6.mecanismos de daño de los organismos patógenos

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  • 8/18/2019 6.Mecanismos de Daño de Los Organismos Patógenos

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    MECANISMOS DE DAÑO DE LOSORGANISMOS PATÓGENOS

    Dra. Noemí Del Castillo Solórzano

  • 8/18/2019 6.Mecanismos de Daño de Los Organismos Patógenos

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    ACCIÓN PATÓGENA• Capacidad de Infección

    • Capacidad de establecimiento

    • Capacidad de multiplicación

    • Capacidad de invasión

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    Elementos bacterianos que i!icultan la!a"ocitosis• Cápsula, sustancias mucosas: !ntí"eno #, $i%

    • Componentes de la pared celular proteína &, ! !ntí"eno ', (actor )ípido !%.

    • *o+inas: )eucocidina, to+ina ! 

    • streptolisinas

    • nzimas: coa"ulasa

  • 8/18/2019 6.Mecanismos de Daño de Los Organismos Patógenos

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    En#imas bacterianas que !a$orecen lain$asi%n tisular• -ialuronidasas• Colo"enasas

    • Coa"ulasas• )ipasas• lastasas• Cinasas• licosidasas• )ecitinasas• Neuramimidasas• &ucinasas• /roteasas

    • 0reasas

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    Mecanismos e i!usi%n bacteriana• /or conti"1idad

    • $ía linfática

    • $ía 2epática

    • $ía nerviosa

    • $ía continuidad

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    Clasi!icaci%n e los !actores e $irulenciaen relaci%n con las eta&as el &rocesosin!ecciosoCapacidad de colonización einvasión

    Capacidad para producción dedaño

    3.  !d2erencia: fimbrias 4ad2esinas

    5. /enetración: nzimas2istolíticas

    6. Diseminación: (actores de virulencia relacionados con laevasión

    7. !daptación 4 evasión de losmecanismos de defensa del2u8sped: Cápsulas, I"! proteasas

    9. )ocal: nzimas 2istolíticas 4to+inas con acción local

    9b. Sist8mico: *o+inas ;ue act

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    Clases e a'esinas bacterianas(imbrias pili%: /roteínas% !d2esinas filamentosas de . coli /,

    S, tipo 3, #=>>, #=??, C(!=3%, deNeisseria "onorr2oeae tipo 7%, de

    Salmonella tipo 3% 4 de $ibrioc2olerae *ep%.

     !d2esinas no fimbrias: /roteínas% @ersinia proteinas Inv 4 !il%, A.pertussis pertactina%&. /neumoniae /3 citoad2esina%Streptococcus p4o"enes proteínafiBadora a fibronectina%

    licocáli+: /olisacáridos% S. &utans "lucanos 4 fructanos%S. pidermidis formación de biofilms%

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    Acci%n t%(ica bacteriana

    •+oto+inas

    •ndoto+inas

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    E(oto(inas ) enoto(inas* caracter+sticasi!erenciales

    +oto+inas ndoto+inas

    Naturaleza ;uímica

    *o+icidad

     !cción

    Calor

    *o+oides

    /oder inmunó"eno

    Neutralización por

    anticuerposSueros antitó+icos

    Aacterias productoras

    /roteínas

    levada

    specífica

    *ermolábiles

    levado

    *otalSí

    ram

    ram =

    )ipopolisacáridos

    &enor

    Inespecífica

    *ermoestables

    No

    scaso

    /arcialNo

    ram =

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    E,em&los e e(oto(inas bacterianas )

    su mecanismo e acci%n*o+ina Aacteria

    productoraC8luladiana

    &ecanismo en acción nfermedad

    Dift8rica C. Dip2teriae &uc2ostipos

     !D/=ribosilación del factor=5 de elon"ación.Detención de la síntesis proteica

    Difteria

    Colerá"eno $. C2olerae piteliointestinal

     !D/=ribosilación de proteínas re"uladoras. No2a4 control de !mp cíclico. Diarrea.

    Cólera

    De S2i"a S.D4senteriae

    &uc2ostipos

    otura del N!=ribosómico. Detención de lasíntesis proteica

    Disentería

    *etánica C. *etani Neuronas !ctividad proteolítica, afecta al control de la

    transmisión nerviosa. /arálisis espástica

    *8tanos

    Aotulínica C. Aotulinum Neuronas !fecta el control de la transmisión nerviosa.Causa parálisis flácida

    Aotulismo

    )ecitinasa C.perfrin"ens

    &uc2ostipos

    (osfolipasa. &ata fa"ocitos 4 causa dato tisular an"rena "aseosa

    Del s2ocE

    tó+ico

    S. aureus C8lulas *,

    macrófa"os

    /rovoca producción de cito;uinas por las

    c8lulas *

    Síndrome del

    s2ocE tó+ico

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    Tres !ormas e contribuir a la &roucci%n e

    en!ermea e las e(oto(inas3. In"estión de e+oto+ina preformada

    3. In"estión de comida con bacteria 4 to+ina sintetizada5. No 2a4 colonización bacteriana6. +oto+ina responsable de los síntomas

    5. Colonización de 2erida o mucosas se"uida de producción dee+oto+ina

    3. Aacteria coloniza5. /roduce e+oto+ina en lu"ar de colonización

    3. )a e+oto+ina act

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    Da-o meiao &or mecanismosinmunol%"icos

    • eacción inmunoló"ica• eacción citotó+ica

    • eacción por compleBos

    • eacción celular

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    .i&ersensibilia ti&o II / meiaa

    &or Ac o citot%(ica0• s desencadenada por !c ;ue se producen con  contra !" propios ;ue 2an sido alterados por

    infección, trauma, efecto ;uímico o reacción

    cruzada.• l mecanismo de daFo tipo II se produce por 6

    modalidades:

      )isis por complemento

      Citoto+icidad

      Interferencia o estimulación con receptores

    • /articipan el complemento I" I" &

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    1lora microbiana normal* e,em&los m2s

    !recuentes Aacterias -on"os $irus

    ram ram =

    Cocos Aacilos Cocos Aacilos

    /I) Stap24lococcus /ropionibacterium = nterobacterias Candida =

    ''(!IN Streptococcus Cor4nebacterium Aran2amella -aemop2ilus Candida -erpesvirus

     !denovirus

    IN*S*IN' nterococcus Clostridium = nterobacterias

    Aacteroides

    /seudomonas

    Candida nterovirus

    otavirus

     $!IN! Streptococcus )actobacillus = Aacteroides Candida =