilaterale degli artisuperiori dopo correzione chirurgicadi un aneurisma aortico. RM deltratto distale del rachide cervicale(T2, sagittale). Iperintensità disegnale nella porzione anteriore delmidollo spinale a livello C5-C8.

Fig. 9 RM del tratto distale delrachide cervicale (sagittale, pesatain diffusione). Iperintensità disegnale in parti della lesione.

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riInfarto arterioso del midollo spinale

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Fig. 10 Mielo-RM di C7 (T2, assiale). Iperintensità di segnaleprevalentemente localizzata a livellodei corni anteriori.

Fig. 11 Angio-RM (coronale). Vasoanomalo con decorso tortuoso.

Aspetti clinici

Presentazione tipicaParaparesi o tetraparesi, entrambe con esordio acuto o inizialmente flaccido esuccessivamente spastico • Dolore di solito urente o puntorio a livello del seg-mento interessato (80% dei casi) • Infarto anteriore: Deficit sensoriale disso-ciato con perdita della sensibilità dolorifica e termica distale rispetto al livel-lo infartuato - Infarto posteriore: alterata propriocezione e sensibilità alle vi-brazioni • Disfunzione vescicale e intestinale • Cervicale: sindrome di Horner.Opzioni terapeuticheTerapia medica con aspirina; risoluzione della compressione vascolare, do-ve indicato • Riabilitazione neurologica.Decorso e prognosiÈ frequente la persistenza di deficit neurologici • L’immobilizzazione favo-risce l’insorgenza di comorbilità come l’embolia polmonare e le infezioni.

Diagnosi differenziale

Riferimenti bibliografici principaliFaig J et al. Vertebral body infarction as a confirmatory sign of spinal cord ischemic stro-

ke. Report of three cases and review of the literature. Stroke 1998; 29: 239-243.Loher T] et al. Diffusion-weighted MRI in acute spinal cord ischaemia. Neuroradiology

2003; 8: 557-561.Weidauer S et al. Spinal cord infarction: MR imaging and clinical features in 16 cases.

Neuroradiology 2002; 44: 851-857.

– Angiografia selettiva per visualizzarele strutture vascolari anomale.

– Angiografia selettiva per visualizzarele strutture vascolari anomale.

– Le modificazioni a carico dellasostanza bianca midollare sono piùpronunciate.

– Enhancement disomogeneo.– Sclerosi multipla.– Le placche si riscontrano

principalmente a livello della cordaspinale laterale.

– Assenza di reperti clinici didisfunzione sfinterica.

– Ridotta velocità della conduzionenervosa.

Sindrome di Foix-Alajouanine(mielite necrotizzante subacuta)

Necrosi midollare dovuta a MAVtrombizzata

Mielite che produce sintomineurologici distali

Sindrome di Guillain-Barré(polineuropatia post-infettiva)

Vaculite

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