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A CIÊNCIA DA NUTRIÇÃO:
PRESENTE, PASSADO E
FUTURO
Mario J A Saad
FCM-UNICAMP
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IMPORTANCIA SOCIAL
CIÊNCIA DA NUTRIÇÃO
SEGURANÇA ALIMENTARALIMENTAÇÃO SAUDÁVEL
XINDÚSTRIA DA ALIMENTAÇÃO
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HISTÓRIA DO ENSAIO CLÍNICO
1747 – James LindMédico da marinha Britânica Formado pela University of Edinburgh
Realizou o primeiro ensaio clínico controlado – CIENCIA DA NUTRIÇÃO
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-Comparação - duas ou mais intervenções -Controladas pelos pesquisadores -Aplicadas de forma aleatória em um grupo de participantes.
• O que é ensaio clínico controlado
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12 marinheiros- Mesmo estágio clínico de escorbuto;- Mesma dieta básica;- Acomodadas no mesmo compartimento
do navio.
- Divididos em 6 grupos
HISTÓRIA DO ENSAIO CLÍNICO
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• manifestações hemorrágicaspetéquias, equimoses, sangramento das gengivas
• edema nas articulações, fadiga, lassidão, tonteiras, anorexia,
• infecções e morte
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C
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Prolina OH-Prolina Colágeno
Prolina hidroxilase
Vitamina C
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C
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DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C
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DEFICIÊNCIA DE VITAMINA C
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• ¼ suco de maça• 25 gotas elixir vitrio 3x/dia• 2 colheres vinagre 3xx/dia• 30 ml água do mar• Mistura de noz moscada + mostarda +
alho 3xx/dia• 2 laranjas e 1 limão/dia
SEIS GRUPOS DE LIND
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“O melhor e mais rápido efeito foiobservado nos marinheiros queusaram laranjas e limão. Após 6 diasde tratamento um deles estava prontopara reassumir o cargo, e outro era oque estava em melhor condiçãoclínica, comparado aos outros dez, eestá evoluindo muito bem”
HISTÓRIA DO ENSAIO CLÍNICO
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• Ensaio clínico de Lind- Reversão do escorbuto;- Lind - o pai dos ensaios clínicos;Cuidado na seleção- condições clínicas;- dieta básica;- ambiente
HISTÓRIA DO ENSAIO CLÍNICO
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LACTOSE GLICOSE+GALACTOSE
DEFICIÊNCIA DE LACTASE
LACTASE
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LACTOSE GLICOSE+GALACTOSE
DEFICIÊNCIA DE LACTASE
LACTASEA expressão é muito reduzidaapós os primeiros anos de vida
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LACTOSE GLICOSE+GALACTOSE
DEFICIÊNCIA DE LACTASE
LACTASE –Norte da Europa Mutação na região promotora do gene PERSISTÊNCIA DE EXPRESSÃO DA ENZIMA MESMO EM ADULTOS
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DEFICIÊNCIA DE LACTASE
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DEFICIÊNCIA DE LACTASE
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DEFICIÊNCIA DE LACTASE
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DEFICIÊNCIA DE LACTASE
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DEFICIÊNCIA DE LACTASE
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LACTOSE GLICOSE+GALACTOSE
DEFICIÊNCIA DE LACTASE
LACTASE AFRICA
3 Mutações independentes e diferentes da encontrada no norte da Europa PERSISTÊNCIA DE EXPRESSÃO DA ENZIMA MESMO EM ADULTOS
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DEFICIÊNCIA DE LACTASE
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DEFICIÊNCIA DE LACTASE
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HUMANOS AINDA EM EVOLUÇÃO
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PORCENTAGEM DE CRIANÇAS OBESAS E COM SOBREPESO
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RESISTÊNCIA À INSULINA
Cálculo de vesícula
AlteraçõesCognitivas
Esteato-hepatite
AcanthosisNigricans
HipertrofiaMiocárdica
Hipert. Arterial e Pulmonar
Osteoartrite
Hemostasia e Coagulação
Dislipidemia
Aterosclerose
CONSEQUÊNCIAS DA RESISTÊNCIA À INSULINA
Cancer
Ovário Policístico
1 2 34
56
789
1011
12
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GENÓTIPO ECONÔMICO
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Escassez de alimentos
Doenças infecciosas
GENÓTIPO ECONÔMICO/INFLAMATÓRIO
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Índios Pima - México
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Índios Pima: EUA-Arizona
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México – 1519: 22.000.000 de nativos
1600: 1.000.000 de nativos
Peru – 1520: 9.000.000 de nativos
1620: 600.000 de nativos
Evolução da População Indígena na América nos Séculos XVI e XVII
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Genótipo que predispõe a resistência à insulina
associado a ampla resposta a citocinas pode ter
sido vantajoso em condições históricas de jejum
prolongado e doenças infecciosas, mas
desvantajoso em situações de plenitude alimentar.
VANTAGEM EVOLUTIVA DOGENÓTIPO ECONÔMICO/INFLAMATÓRIO
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Curvas de Sobrevida
*
Após exposição ao jejum
Balb-c Swiss
Sobr
eviv
ênci
a ac
umul
ada
Após administração (i.p.) LPS
Balb-c
Swiss
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Peso
(gra
mas
)
Início 15 50 60
Tempo de tratamento (dias)
Efeito da dieta hiperlipídica
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Swiss hiperlipídico
Swiss controle
Balb-c controle
Balb-c hiperlipídico
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GENÉTICA E EVOLUÇÃO DA OBESIDADE
PRESENÇA DE PREDADORES
PESO CORPORAL
GENÓTIPO ECONÔMICOMenor gasto energético
Melhor resposta inflamatóriaCapacidade fecundativa
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GENÉTICA E EVOLUÇÃO DA OBESIDADE
AUSÊNCIA DE PREDADORES
PESO CORPORAL
GENÓTIPO ECONÔMICOMenor gasto energético
Melhor resposta inflamatóriaCapacidade fecundativa
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INTERAÇÃO ENTRE SISTEMA IMUNE INATO E RESISTÊNCIA À INSULINA
DIETA E PATÓGENOS
SISTEMA IMUNE INATO
RESISTÊNCIA À INSULINA
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INTERAÇÃO ENTRE SISTEMA IMUNE INATO E RESISTÊNCIA À INSULINA
DIETA E PATÓGENOS
SISTEMA IMUNE INATO
RESISTÊNCIA À INSULINA
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AGLLPS
TLR1 TLR2TLR6
TLR2 TLR5 TLR7 TLR9 TLR3 TLR4
Lipoproteinatriacilada
Lipoproteinadiacilada flagelina IMZQ CpG DNA dsRNA
RECEPTORES TOLL-LIKE (TLR) E SEUS LIGANTES
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LPS - ÁCIDO GRAXO SATURADO
MYD88MAL/TIRAP
IRAKTRAF6TAK1
JNK IKK / IκB / NFκB
TNFα IL-6 iNOS
TLR4
TRANSMISSÃO DO SINAL DE LPS – TLR4
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TRANSMISSÃO DO SINAL DE LPS – TLR4
LPS
MYD88MAL/TIRAP
IRAKTRAF6TAK1
JNK IKK / IκB / NFκB
TNFα IL-6 iNOS
TLR4
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PARÂMETROS METABÓLICOS EM ANIMAIS COM MTLR4
20
25
30
35
0 2 4 6 8
40
Semanas
Peso
cor
pora
l (g)
Controle HLMTLR4 HLMTLR4 - ControleControle
0
1
2
5
% m
in-1
C HL
3 *
4
HL CMTLR4
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Controle HL
Controle
MTLR4 HLMTLR4 - Controle
TEMPO
§
0 30 60 90 120
400
600
500
300
200
100
0
TEMPO
0 30 60 90 120
456789
3210
GLICOSE
Glic
ose
(mg/
dl)
Controle HL
Controle
MTLR4 HLMTLR4 - Controle
INSULINA
Insu
lina
(ng/
ml)
PARÂMETROS METABÓLICOS EM ANIMAIS COM MTLR4
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Monócito/Macrófago Tecido adiposo
IL-1, IL-6, TNFα
DrosophilaCorpo gorduroso:• tecido adiposo• sistema linfohematopoiético
ADIPÓCITO E MACRÓFAGO TEM ORIGEM COMUM
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Macrófago
Respostainflamatória Resposta
metabólica
Receptores Nucleares: LXR, PPAR
Citocinas: TNF-α, IL-6
Adipócito
SIMILARIDADE ENTRE ADIPÓCITO E MACRÓFAGO
VIA CAP/Cbl
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GENE
COMPLEXIDADE DA OBESIDADE
GENE
GENE AMBIENTE
OUTROS FATORES
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Duodeno101-103 cfu/ml
Estômago101-103 cfu/ml
Jejuno/Ileo104-107 cfu/ml
Cólon1011-1012 cfu/ml
cfu=unidade formadora de colônia
CONCENTRAÇÃO RELATIVA DE BACTÉRIAS NO TGI
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Outra bactéria
Firmicutes
Firmicutes
Bacteroidetes
Bacteroidetes
MAGRO
Outra bactéria
OBESO
PROPORÇÃO RELATIVA DE FIRMICUTES E BACTEROIDETES EM CAMUNDONGOS MAGROS E OBESOS
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Indivíduo obeso
FloraComensal
↑ Retirada de energia de alimentos não digeríveisEpitélio Intestinal
Fígado Tec. Adiposo Hipotál Músculo
MECANISMOS QUE LIGAM FLORA INTESTINAL E RESISTÊNCIA À INSULINA – OBESIDADE
LPS LPS
Indivíduo obeso
FloraComensal
↑ Retirada de energia de alimentos não digeríveis
Fígado Tec. Adiposo
Indivíduo obeso
FloraComensal
↑ Retirada de energia de alimentos não digeríveis
Fígado
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0
50
100
150
200
250
300
C HL
INFLUÊNCIA DA FLORA INTESTINAL NO PESO, NOS NÍVEIS DE LPS E NA GLICEMIA DE RATOS EM DHL
0
5
10
15
20
25
C HL
Glic
emia
mg/
dlU
nida
de a
rbitr
ária
Niveis de LPS
Glicose plasmática
Bacter
óides
65%
Bifidobactérias20%
Fusobacterias
12%Clostrídios 3%
0
20
40
60
80
100
C HL
Peso
(g)
5m Dieta Hiperlipídica
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LPS
0
0,5
1,0
2,5
1,5
2,0
Antibióticos
(EU
/mL)
Pair-fed
*
NÍVEIS CIRCULANTE DE LPS EM ANIMAIS OBESOS TRATADOS COM ANTIBIÓTICOS (MTNDZ-AMP-NEOM)
Controle
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6 sem
PESO
0
5
10
15
20
25
30TFO
g
TFO C TFO C
14 sem
600
400
200
00 40 80 120
Tempo (min)
Glic
emia
mg
dl-1
)
Cont
TTG
CARACTERÍSTICAS METABÓLICAS DE CAMUNDONGOS MAGROS SUBMETIDOS À TRANSPLANTE COM FLORA DE OBESOS
*
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FATORES QUE CONTRIBUEM PARA O AUMENTO DE PREVALÊNCIA DE OBESIDADE
1. Preço dos alimentos
2. Quantidade ingerida
3. Tamanho das porções
4. Densidade energética
5. Restaurantes e Fast-food
6. Síndrome da ingestão noturna
7. Frequencia da ingestão
8. Colas e líquidos doces
9. Dieta rica em gordura
10. Redução da atividade física
11. Redução do sono
12. Medicações que induzem ganho de peso
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c.1155, British library, London
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1464-8, collegiate church of saint peter Leuven
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1508-11, Museo dell´opera del duomo, Siena
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1560-70, Prado, Madrid
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Late 1620s, Brera, Milan