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A. A. O. O.ARCHIVOS DE LA

ASOCIACIÓN AMERICANA DEOFTALMOLOGÍA Y OPTOMETRÍA

Presidente FundadorProf. JOSÉ IGNACIO BARRAQUER MONER

JUNTA DIRECTIVA 2006

PresidenteDr. ERNESTO JOSÉ OTERO LEONGÓMEZ

Dra. JUANITA CARVAJAL PUYANAPsc. SILVIA MARGARITA GIL ZULETADr. FEDERICO SERRANO GUERRADr. AGUSTÍN VIDALLER NIETODr. FRANCISCO JAVIER VIDALLER NIETODr. HERNANDO CAMACHO ACEVEDO

EditorDr. ERNESTO JOSÉ OTERO LEONGÓMEZ

Consejo EditorialDr. FRANCISCO BARRAQUER COLLDra. CARMEN BARRAQUER COLLDr. JOSÉ IGNACIO BARRAQUER GRANADOSDra. MARÍA EUGENIA SALAZAR DE PIESCHACÓNDr. ALEJANDRO ARCINIEGAS CASTILLADra. OLGA WINZ DE WILDEDra. ÁNGELA MARÍA GUTIÉRREZ MARÍNDra. ALICIA MONTOYA DE DE BEDOUTDr. CARLOS HUMBERTO TÉLLEZ CONTIDr. CARLOS TÉLLEZ DÍAZDr. FABIÁN MARTÍNEZ IBARRADr. FERNANDO ACOSTA GARCÍADra. OLGA DUARTE DE CANCINODr. HARTMUT WEBERDra. LUCÍA HENAO LONDOÑODr. ORLANDO ANGULO ANGULO

Coordinadora EditorialSILVIA MARGARITA GIL ZULETA

Preprensa, impresión y acabadosEditora Guadalupe Ltda.

A. A. O. O.ARCHIVOS DE LA

ASOCIACIÓN AMERICANA DEOFTALMOLOGÍA Y OPTOMETRÍA

CONTENIDO

I. EDITORIAL ............................................................................................................................................ 4

II. ARTÍCULOS ORIGINALES

Uveitis por recuperación inmune en pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquiridaDr. Fernando Arévalo, Dr. Arístides J. Mendoza, Dr. Carlos Fernández .............................................. 5

Ganciclovir intravítreo a altas dosis para el manejo de la retinitis por citomegalovirusDr. Fernando Arévalo, Dr. Arístides Mendoza, Dr. Carlos Fernández ................................................. 17

Sección del anillo escleral posterior como tratamiento en la oclusión de vena central de la retinaFernando Acosta García, MD; Alejandro José Lávaque Di Caro, MD; Mario Polit Macías, MD ........ 28

III. CASOS DEL INSTITUTO BARRAQUER

Escleritis bilateral por granulomatosis de Wegener: Reporte de un casoMaría Catalina Fernández, MD BSc; Juan G. Gaviria, MD; Alicia Montoya D., MD ........................ 34

IV. REVISIÓN DE TEMAS

Queratomileusis in situ asistida por láser para la corrección de errores refractivosdespués de queratoplastia penetrante por queratoconoMario Vittorino Mejía, MD; Juan Guillermo Gaviria, MD; Carmen Barraquer Coll, MD .................. 41

EDITORIAL

A pesar de los grandes avances en los últimos 50 años en el entendimiento del sistema inmune, larespuesta de este en ciertas situaciones sigue siendo un enigma. Este hecho se vislumbraapasionadamente en los pacientes con uveitis por recuperación inmune. Este síndrome evidenciauna de las dicotomías enfrentadas a diario en la terapéutica médica: al mejorar una condición, sepredispone a la expresión de otra.

Los linfocitos T nos protegen ayudándonos a encontrar en el interior de nuestro organismo célulasque se encuentran infectadas, displásicas o con cuerpos extraños. Son los “policías” del organismo,realizando guardia, constantemente vigilando el comportamiento del mismo. En sus viajes, los linfocitosrecorren a través del sistema vascular el cuerpo entero en aproximadamente 30 minutos1. De estos, loslinfocitos T ayudadores ó CD4 tienen un rol principal en la mediación de la inmunidad celular y lainmunidad regulada por anticuerpos. Los CD4 regulan la inmunidad celular mediante la incitación dela inflamación local y la activación de los Linfocitos T asesinos ó CD8. También ayudan a la regulaciónde la producción de anticuerpos por parte de las células plasmáticas.

Son estas células las CD4, tan importantes en la regulación de la respuesta inmune las cuales seencuentran suprimidas o depletadas en los pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adqui-rida (SIDA).

Desde la aparición de la pandemia a comienzos de los ochentas, no existía verdadera esperanzapara los pacientes infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV). Sin embargo des-de el advenimiento a finales de los noventa de la terapia combinada de inhibidores de las proteasascodificadas y nucleósidos análogos con actividad anti-retroviral, se observó una profunda y soste-nida supresión de la replicación viral, reducción de la morbilidad y prolongación de la vida de lospacientes infectados con el HIV2.

Pero esta recuperación inmune no viene sola. Los pacientes con VIH con conteo celular muy bajopueden desarrollar retinitis por citomegalovirus (CMV) la cual, como describe el Dr. FernandoArévalo en su artículo de esta edición, se caracteriza por una retinitis necrotizante con poca o ningu-na respuesta inflamatoria. Esta poca respuesta inmune está directamente ralacionada al parecer a lafalta de competencia del mismo. Sin embargo, al aumentar la cantidad de linfocitos CD4 y recuperarla competencia se produce, según lo observado por el Dr. Arévalo, en un grupo significativo depacientes, vitreitis, papilitis o inclusive edema macular cistoideo (EMC).

Y de ahí la dicotomía. Al mejorar su sobrevida con la terapia combinada, los pacientes infectadospor CMV desarrollan el cuadro clínico de uveitis crónica con compromiso de su agudeza visual ypor ende una disminución en su calidad de vida gracias a un aumento de su competenciainmunológica.

Ernesto Otero, MD

1 Mackay I, Rosen F. Advances in Immunology: The Inmune System II. N Engl J Med. 2000; 343: 108-117.2 Hammer SM, Squires KE, Hughes MD, et al. A controlled trial of two nucleoside analogues plus indinavir in persons with

human immunodeficiency virus infection and CD4 cell counts of 200 per cubic millimeter or less. N Engl J Med. 1997; 337:725-3.

5FERNANDO ARÉVALO, MD; ARÍSTIDES J. MENDOZA, MD; CARLOS FERNÁNDEZ, MD

UVEITIS POR RECUPERACIÓN INMUNEEN PACIENTES CON EL SÍNDROME DEINMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

Dr. Fernando Arévalo*Dr. Arístides J. Mendoza**Dr. Carlos Fernández**

* Director del Servicio de Retina y Vítreo, ClínicaOftalmológica Centro Caracas, Caracas, Venezuela.

** Fellow de Retina y Vítreo de la Clínica Oftalmológica CentroCaracas, Caracas, Venezuela.

Los autores no tienen ningún interés comercial o financiero en losproductos o técnicas descritas en este artículo. Soportado en parte porla Fundación Arévalo-Coutinho para la Investigación en Oftalmología,Caracas, Venezuela.

Correspondencia: Dr. J. Fernando Arévalo, Clínica Oftalmológica Centro Caracas, CentroCaracas PH-1, Av. Panteón, San Bernardino, Caracas 1010, Venezuela (Tel.: 0212-576-8687, Fax: 0212-576-8815, e-mail: [email protected]).

ResumenObjetivo: determinar las características de la uveitis por recuperacióninmune (URI) en pacientes con el síndrome de inmunodeficienciaadquirida (SIDA) y retinitis por citomegalovirus (CMV) inactiva querespondieron a la terapia anti-retroviral de alta actividad (HAART).

Pacientes y métodos: diez (31,2%) de 32 pacientes que respondieron ala terapia HAART desarrollando URI (catorce ojos) participaron en esteestudio retrospectivo. Los pacientes fueron seguidos por un promediode 14,2 meses luego del aumento en la cuenta linfocítica CD4+. La URIfue definida como vitreitis sintomática (disminución de la visión y/omiodesopsias) de 1+ o de mayor severidad asociada a la retinitis inactivapor CMV. La formación de edema macular o de membrana epirretinianafue determinada por el examen clínico y angiografía fluoresceínica.Cuatro ojos fueron tratados con inyecciones de corticoesteroidessubtenonianas.

6 UVEITIS POR RECUPERACIÓN INMUNE EN PACIENTES CON EL SÍNDROME DE. . .

Resultados: los resultados clínicos de catorce ojos (diez pacientes)con URI son presentados. El espectro clínico de la inflamación incluyóvitreitis, edema macular, membranas epirretinianas, uveitis anterior,agujero macular, desprendimiento de retina con retinopatía vítreo-proliferativa (PVR) y catarata. Los ojos con URI tenían un área desuperficie de CMV con una media de 32,8%. El tratamiento dió lugara la mejoría de la visión (en el 75% de los ojos) sin reactivación de laretinitis.

Conclusiones: la URI sintomática se desarrolló en un númerosignificativo de pacientes con retinitis por CMV que respondierona la HAART de manera positiva. Los ojos con URI respondenfavorablemente a la terapia antiinflamatoria sin reactivación de laretinitis.

AbstractObjective: to determine the characteristics of immune recovery uveitis(IRU) in acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) patients withinactive cytomegalovirus (CMV) retinitis who responded to highlyactive antiretroviral therapy (HAART).

Patients and Methods: ten (31.2%) of 32 HAART responders thatdeveloped IRU (14 eyes) participated in this retrospective study.Patients were followed for a median of 14.2 months following increasein CD4 count. The occurrence of IRU was defined as symptomatic(vision decrease and/or floaters) vitritis of 1+ or greater severityassociated with inactive CMV retinitis. Macular edema or epiretinalmembrane formation was determined by clinical examination andfluorescein angiography. Four eyes were treated with sub-Tenoncorticosteroid injections.

Results: the clinical findings of 14 eyes (10 patients) with IRU arepresented. The clinical spectrum of inflammation included vitritis,macular edema, epiretinal membranes, anterior uveitis, macular hole,retinal detachment with proliferative vitreo-retinopathy, and cataract.Eyes with IRU had a CMV surface area with a mean of 32.8%. Treatmentresulted in vision improvement (in 75% of eyes) without reactivationof retinitis.

Conclusions: symptomatic IRU develops in a significant number ofpatients with CMV retinitis following successful HAART. Eyes withIRU respond favorably to anti-inflammatory therapy withoutreactivation of retinitis.


IntroducciónEn años recientes, han ocurrido avances dramáticosen el manejo de los pacientes infectados con el virusde inmunodeficiencia humana (HIV). Laintroducción de la terapia anti-retroviral de altaactividad (HAART), incluyendo los inhibidoresde proteasas específicas para el HIV, en eltratamiento del síndrome de inmunodeficienciaadquirida (SIDA) ha dado lugar a una mejoríasignificativa en el estado inmune de muchospacientes de acuerdo a lo indicado por los nivelescrecientes de linfocitos T CD4+ y los nivelesdisminuidos de ARN mensajero del HIV enplasma1,2. Todos los inhibidores de las proteasasactualmente disponibles inhiben de maneracompetitiva el punto de unión de las lipoproteínasvirales mediado por las proteasas, previniendo lamaduración de los viriones infecciosos. Elresultado es inhibición de la réplica del HIV.

La retinitis por citomegalovirus (CMV) enpacientes con SIDA se asocia a inmunodeficienciaprofunda y a una cuenta de linfocitos T CD4+ pordebajo de 100 células/µL (generalmente < 50células/µL)3-5. Antes de la era de la terapiaHAART, el CMV se caracterizaba típicamente porretinitis necrotizante con poca o ninguna respuestainflamatoria intraocular aún en presencia de unaafectación retiniana extensa. Se ha postulado quela inmunodeficiencia profunda en pacientes conSIDA tiene un efecto protector contra el edemamacular cistoide (EMC) y contra otrascomplicaciones inducidas por inflamaciones queamenazan la visión causadas por la retinitisnecrotizante, como papilitis y la formación demembranas epirretinianas6.

En 1996, por primera vez desde el principio dela pandemia del SIDA, una reducción en lamortalidad relacionada con el SIDA y en lasinfecciones oportunistas se observó en losEstados Unidos. La terapia anti-retroviral de altaactividad7 ha dado lugar a una disminución dela incidencia de retinitis por CMV. Además,algunos pacientes responden a la terapia

HAART con un aumento en la cantidad delinfocitos T CD4+ presentando una recuperacióninmune parcial y recuperando la capacidad desuprimir el CMV sin terapia específica anti-CMV8-10.

La mejoría en la función inmune en los pacientescon SIDA que reciben HAART puede alterar lamanera como el ojo responde al CMV.Recientemente, Karavellas y colaboradores11

reportaron cinco pacientes en tratamiento con losinhibidores de las proteasas que tenían niveleselevados de linfocitos T CD4+ y retinitis inactivapor CMV. Todos demostraron moderada vitreitisy papilitis, algunos con EMC. Ellos atribuyeronestas complicaciones a la inflamación inducidapor el incremento de la inmunocompetencia deestos pacientes. Llamaron a este nuevo síndrome“vitreitis por recuperación inmune”. Variosestudios se han publicado desde entonces y eltérmino uveitis por recuperación inmune (URI)se ha utilizado extensamente para describir variasmanifestaciones oculares inflamatorias enpacientes con SIDA con retinitis inactiva porCMV12-21. La uveitis por recuperación inmune esun desorden inflamatorio intraocular crónico quese manifiesta sintomáticamente con disminuciónindolora de la visión y miodesopsias. El espectroclínico de la URI incluye vitreitis, papilitis, EMC,membrana epirretiniana (MER), hemorragiavítrea, neovascularización retiniana, síndrome detracción vítreomacular (TVM) y retinopatíavítreo-proliferativa (PVR).

El propósito de este trabajo es determinar lascaracterísticas de la URI en pacientes con SIDAy retinitis inactiva por CMV que respondierona la terapia HAART en nuestra institución.

Pacientes y métodosRevisamos las historias médicas de todos lospacientes con SIDA y retinitis inactiva porCMV, que respondieron a la terapia HAARTdesde mayo de 1998 hasta mayo de 2000 en laClínica Oftalmológica Centro Caracas, para


determinar las características de la URI. Todoslos pacientes recibieron HAART, incluyendo unoo dos inhibidores de la transcriptasa reversa(lamivudine, stavudine, zidovudine) y uno o dosinhibidores de las proteasas (indinavir, ritonavir,nelfinavir, saquinavir). Todos los medicamentosde los pacientes fueron revisados para excluir alos pacientes que habían recibido cidofovir22 orifabutin23. Diez (31,2%) de los 32 pacientes querespondieron a la terapia HAART y desarrollaronURI (catorce ojos) participaron en este estudioretrospectivo.

Un examen oftalmológico completo fue realizadoen todos los pacientes en cada visita, incluyendooftalmoscopía indirecta bilateral con pupiladilatada. El diagnóstico de retinitis por CMV y laevaluación de la actividad fueron basados en latípica apariencia oftalmoscópica3,4,24,25 y laevidencia de progresión de los límites de laretinitis en exámenes subsecuentes. Ésto fueregistrado con dibujos retinianos y confirmadocon fotografías del fondo de 30° en cada visita.La actividad vítrea fue evaluada según el sistemade cruces (1-4) propuesto por Nussenblatt ycolaboradores26. Las células y el flare en la cámaraanterior fueron calificados usando el sistema deHogan de 0 a 4+27. Además, los niveles de loslinfocitos T CD4+ y del ARN viral mensajero delHIV en plasma fueron controlados cada tresmeses para vigilar la terapia anti-retroviral.

Los pacientes fueron seguidos en un promediode 14,2 meses (rango: 1-36 meses) luego delaumento significativo en la cuenta CD4+. Unincremento significativo en la cuenta de linfocitosT CD4+ fue definido como aumento de 50células/µL a niveles sobre 100 células/µL. Lospacientes con un aumento significativo en lacantidad de CD4+ fueron considerados comoque “respondieron” a la terapia HAART. Laocurrencia de URI sintomática (disminución dela visión y/o miodesopsia) fue definida por lapresencia de vitreitis de 1+ ó de mayor severidady/o de otros signos de inflamación intraocularasociados a la retinitis inactiva por CMV. El

edema macular o la formación de membranaepirretiniana fue determinado por el examenclínico y por angiografía fluoresceínica. Cuatroojos fueron tratados con inyecciones decorticoesteroides subtenonianos.

ResultadosExaminamos a 32 pacientes (48 ojos) con SIDA(que respondieron a la terapia HAART) y retinitispor CMV cicatrizada; dieciséis tenían enfermedadbilateral y dieciséis unilateral. Encontramos quediez (31,2%) de los 32 pacientes que respondierona la terapia HAART desarrollaron URI (catorceojos). Nuestros diez pacientes tenían una edadmedia de 46,7 años (de 27-46). Todos los pacienteseran hispanos y 90% del sexo masculino. Todoslos pacientes respondieron a la terapia HAARTcon un aumento en la cuenta de linfocitos T CD4+de una media de 52,2 células/µL (rango: 2-150células/µL) a un promedio de 316,4 células/µL(rango: 101-510 células/µL) y una reducción delARN mensajero del HIV en plasma a nivelesimperceptibles. El aumento de los niveles delinfocitos T CD4+ tuvo una media de 254,3células/µL (rango: 99-470 células/µL) (tabla 1).El diagnóstico de SIDA precedió al diagnósticode retinitis por CMV en un promedio de 24,3meses (rango: 3-90 meses). Nueve (64,2%) decatorce ojos tenían vitreitis de moderada a severa(Fig. 1-A) (2-3 en una escala de 1-4), cinco ojos(35,7%) desarrollaron EMC (Fig. 1-B), cinco(35,7%) desarrollaron membranas epirretinianas,tres ojos (21,4%) tenían papilitis (Fig. 1-B), tres(21,4%) desarrollaron gliosis retiniana (Fig. 1-C),dos (14,2%) tenían uveitis anterior moderada(flare y células 2+, en una escala de 0-4), dos(14,2%) desarrollaron catarata (una subcapsularposterior y una catarata densa total) (Fig. 1-D),dos (14,2%) desarrollaron un desprendimiento deretina sin PVR, uno (7,1%) desarrolló undesprendimiento de retina con PVR (Fig. 1-E) yuno (7,1%) desarrolló un agujero macular estadio4 con extenso fluido subretiniano (Fig. 1-F).Nuestros resultados clínicos en ojos con URI sepresentan en la tabla 2.


Figura 1. Los pacientes con el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y uveitis por recuperación inmune(URI) presentaron varios tipos de manifestaciones en nuestra serie. A) Un paciente con retinitis por citomegalovirus(CMV) cicatrizada y vitreítis moderada, B) Angiografía fluoresceínica de un paciente con retinitis por CMV cicatrizada,edema macular cistoide y papilitis, C) Paciente con retinitis por CMV cicatrizada y gliosis retiniana, D) Cataratadensa total en un paciente con SIDA y URI manifestado por uveitis anterior, E) Uno de nuestros pacientes presentóretinitis por CMV cicatrizada relacionada con un desprendimiento de retina con retinopatía vítreo-proliferativa F)Uno de nuestros pacientes desarrolló un agujero macular estadio 4 con extenso fluido subretiniano.

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11FERNANDO ARÉVALO, MD; ARÍSTIDES J. MENDOZA, MD; CARLOS FERNÁNDEZ, MD 11FERNANDO ARÉVALO, MD; ARÍSTIDES J. MENDOZA, MD; CARLOS FERNÁNDEZ, MD


El tratamiento previo anti-CMV incluyóganciclovir intravenoso en cuatro pacientes,altas dosis (5,0 mg) de ganciclovir intravítreo encuatro ojos (cuatro pacientes) (Arévalo y Azar-Arévalo, reunión anual de la AcademiaAmericana de Oftalmología, New Orleans,Luisiana, Noviembre de 2001) y el implante deganciclovir en un paciente. En tres ojos (trespacientes), la retinitis por CMV cicatrizada, fuediagnosticada en su primera visita sin haberrecibido alguna vez la terapia anti-CMV (Tabla1). Durante el período de seguimiento, todos lospacientes con uveitis por recuperación inmunesuspendieron la terapia específica anti-citomegalovirus y fueron seguidos con muchaatención9. Todos los pacientes habíandescontinuado la terapia anti-citomegalovirusantes del inicio de la uveitis por recuperacióninmune. Ninguno de los pacientes con uveitispor recuperación inmune había recibidorifabutin o cidofovir. La retinitis porcitomegalovirus estaba inactiva cuando se hizoel diagnóstico de uveitis por recuperacióninmune en todos los pacientes. Cuatro ojos detres pacientes con uveitis por recuperacióninmune recibieron de una a cuatro (media: 2,3)inyecciones subtenonianas posteriores deacetato de triamcinolona (Kenacort, Squibb andsons, Caracas, Venezuela) en intervalos de tressemanas para el manejo de las manifestacionesde la uveitis por recuperación inmune asociadascon disminución de la visión (Tabla 2). Elresultado fue la resolución del EMC con unaumento de la agudeza visual en tres ojos sinreactivación de la retinitis por CMV en ningúncaso. Dos ojos tenían una disminución de laagudeza visual relacionada con el desarrollo deun desprendimiento de retina 72 horas y tressemanas después de una inyección periocularde corticoesteroides de depósito. Sin embargo,solamente uno de los ojos terminó con laagudeza visual final peor a la inicial debido aldesarrollo de una MER. Ninguno de lospacientes con uveitis por recuperación inmunehabía recibido terapia sistémica concorticoesteroides. Corticoesteroides ycicloplégicos tópicos fueron utilizados para

tratar la inflamación posoperatoria cuandoestaba indicado.

Las complicaciones inflamatorias del segmentoposterior se manifestaron por disminuciónindolora de la agudeza visual (AV) (20/40-NPL)y miodesopsias (Tabla 2). Al inicio de lainflamación del segmento posterior, el 92,8% deojos tenía retinitis por CMV inactiva en las zonas1 ó 228 que no había causado disminución de lavisión porque la retinitis no afectó la mácula oel haz papilomacular. Los ojos con URI teníanun área de superficie retiniana afectada por elCMV con un promedio de un 32,8% (rango: 7-40%) (Tabla 1). Fue necesario intervenirquirúrgicamente para tratar complicaciones dela URI en siete ojos, incluyendo vitrectomía víapars plana (VPP) combinada confacoemulsificación e implante de lenteintraocular (LIO), la inyección de aceite desilicona y facoemulsificación con implante delente intraocular LIO (Tabla 2). Después deltratamiento de la URI con corticoesteroidesperioculares de depósito en cuatro ojos ycirugías adicionales para manejar lascomplicaciones relacionadas con la URI, la AVmejoró en ocho (57,1%) de catorce ojos,permaneciendo igual en cinco (35,7%), ydisminuyendo en solamente un ojo (7,1%).

ConclusionesLa reconstitución inmune en los pacientes conSIDA que reciben terapia HAART parece alterarla manera como el ojo responde a la enfermedadpor CMV. Karavellas y colaboradores11

reportaron a cinco pacientes bajo tratamientocon los inhibidores de las proteasas que teníanniveles elevados de linfocitos T CD4+ y retinitispor CMV inactiva. Todos ellos mostraronvitreitis y papilitis moderadas, algunos conEMC. Ellos atribuyeron estas complicacionesque inducen inflamación al incremento de lainmunocompetencia de estos pacientes.Llamaron a este nuevo síndrome “vitreitis por


recuperación inmune”. Varios estudios se hanpublicado desde entonces y el término uveitispor recuperación inmune (URI) se ha utilizadoextensamente para describir variasmanifestaciones oculares inflamatorias enpacientes con SIDA y retinitis por CMVinactiva.12-21

Recientemente, Karavellas y colaboradores15

reportaron las complicaciones del segmentoanterior y posterior a largo plazo en uveitis porrecuperación inmune asociada con retinitis porcitomegalovirus. Ellos describieron nueve ojosde nueve pacientes que desarrollaroncomplicaciones visuales significativas delsegmento anterior y/o posterior.

La uveitis por recuperación inmune es undesorden inflamatorio intraocular crónico que semanifiesta sintomáticamente con disminuciónindolora de la visión y miodesopsias. El espectroclínico de la URI incluye vitreitis, papilitis, EMC,membrana epirretiniana (MER), hemorragiavítrea, neovascularización retiniana, síndrome detracción vitreomacular (TVM), y retinopatíavítreo proliferativa (PVR).

En el presente estudio, describimos catorce ojos(diez pacientes) con inflamación intraocular delsegmento posterior clínicamente significativaasociada al SIDA y a retinitis por CMV inactiva.Todos estos pacientes tenían marcado aumentoen los niveles de linfocitos T CD4+ (media de254,3 células/µL, rango: 99-470 células/µL) ydisminución en plasma de los niveles de ARNmensajero viral (imperceptibles) después de lainiciación de la terapia HAART incluyendo losinhibidores de las proteasas. La inflamaciónintraocular del segmento posterior se manifiestasintomáticamente con disminución de laagudeza visual y miodesopsias. Nueve ojostenían vitreitis de moderada a severa (uno deestos ojos desarrolló un desprendimiento deretina sin PVR), cinco ojos desarrollaron EMC,cinco desarrollaron membranas epirretinianas,tres ojos tenían papilitis, tres desarrollarongliosis retiniana, dos tenían uveitis anterior

moderada, dos desarrollaron catarata (unasubcapsular posterior y una catarata densatotal), uno desarrolló un desprendimiento deretina con PVR (el otro ojo de este pacientedesarrolló un desprendimiento de retina sinPVR) y uno desarrolló un agujero macularestadío 4 con extenso fluido subretiniano. De loscinco ojos con EMC, cuatro fueron tratados coninyecciones perioculares de corticoesteroides dedepósito. El resultado fue la resolución del EMCcon un incremento en la agudeza visual en tresojos sin la reactivación de la retinitis por CMVen ninguno de los ojos. Un ojo tenía disminuciónde la agudeza visual relacionada con eldesarrollo de un desprendimiento de retina 72horas después de la inyección periocular decorticoesteroides de depósito. La AV final en esteojo quedó por debajo de su AV inicial debido aldesarrollo de una ERM. Los pacientes conmembranas epirretinianas no han sido operadosal finalizar este estudio.

La inflamación intraocular en estos casostambién se ha atribuido al tratamientoconcomitante con rifabutin23 o cidofovir22.Nosotros evaluamos todas las medicaciones delos pacientes y excluimos aquellos querecibieron el tratamiento con rifabutin ocidofovir. No había otros medicamentos quefuesen tomados por estos pacientes que hayansido asociados a inflamación intraocular.

La patogénesis de la URI no está clara. Es posibleque los inhibidores de las proteasas por símismos puedan mediar directamente estainflamación. No está claro por qué solamentealgunos pacientes con retinitis cicatrizadas yevidencia de restauración inmune desarrollanla inflamación intraocular. Está aceptado que laURI solamente ocurre en los pacientes quereciben terapia anti-retroviral potente y en losque la cuenta de los linfocitos T CD4+ se haincrementado (los que responden a la terapiaHAART), y que es una respuesta en contra delCMV dentro del ojo. Se sabe que la produccióncontinua de las proteínas virales puede ocurriren retinitis por CMV aparentemente inactiva29.


Según Zegans y colaboradores12-14 con larecuperación continua de la función, el sistemainmune hace inactivo al CMV, la producción delantígeno se detiene y las reacciones inflamatoriasse desploman. Otra teoría es que el control de laretinitis por CMV es incompleto en algunospacientes con la producción subclínica deproteínas virales que continúan estimulando elsistema inmune14.

Se ha postulado que la ausencia de una respuestainflamatoria significativa a la retinitis por CMVen pacientes con SIDA es debida a lainmunodeficiencia severa asociada al SIDA. Conel advenimiento de la terapia anti-retroviralcombinada, incluyendo los inhibidores de lasproteasas HIV-específicas, muchos pacientes conSIDA pueden experimentar la reconstitucióninmune con niveles elevados de linfocitos T CD4+y disminuir los niveles del ARN mensajero delVIH. Hasta ahora no se entiende si esto representala recuperación completa de la función inmune;ya ha habido indicaciones de que estos linfocitosT CD4+ son solamente parcialmentefuncionales30. Sin embargo, en cuanto a la retinitispor CMV, el uso de los inhibidores de lasproteasas ha dado lugar a un aumentosignificativo en el tiempo de progresión de laretinitis por CMV en pacientes que hanrespondido con la elevación de la cuenta delinfocitos T CD4+. Las respuestas inflamatoriasdel segmento posterior consideradas en nuestraserie se podrían por lo tanto atribuir a unincremento en la función inmune como resultadode la terapia HAART, incluyendo los inhibidoresde las proteasas en ojos con retinitis por CMV.

No está exactamente claro qué factores sonnecesarios para causar la respuesta inflamatoriaen estos pacientes. La URI se asocia a lapresencia de retinitis por CMV inactiva, lacombinación de terapia anti-retroviral con losinhibidores de las proteasas y a la evidencia porlo menos de la reconstitución inmune parcialsugerida por la elevada cantidad de célulasCD4+. Sin embargo, hay muchos pacientes conlos tres factores que no desarrollan la

inflamación. La razón no se conoce. La reaccióninflamatoria podría ser la respuesta a losantígenos del CMV expresados en las célulasque han sido infectadas de manera latente, cercade las áreas de retinitis por CMV previamenteactivas. De hecho, la respuesta inmune a losantígenos del CMV varía en los pacientes conSIDA. Schrier y asociados31 han mostradopreviamente que esto se puede relacionar conla predisposición a la retinitis por CMV. Laheterogeneidad de la respuesta de los linfocitosT ya se ha documentado. Otros estudios sonnecesarios para evaluar la incidencia y lapatogenia de este síndrome recientementedescrito.

Nuestra incidencia (31,2%) de URI en pacientesque responden a la terapia HAART seencuentra entre la incidencia encontrada porKaravellas y colaboradores19 (63%) y laencontrada por Nguyen y asociados17 (15,2%).Esto ha sugerido14 que la incidencia más bajade uveitis por recuperación inmune señaladapor Nguyen y asociados17 se puede relacionarcon una terapia más agresiva anti-CMV,reduciendo de tal modo al mínimo laexposición a los antígenos del CMV. Todosnuestros pacientes habían descontinuado laterapia de anti-citomegalovirus antes del iniciode la uveitis por recuperación inmune.Solamente uno de nuestros pacientes tenía unimplante de ganciclovir en un ojo.

En el presente estudio, los ojos con URI teníanun área de superficie retiniana afectada por elCMV con un promedio de 32,8% (rango: 7-40%).Estas características están acordes con Karavellasy colaboradores19 y su investigación sobre losposibles factores de riesgo donde el área desuperficie retiniana afectada por la retinitis porCMV inactiva fue asociada positivamente aldesarrollo de la URI. Ellos encontraron que losojos con un área media de retinitis por CMVmayor al 30% de la retina tenían un riesgo másalto de desarrollar URI. Esto puede sugerir quela inflamación está asociada al antígeno residualdel CMV presente en el área de retinitis por CMVcicatrizada.


En conclusión, la vitreitis por recuperacióninmune se presenta en un número significativode pacientes con retinitis por CMV luego de unarespuesta adecuada a la terapia HAART. Suincidencia se puede asociar a la descontinuaciónde la terapia específica anti-CMV y al área desuperficie retiniana afectada por la retinitis porCMV inactiva. La URI está asociada a la mejoríadel estado inmune y puede ser reversible con eltratamiento periocular de corticoesteroides sinreactivación de la retinitis por CMV.

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FERNANDO ARÉVALO, MD; ARÍSTIDES MENDOZA, MD; CARLOS FERNÁNDEZ, MD 17

GANCICLOVIR INTRAVÍTREO A ALTASDOSIS PARA EL MANEJO DE LA RETINITISPOR CITOMEGALOVIRUS

Dr. Fernando Arévalo*Dr. Arístides Mendoza**Dr. Carlos Fernández**

* Director del Servicio de Retina y Vítreo, ClínicaOftalmológica Centro Caracas, Caracas, Venezuela.

** Fellow de Retina y Vítreo de la Clínica Oftalmológica CentroCaracas, Caracas, Venezuela.

Los autores no tienen ningún interés comercial o financiero en losproductos o técnicas descritos en este artículo.

Soportado en parte por la Fundación Arévalo-Coutinho para la Investiga-ción en Oftalmología, Caracas, Venezuela.

Correspondencia: Dr. J. Fernando Arévalo, Clínica Oftalmológica Centro Caracas, CentroCaracas PH-1, Av. Panteón, San Bernardino, Caracas 1010, Venezuela (Tlf: 0212-576-8687,Fax: 0212-576-8815, e-mail: [email protected]).

ResumenObjetivo: Describir el uso de altas dosis del ganciclovir intravítreo parael tratamiento de la retinitis por citomegalovirus (CMV) en pacientescon el virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) que reciben laterapia anti-retroviral de alta actividad (HAART).

Pacientes y métodos: catorce pacientes (19 ojos) infectados con HIV ycon retinitis por CMV activa participaron en este estudio prospectivono randomizado. Los pacientes con retinitis activa por CMV (84,2% enla zona 1 y 36,8% resistentes) fueron tratados con altas dosis deganciclovir intravítreo (5,0 mg/0.1 ml una vez por semana)conjuntamente con terapia HAART. Las inyecciones intravítreas fueronsuspendidas una vez que la retinitis por CMV cicatrizó. El seguimientopromedio fue de 10,9 meses.

18 GANCICLOVIR INTRAVÍTREO A ALTAS DOSIS PARA EL MANEJO DE LA RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS

Resultados: La regresión completa de la retinitis fue obtenida conaltas dosis de ganciclovir intravítreo en 84,2% de los ojos (3pacientes murieron antes de la conclusión del estudio) con unamedia de 4,8 semanas. La agudeza visual mejoró 2 ó más líneas en52,6% de los ojos. No se identificó ninguna toxicidad retinianacausada por el ganciclovir. La cantidad media de linfocitos T CD4+aumentó desde 80,5 a 255,2 células/µL (aumento promedio de:169,1 células/µL). Tres ojos presentaron reactivación de la retinitispor CMV en una media de 25,6 días después de su última inyección.Las complicaciones (4%) incluyeron, uveitis por recuperacióninmune (2 ojos), desprendimiento de retina (1 ojo) y endoftalmitis(1 ojo).

Conclusiones: El ganciclovir intravítreo a altas dosis (5,0 mg)conjuntamente con terapia HAART puede ser bien tolerado y lasinyecciones suspendidas después de que la retinitis por CMV hacicatrizado.

AbstractObjective: To describe the use of high doses of intravitreal ganciclovirfor the treatment of cytomegalovirus (CMV) retinitis in humanimmunodeficiency virus (HIV)-infected patients receiving highly activeantiretroviral therapy (HAART).

Patients and methods: Fourteen HIV-infected patients (19 eyes) andactive CMV retinitis participated in this prospective nonrandomizedinterventional case series. Active CMV retinitis (84.2% in zone 1 and36.8% resistant) was treated with high dose intravitreal ganciclovir (5.0mg/0.1 ml once a week) in combination with HAART therapy.Intravitreal injections were discontinued once CMV retinitis healed.Mean follow-up was 10.9 months.

Results: Complete regression of the retinitis was obtained with highdoses of intravitreal ganciclovir in 84.2% of eyes (3 patients died beforethe conclusion of the study) at a mean of 4.8 weeks. Visual acuityimproved 2 or more lines in 52.6% of eyes. No ganciclovir retinal toxicitywas identified. The mean CD4+ T-cell count increased from 80.5 to255.2 cells/µL (mean increase: 169.1 cells/ µL). Three eyes presentedCMV retinitis reactivation at a mean of 25.6 days after their last injection.Complications (4%) included immune recovery uveitis (2 eyes), retinaldetachment (1 eye), and endophthalmitis (1 eye).

Conclusions: High doses of intravitreal ganciclovir (5.0 mg) incombination with HAART therapy can be well tolerated and may bediscontinued after CMV retinitis has healed.


IntroducciónLa retinitis por citomegalovirus (CMV) es lacomplicación, que pone en peligro la visión, máscomún del síndrome de inmunodeficienciaadquirida (SIDA) y se asocia con unainmunodeficiencia profunda y una cuenta delinfocitos T CD4+ por debajo de 100 células/µL(generalmente < 50 células/µL)1-3. En añosrecientes, han ocurrido avances dramáticos en elmanejo de los pacientes infectados con el virus deinmunodeficiencia humana (HIV). Laintroducción de la terapia anti-retroviral de altaactividad (HAART), incluyendo los inhibidoresde las proteasas específicos para el HIV en eltratamiento del SIDA, ha dado lugar a una mejoríasignificativa en el estado inmune de muchospacientes como lo indican los niveles crecientesde linfocitos T CD4+ y los niveles disminuidos delARN mensajero del HIV en plasma4,5. Todos losinhibidores de las proteasas actualmentedisponibles inhiben de manera competitiva elpunto de unión de las lipoproteínas viralesmediado por las proteasas, previniendo lamaduración de los viriones infecciosos. Elresultado es inhibición de la réplica del HIV.

En 1996, por primera vez desde el principio de lapandemia del SIDA, una reducción en lamortalidad relacionada con el SIDA y en lasinfecciones oportunistas se observó en losEstados Unidos6. La terapia anti-retroviral de altaactividad ha dado lugar a una disminución de laincidencia de retinitis por CMV. Además,algunos pacientes responden a la terapia HAARTcon un aumento en la cantidad de linfocitos TCD4+ presentando una recuperación inmuneparcial y recuperando la capacidad de suprimirel CMV sin terapia específica anti-CMV7-9. ElGanciclovir Intravítreo ha probado ser unaterapia importante para controlar la retinitis porCMV en pacientes en los que ha fallado o nopueden recibir la terapia sistémica. La dosisinicialmente era de 200-400 microgramos y fuebien tolerada10-12. Sin embargo, como se observóresistencia viral, la cantidad fue aumentada

primero a 2.000 microgramos13-14 y en unapublicación más reciente, a 4.000 microgramos15.Incluso con dosis de 4.000 microgramos no seencontró ningún efecto nocivo. Morlet yasociados16 reportaron un estudio sobre laestabilidad y solubilidad de la solución delganciclovir para determinar la vida útil de lasolución preparada y compararon el costo de laterapia intravítrea con la intravenosa. Lacromatografía líquida de alto rendimiento fueutilizada para determinar la concentración delganciclovir en varias soluciones. Las medidasfueron tomadas de la solución recientementepreparada de 20 mg/ml, la misma soluciónguardada a temperatura ambiente o congeladapor 10, 17 y 24 días, después de que la soluciónfuese filtrada y después de que fuera calentadaa 56°C. Hubo poca variación en la concentracióndel ganciclovir sin importar las condiciones dealmacenaje, sugiriendo que la solución era muyestable.

El propósito de este reporte es describir el usode altas dosis (5,0 mg) de Ganciclovir intravítreopara el tratamiento de la retinitis por CMV enlos pacientes infectados con VIH que recibenterapia HAART.

Pacientes y métodosUn total de catorce pacientes (19 ojos) infectadoscon HIV y con retinitis activa por CMV (84,2%en zona 1 y 36,8% resistentes) (Tabla 1)participaron en este estudio prospectivo. Estospacientes eligieron el tratamiento con altas dosisde inyecciones intravítreas de ganciclovir (5,0 mg)a partir de mayo de 1998 a mayo de 2000 en laClínica Oftalmológica Centro Caracas. Cadapaciente tomó una decisión con respecto a sirecibir el tratamiento intravítreo después dediscutir las ventajas y desventajas del tratamientolocal versus la terapia sistémica para la retinitispor CMV. Todos los pacientes recibieron terapiaHAART, incluyendo uno o dos inhibidores detranscriptasa reversa (lamivudine, stavudine,


zidovudine) y uno o dos inhibidores de lasproteasas (indinavir, ritonavir, nelfinavir,saquinavir). Solamente fueron incluidos en elestudio los pacientes sin evidencia deenfermedad extraocular por CMV. Ningunos delos pacientes recibió cualquier otra terapiaconcomitante anti-CMV.

Un examen oftalmológico completo fue realizadoen todos los pacientes en cada visita, incluyendooftalmoscopía indirecta bilateral bajo dilataciónpupilar. El diagnóstico de retinitis por CMV yla valoración de la actividad fue basada en laapariencia oftalmoscópica típica1,2,17,18 y laevidencia de progresión de los bordes de laretinitis en evaluaciones subsecuentes. LaRetinitis fue clasificada según la localización (3zonas retinales)19 y el tamaño de la lesión(porcentaje de la retina afectada por el CMV).Esto fue registrado con dibujos retinianos yconfirmada con las fotografías del fondo de 30°en cada visita. Además, los niveles de linfocitosT CD4+ y del ARN mensajero viral del HIV enplasma, fueron controlados cada 3 meses paramonitorizar la terapia anti-retroviral.

El tratamiento fue realizado ambulatoriamente ylas inyecciones intravítreas administradas en elárea de clínica bajo condiciones estériles.Inyecciones bilaterales fueron administradassegún la indicación. La solución fue preparadaadicionando 10 ml de solución salina balanceada(BSS, Laboratorios Alcon, Fort Worth, Texas) a unfrasco de 500 mg de ganciclovir (Cymevene, F.Hoffmann-Hoffmann-La Roche, Suiza) ymantenida a 8°C para el uso repetido hasta portres semanas. El ojo fue preparado con yodo-povidona al 5% y anestesiado con lidocaínasubconjuntival al 2% (Cifarcaína, laboratoriosBehrens, Caracas, Venezuela) antes de ladescompresión manual ocular20,21. Cada inyecciónfue hecha en el cuadrante superior a 3,5 milímetrosdel limbo usando una aguja corta (1/2 pulgada)30-g insertada completamente y dirigida hacia lacavidad vítrea media. Catorce pacientes (19 ojos)infectados de HIV fueron tratados con ganciclovir

intravítreo a altas dosis (5,0 mg/0.1 ml una vezpor semana) conjuntamente con terapia HAART.Las inyecciones intravítreas fueron suspendidasuna vez que la retinitis por CMV cicatrizó7-9. Lareactivación o progresión de la retinitis fuedefinida como la presencia de lesiones nuevas ola extensión de áreas previamente inactivas de>750 µ. La reactivación o progresión de la retinitisfue tratada de la misma manera con el ganciclovirintravítreo a una dosis de 5,0 mg/0.1 ml una vezpor semana hasta que la cicatrización de la retinitispor CMV fuese observada. El seguimiento mediofue de 10,9 meses después de la terapia local de laretinitis por CMV.

ResultadosTratamos a 14 pacientes con SIDA (19 ojos) conretinitis por CMV activa, 5 tenían enfermedadbilateral y 9 unilateral. Todos nuestros pacientesestaban bajo terapia HAART y recibieronsemanalmente inyecciones intravítreas deganciclovir (5,0 mg). Nuestros 14 pacientes teníanuna edad promedio de 38,2 años (27-64). Todoslos pacientes eran hispanos y el 85,7% eran delsexo masculino (Tabla 1). Todos los pacientesrespondieron a la terapia HAART con unaumento en la cuenta de linfocitos T CD4+ deuna media de 80,5 células/µL (rango: 1-327células/µL) a un promedio de 255,2 células/µL(rango: 7-510 células/µL) y una reducción delARN mensajero del VIH del plasma a nivelesimperceptibles. El aumento de los niveles delinfocitos T CD4+ tuvo una media de 169,1células/µL (rango: 0-460 células/µL) (Tabla 2).El diagnóstico de SIDA precedió al diagnósticode retinitis por CMV en un promedio de 34 meses(rango: 2-71 meses). En el tratamiento previo anti-CMV se utilizó ganciclovir intravenoso en seispacientes (7 ojos) y fue retirado debido a fallasen la respuesta. Ocho pacientes (12 ojos) eligieronla terapia local sobre la del ganciclovirintravenoso debido a consideraciones conrespecto a la calidad de vida. Además, en 11pacientes (16 ojos) la terapia local era lo


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22 GANCICLOVIR INTRAVÍTREO A ALTAS DOSIS PARA EL MANEJO DE LA RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUSTa

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GANCICLOVIR INTRAVÍTREO A ALTAS DOSIS PARA EL MANEJO DE LA RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS22


recomendado debido a la presencia de retinitispor CMV en la zona 1.19 Los ojos en nuestroestudio tenían un área de superficie retinianaafectada por el CMV con una media de 39%(rango: 5-100%) (Tabla 1). Ninguno de nuestrospacientes tenía evidencia de enfermedadextraocular por CMV. Nuestros resultadosclínicos en los ojos que recibieron inyeccionesintravítrea semanales de ganciclovir (5,0 mg) sepresentan en la tabla 1. La regresión completa dela retinitis fue obtenida con altas dosis deganciclovir intravítreo en el 84,2% de los ojos (3pacientes murieron antes de la conclusión delestudio) en una media de 4,8 semanas (2-8semanas) (Figura 1). La agudeza visual (AV), concartilla de Snellen, mejoró 2 ó más líneas en 11(57,9%) de 19 ojos y los 8 (42,1%) restantes semantuvo igual o mejoró menos de 2 líneas.Ningún ojo demostró empeoramiento de la AVdespués de las inyecciones intravítreas deganciclovir a alta dosis. No se identificó ningunatoxicidad retiniana relacionada al ganciclovir.Tres ojos (15,7%) presentaron reactivación de laretinitis por CMV con una media de 25,6 días (21-28 días) después de su última inyección. Estos 3ojos experimentaron una repetición del ciclo dealtas dosis con ganciclovir intravítreo (5,0 mg/0.1 mL/semana) y la retinitis por CMV cicatrizódespués de 3 inyecciones en cada caso. Tres(21,4%) pacientes desarrollaron la enfermedadextraocular por CMV. Ningún paciente desarrollóretinitis por CMV en el ojo contralateral noafectado. Complicaciones ocurrieron en el 4% deojos e incluyeron desprendimiento de retina (3ojos, 15,7%), uveitis por recuperación inmune (2ojos, 10,5%) y endoftalmitis (1 ojo, 5,2%) (Figura2, Tabla 2). Dos de los desprendimientos de retina(un paciente) fueron reparados con vitrectomíay la inyección de aceite de silicona y un pacienterechazó la cirugía. Estos pacientes tenían entre45-60% (media: 51,6%) de área de superficieretiniana afectada con retinitis por CMV. Dos ojoscon uveitis por recuperación inmune22-31 fuerontratados con inyecciones subtenonianasposteriores de acetato del triamcinolona(Kenacort, Squibb & Sons, Caracas, Venezuela)

Figura 1. Paciente con el síndrome de inmunodeficienciaadquirida (SIDA) y retinitis por citomegalovirus (CMV).A) Retinitis activa por CMV antes de la terapia localcon el ganciclovir intravítreo. B) Retinitis por CMV ci-catrizada después de 4 inyecciones de ganciclovirintravítreo a altas dosis (5,0 mg).

con intervalos de tres semanas (Arévalo y Azar-Arévalo, reunión anual de la Academia Americanade Oftalmología, New Orleans, Luisiana,noviembre de 2001). Uno de nuestros pacientesdesarrolló una endoftalmitis con cultivo-negativo,respondió a los antibióticos intravítreos(vancomicina y amikacina) y la Av fue preservada.

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DiscusiónLa retinitis por citomegalovirus es unaenfermedad que potencialmente causa ceguera,es la complicación ocular más común del SIDA;ocurre generalmente en la última fase de laenfermedad cuando la inmunosupresión esprofunda. En la mayoría de los casos responde altratamiento sistémico, no obstante el manejosistémico tiene un número de desventajasimportantes incluyendo los índices significativosde reactivación, toxicidad, sepsis costo y eldeterioro de la calidad de vida.

Mientras que el 80% al 100% de los pacientesresponden a la terapia de inducción inicial, lareactivación y la progresión de la retinitis condosificaciones de mantenimiento ocurreeventualmente en casi todos los pacientes32-34.Aunque no está entendido exactamente, estefenómeno puede ser debido al desarrollo deresistencia viral o a las concentracionesintraoculares inadecuadas de la droga35. Para

determinar esto Arévalo36 y asociados estudiaronconcentraciones intravítreas y en plasma deganciclovir y foscarnet después de laadministración intravenosa (IV) en pacientes conSIDA, retinitis por CMV y con grados variablesde desprendimiento de retina. Lasconcentraciones intravítrea medias de gancicloviry de foscarnet en ese estudio estaban debajo dela dosis inhibitoria (DI) 50 y de la DI 90 en muchascepas aisladas del CMV antes y después deltratamiento. No se encontró ninguna correlaciónentre las concentraciones intravítreas y laextensión de la retinitis o la extensión deldesprendimiento de retina. Los autoresconcluyeron que las actuales drogas y ladosificación para la retinitis por CMV están en ellímite o en concentraciones progresivamentesubterapéuticas durante el curso de la terapiacrónica. Esto puede explicar la reactivacióndurante la terapia de mantenimiento y eldesarrollo de resistencia de la retinitis por CMV.

La ventaja principal de la terapia local es quealcanza una concentración terapéutica inmediatade la droga en la cavidad vítrea. Además, lacalidad de vida de nuestros pacientes esaumentada perceptiblemente evitando lanecesidad de colocar un catéter central(necesitado para la terapia de la inducción con elganciclovir y el foscarnet). Sin embargo, lasventajas del ganciclovir o del foscarnetintravenoso incluyen la capacidad de tratar apacientes con enfermedad bilateral (y prevenirla activación de la enfermedad en el ojo noafectado) y la prevención o el control posible deinfecciones por CMV en otros sitios del cuerpo.Además, la terapia local puede no ser tan eficazcomo el ganciclovir intravenoso o en particularcomo el foscarnet intravenoso con respecto a lasupervivencia del paciente. Sin embargo, paracontestar definitivamente esta pregunta la terapialocal se debe comparar con la terapia intravenosaen un ensayo no randomizado que examine larespuesta a la retinitis por CMV y también lasupervivencia del paciente.

En el presente estudio, tratamos a 14 pacientescon SI DA (19 ojos) con retinitis activa por CMV,

Figura 2. Paciente con síndrome de inmunodeficienciaadquirida (SIDA) y retinitis por citomegalovirus (CMV)que desarrolló endoftalmitis después de una inyecciónde ganciclovir intravítreo a altas dosis (5,0 mg).


5 tenían enfermedad bilateral y 9 unilateral.Todos nuestros pacientes recibieron terapiaHAART e inyecciones intravítreas semanales deganciclovir (5,0 mg).

Todos los pacientes respondieron a la terapiaHAART con un aumento en la cuenta delinfocitos T CD4+ con una media de 80,5 células/µL (rango: 1-327 células/µL) a una media de 255,2células/µL (rango: 7-510 células/µL) y unareducción del ARN mensajero del HIVplasmático a niveles imperceptibles. El aumentode los niveles de los linfocitos T CD4+ tuvo unamedia de 169,1 células/µL (rango: 0-460 células/µL). La regresión completa de la retinitis fueobtenida con altas dosis de ganciclovir intravítreoen el 84,2% de los ojos (3 pacientes murieron antesde la conclusión del estudio) en una media de4,8 semanas (2-8 semanas). La agudeza visual(AV), con cartilla Snellen, mejoró 2 o más líneasen 11 (57,9%) de 19 ojos y los 8 (42,1%) restantesmantuvieron igual AV o presentaron una mejoríade menos de 2 líneas. Ningún ojo presentóempeoramiento de la AV después de lasinyecciones intravítreas de ganciclovir a altasdosis. No se identificó ninguna toxicidadretiniana asociada al ganciclovir. Tres ojos (15,7%)presentaron reactivación de la retinitis por CMVen una media de 25,6 días (21-28 días) despuésde su última inyección. Estos 3 ojosexperimentaron una repetición del ciclo de altasdosis de ganciclovir intravítreo (5,0 mg/0.1 mL/semana) y la retinitis por CMV cicatrizó despuésde 3 inyecciones en cada caso. Tres (21,4%)pacientes desarrollaron enfermedad extraocularpor CMV. Ningún paciente desarrolló retinitispor CMV en el ojo contralateral no afectado.

Las complicaciones ocurrieron en el 4% de losojos e incluyeron desprendimiento de retina (3ojos, 15,7%), uveitis por recuperación inmune(2 ojos, 10,5%) y endoftalmitis (1 ojo, 5,2%). Dosde los desprendimientos de retina (un paciente)fueron reparados con vitrectomía y la inyecciónde aceite de silicona, y un paciente rechazó lacirugía. Estos pacientes tenían entre 45-60%

(media: 51,6%) de área de superficie retinianaafectada con retinitis por CMV. Dos ojos conuveitis por recuperación inmune24-33 fuerontratados con inyecciones subtenonianasposteriores de acetato del triamcinolona conintervalos de tres semanas. Uno de nuestrospacientes desarrolló endoftalmitis con cultivo-negativo y respondió a los antibióticosintravítreos sin pérdida de la AV final.

No conocemos de ningún otro estudio que utilicemayores dosis de ganciclovir (5,0 mg) conintervalos menos frecuentes, suspensión de lamedicación anti-CMV y con terapia HAART. Eluso de las inyecciones intravítreas de gancicloviruna vez por semana puede ser bien tolerada porel paciente, con la cicatrización de la retinitis enun promedio de 4,8 semanas y la reactivación noocurre en un 84% de los ojos cuando el pacienteestá bajo terapia de HAART. Además, la terapialocal con el ganciclovir intravítreo a altas dosises muy económica y rentable.

En resumen, el ganciclovir intravítreo (5,0 mg)a altas dosis conjuntamente con la terapiaHAART son muy eficaces, se pueden tolerarbien y las inyecciones pueden ser suspendidasdespués de que la retinitis por CMV hayacicatrizado. La reactivación puede ocurrir (15,7%en 25,6 días), no obstante la terapia local es muyeficaz en controlarla. La agudeza visual mejorao sigue siendo estable en la mayoría de lospacientes. Las complicaciones ocurrieron en el4% de los casos, no obstante la agudeza visualfinal no fue afectada.

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28 SECCIÓN DEL ANILLO ESCLERAL POSTERIOR COMO TRATAMIENTO EN LA OCLUSIÓN DE VENA. . .

SECCIÓN DEL ANILLO ESCLERAL POSTERIORCOMO TRATAMIENTO EN LA OCLUSIÓN DEVENA CENTRAL DE LA RETINA

Fernando Acosta García, MD*Alejandro José Lávaque Di Caro, MD**Mario Polit Macías, MD***

* Oftalmólogo – Retinólogo, Escuela Superior de Oftalmología.Instituto Barraquer de América.

** Jefe de Residentes (2001), Escuela Superior de Oftalmología.Instituto Barraquer de América.

***Residente (2001), Escuela Superior de Oftalmología. InstitutoBarraquer de América.

ResumenLa oclusión de vena central de la retina (OVCR) ocupa el tercer lugaren frecuencia dentro de los desórdenes vasculares que afectan laretina. Se ha demostrado que el sitio de la oclusión ocurre a nivel dela lámina cribosa del nervio óptico. Anatómicamente se trata de unsitio de encrucijada para los vasos, donde se encuentran en un estadode compresión relativa debido a la presencia del anillo escleralposterior. El objetivo principal de este estudio es determinar si lospacientes con oclusión de vena central de la retina se benefician aldescomprimir la misma mediante la sección del anillo escleralposterior. Luego de la cirugía presentó mejoría clínica el 75% (21/28) de los pacientes. Se propone este tipo de cirugía como unaalternativa más para el manejo de la oclusión de la vena central dela retina.

Palabras clave: oclusión de vena central de la retina, tratamiento.

29FERNANDO ACOSTA GARCÍA, MD; ALEJANDRO JOSÉ LÁVAQUE DI CARO, MD; MARIO POLIT MACÍAS, MD 29

AbstractThe occlusion of central retinal vein occupies the third place in frequencyinside vasculars disorders that affect the retina. It has been demonstratedthat the place of the obstruction occur at the lamina cribrosa of the opticnerve. Anatomically it is a crossroad place for the vessels, they are in arelative state of compression due the presence of the posterior scleralring. The main objective of this study is to determine if the patients withocclusion of central retinal vein benefit by the section of the posteriorscleral ring. After the surgery, 75% (21/28) of the patients presentedclinical improvement. This surgery is propose as an alternative for themanagement of the occlusion of central retinal vein.

Key words: vein occlusion and treatment.

IntroducciónLa oclusión de vena central de la retina (OVCR)ocupa el tercer lugar en frecuencia dentro de losdesórdenes vasculares que afectan la retina1.Hayreh postula que el sitio de oclusión de la venaocurre a nivel de la lámina cribosa; en este sitioel vaso estaría influenciado por fuerzascompresivas externas que lo aprisionarían contrala mencionada lámina2. Por otro lado, Kleindescribió otros factores anatómicos importantesen la génesis de esta patología y los dividió en:cambios escleróticos y degenerativos en la paredvenosa, cambios escleróticos y degenerativos delas estructuras adyacentes a la vena (arteriacentral de la retina, lámina cribosa y adventicia)y cambios del flujo sanguíneo venoso3.

Las diversas propuestas terapéuticas que intentanmejorar la agudeza visual y prevenir lascomplicaciones (glaucoma neovascular yneovascularización de la retina) han mostradoresultados variables y en general, poco efectivos4.Es por eso mismo que se han propuesto lossiguientes objetivos para este estudio:

Objetivo General: Determinar si los pacientescon obstrucción de vena central de la retina sebenefician al descomprimir la vena mediante lasección del anillo escleral posterior.

Objetivos Específicos:

1. Describir la distribución por género y edadde los pacientes que sufrieron OVCR.

2. Establecer el tipo de OVCR.

3. Analizar la rubeosis iridis, antes y despuésde la cirugía.

4. Determinar si hubo mejoría del cuadro clínicoen términos de: mejoría de la agudeza visual,perfusión retinal, circulación a nivel de losvasos orbitarios y disminución de la rubeosisluego de realizada la cirugía en los diferentestipos de OVCR.

Creemos que al realizar la sección del anilloescleral posterior se liberaría la vena central dela retina de la presión a la que está sometidadentro del nervio óptico, con lo que se lograríarestablecer el flujo a lo largo de este vaso y de esaforma mejorar la perfusión retinal, con lo cual seobtendría una mejoría clínica del cuadro y unadisminución en la aparición de complicaciones5.

Materiales y métodosSe realizó un estudio descriptivo de tiporetrospectivo, analizando los historiales médicosde los pacientes sometidos a sección del anillo


escleral posterior en el Instituto Barraquer deAmérica, entre los meses de julio de 1994 ydiciembre de 1998.

Se incluyeron en el estudio veintiocho pacientesque cumplieron con los criterios de inclusión.

CRITERIOSDE EXCLUSIÓN

Pacientes contratamientos previos.

Pacientes con formastransitorias de OVCR oSínd. de Estasis Venosopor otras causas.

CRITERIOSDE INCLUSIÓN

Paciente con Dx clínicode OVCR.

Pacientes que norecibieron tratamientoprevio para esta patología.

reparan las extremidades del músculo con dospuntos de sutura y se desprende de su inserciónescleral. El muñón se fija con una sutura dematerial sintético resistente. El cirujano se colocaal lado derecho o izquierdo del enfermo,dependiendo del ojo que se desee intervenir.

Segundo tiempo: se aplica un separador,especialmente diseñado para esta técnica, quemide tres centímetros de longitud. El separadorse dirige contra la esclera hacia el fondo de laórbita en busca de la salida del nervio óptico enla región nasal interna. Se aprecia entonces enel campo quirúrgico, hacia la parte inferior yposterior, la salida de la vena vorticosa inferiory hacia arriba y atrás la salida de la vorticosasuperior. En el espacio escleral que separa ambasvorticosas y se ve por transparencia, corren laarteria ciliar larga posterior y el nerviohomónimo. Se introduce luego en el fondo delcampo quirúrgico una pequeña torunda de gasafijada a una seda negra, que sirve de reparo, conel objeto de rechazar la grasa orbitaria. Se tomaun disector de punta roma y se procede adespejar el espacio delimitado entre la venavorticosa inferior y la arteria ciliar largaposterior. Se aprecian entonces los vasos ciliarescortos posteriores que en forma de un haz omanojo lateral, acompañan al nervio óptico a susalida del canal y anillo escleral posterior. Esnecesario colocar dos suturas de tracción retro-ecuatoriales, una a cada lado de la vorticosasuperior y de la arteria ciliar larga posterior yentre esta última arteria y la vorticosa inferior,luego se bascula el ojo un poco hacia adelante yafuera para poder visualizar mejor el campoquirúrgico. Esta tracción debe aflojarse cada dosminutos y por treinta segundos para evitar unaposible oclusión vascular con anoxia retinal ydaño visual irreparable por hiperextensión. Conel disector se separan algunas de las arteriasciliares, con lo que se logra exponer el nervioóptico.

Tercer tiempo: se practica, a 1,5 mm por debajoo por encima de la arteria ciliar larga posterior

A la obstrucción de vena central de la retina sela dividió en dos grupos2:

• OVCR Isquémica: ocurre una obstruccióncompleta del flujo en la vena, con pérdidasevera de la agudeza visual secundaria a lasextensas zonas de isquemia retinal que seponen en evidencia por grandes áreas de noperfusión (mayores a 10 DD), asociadas auna gran cantidad de exudados blandos(isquémicos) y múltiples hemorragiasintrarretinianas. Generalmente se asocia aun defecto pupilar aferente relativo y atrastornos de la onda “b” en el ERG.

• OVCR No Isquémica: la obstrucción venosano es completa, por lo que las manifestacionesclínicas son menos importantes.

Con el objetivo de descomprimir la vena centralde la retina, a todos los pacientes, se les realizóuna sección del anillo escleral posteriorutilizando la siguiente técnica5-6:

Primer tiempo: se practica una incisiónconjuntival en el lado nasal cerca del limbo, lacual se amplía con dos cortes laterales a las docey a las seis del reloj; con esto se logra un fácilabordaje del músculo recto interno. Se fijan y


y a 4 mm en frente de la entrada de los vasosciliares cortos posteriores, una incisión verticallaminar escleral de 4 mm de longitud y deaproximadamente 0,8 mm de profundidad,dejando de esa forma expuestas las laminillassupracoroideas, las cuales por transparencia dejanver el color azul negruzco de la coroides que seencuentra por debajo de ellas. Con una tijera curvade córnea se diseca hacia atrás con dirección haciala duramadre del nervio y se abre la escleraposterior, con el portacuchillas se completa el cortedel resto de las fibras hasta que la duramadrequede abierta en una extensión de 2 ó 3 mm y elanillo escleral dividido; en este momento se ve salirel líquido cefalorraquídeo.

Cuarto tiempo: se retira la torunda de gasa, sereaplica el músculo recto interno y se cierra laconjuntiva con la técnica habitual.

Se consideró como éxito a los pacientes quemejoraron uno o varios de los siguientesparámetros clínicos luego de realizado elprocedimiento quirúrgico:

• Mejoría de la agudeza visual (cartilla deSnellen).

• Mejoría de la perfusión retinal (angiografíadigital).

• Mejoría en el flujo a través de los vasosorbitarios (eco doppler de vasos orbitarios).

• Disminución de la rubeosis en los pacientesque de forma previa a la cirugía presentabanneovasos en iris y/o en el ángulo, asociada o noa glaucoma neovascular.

ResultadosSe estudiaron veintiocho pacientes, 60,72% (17/28) de sexo masculino y 39,28% (11/28) de sexofemenino, con diagnóstico de obstrucción devena central de la retina. El rango de edad fuede diecisiete a ochenta y siete años con un promediode 59,34 (Desvío Standard ± 16,16). Los mismos

tuvieron un tiempo mínimo de seguimiento dedos meses (15,73 promedio). El ojo derecho fueel más frecuentemente afectado: 85,71% (24/28).La forma “No Isquémica” de la enfermedad fuela más frecuente, 71,43% (20/28), encomparación con la forma “Isquémica”, 28,57%(8/28).

Seis de los pacientes con la forma “Isquémica”de la enfermedad presentaban rubeosis iridis almomento del diagnóstico (Tabla 1).

De los veintiocho pacientes, trece tenían ecodoppler de vasos orbitarios, arteria y venacentral de la retina, tanto pre comopostoperatorios. Luego de la cirugía seobservaron los siguientes cambios (Tabla 2).

DiscusiónEl promedio de edad fue de 59,34 años (DesvíoStandard ± 16,16). La predilección por el sexomasculino y el alto promedio de edad observado,

Tabla 2Cambios en el eco doppler luego de la cirugía

CAMBIOS NÚMERO DEEN EL ECO-DOPPLER PACIENTES

Mejoría 10 (35,71%)

Sin cambios 1 (3,57%)

Deterioro 2 (7,15%)

No hay dato 15 (53,57%)

Tabla 1Tipo de OVCR y Rubeosis Iridis

en el preoperatorio

OVCR RUBEOSIS (+) RUBEOSIS (-)

Isquémica 6 2

No isquémica 0 20


podrían deberse a que este grupo suele tener unaincidencia aumentada de hipertensión arterial yotros desórdenes generales que han demostradoestar en relación directa con la aparición de estetipo de patología obstructiva1-4.

La forma “No Isquémica” fue la más frecuentecon una incidencia del 71,43% (20/28); estosdatos son similares a los encontrados por otrosautores2-4-7.

En el preoperatorio se constató la presencia derubeosis iridis en el 21,43% (6/28); todoscorrespondían a la forma “Isquémica” de laenfermedad (Tabla 1). Esta incidencia de laneovascularización del segmento anteriortambién fue reportada por otros autores comoHayreh y Zegarra2-8.

Luego de la cirugía presentó mejoría clínica el75% (21/28) de los pacientes (Tabla 3). De esosveintiún individuos, once mejoraron agudezavisual luego de la cirugía, tres aumentaron laperfusión a nivel de los vasos retinales, cuatropresentaron mejoría del flujo a nivel de losvasos orbitarios y tres redujeron la rubeosisiridis (Tabla 4). Estos resultados son parecidosa los obtenidos por otros autores en estudiossimilares4-6. Ninguno de los pacientessometidos al procedimiento quirúrgicodesarrolló rubeosis iridis durante el tiempo deseguimiento postoperatorio. Por este motivocreemos que la cirugía tiene cierto poder contrala aparición de complicaciones.

Tabla 3Tipo de OVCR y mejoría clínica luego

de la cirugía

OVCR MEJORÍA (+) MEJORÍA (-)

No isquémica 16 4

Isquémica 5 3

Riesgo Relativo Indirecto: 1,9Intervalo de Confianza (0,31 - 11,02)

El doppler de los vasos orbitarios es el únicoestudio que en la actualidad puede estimar elflujo sanguíneo en estos vasos; por eso mismoes considerado como de gran utilidad paraestablecer el éxito en este tipo deprocedimiento que busca mejorar el flujovascular. Del total de pacientes estudiadossólo el 46,42% (13/28) tenía eco doppler tantopre como postoperatorio. De estos trecepacientes el 76,92% mostró una clara mejoríadel flujo a nivel de los vasos centrales de laretina. Aunque el número de pacientes aquienes les falta este registro es numeroso, sepuede observar que un alto porcentaje depacientes se benefició con la cirugía (Tabla 2).

La forma “No Isquémica” tendría 1,9 veces másposibilidades de presentar mejoría luego de lacirugía si se compara con la forma “Isquémica”,aunque esta diferencia no fue estadísticamentesignificativa (Tabla 3). En los controlesposteriores se observó que ninguno de lospacientes con la forma no “Isquémica” de laenfermedad evolucionó a la forma “Isquémica”,de peor pronóstico. Otros autores como VascoPosada llegaron a la misma conclusión6.

Tabla 4Discriminación de la mejoría clínica luego

de la cirugía comparando ambos tipos de OVCR

TIPO DE NOMEJORÍA ISQUÉMICA ISQUÉMICA TOTAL

↑ Agudeza Visual 10 1 11

↑ Perfusión 3 - 3Retinal

↑ CirculaciónVasos Orbitarios 3 1 4

↓Rubeosis - 3 3

Total 16 5 21


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34 ESCLERITIS BILATERAL POR GRANULOMATOSIS DE WEGENER: REPORTE DE UN CASO

E S C L E R I T I S B I L A T E R A L P O RGRANULOMATOSIS DE WEGENER:REPORTE DE UN CASO

María Catalina Fernández, MD., BSc*Juan G. Gaviria, MD**Alicia Montoya D., MD***

* Residente tercer año (2005). Escuela Superior de OftalmologíaInstituto Barraquer de América.

** Monitor de Médicos Residentes. Escuela Superior de Oftalmología.

Instituto Barraquer de América.

***Jefe Departamento de Ecografía Ocular. Clínica Barraquer, Docente de OftalmologíaClínica y Ecografía Ocular. Escuela Superior de Oftalmología Instituto Barraquer de

América.

ResumenMétodos: se reporta el caso de una paciente que se presentó al serviciode Urgencias de la Clínica Barraquer.

Resultados: la paciente, una mujer de 53 años, se presentó con escleritisanterior difusa y queratitis intersticial periférica bilateral. Comoantecedentes importantes presentaba una hospitalización reciente porglomerulonefritis de etiología no especificada asociada a conjuntivitis.Durante el curso de la escleritis desarrolló además síntomas de sinusitis,disnea y hemoptisis. Se solicitaron pruebas de laboratorio incluyendocuadro hemático y serología para sífilis que resultaron negativas;anticuerpos antinucleares, factor reumatoideo y anticuerposanticitoplasma de neutrófilos (ANCAs) que resultaron positivos yconfirmaron la sospecha clínica de granulomatosis de Wegener. Antela presencia de hemoptisis y anemia, la paciente fue remitida a otra

35MARÍA CATALINA FERNÁNDEZ, MD., BSC; JUAN G. GAVIRIA, MD; ALICIA MONTOYA D., MD 35

institución para manejo sistémico urgente (que incluyó ciclofosfamida,corticoides y trimetoprim-sulfametoxazol) con lo cual se logró el controlde la enfermedad en los órganos afectados.

Discusión: en pacientes con escleritis bilateral severa, el oftalmólogodebe investigar la presencia de enfermedades autoinmunes gravescomo la granulomatosis de Wegener para lograr un diagnóstico quepermita su tratamiento oportuno.

Conclusiones: con base en la literatura, en pacientes con escleritis yqueratitis ulcerativa periférica, es recomendable solicitar de manerarutinaria laboratorios que permitan descartar la presencia deenfermedades sistémicas como sífilis, artritis reumatoidea, lupuseritematoso sistémico y granulomatosis de Wegener.

Palabras clave: escleritis, queratitis intersticial periférica, granulomatosisde Wegener, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCAs).

AbstractMethods: Case report and literature review.

Results: A 53 year old woman presented with diffuse anterior scleritisand bilateral peripheral ulcerative keratitis. Her medical history includeda recent hospitalization due to not specified glomerulonephritisassociated with conjunctivitis. During the course of the scleritis she alsodeveloped sinusitis, dyspnea and hemoptysis. Laboratory workupincluded serology for syphilis which turned out negative; and antinuclearantibodies, rheumatoid factor and antineutrophil cytoplasmic antibodies(ANCAs) which turned out positive and confirmed the clinical suspicionof Wegener´s granulomatosis. As the patient developed hemoptysis andanemia she was referred to a general hospital where she received systemictherapy (including cyclophosphamide, corticosteroids and trimethoprim-sulfamethoxasole) for disease control. The pathology in the affectedorgans was controlled.

Discussion: Patients with severe bilateral scleritis must be studied forautoimmune vasculitis such as Wegener´s granulomatosis in order tostart prompt treatment.

Conclusions: Based on the literature, patients with scleritis andperipheral ulcerative keratitis should be routinely studied for thepresence of systemic pathology such as syphilis, rheumatoid arthritis,systemic lupus erythematosus and Wegener´s granulomatosis.

Key words: Scleritis, peripheral ulcerative keratitis, Wegener´sgranulomatosis, antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCAs).


IntroducciónLa escleritis es una enfermedad inflamatoriacaracterizada por edema e infiltración celularde la epiesclera y de la esclera1. Puede cursarcon dolor de gran intensidad, pérdida de laagudeza visual y en algunos casosdestrucción del ojo. Sin tratamiento, elproceso inflamatorio puede extenderse a lostejidos adyacentes causando alteracionesoculares como uveítis2 y queratitis ulcerativaperiférica3, ambas capaces de producirpérdida de la agudeza visual.

La escleritis, asociada a otras enfermedadessistémicas mediadas inmunológicamentecomo artritis reumatoidea, lupus eritematososistémico, espondilitis anquilosante, síndromede Reiter, artritis psoriásica, artritis asociadaa enfermedad inflamatoria intestinal,policondritis recurrente, poliarteritis nodosa,granulomatosis de Wegener, enfermedad deBehcet, arteritis de células gigantes y síndromede Cogan, puede ser severa y producirmayores complicaciones oculares que laescleritis idiopática, pues refleja la presenciade una vasculitis sistémica que puede ser letalsi no se trata pronta y agresivamente4.

Caso clínicoUna mujer de 53 años se presentó al servicio deUrgencias de la Clínica Barraquer con un cuadroclínico de un mes de evolución de enrojecimiento,dolor, fotofobia, ardor y lagrimeo en ambos ojos.Un mes antes había requerido hospitalización enotra entidad por glomerulonefritis, sinusitis yconjuntivitis, cuya etiología no se estableció.Había recibido tratamiento sistémico oral conampicilina-sulbactam, ciprofloxacina,betametasona y tratamiento tópico ocular conciprofloxacina y acetato de prednisolona al 0,12%.A la revisión por sistemas refería malestargeneral, artralgias, disnea de esfuerzo y episodiosde fiebre de tres meses de evolución.

Al examen oftalmológico inicial su agudezavisual con corrección era de 1,00 en ambosojos. El examen bajo lámpara de hendiduramostró la presencia bilateral de inyecciónconjuntival y ciliar difusa que no cedía a laaplicación de fenilefrina al 10% y tenuesinfiltrados corneales periféricos en 360° sindefecto epitelial (Figura 1). La cámara anteriorpresentaba células 1+ sin precipitadosqueráticos. La presión intraocular poraplanometría de Goldman era de 23 mmHg OD

Figura 1: Inyección bilateral difusa que no cedía a laaplicación de fenilefrina al 10% y tenues infiltradoscorneales periféricos en 360°. Nódulos en OI.


y 25 mmHg OI. El examen de fondo de ojo eranormal en ambos ojos. No había desprendimientoseroso de la retina ni efusión coroidea. No habíalimitación de los músculos extraoculares oinflamación orbitaria y el sistema lagrimal estabadentro de límites normales.

Ante el diagnóstico de escleritis se iniciótratamiento sistémico con indometacina 25 mgvía oral cada ocho horas y tratamiento tópico conacetato de prednisolona al 1% cinco veces al díay timolol al 0,5% cada doce horas en ambos ojos.Además se realizaron estudios de laboratorioincluyendo anticuerpo antitreponemafluorescente (FTA-ABS) que resultó negativo. Elfactor reumatoideo reportó 20 UI/ml (normalmenor de 20UI/ml). Los anticuerposantinucleares (ANA) fueron reactivos 1/40 conpatrón moteado y los anticuerpos anticitoplasmade neutrófilos (ANCAs) resultaron positivos, conun patrón de tinción citoplasmático ANCA-c.

La respuesta al tratamiento fue nula y la pacientedesarrolló malestar general, dolor torácico,disnea, congestión nasal, palidez mucocutánea,diaforesis y hemoptisis.

Con los diagnósticos de sinusitis, hemoptisis,anemia y escleritis secundarios a granulomatosisde Wegener, la paciente fue remitida paratratamiento a un hospital general donde fuetransfundida. La radiografía del tórax sugería lapresencia de infiltrados intersticiales reticularesen ambos campos pulmonares, con signos dehipertensión pulmonar precapilar (Figura 2), porlo que recibió ciclofosfamida y metilprednisolonaintravenosa.

Como tratamiento ambulatorio recibiódeflazacort 30 mg cada doce horas, ciclofosfamida50 mg/día, y trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cada doce horas. La enfermedad seencuentra controlada en la actualidad, despuésde cinco meses con este tratamiento. La pacienteseguirá en tratamiento con ciclofosfamida ycorticoide en dosis de mantenimiento hastacompletar un año, para seguir con una

disminución gradual de la medicación, siempreque no exista recaída de la enfermedad.

DiscusiónNuestra paciente había requeridohospitalización por glomerulonefritis noespecificada y la evaluación oftalmológica habíadictaminado la presencia de conjuntivitis, enotra institución. Es importante recordar que eldolor intenso y la persistencia de inyeccióndespués de instilar fenilefrina al 10% son losindicadores más importantes que diferencianuna escleritis de una episcleritis, uveítis,conjuntivitis o glaucoma. Esto reviste unaconnotación especial en pacientes que ademáspresentan compromiso renal, pulmonar, de lossenos paranasales, u otros sistemas, lo cualpermite sospechar la presencia de una entidadsubyacente. En pacientes con escleritis, otrasentidades reumatológicas o infecciosas estánpresentes en un 40% a 50% de los casos. Se havisto que de los pacientes con escleritis, entre el5% y el 10% tienen una causa infecciosa y el 30%a 40%, una enfermedad reumatológica asociada3-

8. En una serie de pacientes con escleritis, Sainzde la Maza encontró que un 39% tenía artritis

Figura 2: Infiltrados intersticiales reticulares en amboscampos pulmonares con hipertensión pulmonarprecapilar.


reumatoide, un 17% granulomatosis de Wegenery un 6,4% policondritis recurrente9. Cualquiertipo de vasculitis puede asociarse a escleritis,siendo la más frecuente la granulomatosis deWegener3-6. En el caso de nuestra paciente, sediagnosticó la enfermedad subyacente durantela evaluación inicial. Esto no es usual, puesto queel 78% de los pacientes con escleritis tiene unaenfermedad sistémica diagnosticada antes que laafección ocular. En el 14% de los pacientes sediagnostica otra enfermedad como resultado dela evaluación inicial de la escleritis y solamenteen el 8% de los pacientes la enfermedad sedesarrolla durante el seguimiento a largo plazo10.En contra de las proporciones convencionales, loscasos con vasculitis sistémica se diagnostican conmayor frecuencia durante la evaluación inicial.

Nuestra paciente presentaba compromisocorneal bilateral periférico en 360°. Sainz de laMaza encontró que los pacientes con escleritisy queratopatía periférica asociada tienen mayorriesgo de desarrollar escleritis necrotizante, bajavisión, uveítis anterior, perforación ocular oenfermedad sistémica asociada11.

Es importante realizar una evaluación completade laboratorio en todos los pacientes conescleritis, pero sobretodo en aquellos conafección bilateral, recurrente o severa. Ennuestros pacientes con escleritis solicitamos lossiguientes exámenes de laboratorio: cuadrohemático con velocidad de eritrosedimentación,factor reumatoideo, anticuerpos antinucleares,FTA-ABS y anticuerpos anticitoplasma deneutrófilos (ANCAs). Dado que la escleritispuede ser el resultado de un fenómenovasculítico, todos los pacientes deben sercuidadosamente evaluados para descartar supresencia10, 12. Los ANCAs se encuentranpresentes en vasculitis de pequeños vasos comoen la enfermedad de Churg-Strauss, poliangitismicroscópica o granulomatosis de Wegener. Sedetectan por inmunofluorescencia indirecta ypueden expresar dos patrones de tincióndiferentes: el primero, granular, contra la

proteinasa PR3, llamado citoplasmático (ANCAc),presente en la granulomatosis de Wegener; elsegundo patrón, perinuclear, contra lamieloperoxidasa (ANCAp), está presente en laenfermedad de Churg-Strauss y en la poliangitismicroscópica13. La detección de ANCAc genera un90% de especificidad y de 95 a 100% desensibilidad en el diagnóstico de la granulomatosisde Wegener en su fase activa14. Dado que en laactualidad el análisis histopatológico y la pruebade ANCAs tienen una importancia similar para eldiagnóstico15, no consideramos indispensablerealizar una biopsia para confirmar nuestraimpresión clínica en este caso.

La triada clásica de la granulomatosis deWegener incluye lesiones granulomatosasnecrotizantes de senos paranasales (90% de lospacientes), pulmón (48-94%), riñón (25-85%),articulaciones (34-67%), nasofaringe (65%),oídos (60%), ojos (29-58%), piel (45-46%) ysistema nervioso (22-29%)16. Nuestra pacientepresentó manifestaciones en los órganos máscomúnmente afectados.

El compromiso ocular en la granulomatosis deWegener ocurre entre el 29% y el 58% de lospacientes. Las manifestaciones incluyenconjuntivitis, escleritis, queratitis, uveítis,vasculitis retiniana y orbitopatía14, 17. Lavasculitis oclusiva sistémica, un procesofisiopatológico que puede ser letal, se manifiestaen los vasos esclerales y arcadas vascularesperilímbicas generando escleritis y queratitisperiféricas14. Nuestra paciente presentó loshallazgos oftalmológicos más comunes en laenfermedad.

Sin tratamiento, la sobrevida de los pacientescon granulomatosis de Wegener es de cincomeses y la mortalidad a un año de 82%. Concorticoterapia la sobrevida aumenta a 12,5meses. Con el uso de agentes citotóxicos se logray mantiene la remisión de la enfermedad y sereduce la tasa de mortalidad. El tratamientosugerido por la literatura incluye prednisona 1


mg/kg/día, ciclofosfamida 1-2 mg/kg/día ytrimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg cadadoce horas. El corticoide se debe continuar hastalograr el control de la enfermedad, para luegodisminuir la dosis gradualmente. Laciclofosfamida debe continuarse por un año másdespués del control de la enfermedad y luegodisminuir la dosis gradualmente. El trimetoprim-sulfametoxazol debe continuarse por veinticuatromeses. Con el anterior tratamiento se ha descritoun 93% de remisión exitosa de la enfermedad14, 18.

El uso de inmunosupresores asociados permitedisminuir el tiempo de utilización de los corticoidescuyos efectos secundarios son bien conocidos(insomnio, síndrome de Cushing, supresiónadrenal, hipertensión arterial, diabetes mellitus,hiperlipidemia, aterosclerosis, osteoporosis,glaucoma y cataratas). Por su parte, laciclofosfamida puede producir supresión medulary ovárica, cistitis hemorrágica, teratogenicidad,atrofia testicular, azospermia, alopecia, náuseas yvómito. Como único efecto secundario deltratamiento en el caso que reportamos, se presentódiabetes mellitus que fue controlada con insulina ehipoglicemiantes orales19.

ConclusionesEs importante distinguir, mediante el dolor y laprueba con fenilefrina al 10%, la escleritis de otrasentidades oculares como conjuntivits, glaucomay uveítis, cuya fisiopatología no incluye laposibilidad de un fenómeno vasculítico.

En la evaluación inicial de pacientes con escleritises importante descartar entidades infecciosascomo la sífilis y la tuberculosis, y procesosautoinmunes como la artritis reumatoidea, el lupuseritematoso sistémico y procesos vasculíticosseveros como la granulomatosis de Wegener,mediante exámenes de laboratorio.

El tratamiento oportuno y efectivo de estasentidades en pacientes con escleritis puedelograr no sólo la mejoría de esta última, sino

evitar complicaciones potencialmente letales.Con los tratamientos actuales puede lograrse laremisión total de la granulomatosis de Wegeneren un número significativo de los pacientes.

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41MARIO VITTORINO MEJÍA, MD; JUAN GUILLERMO GAVIRIA, MD; CARMEN BARRAQUER COLL, MD 41

QUERATOMILEUSIS IN SITU ASISTIDA PORLÁSER PARA LA CORRECCIÓN DE ERRORESREFRACTIVOS DESPUÉS DE QUERATOPLASTIAPENETRANTE POR QUERATOCONO

Mario Vittorino Mejía, MD*Juan Guillermo Gaviria, MD**Carmen Barraquer Coll, MD***

* Residente segundo año (2003). Instituto Barraquer de América.Email: [email protected]

** Residente tercer año (2003). Instituto Barraquer de América.

***Departamento de Segmento Anterior. Instituto Barraquer deAmérica.

Instituto Barraquer de América. Bogotá, Colombia

Tema presentado en XXX Congreso Nacional de Oftalmología (17 al 21

Septiembre de 2002) - Sociedad Colombiana de Oftalmología. Cartagena.

ResumenObjetivo: evaluar la efectividad y seguridad de la queratomileusis insitu asistida por láser (LASIK) en la corrección de defectos refractivosposteriores a queratoplastia penetrante (QPP) en casos de queratocono.

Métodos: estudio retrospectivo de las historias clínicas de veintiséispacientes (veintisiete ojos) con antecedente de QPP por queratoconosometidos a LASIK para corregir defectos refractivos residuales, y cuyoseguimiento fuera de por lo menos seis meses.

Resultados: Todos los pacientes ganaron agudeza visual sin correcciónal final de su seguimiento (mejorando de un promedio de 0.11 a 0.46).la agudeza visual corregida mejoró de una media de 0,82 a 0,88, el cilindrose redujo de una media de –4,67 ± 2,12 D a –1,99 ± 1,11 D. La media delequivalente esférico pasó de –2,04 ± 4,64 D a – 0,77 ± 0,89 D, mientrasque la del desenfoque cambió de 6,19 ± 2,11 D a 1,62 ± 1,05 D.

42 QUERATOMILEUSIS IN SITU ASISTIDA POR LÁSER PARA LA CORRECCIÓN DE ERRORES REFRACTIVOS. . .

Conclusiones: la técnica LASIK constituye un método efectivo para lacorrección de defectos refractivos en el postoperatorio de QPP. Lamejoría en agudeza visual sin corrección deberá constituirse en uno delos objetivos prioritarios del procedimiento. No se presentaroncomplicaciones asociadas con el anillo de succión, ni con el paso delmicroquerátomo.

Palabras clave: LASIK, queratoplastia penetrante, queratocono.

AbstractPurpose: To study efficacy and security of the laser in situkeratomileusis (LASIK) to correct refractive errors after penetratingkeratoplasty (PKP) for keratoconus.

Methods: Retrospective study of clinical files from 26 patients (27 eyes)with antecedents of PKP for keratoconus, which underwent LASIK inorder to correct residual refractive defects, with a follow up of minimum6 months.

Results: All patients gained uncorrected visual acuity at the end of follow-up (improving from a mean of 0,11 to 0,46). Corrected visual acuityimproved from a mean of 0.82 to 0.88, cylinder diminished from a meanof – 4.67 ± 2.12 D to – 1.99 ± 1.11 D. Spherical equivalent mean droppedfrom – 2.04 ± 4.64 D to – 0.77 ±0.89 D, while defocus changed from 6.19±2.11 D to 1.62 ±1.05 D.

Conclusions: LASIK is an effective method to correct refractive errors inpostoperative period of PKP. Improvement in uncorrected visual acuityshould become a piority objective of the procedure. Neither complicationsassociated with using the suction ring, nor with the microkeratome werereported.

Key words: LASIK, penetrating keratoplasty, keratoconus.

Introducción

Las ametropías residuales después dequeratoplastia penetrante (QPP), sean defectospreexistentes o inducidos por la técnica quirúrgica,son una limitación importante para el resultadovisual 1; la incidencia de astigmatismo post QPPen queratocono, es mayor que en los pacientes conotras indicaciones.2

Muchos casos pueden ser corregidos conanteojos o con lentes de contacto, pero algunos

defectos requieren tratamiento quirúrgico; lastécnicas de resección en cuña, las incisionesrelajantes, la resutura, y las suturas compresivas,empleadas hasta el presente, son muy efectivaspero su predictabilidad refractiva es baja.3

La queratomileusis superficial o laqueratectomía fotorrefractiva (PRK) para estosdefectos ha obtenido resultados variables einestables, con una alta incidencia decomplicaciones4-8. Con la técnica dequeratomileusis estromal (LASIK) existen variostrabajos publicados1,9-17, pero pocos


específicamente en casos de QPP enqueratocono.18,19 Nuestro estudio evalúa laeficiencia y la seguridad del LASIK para lacorrección de los defectos refractivos residualesdespués del injerto de córnea en queratocono.

Pacientes y métodosEste es un estudio retrospectivo a quienes lesfue realizada QPP para queratocono entre losaños de 1996 a 2000, y posterior LASIK para lacorrección de astigmatismo u otras ametropías.Todas las historias incluidas tenían ametropíasestables después de la remoción de todas lassuturas por QPP y un seguimiento de al menosseis (6) meses después de la corrección delastigmatismo con LASIK.

Todos los pacientes tenían examenoftalmológico completo y topografía cornealcomputarizada previa al procedimiento. Lascirugías de LASIK fueron realizadas con elmicroquerátomo ACS de Chiron® o con elCarriazo-Barraquer de Moria®, y con los láseresSchwind Keratom®, Visx (20/20 y Star) o elSchwind Esiris® (en un caso). Losprocedimientos quirúrgicos fueron realizadospor 2 cirujanos (CB y AG), utilizando anestesiatópica con clorhidrato de proximetacaína(Alcaíne®). Después de preparar el campo,colocar el blefarostato y hacer la marca dereferencia corneal se colocó el anillo y se activóla succión. El microquerátomo se acopló una vezse logró una presión intraocular mayor de 65mmHg. El disco corneal utilizado resultante sedesplazó hacia superior o nasal dependiendo delmicroquerátomo. Después de centrar el lásersegún el eje visual del paciente, se realizó laablación estromal; se irrigó la entrecara y serepuso el disco. A todos los pacientes se lesaplicó tropicamida 1% (Mydriacyl®), antibióticoy corticoide (Maxidex®) al terminar elprocedimiento y se les indicó utilizar Maxitrol®5 veces al día y lágrimas naturales frecuentesdurante 7 días de postoperatorio. Los pacientes

se evaluaron al día siguiente, a los 7 días, al mes,a los 3, 6, 12, 24 y 36 meses.

El análisis estadístico se realizó utilizandoMicrosoft Excel®.

ResultadosDe 255 queratoplastias penetrantes porqueratocono, realizadas en la Clínica Barraquerentre 1996 y el año 2000, se encontraron 38 casosa los que se practicó LASIK para la correcciónde ametropías. Se incluyeron en el presenteestudio solamente 27 ojos de 26 pacientes cuyosdatos de seguimiento por lo menos a 6 meses seencontraban completos (tabla 1).

Trece pacientes eran mujeres (50%) y trece eranhombres (50%).

La edad promedio de los pacientes fue 31.4 años(rango de 10 a 55 años). El tiempo promedioentre la queratoplastia y la realización del LASIKfue de 20.9 meses con un rango entre 7.8 y 63.3meses. El tiempo promedio entre el retiro desuturas y la realización del LASIK fue de 12.3meses (rango: 3.4-57.6 meses) y el seguimientoen promedio después de la queratomileusis de21.5 meses (con un rango entre 6.8 y 47.6 meses).

Se corrigieron 13 ojos con astigmatismo miópicocompuesto, 6 con astigmatismo hipermetrópicocompuesto, 6 con astigmatismo mixto, 1 conastigmatismo miópico simple y 1 conastigmatismo hipermetrópico simple. Para finesdel análisis estadístico se tomó en cuenta al grupototal, y así mismo dividido en tres grupos debidoa la diversidad de defectos refractivos tratados(tabla 2): grupo 1 conformado por astigmatismomiópico compuesto y miópico simple (14 ojos),grupo 2 por astigmatismo hipermetrópicocompuesto e hipermetrópico simple (7 ojos) ygrupo 3 por astigmatismo mixto (6 ojos).

Uno de los casos había sido intervenidopreviamente con incisiones relajantes y uno con


resutura para la corrección de astigmatismo. Delos pacientes en esta serie, tres requirieron unretoque y un paciente dos retoques.

El cilindro preoperatorio promedio fue: -4.67±2.12 D y el valor postoperatorio promedio: -1.99±1.11 D.

El equivalente esférico preoperatorio para elgrupo total fue -2.04 ±4.64 D (rango -10.00 D a

6.50 D), y en el postoperatorio 0.77 ±0.89 D(rango -3.00 D a 1.50 D). El defocuspreoperatorio fue 6.19 ±2.11 D (rango 2.25 D a10.25 D) y el postoperatorio 1.64 ±1.05 D (rango0.13 D a 4.50 D), sin mostrar diferenciassignificativas entre los grupos analizados dadopor un valor de p >0,05 (gráfico 1). Al final delseguimiento el 96.3% (26 ojos) estaban dentrodel intervalo ± 2.00 D respecto a la emetropía;

Caso Sexo Edad Refracción pre-LASIK AV Pre Refracción post-LASIK AV Post

1 F 41 (-6,50)(-6,00)x30 0,80 N (-3,50)x5 0,80 2 M 38 (-6,00)(-8,00)x140 0,50 N (-3,50)x165 0,67 3 M 54 (-6,00)(-4,00)x40 1,00 (-1,00)(-1,50)x60 0,80 4 F 27 (-5,50)(-4,00)x10 0,80 (-1,00)(-2,00)x25 0,80 5 F 34 (-4,75)(-1,00)x90 0,67 (-1,00)(-1,25)x75 0,80 6 F 41 (-4,50)(-2,00)x65 0,80 N (-0,75)x30 1,00 7 F 27 (-4,00)(-4,00)x40 0,80 N (-0,25)x15 1,00 8 M 45 (-3,00)(-7,00)x10 0,80 (-1,25) ESF 1,00 9 F 31 (-2,00)(-8,00)x70 0,50 (-1,00)(-4,00)x160 0,50

10 M 53 (-2,00)(-6,00)x130 1,00 (+0,75)(-1,50)x180 1,00 11 M 15 (-2,00)(-3,00)x90 0,80 N (-1,00)x65 1,00 12 F 21 (-1,00)(-7,50)x60 0,63 (+0,50)(-3,50)x40 0,80 13 M 17 (-0,75)(-3,00)x120 0,80 N (-1,50)x160 0,80 14 M 33 N (-4,50)x110 1,00 (+1,00)(-2,50)x100 0,67 15 M 27 (+1,75)(-7,00)x150 0,80 N (-1,50)x120 1,00 16 F 21 (+2,00)(-5,00)x140 1,00 N (-1,00)x135 0,80 17 M 25 (+2,50)(-3,00)x140 1,00 (+1,00)(-1,50)x130 1,00 18 M 46 (+3,00)(-6,00)x15 1,00 (+1,50)(-2,00)x10 1,00 19 F 39 (+3,50)(-3,00)x45 1,00 N (-1,25)x165 1,00 20 F 28 (+4,00)(-4,00)x120 1,00 (+0,50)(-2,00)x120 1,00 21 F 36 (+4,00)(-3,50)x170 1,00 (+0,75)(-2,00)x60 1,00 22 M 36 (+4,50)(-7,00)x160 0,67 (+2,00)(-4,50)x175 0,80 23 F 13 (+4,50)(-3,50)x30 0,80 (+0.75)(-2,75)x30 0,50 24 M 10 (+5,50)(-7,25)x15 0,50 (-0,50)(-1,50)x150 1,00 25 M 16 (+6,50)(-2,00)x5 1,00 (+3,00)(-3,00)x180 1,00 26 M 19 (+7,00)(-1,00)x150 0,67 N (-2,00)x180 0,80

27 F 55 (+7,25)(-6,00)x145 0,67 N (-2,00)x100 1,00

Tabla 1REFRACCIÓN Y AGUDEZA VISUAL CORREGIDA PRE Y POSTOPERATORIA FINAL


62.9% (17 ojos) entre ± 1,00 D y 40.7% (11 ojos)entre ±0.50 D (gráfico 2).

La agudeza visual no corregida (AVsc) antes delLASIK era en promedio 0.11. En el POP la AVscpromedio al año fue 0.46. Dentro de la serieanalizada (cuatro ojos no tenían dato) 10 ojos(43,5%) tuvieron AVsc mayor o igual a 0.50, 18ojos (78,3%) mayor a 0.28. Todos los pacientesganaron AVsc al final de su seguimiento.

Por su parte la agudeza visual mejor corregidacon gafas (AVcc) pasó de una media de 0.82 a0.87. Observamos que sólo 2 ojos (7,4%)perdieron dos líneas de Snellen, 3 (11.1%)perdieron una, 7 (25,9%) se mantuvieron con elmismo valor, 9 (33,3%) ojos ganaron una línea y6 (22,2%) ganaron dos o mas líneas de Snellen.

15 ojos tuvieron seguimiento mayor o igual ados años después del LASIK. Con respecto a laAVcc un año después del procedimiento, 7 ojosmejoraron entre 1 y tres líneas de visión de

Snellen, 3 ojos perdieron una línea y un ojoperdió tres líneas de visión de Snellen enrelación con la presencia de un rechazoendotelial del injerto en tratamiento. 4 pacientesmantuvieron su agudeza visual. En estos 15 ojosel cilindro promedio un año post LASIK fue –2,16±2,00 D y dos años post LASIK fue –2,15 ±2.00D. De manera similar, el equivalente esférico yel defocus al año y a los dos años pasaron de–0,83 ±1,10 D a –1,00 ±0,90 D y de 1,80 ±0,90 D a1,70 ±0,64 D respectivamente. La AVcc pasó de0,77 (±0,22) a 0,83 (±0,18).

Como complicaciones, se presentaronepitelización de la entrecara periférica en un caso(4,3%), la cual no progresó y se pudo manteneren observación sin consecuencias negativas, ypliegues del disco corneal en un caso (4,3%),también corregido. Después del LASIK, sepresentaron 3 casos de rechazo corneal (11,1%),los cuales ocurrieron siempre después de 5Gráfico 1. Cambio en el defocus pre y postoperatorio.

Tabla 2VARIACIÓN DEL EQUIVALENTE ESFÉRICO SEGÚN LOS DIFERENTES GRUPOS REFRACTIVOS

Gráfico 2. Distribución del error refractivopostoperatorio: 62.9% dentro de ±1 D (equivalenteesférico).

Subgrupo Preoperatorio Postoperatorio

1 -5,86 ±2,36 D (rango -2,25 D a -10,00 D) -1,17 ±0,87 D (rango 0 D a -3,00 D)

2 3,61 ±1,83 D (rango 2,00D a 6,50 D) -0,36 ±0,86 (rango -1,00 D a 1,50 D)

3 0,27 ±1,30 D (rango -1,75 D a 1,88 D) -0,33 ±0,65 D (rango -1,25 D a 0,50 D)


meses de la cirugía, y fueron tratados sinconsecuencias.

DiscusiónEl astigmatismo postoperatorio después dequeratoplastia penetrante para queratocono es lacausa más frecuente de pérdida visualsignificativa en estos pacientes. El astigmatismopromedio después de QPP para queratocono esde –5.00 ±3.40D en nuestro medio20, con lamayoría de series en la literatura mundial convalores similares entre 4 a 5 D21-23. Las gafas ylentes de contacto (blandos o gaspermeables)siguen constituyendo el manejo primario en larehabilitación visual de los pacientes post QPP11.Algunos pacientes no presentan una buenaadaptación a este tipo de correcciones(anisometropía, astigmatismo irregular, factoresoculares, ocupacionales o sistémicos, intoleranciaa lentes de contacto) constituyéndose lacorrección quirúrgica en la única alternativaposible.

Algunos autores sugieren esperar 2 a 3 añosentre la QPP y la realización del LASIK 14,24, sinembargo, nosotros consideramos al igual queotros autores15,25, que este tiempo puedereducirse de manera notable según la edad delpaciente y examen clínico de los signos decicatrización corneal. En esta serie, en tres casosel intervalo fue menor de 12 meses sin habersepresentado complicaciones.

El LASIK debe realizarse después que todas lassuturas han sido retiradas y una vez que se haalcanzado la estabilidad refractiva12,26. Enpromedio los pacientes de nuestra serie fueronoperados con LASIK 12.29 meses después delretiro total de las suturas.

El índice refractivo que demostró mejor laefectividad del LASIK para ametropía post QPPfue la reducción del 73.82% en el defocus, el cualno tuvo diferencia estadística entre los tressubgrupos analizados. El equivalente esférico a

su vez se redujo en un 62.13% (gráfico 3 A y B).La corrección del astigmatismo refractivo fue de57%. Nuestros resultados son comparables a losde estudios similares encontrados en laliteratura.1,11,12,15,17,18,27

Algunas publicaciones señalan que la AVsc esuna ganancia eventual del LASIK post QPP11,pero nuestro estudio demuestra que la AVscpromedio mejoró significativamente en lamayoría de los casos (gráfico 4). Estos hallazgosy los de otras publicaciones deben orientarnosa replantear nuestros objetivos.11-13,16 La pérdidade AVcc es una preocupación importante encualquier procedimiento que involucre la córneacentral. Estudios han mostrado una pérdida de2 ó mas líneas de Snellen en hasta 8% de casosen LASIK en ojos no operados previamente, sinembargo, post QPP el porcentaje podría ser aúnmayor1. La AVcc se mantuvo estable enpromedio en nuestra serie de casos (gráfico 5).

Los resultados refractivos como funcionales deAV, independiente del defecto refractivo previodel paciente, nos indican que la técnica esadecuada para el tratamiento de diversasametropías.

Gráfico 3A. Corrección deseada y obtenida al finaldel seguimiento (Defocus).


0

40.74

3.7 3.77.417.41

37.04

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

Porc

enta

je (%

)

A diferencia de los estudios con PRK paradefectos refractivos posteriores a QPP, en loscuales se presenta regresión de la ametropía8,28,29,nosotros encontramos una notable estabilidadrefractiva después de LASIK en los 15 pacientesen que fue posible comparar el examen al año ya los dos años. Además la AV mejor corregidacon lentes mostró en promedio un incremento(a pesar que en un caso se perdieron tres líneasde visión por una pérdida de la transparenciadel injerto).

Retoques en la serie fueron realizados en unporcentaje bajo de casos (14,81%) comparadoscon otras series publicadas.1,16,30 Probablementeesto se deba a que muchos de los pacientes seencontraban satisfechos con el grado decorrección obtenida y algunos se adaptaron alas correcciones convencionales con gafas olentes de contacto con mayor facilidad posterioral LASIK.

Sólo se presentaron dos complicaciones asociadasal LASIK (pliegues del disco y epitelización de laentrecara), que fueron manejadas exitosamente.Los tres casos de rechazo constituyen unporcentaje incluso menor al calculado en las seriesque examinan rechazo post QPP20, y ocurrieroncomo mínimo 5 meses después de realizado elprocedimiento, descartando una relación decausalidad directa. No se presentaroncomplicaciones asociadas con el anillo de succión,ni con el paso del microquerátomo.

Consideramos que con el advenimiento denuevas herramientas como la aberrometría, lasexperiencias que tenemos seguirán en constanteevolución logrando, con la personalización delas ablaciones, cada vez mejores resultados.

Gráfico 4. Comparación de AV no corregida pre ypost-operatoria.

Gráfico 3B. Corrección deseada y obtenida al finaldel seguimiento (Equivalente esférico).

Gráfico 5. Cambio en líneas de Snellen de AVcorregida pre y post-operatoria (seguridad delprocedimiento).

-3 2 -1 0 1 2 3

Cambio en líneas de Snellen de AV


Estos avances requieren del paso de algunosaños para obtener conclusiones con un adecuadoseguimiento.

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a. a. o. o. - instituto barraquer de américa · dr. hernando camacho acevedo editor ... juan...

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