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Fundación H. A. Barceló – Facultad de Medicina 2do.AÑO
MICROBIOLOGÍA Y
PARASITOLOGÍA GENERAL Y
ALIMENTARIA
Docentes
Dra. Susana Carnevali de Falke
Dra. Maria Claudia Degrossi
Módulo 9 – Parásitos de transmisión alimentaria.
UNIDAD 5: Cestodos. Taenia saginata, Taenia solium. Cisticercosis humana.
UNIDAD 6: Cestodos. Echinococcus granulosus. Trematodos: Fasciola hepatica.
Microbiología y Parasitología General y Alimentaria Módulo 9 ‐ Unidad 5 y 6
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OBJETIVO
− Describir y resumir las principales características de los agentes biológicos involucrados
en las ETA y establecer las principales diferencias.
− Comprender el mecanismo de patogenicidad de los principales agentes biológicos que
les permiten eludir las defensas del huésped y causar enfermedad.
− Identificar los principales agentes etiológicos de enfermedades de origen alimentario, las
posibles vías de transmisión y relacionarlo a los posibles alimentos involucrados.
− Reconocer y justificar el tipo de microorganismo posiblemente involucrado en un brote
de ETA, teniendo en cuenta los factores que afectan su desarrollo y crecimiento y el origen
de la contaminación. Formular hipótesis sobre el origen del brote y el agente etiológico.
− Identificar y justificar las medidas de prevención de las ETA.
− Evaluar la incidencia de los agentes etiológicos, fundamentalmente en servicios de
comida y reconocer los errores más importantes en la manipulación de alimentos.
− Justificar las pautas más importantes de organización y costumbres del personal que
afectan a la calidad higiénico-sanitaria del servicio de comidas.
EJES TEMÁTICOS
− Generalidades.
− Cestodos. Teniasis por Taenia saginata, Taenia solium. Cisticercosis humana.
Hidatidosis: Echinococcus granulosus.
− Trematodos: Fasciola hepatica.
GENERALIDADES
HELMINTOS. Son seres, comúnmente llamados gusanos, pluricelulares, aplanados o
cilíndricos, con ciclos de vida complejos, que pasan por estados microscópicos durante él.
Están ampliamente distribuidos en la naturaleza, muchos son de vida libre y otros son
parásitos de vegetales, animales o del hombre. Los helmintos parásitos tienen tal grado de
especialización que algunos no pueden vivir sino en ciertos huéspedes y en ellos presentan
localizaciones determinadas. Otros no son tan específicos en la selección de sus huéspedes
y el hombre puede adquirirlos de los animales.
Se distinguen en Platelmintos y Nematelmintos:
Platelmintos. Son aplanados. Tienen sistemas de órganos especializados:
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− Sistema nervioso con funciones motoras y sensitivas
− Sistema excretor que aparte de su función específica actúa como osmo y
termorregulador
− Sistema reproductor es extremadamente complejo. La mayoría son hermafroditas.
− Sistema digestivo ausente en los cestodos. Presente en los trematodos.
− Sistema muscular que reviste al cuerpo en toda su extensión
Los platelmintos se dividen en cestodos y trematodos
Cestodos. Son helmintos exclusivamente parásitos. Aplanados dorsoventralmente, semejan
cintas y por ello se los denomina tenias. Son de color blanco o grisáceo. La superficie del
cuerpo está cubierta por el tegumento, cuya función principal es la de absorción e
intercambio metabólico. Carecen de aparato digestivo. La mayoría son hermafroditas, es
decir poseen ambos órganos reproductivos: masculino y femenino. Son de tamaño variable,
pero de constitución anatómica semejante, en la cual se puede diferenciar tres partes
principales:
Figura 1.- Escólex y cuello de cestodos (Fuente adaptado de Castro en
http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch086.htm)
Escólex o cabeza, cuya función principal es la de
actuar como órgano de fijación, para lo cual
presenta ganchos, botrias (hendiduras
longitudinales, generalmente dos por escólex) y
ventosas (redondeadas con una gruesa capa
muscular, generalmente cuatro por escólex).
Cuello es delgado, posee la capacidad de formar
todo el resto del helminto.
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Figura 2.- Cuerpo de cestodos (Fuente adaptado de Castro en
http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch086.htm)
Los cestodos tienen un ciclo biológico complejo, presentando durante él formas larvarias y
adultas.
Los gusanos adultos ocupan el tubo digestivo de los vertebrados, que constituyen su
huésped definitivo. Desarrollan estados intermediarios, larvas, que se encuentran en los
tejidos de vertebrados e invertebrados, que constituyen su huésped intermediario.
Figura 3.- Ciclo de vida de cestodos (Fuente adaptado de Castro en
http://gsbs.utmb.edu/microbook/ch086.htm)
Tremátodos. En los trematodos el cuerpo no se encuentra segmentado; los adultos tienen
forma foliácea o alargada; todos son parásitos; tienen aparato digestivo, con una ventosa
oral y otra ventral, por la que se fijan al hospedador; poseen un sistema reproductor bien
Cuerpo o estróbila formado por segmentos:
las proglótides, que se forman cerca del
cuello por un proceso de reproducción
asexuada y a medida que se alejan del cuello
van madurando aumentando su tamaño y
desarrollando el aparato genital. Los últimos
proglótides son los grávidos, que contienen
los huevos.
La mayoría de los cestodos parásitos del hombre
requieren uno o más huéspedes intermediarios,
que ingieren los huevos con el agua de bebida o
alimentos y desarrollan las larvas en sus tejidos.
El huésped definitivo desarrolla la forma adulta del
parásito en su tubo digestivo tras ingerir carne
que contiene larvas enquistadas.
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desarrollado; la mayoría son hermafroditas, aunque algunas especies tienen formas
masculinas y femeninas diferentes; poseen formas adultas y larvarias.
En los trematodos el huésped definitivo (mamíferos) alberga las formas adultas, en tejidos
como pulmón o hígado. En el huésped intermediario (animales acuáticos) se encuentran las
larvas. Puede haber más de 1 huésped intermediario específico para cada trematodo.
TENIASIS.
La teniasis es una infección producida por helmintos de la familia Taenidae en su fase
adulta. Existen dos especies que afectan a los humanos: Taenia solium y Taenia saginata,
de las cuales el hombre es el huésped definitivo, pero se diferencian en el huésped
intermediario (ganado porcino y ganado vacuno, respectivamente), que ambas necesitan
para completar sus ciclos de vida.
Ambas tenias guardan entre sí diferencias en su estructura, como por ejemplo, en la longitud
que alcanza el gusano adulto, en el escólex, las ramificaciones de las proglótides, entre
otras.
Figura 4.- Ciclo de vida de Taenia solium y Taenia saginata (Fuente adaptado de CDC).
En la mayoría de los enfermos, la infección es única (de ahí el nombre de “lombriz solitaria”).
Tanto Taenia solium como Taenia saginata, viven adheridas a la pared intestinal por medio
del escólex, por lo cual sólo se elimina completamente el parásito cuando esta estructura se
desprende. Los síntomas son muy inespecíficos: dolor abdominal, meteorismo, nauseas
etc. Las tenias producen: irritación intestinal debido a la adhesión del escólex e inflamación
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de la mucosa intestinal, lo que puede conducir a diarreas; toxialergismo, los productos
metabólicos del parásito causan náuseas, epigastralgia, diarrea, prurito anal y nasal;
expoliación, debido a la sustracción de nutrientes. Esto es particularmente importante en
niños y adultos desnutridos.
Para el diagnóstico se realiza un ensayo coproparasitológico con búsqueda de huevos,
escólex o proglótides en la materia fecal del paciente. El tratamiento se realiza con
antiparasitarios, considerando curado al paciente cuando elimina el escólex y/o no se
eliminan huevos/proglótides durante 2-3 meses.
CISTICERCOSIS HUMANA.
La cisticercosis humana es una enfermedad parasitaria causada por la presencia de larvas
de Taenia solium en los tejidos y órganos, y se adquiere por la ingestión de huevos de
Taenia solium excretados en las heces de los portadores a través del consumo de alimentos
contaminados o por la convivencia con una persona portadora de T. solium, con malos
hábitos higiénicos, que prepara los alimentos, contaminándolos y causando la cisticercosis a
sus convivientes.
Figura 5.- Cisticercosis humana (Fuente adaptado de CDC).
Los mecanismos de transmisión pueden ser varios:
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Figura 6.- Mecanismos de transmisión de cisticercosis humana (Fuente adaptado de
http://www-lab.biomedicas.unam.mx/cistimex/Capi1_1g.html).
El periodo entre la infección inicial y la aparición de los síntomas es muy variable; puede ser
de algunos meses o de varios años. La expresión clínica de la cisticercosis es polimórfica,
puede ser desde asintomática hasta incapacitante y en ocasiones mortal. El cuadro clínico
depende, del número, estado evolutivo del parásito y de la localización de los cisticercos,
que puede ser subcutánea, muscular, ocular o en el SNC. La Neurocisticercosis, es la
principal causa de epilepsia de aparición tardía en personas mayores de 25 años en países
donde la infección por T. solium es endémica y constituye un grave problema de salud
pública a nivel mundial. En el SNC también se dan las formas hipertensiva, pseudotumoral y
demencial.
La cisticercosis afecta a 50 millones de personas a nivel mundial, y ocasiona
aproximadamente 50.000 muertes al año, pudiendo transmitirse de humano a humano al ser
adquirida por ruta fecal-oral. Su presencia es un indicador inequívoco del subdesarrollo de
una comunidad. El número de casos está creciendo en las áreas más pobres del medio rural
de los países en vías de desarrollo (en África, Asia y Latinoamérica); aunque, últimamente,
también se refiere como enfermedad emergente en países desarrollados por importación
desde zonas endémicas.
La OMS la incluye como una de las enfermedades desatendidas u olvidadas, que agrupa
dolencias que se concentran en las poblaciones más empobrecidas, que no son sujeto de
denuncia obligatoria en la mayoría de los países y que no son percibidas como una carga
importante para la salud pública, cuando se les compara con el VIH/SIDA, tuberculosis o
malaria.
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La cisticercosis del sistema nervioso central es una causa importante de epilepsia, que tiene
graves consecuencias sociales, físicas y psicológicas. Cuando la cisticercosis se asocia a
epilepsia, la carga de morbilidad aumenta enormemente, debido a la estigmatización social y
a la discriminación que rodean a esa enfermedad. La estigmatización puede ser un
obstáculo para diagnosticarla y tratarla adecuadamente.
El diagnóstico de cisticercosis se basa en criterios clínicos, epidemiológicos, inmunológicos,
parasitológicos, y los resultados de diagnóstico por imágenes obtenidos por tomografía axial
computada o resonancia magnética.
Dado que la enfermedad se caracteriza por su gran heterogeneidad, su tratamiento debe ser
individualizado tomando en cuenta la viabilidad, el número, la localización y el tamaño de los
parásitos, la intensidad de la reacción inflamatoria asociada y el estado clínico del paciente.
El tratamiento puede ser específico con antiparasitarios, sintomático o quirúrgico.
HIDATIDOSIS
La Hidatidosis es una zoonosis parasitaria cuyo agente causal es un cestodo del género
Echinococcus con cuatro especies conocidas E. granulosus; E. multilocularis; E. vogeli; E.
oligarthrus. Se diferencian entre sí por los huéspedes definitivos e intermediarios y por
características biológicas, ecológicas y bioquímicas de estos parásitos. E. multilocularis es
habitual en el himisferio norte. En nuestro país se encuentra la especie E. granulosus, que
es la de más amplia difusión en el mundo, habiéndose detectado también la presencia de E.
oligarthus.
Es un parásito de ciclo indirecto utilizando como huésped definitivo a canidos (perros,
zorros, lobos), en los que se aloja el parásito adulto y como huéspedes intermediarios al
ganado ovino, bovino, porcino y accidentalmente al hombre, en los que se aloja el estadio
larvario o metacestode.
La forma adulta (3-6 mm de largo) reside en el intestino del
huésped definitivo (perros o cánidos).
Tiene sólo 3-5 proglótides.
El escolex tiene cuatro ventosas y doble corona de ganchos. Le
sigue el cuello corto, y el estróbilo compuesto por tres o cuatro
segmentos, de los cuales el último que se desprende es el
grávido y contiene cientos de huevos que pasan a las heces.
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Figura 7.- Quiste hidatídico.
El parásito adulto vive prendido a las vellosidades de la mucosa del intestino delgado del
huésped definitivo, que elimina huevos al ambiente, los cuales son infectivos de inmediato.
Figura 8.- Ciclo de vida de Echinococcus granulosus (Fuente adaptado de CDC)
Los huéspedes intermediarios ingieren los huevos, se libera el embrión hexacanto, el cual
atraviesa la pared intestinal y por vía linfática o sanguínea se distribuye por distintos órganos
(hígado, pulmón, bazo) donde se desarrolla el estadio larvario, quiste hidatídico, hidátide o
metacestode. Una vez en la circulación, el embrión es transportado pasivamente hasta el
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hígado que actúa como primer filtro; si lo franquea, llega a través de las venas
suprahepáticas y de la vena cava hasta el corazón derecho y desde éste pasa a los
pulmones por la arteria pulmonar.
El desarrollo de la hidátide es lento; al cabo de cinco meses mide alrededor de 0,5 cm de
diámetro y crece, más o menos, un milímetro por mes. A su alrededor, el órgano parasitario
reacciona formándole una envoltura de tejido conjuntivo, llamada adventicia.
El ciclo se completa cuando el perro ingiere vísceras con quistes hidatídicos que contienen
protoescólices, eliminando huevos aproximadamente 1-2 meses después de su ingestión.
El ciclo perro-ovino-perro es el más importante debido a la alta infección del ovino, el
carácter infectante de sus quistes y el íntimo contacto entre éste y el perro.
El hombre también es el huésped intermediario y no cumple ningún rol en el ciclo biológico
del parásito, pero sí en forma indirecta alimentando a los perros con vísceras contaminadas.
El hombre se infecta cuando consume verduras o agua contaminadas o por contacto directo
con perros infectados.
La formación del quiste en el hombre puede tardar hasta 9 meses y muchos años hasta
desarrollar la sintomatología, dependiendo esto de la localización y tamaño del mismo,
pudiendo ser un hallazgo casual de una intervención quirúrgica, radiografías y ecografías
realizadas por otras causas o autopsias, ya que muchas veces cursa de forma asintomática.
La sintomatología que origina el quiste hidatídico puede deberse a fenómenos mecánicos de
compresión, por complicaciones del quiste (infección, apertura en un conducto, ruptura, etc.)
o por el pasaje de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones
inmunológicas, tales como crisis urticarianas repetidas y frecuentes. Este signo tiene cierto
valor y debe buscarse en personas procedentes de zonas endémicas. Puede ocasionarle
severos transtornos con cuadros muy graves y producir la muerte. La sintomatología de la
hidatidosis se expresa principalmente por la presión que ejerce el quiste sobre el órgano en
el que se asienta y sobre los circundantes.
La localización más frecuente es la hepática (50-60%), seguida por la pulmonar (20-30%).
Las otras localizaciones son: peritoneo (3 a 5 %), bazo (1,5 a 3 %), riñón (1,5 a 2 %),
sistema nervioso (2 %) y huesos (2 %) y ha sido observada con menos frecuencia en los
demás órganos o tejidos.
El diagnóstico se realiza basado en criterios clínicos, antecedentes epidemiológicos,
reacciones inmunológicas y, diagnóstico por imágenes, tales como radiografías, ecografías.
El tratamiento depende de los casos pudiendo utilizarse antiparasitarios o ser quirúrgico.
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En nuestro país es una enfermedad endémica, reconociéndose 5 áreas: S.O. de Provincia
de Buenos Aires, La Pampa y Río Negro; Mendoza, Neuquén, Chubut, Santa Cruz y Tierra
del Fuego; Santiago del Estero, Córdoba, Catamarca, La Rioja, San Juan y San Luis;
Corrientes y Entre Ríos; Salta y Jujuy.
La importancia de esta parasitosis deriva del daño que produce al hombre enfermo y a la
comunidad. Afecta al enfermo dado que es una afección crónica de larga evolución, que
compromete la capacidad de trabajo de la persona antes, durante y después del diagnóstico
y del tratamiento; requiere hospitalización prolongada para su tratamiento; su diagnóstico y
control post tratamiento requiere exámenes de costo elevado; las operaciones pueden ser
complejas y en ocasiones, puede existir riesgo de muerte. Afecta a la comunidad dado que
el costo de las hospitalizaciones es alto y se produce pérdida de productividad.
La hidatidosis es una zoonosis que afecta principalmente a las regiones agrícolas y
ganaderas. En los animales, la hidatidosis generalmente es asintomática o los síntomas son
inespecíficos, aunque se produce un importante descenso de las producciones. Sin
embargo las vísceras parasitadas con quistes hidatídicos deben ser decomisadas en los
mataderos con pérdidas económicas cuantiosas.
Se relaciona con la ganadería extensiva ó con infraestructuras sanitarias deficientes
asociadas a bajos niveles socioeconómicos y a la escasa o ausente educación sanitaria. En
la Patagonia argentina representa un serio problema que afecta la salud de sus habitantes y
deteriora la producción ganadera.
En la perpetuación del ciclo intervienen condiciones y características del parásito tales
como, la gran resistencia que presentan las especies de Echinococcus spp. a las
variaciones de temperatura y humedad en las diferentes latitudes; los fuertes vientos que
pueden actuar como agentes de dispersión; en zonas lluviosas, el impacto del agua sobre
suelos contaminados por huevos, que los arrastran a grandes distancias; en zonas
templadas y subtropicales los insectos pueden adquirir una importancia relevante. Por otro
lado, la práctica rural de alimentar los perros con vísceras, y que al retornar a áreas urbanas
aumentan la posibilidad de transmisión; la estrecha relación hombre – perro; la existencia de
lugares de faenamiento sin control sanitario, posibilita, la continuidad del ciclo del parásito.
FASCIOLOSIS
Es una zoonosis parasitaria causada por el trematodo Fasciola hepatica. Durante su ciclo de
vida el parásito presenta diferentes estados.
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La forma adulta reside en los conductos biliares del huésped definitivo, donde produce
huevos. Cada parásito adulto puede llegar a producir 20.000 huevos por día, los que son
arrastrados por la bilis hasta el intestino y evacuados con la materia fecal.
Figura 9.- Huevo y miracidio de Fasciola hepatica
En esta parasitosis el huésped definitivo es el ganado vacuno o lanar (rumiantes), el hombre
es un huésped accidental. El huésped intermediario de Fasciola hepatica, es un caracol del
género Limnaea. Estos caracoles son anfibios, viven en barro húmedo o lugares de aguas
poco profundas y no estancadas. En condiciones de sequía o frío, tanto el caracol como los
estadios intermediarios, disminuyen su actividad metabólica pudiendo sobrevivir varios
meses para reaparecer cuando las condiciones les resulten favorables.
Figura 10.- Ciclo de vida de Fasciola hepatica (Fuente: CDC)
El parásito adulto, tiene color marrón a gris y presenta
forma de hoja. Mide 3 cm de longitud por 6-12 mm de
ancho. Está cubierto por una cutícula, debajo de la
cual se encuentran fibras musculares utilizadas para
la locomoción. Tiene una ventosa anterior y otra
posterior que le sirven como aparato de fijación.
Los huevos son ovoides,
amarillos. Miden 150 por 80 μm,
y presentan un opérculo en un
extremo.
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A través de la materia fecal del huésped definitivo se eliminan los huevos inmaduros. Al
llegar al agua a los 10-15 días se forma un embrión o miracidio que sale por el opérculo y
nada libremente. Si encuentran al huésped intermediario, un caracol del género Limnaea,
penetran en él, donde se desarrollan hasta llegar a estado de cercarias, que tienen una cola
larga y se asemejan a pequeños renacuajos. Estas abandonan al caracol y nadan, pierden
la cola y se enquistan como metacercarias, que quedarán libres en el agua o adheridas a las
plantas o a las superficies. Estas son las formas infectantes. Al ser ingeridas por el huésped
definitivo, llegan al intestino delgado, donde se disuelve la cubierta, quedando en libertad el
parásito inmaduro, que atraviesa la pared intestinal, el peritoneo, hasta instalarse en los
conductos biliares donde se transforman en adultos. Estos se nutren de sangre y
secreciones biliares. En el hombre la maduración hasta adulto tarda aproximadamente 3-4
meses.
La infección humana es considerada una zoonosis emergente por la Organización Mundial
de la Salud (OMS), y se estima que 2.4 millones de personas estarían infectadas en el
mundo. No obstante, como esta parasitosis no es de denuncia obligatoria, ni tiene
sintomatología patognomónica y el diagnóstico de certeza presenta ciertas dificultades, es
posible que el número de infectados sea mayor. Los hombres pueden ingerir las
metacercarias al consumir vegetales contaminados (por ejemplo berros), por beber agua
contaminada o por lavar los vegetales o utensilios con agua contaminada.
Distintas acciones del parásito se relacionan con la sintomatología: a) expoliadora: es un
parásito hematófago; b) mecánica: obstruyendo los conductos biliares grandes y pequeños;
c) tóxica: debido a las sustancias que secreta y elimina. Además puede transportar
gérmenes patógenos al migrar desde el intestino a su localización definitiva.
En el período de invasión (3 meses) que comprende desde la ingestión de las metacercarias
a la llegada de las fasciolas jóvenes a los conductos biliares, se observa síndrome febril,
hepatomegalia, dolor en el hipocondrio derecho, a veces en forma de cólico hepático,
urticaria, trastornos digestivos, leucocitosis y eosinofilia que puede llegar al 60% (síndrome
eosinófilo febril).
En el período de estado (3 a 4 años) que corresponde a la instalación de la fasciola en las
vías biliares, se presentan trastornos digestivos de tipo biliar (anorexia, alternancia de
constipación con diarrea, intolerancia alimentaria, náuseas y vómitos), dolor en hipocondrio
y hemitórax derecho, ictericia, fiebre en forma irregular y anemia macrocítica. Puede haber
complicaciones debido a la atrofia del parénquima hepático y de los espacios porta,
colecistitis crónica, colelitiasis, esplenomegalia, ascitis y cirrosis.
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Para el diagnóstico clínico, en el período inicial, lo más destacable es el síndrome eosinófilo
febril. En el período de estado es difícil debido a que los síntomas son compatibles con
muchas enfermedades.
Las pruebas de laboratorio incluyen el hallazgo de los huevos en heces y bilis, para lo cual
se recomienda el estudio simultáneo durante 10 días consecutivos. A veces el hallazgo de
los parásitos es remitido al laboratorio luego del acto quirúrgico. También se emplean
pruebas serológicas para determinar anticuerpos. Los hallazgos radiológicos, las
alteraciones bioquímicas y la serología contribuyen al diagnóstico. La tríada de fiebre
prolongada, dolor en hipocondrio derecho y eosinofilia persistente, deben hacer sospechar
la enfermedad.
La fasciolosis es una enfermedad parasitaria que afecta a la ganadería y que constituye un
grave problema ya que el ganado vacuno y lanar resulta en animales que muestran una baja
productividad (pérdida de peso, baja producción de leche, etc). El hígado de los animales
infectados con F.hepática se consideran no aptos para el consumo humano.
Un control eficiente de esta parasitosis, debe estar basado en la acción sobre los tres
componentes del ciclo de F.hepática: control sobre el parásito en el animal; control de los
estadíos libres y control de los caracoles.
LECTURA OBLIGATORIA
Características de los parásitos incluidos en este módulo, de los libros citados en la
bibliografía y el Programa de la Materia (Módulo 0).
BIBLIOGRAFÍA
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Niño, F., Niño, R., Alurralde, P., Gazzolo P. Guía de Trabajos Prácticos de Parasitología.
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Páginas para visitar
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http://cnia.inta.gov.ar/helminto/Zoonosis/zooportada.htm