114e Congrès de la Société Française d'Ophtalmologie J. Fr. Ophtalmol.

COMMUNICATIONS AFFICHÉESNEURO-OPHTALMOLOGIE

1S198

651Syndrome de Melkersson Rosenthal. À propos de 5 cas.Melkersson Rosenthal Syndrome. 5 cases report.TABETI MAHMOUDI AZ*, BENTAHAR CF, MAHMOUDI MM, IDDER A, BOUZOUINA C, HACENE F (Oran, Algérie)

Introduction : Le syndrome de Melkersson-Rosenthal (SMR) est une entité cliniquerare définie par la triade œdème oro-facial, paralysie faciale récurrente et langue fis-surée. Cette triade peut être incomplète ou apparaître de manière différée dans letemps.Matériels et Méthodes : Nous rapportons 5 cas suivis dans le service depuis 2003.Tous les patients ont bénéficié d’investigations radiologiques et de biopsies avecexamen anatomo-pathologique.Résultats : Il s’agit de 4 hommes et 1 femme âgés de 23 à 38 ans présentant unSMR complet avec atteinte palpébrale d’importance variable dans 2 cas. Unpatient a présenté une vascularite ischémique rétinienne compliquée d’hémorragiesintra-vitréennes bilatérales lasérisées et d’un décollement de rétine tractionnel gau-che opéré.Discussion : Le SMR est une granulomatose faciale associée de manièreinconstante à une paralysie faciale pouvant être décalée dans le temps et à unaspect de langue ravinée. Il apparaît chez l’adulte jeune entre la 2e et la4e décade sans prédilection de race ni de sexe bien que certainsauteurs affirment une prédominance féminine. La forme mono-symptomatiqueest la plus commune mais l’œdème palpébral isolé n’est présent que dans 5 %des cas. La langue ravinée est le symptôme le moins constant et n’est paspathognomonique du syndrome. Une analyse histologique non contributive nedoit pas réfuter le diagnostic. Des auteurs différencient le SMR en 2 types : letype 1 se caractérisant par une atteinte surtout péribuccale alors qu’elle est pal-pébrale et orbitaire dans le type 2.Conclusion : Le traitement du SMR semble être un défi, plusieurs médicaments ontété utilisés sans grands succès, certains auteurs ont eu recours à la chirurgie dedécompression des nerfs facial et optique en cas d’atteintes sévères et à la chirurgieplastique.Kimberly Peele Cockerham. Arch Ophthalmol 2000 ; 118 : 227-32.Spielmann AC. J Fr Ophtalmol 2000 ; 23 : 261-4.

652La Dengue : une nouvelle étiologie de paralysie oculomotrice.Dengue fever: a new etiology of external ophthalmoplegia.DONNIO A*, OLINDO S, BERAL L, GUYOMARC’H J, RICHER R, ACIS D, MOHR E, MERLE H (Fort de France)

Introduction : Nous rapportons un cas inédit de paralysie oculomotrice secondaireà une arbovirose, la Dengue.Matériels et Méthodes : Un homme de soixante-quatre ans consulte au CentreHospitalier Universitaire de Fort de France pour une diplopie horizontale binoculairedans un contexte d’altération de l’état général. Un examen clinique, et des examensbiologiques sont réalisés dans un but étiologique.Résultats : L’interrogatoire retrouve la notion de fièvre, céphalées et myalgiesdepuis sept jours. Il n’y a pas d’antécédent notable. Les examens entrepris met-tent en évidence une paralysie oculomotrice du VI gauche, attribuée au virus dela Dengue de type 2, flavivirus DEN 2 (sérologie positive en immunoglobulinesG et M) (technique Elisa Panbio par immunocapture). Les autres étiologies clas-siques de paralysie oculomotrice sont éliminées par les examens biologiques etles résultats des examens complémentaires, en particulier neurologique, cardio-vasculaire, otorhinolaryngologique, et l’imagerie cérébrale. Un traitement symp-tomatique instauré à base de paracétamol et réhydratation permet uneamélioration de l’état général avec amendement de la symptomatologie oculo-motrice en quelques jours.Discussion : La Dengue est transmise à l’homme par piqûre du moustique Aedesaegypti. Ce virus possède un tropisme électif pour les petits vaisseaux et le systèmenerveux central. La maladie peut se manifester sous une forme simple par un syn-drome pseudo-grippal sévère, ou par une forme hémorragique plus grave. Des com-plications ophtalmologiques (à type de maculopathie, névrite optique, décollementde rétine exsudatif, hémorragies rétiniennes…) ou neurologiques (encéphalite,encéphalomyélites…) peuvent survenir par différents mécanismes (hémorragie,ischémie, œdème cérébral, toxique).Conclusion : La Dengue est une pathologie fréquente en zones tropicales, le plussouvent considérée comme bénigne. Des complications graves peuvent toutefoissurvenir, ophtalmologiques, neurologiques ou hémorragiques. Nous rapportons un

cas de paralysie oculomotrice du nerf moteur oculaire externe gauche, secondaire àune Dengue de type 2. Il s’agit, à notre connaissance, du premier cas décrit danscette pathologie.

653Effets posturaux des prosaccades et des antisaccades chez l’enfant dyslexique.Postural effects of saccades in children with developmental dyslexia.BIDOT S*, QUERCIA P, BRON A, CREUZOT-GARCHER C, POZZO T (Dijon)

Objectif : L’objectif de ce travail était l’évaluation du couplage entre les contrôles dela posture et des saccades chez l’enfant dyslexique.Matériels et Méthodes : Onze enfants sains de sexe masculin (âge moyen de13,9 ans ± 1,1) et 7 enfants dyslexiques (5 garçons et 2 filles, âge moyen de 12.5 ans± 1.7) ont été inclus. Les sujets se tenaient debout sur une plateforme de force puisréalisaient une série de prosaccades (tâche réflexe) et d’antisaccades (tâche cogni-tive).Résultats : Prosaccades : Sujets contrôles : aucun impact sur la posture n’a étémis en évidence. Sujets contrôles versus dyslexiques : une interactioncondition×groupe a été mise en évidence pour l’axe du vecteur de déplacement ducentre de pression (VdCoP, F2,32 = 4,19 ; p = 0,02) et l’amplitude de déplacementantéropostérieur (SDy, F2,32 = 3,24 ; p = 0,05). Antisaccades : Sujets contrôles : uneaugmentation du SDy (F2,20 = 3,96 ; p = 0,03) et de la longueur du statokinésigramme(SKT, F2,20 = 4,32 ; p = 0,02) ont été mis en évidence. De plus, le type de saccade ainfluencé significativement ces 2 paramètres (F1,10 = 12,07 ; p = 0,005 et F1,10 = 6,77 ;p = 0,02 respectivement). Sujets contrôles versus dyslexiques : le SDy a augmentédans le groupe dyslexique (F2,12 = 4.28 ; p = 0.03). Une interaction condition×groupea été mise en évidence pour le VdCoP (F2,32 = 3.09 ; p = 0.05). Cependant aucuneinfluence du type de saccade n’pu être notée.Discussion : La posture des dyslexiques a été perturbée de la même manière quelque soit le type de saccade. À l’inverse, celle des enfants sains a été altérée unique-ment lors des antisaccades.Conclusion : Les prosaccades réflexes chez le dyslexique pourraient impliquer unecharge attentionnelle équivalente à celle utilisée pour les antisaccades. Cette chargeattentionnelle accrue n’est peut-être pas limitée simplement à la réalisation de pro-saccades réflexes mais pourrait impliquer d’autres tâches comme le contrôle postu-ral. On peut supposer que les ressources attentionnelles consacrées à la lecturepuissent ainsi être diminuées.

654Le syndrome de Kearns-Sayre : à propos d’un cas.Kearns-Sayre syndrome: about one case.MASSON E*, MARCORELLES P, BENCHEKROUN S, COCHARD C, ZAGNOLI F, COCHENER B (Brest)

Introduction : Le syndrome de Kearns-Sayre est une affection héréditaire rareentrant dans le cadre des myopathies mitochondriales dont l’expression cliniquepeut s’apparenter à un syndrome myasthénique.Objectifs et Méthodes : Nous rapportons le cas d’un homme de 67 ans qui pré-sente depuis plusieurs années un ptosis bilatéral fluctuant à la fatigue, une oph-talmoparésie, des troubles de la déglutition et de la phonation, une dyspnéed’effort, une fatigabilité musculaire, une hypoacousie et une aréflexie des 4membres. L’anamnèse retrouve un contexte familial de ptosis bilatéral non éti-queté. Un traitement par anticholinestérasique est instauré devant la forte pré-somption clinique de myasthénie. Quelques jours plus tard, le patient esthospitalisé en urgence pour crise cholinergique grave. Le bilan de myasthénieest négatif.Discussion : Le diagnostic de myasthénie est essentiellement clinique. Cependant,l’atteinte pluri-systémique, l’histoire familiale et l’aggravation progressive de la symp-tomatologie doivent également faire évoquer une cytopathie mitochondriale et réali-ser un bilan dans ce sens. Chez notre patient, la biopsie musculaire confirme lediagnostic de myopathie mitochondriale et l’analyse moléculaire détecte une délé-tion nucléotidique de l’ADN mitochondrial.Conclusion : En cas de doute diagnostique, la biopsie musculaire est licite. Le trai-tement anticholinestérasique doit toujours être instauré sous surveillance médicaleétroite. Un traitement par coenzyme Q a pu être proposé dans les cytopathies parcertaines équipes.