UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA. Fisiopatologia Med-303

UNIVERSIDAD CATOLICA BOLIVIANA.Fisiopatologia -Med-303UNIDAD 2.TIPOS DE SHOCK.

Prof. Dr. Juan Carlos Gianella P.El shock es un sndrome caracterizado por el desequilibrio entre la demanda y oferta de oxgeno y nutrientes a los tejidos, ya sea por inadecuado aporte o por mala utilizacin a nivel celular. Tipos Fisiopatolgicos del Shock

( hemorrgico y no- hemorrgico.)ShockHipovolmicoCardiognicoDistributivoObstructivoSepticoAnafilcticoNeurogenicoI. SHOCK HIPOVOLEMICO.El Shock Hipovolmico resulta de la DISMINUCIN DE LA PRECARGA.

Debido a que la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyeccin, EL DBITO CARDACO DISMINUYE, CUANDO LA PRECARGA CAE. 4DISMINUCION DE LA PRECARGA = HIPOVOLEMIA.FisiopatologaCambios circulatoriosCada de precarga TaquicardiaA nivel celularGlucolisis anaerobia= 2ATP [H]Bomba sodiopotasio inhibida aumento permeabilidad Liberacin de enzimas proteolticasHiperosmolaridad plasmaticaTIPOS DE SHOCK HIPOVOLEMICO..El Shock Hipovolmico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categoras basadas en su etiologa:

Por prdida de lquidos. Por hemorragia.

6A) Shock hipovolmico POR PERDIDA DE LIQUIDOS..Las causas mas comunes son:DiarreaVmitosGolpe de calorDiuresis osmtica (Ej. hiperglicema)QuemadurasInsuficiencia suprarrenal

ADEMAS: SITUACIONES QUE PROVOCAN TERCER ESPACIO, (edema en el espacio intercelular.) debido a PERMEABILIDAD CAPILAR AUMENTADA; Este tercer espacio, ES UNA CAUSA COMN de HIPOVOLEMIA, en pacientes con:Sepsis. Inflamacin sistmica de cualquier causa.PancreatitisPeritonitis.

7B)SHOCK HEMORRGICO.EL TRAUMA ES L A CAUSA MAS COMUN DE SHOCK HEMORRAGICO.Otras causas menos comunes incluyen: Sangramiento gastro - intestinal. Sangramiento post operatorio.Despus de una crisis de anemia falciforme o sickcle cells.(En forma de Hoz)

8Shock HipovolmicoCundo un paciente est en shock hipovolmico?

Prdida estimada de sangre en un hombre de 70 KgCLASE ICLASE IICLASE IIICLASE IVPrdida de sangre (ml)< 750750 - 15001500 - 2000> 2000Prdida de sangre (%)< 15 %15 30 %30 40 %> 40 %Pulso< 100> 100> 120> 140Presin arterialNormal.Normal.Disminuida.DisminuidaPresin pulsoNormalDisminuidaDisminuidaDisminuidaFrecuencia respiratoria14 - 2020 - 3030 - 40> 35Diuresis (ml/h)> 3020 - 305 - 15MnimaConcienciaLevementeansiosoModeradaansioso.Ansioso,confuso.Confuso,letrgico.Signos y sntomasTaquicardiaHipotensinPresin arterial desciendeOliguriaAgitacinConfusin acentuadaII.- Shock distributivo.11Resulta de una disminucin en la resistencia vascular sistmica (SVR), con distribucin anormal (disminuida e irregular) del flujo sanguneo dentro de la micro-circulacin provocando inadecuada perfusin de los tejidos. INCLUYE A:A) SHOCK ANAFILACTICO.B) SHOCK NEUROGENICO.C) SHOCK SEPTICO.

A. SHOCK ANAFILCTICO.Este tipo de shock es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.

SE INCLUYEN:Antibiticos, anestsicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextranos, analgsicos narcticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...).

12Fisiopatologia del shock anafilctico

Liberacin de HistaminaPermeabilidad vascularContraccin del msculo lisoVasodilatacinEstimulacin coraznTeminaciones nerviosas estimuladasClulas cebadasSignos y sntomas de shock anafilcticoEdema y urticariaBroncoespasmo, asma, clicos y diarreaCefalalgia, hipotensin, sncopeTaquicardiaPruritoTRATAMIENTO CHOQUE ANAFILACTICO

MANEJO INICIALEpinefrina - 0.5 1 ml / IV o endotraquealLquidos intravenosos (cristaloides)Difenhidramina - 25-50 mg / IV / 4-6hrsInhibidores de bomba de protones H2-50mg /IV/8hrsHidrocortisona IV - 100mg / IV / 6 hrsBeta agonistas SI HAY BRONCOESPASMO.

B. SHOCK NEUROGENICO.16A)LESION ANATMICA DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPTICO A NIVEL O SUPERIOR A D 6 (T-6)B)O UNA DISFUNCION DEL MISMO, PROVOCADA POR FARMACOS. (BLOQUEO FARMACOLGICO DEL SIMPATICO)ESTE TIPO DE SHOCK PUEDE SER PRODUCIDO POR:LAS NEURONAS SIMPATICAS RECIBEN ESTMULOS DEL TRONCO CEREBRAL, PARA MANTENER LOS REFLEJOS :CARDIOACELERADORVASOCONSTRICTOR.TRATAMIENTO DEL SHOCK NEUROGENICOManejo:Soporte respiratorioSoporte circulatorioReposicin de la volemiaSoluciones cristaloidesSoluciones coloidesFrmacos cardiovascularesAdrenalinaNoradrenalina: 2 - 8 g/min Dopamina: 5 - 10 g/kg/min Dobutamina: 2,5 - 15 g/kg/min C. SHOCK SEPTICO.18LAS MANIFESTACIONES CLINICAS DEL SHOCK SPTICO, SON LAS CONSECUENCIAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA DEL ORGANISMO, AL O A LOS GERMENES INFECTANTES, CAUSALES DE LA INFECCIN QUE LLEV AL ESTADO DE SHOCK SEPTICO. ESTA RESPUESTA INFLAMATORIA, SE INICIA CON: LA ACTIVACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES,LA MIGRACION DE LOS MONOCITOS Y LEUCOCITOS P.M.N. LAS CITOQUINAS COMO LA INTERLEUKINA -1 Y EL TNF-& QUE A SU VEZ ACTIVAN EL SISTEMA DEL COMPLEMENTO Y LA CASCADA DE LA COAGULACIN.18Fisiopatologa

ToxinasActivaliberaCitoquinasFactores humoralesKlesiellaCARACTERISTICAS HEMODINAMICAS DEL SHOCK SEPTICO.20EL SHOCK SEPTICO TIENE UN PERFIL HIPERDINAMICO, QUE SE PONE EN EVIDENCIA CUANDO SE CORRIGE LA HIPOVOLEMIA QUE FRECUENTEMENTE LO ACOMPAA.ESTA HIPERDINAMIA SEPTICA, SE DEBE A LA VASODILATACION MARCADA TANTO EN LA MACRO COMO EN LA MICRO CIRCULACION. LA VASODILATACIN DEL LECHO ARTERIAL TIENE UN PAPEL CENTRAL EN EL FALLO CIRCULATORIO DEL SHOCK SPTICO Y ES RESPONSABLE DEL DESCENSO DE LAS RVS Y DE LA PAM (PRESION ART. MEDIA).ESTA VASODILATACION ARTERIAL, NO RESPONDE A VASOCONSTRICTORESY ES LA CAUSA DEL FALLECIMIENTO DE UN SUBGRUPO DE PACIENTES CON SHOCK SEPTICO. VASO-DILATACION.21LA VASODILATACION CAUSADA POR LA PERDIDA DEL TONO VASCULAR, IMPIDE LA AUTO-REGULACION DEL FLUJO SANGUNEO A NIVEL TISULAR Y LA CONSIGUIENTE DISTRIBUCION DE LA SANGRE A LOS DIFERENTES ORGANOS.LA LESION ENDOTELIALLa lesin de las clulas endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema.EL EDEMA AUMENHTA LA DISTANCIA ENTRE LOS G.R. Y LAS CELULAS, DISMINUYENDO EL CONSUMO DE O2 DE LAS CELULAS. 3) MICROEMBOLIZACION..22LA LESION ENDOTELIALACTIVA LA COAGULACION Y PROVOCA LA FORMACION DE MICROTROMBOS, FAVORECIENDO EL AGREGADO DE LEUCOCITOS INTRACAPILARES.ESTAS ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION EXPLICAN LA PRESENCIA DE ZONAS HIPERPERFUNDIDAS Y OTRAS HIPOPERFUNDIDAS (DONDE SE PRODUCE ACIDOSIS LACTICA) EN UN MISMO TEJIDO. Signos y sntomas de shock spticoFiebreEscalofriosTaquicardiaHipotensinTratamiento del Shock SepticoPrimera medida es la infusin de soluciones para expandir el volumen intravascular. Si se requiere de una mayor velocidad de expansin se pueden usar coloides sintticos. Generalmente se aplican cargas de 100 a 200 ml cada 10 minutos hasta que los datos de hipoperfusin tisular y la tensin arterial mejoren.Si el volumen administrado mejora los datos de perfusin perifrica pero el enfermo sigue hipotenso y con datos de hipoperfusin central administrar dopamina a una dosis de 5 microgramos/kg. /min y titularla con incrementos de 2 microgramos

24Si la dosis de dopamina sobrepasa los 20 microgramos/Kg. /min usar norepinefrina a 8 mcg/min y titularla cada 5 minutos en incrementos de 2 microgramos hasta lograr el efecto deseado.Entonces reducir la dosis de dopamina a menos de 5 microgramos/kg. /min para reducir el efecto vasoconstrictor de la norepinefrina sobre la circulacin renal y esplcnica. Desde el inicio se deber asegurar una va area permeable as como la ventilacin. Debe administrarse oxgeno suplementario para mantener una PaO2 por arriba de 100 mmHg. Si las condiciones del enfermo lo ameritan podr requerir ventilacin mecnica y presin positiva al final de la espiracin.La seleccin de los antibiticos depender del origen real o probable de la infeccin. Habitualmente se requiere de una cubertura amplia contra grmenes gram negativos y positivos.

26III.-Shock cardiognico..27RESULTA DE LA FALLA DE BOMBA, se manifiesta fisiolgicamente como una DISMINUCIN DE LA FUNCIN SISTLICA Y UN DBITO CARDACO DISMINUIDO. Es comn encontrarlo luego de un IAM.

CAUSAS:IAM.ARRITMIAS: FA, FV, TV, BAV-IIIALT. MECNICAS: Valvulopatias, ruptura de mm. Papilares y o cuerdas tendinosas, contusin miocrdica.

Signos y sntomasBajo gasto cardiacoOliguriaPresn de llenado VI elevadaTRATAMIENTO DE URGENCIA.TRATAMIENTO CHOQUE CARDIOGENICO(IAM)MEDIDAS ESPECIFICAS

Trombo lisisAngioplastia CON STENT.Baln de contra pulsacinSwan Ganz (catter de flotacin pulmonar)Revascularizacin coronaria

IV. CHOQUE OBSTRUCTIVO.

AGUDO : a)Por ruptura de aorta, trauma, por invasin tumoral. b) Hipotensin severa, disnea, PVC elevada, Rs.Cs (ruidos cardiacos) apagados.SUBAGUDO a) Por neoplasias, uremia, idioptico b) Asintomtico o presentar disnea, dolor torcico, edema perifrico, fatiga

Fisiopatologia del Taponamiento Cardiaco

31Taponamiento cardiaco.TRIADA DE BECKPVC T. A. RUDOS CARDIACOS APAGADOS. Pulso ARTERIAL paradjico(MS DE 10 mmHg en la inspiracin) Ingurgitacin yugularSIGNO DE KUSSMAUL (Aumento de la ingurgitacin yugular en la inspiracin)O Aumento de la PVC en la inspiracin espontnea Gasto cardiacoFrecuencia cardiacaRVP

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3435

..36GRACIAS POR SU ATENCION.