Sinapsi interneuronicheI potenziali sinaptici nei motoneuroni spinali:

P t i l t i ti it t i (EPSP)Potenziale postsinaptico eccitatorio (EPSP)Sommazione temporale e spaziale

P.d.A. comp. radice dors.

Vm motoneurone

Il potenziale di inversionemostra che l’EPSP è dovuto all’apertura di un canalecationico (Na-K)

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Il potenziale postsinaptico inibitorio (IPSP)

Innervazione reciproca (F: flessore E: estensore)Innervazione reciproca (F: flessore, E: estensore) Motoneuroni agonisti, sinergici, antagonisti

P.d.A. comp. radice dors.

Vm motoneurone

La dipendenza di Vinv da [Cl-]i mostra che l’IPSP è dovuto all’apertura di un canale del Cl-

La permanenza del microelettrodo (con KCl 3M)

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nel motoneurone e la fuoriuscita di KCl alterano ECl (non EK).

Andamento temporale dell’inibizione postsinaptica (A) e dell’inibizione presinaptica (B) nel midollo spinale di gatto

(Aa) Misurata nel motoneurone (B) Misurata nel motoneurone

(Ab) Misurata nella radice ventrale (P.d.A. composto) Inibizione presinaptica e postsinaptica nella giunzione neuromuscolare degli invertebrati: la prima riduce il conten to q antale medio la seconda rid ce lacontenuto quantale medio, la seconda riduce la risposta allo stesso contenuto quantale.

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La funzione di integratore di un motoneurone dipende dalla differente eccitabilità della zona del soma e dei dendriti (SD) rispetto alla zona del colletto (IS)

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Sinapsi elettrichegap junction, connessoni (d = 2 nm): permettono passaggio di corrente e molecole con PM < 1kD

Accoppiamento elettrico in cellule piramidali in fettina di cervello di ratto

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La sinapsi elettrica del gambero è rettificatrice

ritardo sinaptico ∼0.1 ms

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Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana

EPSP lento dovuto alla riduzione di gK (chiusura di un canale al K+)

-65 mV

-65 mV

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65 mV

L’EPSP rapido (A) è dovuto al recettore ionotropo dell’aceticolina (canale cationico)EPSP lento (B) dovuto al recettore metabotropo: l’attivazione della proteina G e quindi dell’AC porta

Sinapsi rapide e lente nel ganglio simpatico della rana

EPSP lento (B) dovuto al recettore metabotropo: l attivazione della proteina G e quindi dell AC portaall’aumento di cAMP che attiva la fosforilazione e la chiusura del canale del K+ normalmente aperto

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Chiusura del Canale M del K+

nel ganglio simpatico, mediata da recettore muscarinico e d tt LHRH

Modulazione di canale tramite proteina G:Attivazione del recettore muscarinico nelle cellule atrialila proteina G attivata induce apertura del canale del K+

da recettore per LHRH.Amplificazione dell’effetto

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I recettori β- adrenergici attivano i canali voltaggio dipendenti del Ca2+ nei miociti cardiaci conuna cascata proteina G-adenilato ciclasi (sintesi di un secondo messaggero intracellulare).

L’aggiunta la bagno di 14 μM di isoproterenolo (agonista β-adrenergico) causa aumento della probabilità di apertura del canale durante la depolarizzazione e rivela che l’effetto non èdepolarizzazione e rivela che l effetto non è limitato al patch

Il passo finale è la fosforilazione diretta

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fosforilazione diretta del canale