6. diabet dislipidemie
DESCRIPTION
nTRANSCRIPT
DIABET ZAHARAT
DISLIPIDEMII
Prof. dr. farm. Simona Negreş
Facultatea de Farmacie
Bucureşti
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
Diabetul zaharat tip 1 (DZ1) – consecinţa unei deficienţe absolute a secreţiei deinsulină, apărută ca urmare a distrugerii celulelor beta pancreatice.
Diabetul zaharat tip 2 (DZ2) – rezultat ca urmare a asocierii rezistenţei crescute lainsulină cu un răspuns compensator inadecvat al secreţiei de insulină.Insulinorezistenţa – o anumită concentraţie a insulinei produce un răspuns biologicmai mic decât cel normal.
DIABET - boală de metabolism caracterizată în principal prin hiperglicemie indusă de secreţia deficitară de insulină, rezistenţă la insulină.
Alte tipuri specifice de diabet, prin alte cauze:
- defecte genetice ale celulelor beta pancreatice,
- defecte genetice ale mecanismului de acţiune al insulinei,
- boli ale pancreasului exocrin,
- endocrinopatii,
- diabetul indus prin medicamente
Diabetul gestaţional – diagnosticat în cursul sarcinii.
CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT
Insulinorezistenţa joacă un rol important în:
sindromul metabolic, denumit şi „sindromul insulinorezistenţei“. Acesta afectează aproximativ 30% din populaţia generală adultă;
excesul ponderal şi obezitatea, care se întâlneşte în 40 – 50% din populaţia adultă, dar care se asociază cu insulinorezistenţa numai în 30 – 40% din cazuri (o parte din supraponderali şi obezi nu sunt iniţial insulinorezistenţi)
unele forme de dislipidemie şi de hipertensiune arterială esenţială.
Se estimează că până în anul 2025 se va ajunge la 324
milioane de persoane cu diabet. Prevalenţa va creşte de la
2,8% (2000) la 4,3% (2025).
Valorile glicemiei: normal / „prediabet“ / diabet
Valoarea glicemiei Normoglicemie Prediabet Diabet zaharat
Glicemia
a jeun
<100 mg/dl
(5,6 mmol/l)
>100 mg/dl şi <126
mg/dl (5,6-6,9
mmol/l) (glicemie a
jeun modificată)
>126 mg/dl
(7,0,mmol/l)
TTGO <140 mg/dl
(7,8 mmol/l)
>140 şi <200 mg/dl
(7,8-11,1 mmol/l)
(alterarea
toleranţei
la glucoză)
>200 mg/dl (11,1
mmol/l) sau
simptome
de DZ şi o glicemie
ocazională >200
mg/dl
Criteriile de diagnostic pentru diabetul zaharat şi pentru alte categorii de hiperglicemie
Concentraţia glucozei (mg/dl)
Plasma venoasă Sânge integral
capilar
(glucometru)
-Glicemia bazală* sau 126 110
-TTGO la 2 ore sau
-prezenţa simptomelor
sugestive şi glicemie in orice
moment al zilei 200 mg/dl
200 200
Scăderea toleranţei la glucoză (STG)
Glicemie bazală <126 <110
-TTGO la 2 ore 140-200 < 200
Glicemie bazală modificată (GBM)
-Glicemie bazală 100-125 > 90 şi < 110
Screeningul pentru diabetul zaharat
Se va efectua la:
1. toate persoanele peste 45 de ani, odată la 6 luni sau 1 an
2. persoanele sub 45 ani care mai au cel puţin un factor de risc
Factorii de risc pentru diabetul zaharat
obezitate (IMC > 30 kg/m2)
rude de gradul I cu DZ
naşterea unui copil > 4 kg sau diagnostic de DZ gestaţional
HTA (140/90 mm Hg)
HDL colesterol: 0.9 mmol/l (35 mg/dl) şi/sau TG > 2,2 mmol/l (> 200mg/dl)
diagnostic anterior de STG sau GBM
boală cardiovasculară aterosclerotică
simptome sugestive de diabet
gravidele (la vizita iniţială şi în săptămânile 24-28 ale sarcinii)
Obiective terapeutice (conform Ghidului International Diabetes
Federation- IDF 2005)
glicemie bazală < 110 mg/dl
glicemie 2 ore postprandial < 145 mg/dl
hemoglobina glicată A1c < 6,5 %
LDL-colesterol < 95 mg/dl sau colesterol total < 170 mg/dl
trigliceride < 150 (200) mg/dl
HDL-colesterol > 40 mg/dl
TA< 130/80 mmHg
IMC < 25 kg/m2
Circumferinţa abdominală < 80 cm (femei) şi < 94 cm (bărbaţi)
Complicaţiile diabetului zaharat
Complicaţia Clasificare
Retinopatia diabetică (RD) RD de fond, preproliferativă, proliferativă, maculopatia,
hemoragia în vitros, dezlipirea de retină
Nefropatia diabetică (ND) Incipientă (microalbuminurie), ND clinic manifestă
(proteinurie), insuficienţa renală cronică
Neuropatia diabetică periferică Simptomatică sau asimptomatică ( cu pierderea sensibilităţii
protective)
Neuropatia diabetică
vegetativă
Hipotensiunea ortostatică, gastropareza diabetică, diaree
paroxistică nocturnă
Complicaţii macrovasculare - Boala coronariană (infarct miocardic, angină pectorală,
ischemie silenţioasă) cu/fără insuficienţă cardiacă
- boala cerebrovasculară (AVC, AIT)
- arteriopatia cronică obliterantă
Piciorul diabetic Asocierea neuropatiei periferice cu deformări, arteriopatie
periferică şi prezenţa de ulceraţii; ulceraţiile reprezintă o
urgenţă şi necesită adresarea pacientului în servicii de
specialitate
Complicatiile diabetului
zaharat
Picior diabetic
Retinopatie diabetică
Metode de management clinic - PROGRAMELE “TEME”
[Terapie,Educaţie, Monitorizare, Evaluare]
Terapia (T):
a. Optimizarea stilului de viaţă (OSV)
- dietă – adaptată caloric şi din punct de vedere al compoziţiei (glucide, lipide,
proteine), cu mese adaptate în funcţie de tratamentul farmacologic când este
cazul
- exerciţiu fizic (30-60 min/zi, min. 5 zile/săptămână)
- starea de nefumător/abandonarea fumatului
- limitarea consumului de alcool
b. Tratament farmacologic pentru controlul glicemic:
- terapie orală
- insulinoterapie sau
- insulină şi terapie orală
c. Terapia normolipemiantă, antihipertensivă, antiagregantă
d. Automonitorizarea glicemică (AMG) – în funcţie de posibilităţi
e. Terapie comportamentală (TC)
2. Educaţie terapeutică (ET):
- programe structurate de educaţie terapeutică a
persoanelor cu diabet zaharat (în serviciile de specialitate)
3. Monitorizare curentă (M)-medicul de familie pentru pacienţii cu DZ
tip 2 trataţi cu terapie orală
Parametrii urmăriţi vor fi:
glicemia bazală
parametri antropometrici (greutate, IMC, circumferinţa abdominală) şi tensiune arterială
examenul clinic de picior- prezenţa/absenţa ulceraţiilor, palpareapulsurilor, prezenţa deformărilor, calusurilor
profil lipidic la persoanele cu dislipidemii tratate farmacologic, la 8săptămâni până la atingerea obiectivelor lipidice, apoi la 3-6 luni,
automonitorizare glicemică – în funcţie de posibilităţi
4. Evaluare (Ev):
- anuală sau mai frecvent în cazul prezenţei complicaţiilor
Evaluarea va cuprinde:
evaluarea echilibrului glicemic prin determinarea
hemoglobinei glicate A1c
screening-ul complicaţiilor (examen oftalmologic, examen
de picior, examen sumar de urină, microalbuminurie,
creatinină, profil lipidic, ECG).
pacienţii la care se diagnostichează una sau mai multe
complicaţii cronice vor fi incluşi într-un program de
monitorizare al complicaţiilor
EVALUAREA
GLICEMICĂ
OBIECTIVE GLICEMICE
GLICEMIE BAZALĂ
(GB) mg/dl (mmol/l)
INTERVENŢIE TERAPEUTICĂ GLICEMIE BAZALĂ < 110 mg/dl (<7,8
mmol/l) HbA1c < 6,5%
GB < 200 OPTIMIZAREA
STILULUI DE VIAŢĂ
CONTINUĂ OPTIMIZAREA
STILULUI DE VIAŢĂ
NU 4 săpt.
GB : 200- 300 MONOTERAPIE ORALĂ CONTINUĂ MONOTERAPIE
ORALĂ
NU 3 luni
TERAPIE ORALĂ COMBINATĂ CONTINUĂ TERAPIE ORALĂ
COMBINATĂ
NU 4-8 săpt.
GB : 300-400 INSULINOTERAPIE:
REGIM BAZAL
CONTINUĂ INSULINOTERAPIE
REGIM BAZAL ± REGIMURI
COMBINATE6-12 luni
INSULINOTERAPIE:
REGIMURI COMBINATE
ABORDARE TERAPEUTICĂ
Medicația antidiabetică
Medicația orală se alege în funcție de:
Valoarea glicemiei a jeun
Valoarea hemoglobinei glicate
Factori individuali
Monoterapia se aplică în caz de:
Lipsa echilibrării prin dietă
DZ II nou descoperit cu glicemie mai mare de 180 mg/dl și Hb glicată >8% dar
<9%
Medicația se alege în funcție de patologiile asociate și de contraindicațiile
medicamentelor
Biguanide
Se preferă la diabetici cu IMC >25 kg/m2
Se utilizează inițial doze mici care se titrează la 5-7 zile
Metformin
Compr. filmate: 500 – 850 – 1000 mg;
Doza inițială: 200 – 850 mg/zi; se poate crește până la 2,5 g/zi,
fracționat în 2 – 3 prize;
Contraindicații:
Transaminaze crescute de 3 ori peste normal;
Creatinina serică mai mare de 1,4 – 1,5 mg/dl;
Vârsta peste 80 ani;
Insuficiență cardiacă congestivă
Sulfoniluree
Clasa chimica/Denumire
comercială
SUBSTANŢA ACTIVĂ (DCI) Doză
Derivaţi de sulfoniluree
Amaryl 1mg, 2mg, 3mg
Glibenclamid 5mg
Maninil 1,75 mg, 3,5 mg
Diaprel MR 30 mg
Glucotrol XL 5mg, 10mg
Glimepirid
Glibenclamid
Glibenclamid micronizat
Gliclazid cu eliberare
modificată
Glipizid GITS
1- 4 mg priză unică
5-15 mg în 2-3 prize
1,75- 10,5 mg în 2 prize
30-90 mg în priză unică
5-10 mg în priză unică
Prima opțiune terapeutică la pacienți normoponderali.
Principalul efect advers este hipoglicemia.
Induc o creștere ponderală de cca 2 kg, pe parcursul tratamentului.
Contraindicații
Transaminaze crescute de 3 ori peste normal;
Creatinina serică mai mare de 2mg/dl;
Glinide
Clasa chimica/Denumire
comercială
SUBSTANŢA ACTIVĂ (DCI) Doză
Meglitinide
NovoNorm 0,5 mg
NovoNorm 1 mg
NovoNorm 2 mg
Repaglinidă 3 x 0,5mg – 3 x 2mg
Doza maximă/zi = 16 mg.
Stimulează secreția de insulină.
Au aceleași efecte ca și sulfonilureele asupra creșterii ponderale.
Hipoglicemia este mai puțin frecventă.
Nu este recomandat la vârstnici > 75 ani.
Inhibitori ai alfa glucozidazei intestinale
Clasa chimica/Denumire
comercială
SUBSTANŢA ACTIVĂ (DCI) Doză
Inhibitori de alfa glucozidază
Glucobay 50 mg
Glucobay 100 mg
Acarboză 3 x 50 mg - 3x100 mg
○Reduce rata digestiei polizaharidelor în porțiunea proximală a intestinului subțire
fără a induce hipoglicemie.
○Produce frecvent reacții adverse gastrointestinale: dureri abdominale, flatulență
INHIBITORI AI DIPEPTIDIL PEPTIDAZEI 4 – DDP – 4
• Enzima DDP4 inactivează incretinele care cresc sinteza insulinei şi
eliberarea ei din pancreas:
– PGL1 – peptidul 1 glucagon like
– PIG – polipeptidul insulinotrop dependent de glucoză
• Reprezentanţi:
Sitagliptin – JANUVIA
Cp. 25 – 50 - 100 mg
D = 100 mg/zi
Vildagliptin – JALRACp. 25 – 50 - 100 mg
D = 100 mg/zi sau 50 mg x 2/zi
Saxagliptin – ONGLYZACp. 2,5 – 5 mg
D = 2,5; 5 mg/zi
Linagliptin – TRAJENTACp. 2,5 – 5 mg
D = 2,5; 5 mg/zi
INCRETINOMIMETICE
• Hormoni intestinali secretaţi de pancreas (PIG; PGL 1) cu
următoarele efecte:
– Trofic asupra pancreasului
– Scad eliberarea de glucagon
– Stimulează centrul saţietăţii
• Reprezentanţi:
Exenatid – BYETTA – analog PGL 1
Sol inj. 5 – 10 μg
D = 5 μg x 2/zi cu 60 minute înainte de masă
Liraglutid – VICTOZA – analog PGL 1D = 0,6 mg/zi ; se poate creşte la 1,2 mg/zi şi la 1,8
mg/zi
Se poate utiliza asociat cu metformin şi sulfoniluree.
ALTE ANTIDIABETICE
Dapaglifozin – FORXIGA
Cp. 5 – 50 - 10 mg
D = 10 mg/zi (singur sau asociat cu alte hipoglicemiante în DZ tip 2)
Mecanism: creşte eliminarea renală a glucozei prin inhibiţia selectivă şi ireversibilă a cotransportului 2 de Na/glucoză (SGLT2).
Cantitatea de glucoză eliminată depinde de concentraţia plasmatică a glucozei.
TERAPIA ANTIDIABETICĂ ORALĂ COMBINATĂ- se utilizează în DZ tip 2 necontrolat şi în
- DZ nou descoperit cu glicemie a jeun ≥ 240 mg/dl (< 300 mg/dl) şi
HbA1c ≥ 9% dar < 10,5%
TERAPIA CU INSULINĂ
• În funcţie de latenţă şi durată insulinele se subclasifică în 3 categorii:
– Insuline şi analogi cu acţiune rapidă
– Insuline şi analogi cu acţiune intermediară
– Insuline şi analogi cu acţiune prelungită
Insuline şi analogi cu acţiune rapidă
• Insulinum humanum – ACTRAPID; HUMULIN; INSUMAN RAPID
Sol inj. 40 UI/ml; 100 UI/ml
Caracteristici:
- insulină solubilă
- administrată s.c efectul apare în cca. 15 minute
- efect maxim după 1 – 4 ore
- durata efectului: 6 – 8 ore
!!!!La administrare i.v, efectul apare după 5 minute şi durează 30 min. – 1 oră
• Insulinum lispro – HUMALOG; LIPROLOG;
Sol inj. 100 UI/ml
Caracteristici:
- analog al insulinei obţinut prin tehnica ADN recombinat, în care doi aminoacizi din
poziţiile B28 şi B29 sunt înlocuiţi cu lisină şi prolină,insulină solubilă
- administrată s.c efectul apare în cca. 10 – 20 minute, cu durata 2 – 5 ore.
Insuline şi analogi cu acţiune rapidă
• Insulinum aspartum – NOVORAPID
Sol inj. 100 UI/ml
Caracteristici:
- analog al insulinei obţinut prin înlocuirea unei molecule de prolină din insulina
umană cu acid aspartic
- prezintă caracteristici asemănătoare insulinei umane
• Insulinum glulizinum – APIDRA
Sol inj. 100 UI/ml
Caracteristici:
- analog al insulinei (echipotent cu aceasta) obţinut prin tehnica ADN recombinat pe
tulpini de E. Coli
- faţă de insulina umană, efectul se instalează mai rapid, iar durata de acţiune este
mai scurtă
Acţiunea rapidă a acestor tipuri de insuline, se explică
prin:
• Monomerii de insulină au tendinţa de asociere pentru a forma dimeri, trimeri, tetrameri, hexameri.
• Absorbţia şi mecanismul de acţiune după administrarea s.c, implică dizolvarea în spaţiul interstiţial, disocierea insulinelor până la stadiul de monomeri şi difuziunea prin peretele capilar.
• Pentru analogii cu acţiune rapidă, efectul este imediat, deoarece, prin modificarea structurii primare, este împiedicată polimerizarea, iar astfel timpul de disociere dispare.
Insuline şi analogi cu acţiune prelungită
• Insulinum glarginum – LANTUS
Sol inj. 100 UI/ml
Caracteristici:
- analog de insulină obţinut prin tehnica ADN recombinat, pe tulpini de E.coli
Caracteristici
- administrate s.c, efectul apare după 2 – 3 ore şi durează 18 – 24 ore.
- caracteristic pentru aceste insuline este prelungirea disocierii prin modificarea
proprietăţilor fizico – chimice
Exemplu: Insulina glargin este solubilă la pH – ul acid al soluţiei (4). După administrare
s.c, soluţia acidă este neutralizată şi formează microprecipitate ce eliberează lent şi
constant insulină.
• Insulinum detemirum – LEVEMIR PENFILL; LEVEMIR INNOLETl inj. 100 UI/ml
Insuline şi analogi cu acţiune intermediară – tipuri
• Insulina retard zinc
Prin legarea ionilor de zinc, se formează insuline cristaline cu absorbţie variabilă şi
inconstantă – durata acţiunii: (12 – 36 ore).
Nu se folosesc în amestecuri.
• Insuline retard surfen
Surfen este un derivat de uree. Aceste preparate se utilizează rar în prezent,
deoarece induc atrofie şi distrofie la locul injectării.
• Insuline NPH – Neutral Protamin Hagedorn
- se obţin prin legarea insulinei de protamină (descoperite de Hans Christian Hagedorn);
- acţiunea se instalează la cca. 2 ore de la administrarea s.c, este maximă la 4 – 6 ore;
- durata acţiunii 8 – 12 ore.
Insulinele NPH se folosesc în amestecuri cu insulină umană
sau analogi de insulină cu acţiune rapidă –
INSULINE PREMIXATE
Exemple:
• LIPROLOG MIX 25:
– 25% INSULINĂ LISPRO
– 75% INSULINĂ LISPRO PROTAMINĂ
• NOVO MIX 30:
– 30% INSULINĂ RAPIDĂ
– 70% INSULINĂ ASPARTAT
• NOVO MIX 50:
– 50% INSULINĂ RAPIDĂ
– 50% INSULINĂ PROTAMIN ASPARTAT
DISLIPIDEMII
Dislipidemii – totalitatea modificărilor calitative şi cantitative ale lipidelor din sânge (creşteri sau scăderi) – în practica medicală termenul este restrâns la hiperlipidemiile care sunt însoţite şi de scăderea Col-HDL
Hiperlipidemii – creşterea în sânge a colesterolului şi/sau trigliceridelor peste valorile normale. Valorile normale reprezintă o medie statistică populaţională şi corespund la cea mai scăzută mortalitate şi morbiditate cardiovasculară. Colesterolul circulant are rol central în patogeneza aterosclerozei.
Impactul epidemiologic
Având o prevalenţă ridicată în populaţia generală, dislipidemiile pot fi considerate boli populaţionale. În România, se estimează că aproximativ 55 % din populaţia cu vârstă între 20-60 de ani prezintă:
-valori crescute (>200 mg/dl) ale colesterolului şi/sau trigliceridelor
-valori scăzute (<40 mg/dl) ale Col-HDL
Dislipidemiile reprezintă un important factor de risc cardiovascular.
Parametrii consideraţi cei mai semnificativi pentru aterogeneză sunt:
creşterea colesterolului total,
creşterea Col-LDL,
scăderea Col-HDL,
creşterea trigliceridelor.
Impactul biologic
Impactul economic
Costurile terapiei sunt semnificative, atât pentru indivizi, cât şi
pentru sistemul sanitar. Sunt reprezentate de costurile pentru:
tratamentul bolilor cardiovasculare,
screening,
tratamentul indivizilor cu factori de risc.
TRATAMENTUL DISLIPIDEMIILOR
Cuprinde totalitatea metodelor prin care se controlează:
valorile lipidelor serice,
alţi factori de risc pentru boli cardiovasculare,
bolile cardiovasculare prezente.
Analiza standard a parametrilor lipidici evaluează colesterolul total, Col-HDL şi trigliceridele.
Valoarea Col-LDL poate fi calculată utilizând formula Friedwald (când valoarea trigliceridelor plamatice este < 400 mg/dl sau 4,5 mmol/l):
Col-LDL (mg/dl) = colesterol total – Col-HDL – trigliceride/5
EVALUAREA RISCULUI CARDIOVASCULAR
Riscul cardiovascular este reprezentat de totalitatea acţiunii
factorilor care produc boli cardiovasculare aterosclerotice.
Prin controlul acestor factori pot fi influenţate aterogeneza şi
consecinţele ei clinice: cardiopatia ischemică, boala
cerebrovasculară, arteriopatia periferică.
OBIECTIVELE TERAPIEI HIPOLIPEMIANTE
I. Obiectivul principal este reprezentat de SCĂDEREA
VALORILOR COL-LDL (studiile clinice au evidenţiat reducerea
cu 1% a riscului cardiovascular pentru fiecare scădere cu 1% a
Col-LDL).
Clasa de risc Valoare ţintă pentru Col-LDL
Pacienţi cu boli cardiovasculare (infarct
miocardic, cardiopatie ischemică) sau risc
echivalent (arteriopatii periferice, anevrism
de aortă abdominală, arteriopatie
carotidiană simptomatică, diabet zaharat)
< 100 mg/dl (opţional < 70 mg/dl, la risc
foarte crescut)
Pacienţi cu 2 sau mai mulţi factori de risc < 130 mg/dl
Pacienţi cu 0-1 factori de risc < 150 mg/dl
OBIECTIVELE TERAPIEI HIPOLIPEMIANTEII. OPTIMIZAREA STILULUI DE VIAŢĂ
DIETA
- permite scăderea în greutate şi reducerea Col-LDL
- adaptarea aportului caloric în funcţie de necesităţi şi greutatea corporală
- reducerea aportului de grăsimi saturate şi colesterol
- creşterea aportului de fibre solubile
- creşterea aportului de fitosteroli şi fitostanoli (soia)
- creşterea aportului de antioxidanţi (fructe, legume)
RENUNȚAREA LA FUMAT.
REDUCEREA CONSUMULUI DE ALCOOL (la pacienți cu hipertrigliceridemie serenunță complet datorită riscului de pancreatită).
EXERCIŢIUL FIZIC REGULAT: -exerciţii aerobice de intensitate moderată (gimnastică,alergare, înot, mers pe bicicletă); mersul zilnic pe jos, 30-60 de minute
TRATAMENT MEDICAMENTOS - Deoarece majoritatea dislipidemiilor
întâlnite în practica clinică au origine multifactorială şi poligenică, stabilirea terapiei
medicamentoase se bazează în primul rând pe dovezile clinice privind reducerea
morbidităţii şi mortalităţii în profilaxia primară şi secundară a bolilor cardiovasculare.
Mecanismul acțiunii hipolipemiante
Dietă: Colesterol ↓;
Lipide saturate ↓; Calorii ↓
Stimulează captarea LDL pe calea receptorilor LDL
Scade sinteza VLDL
Acidul nicotic
(derivaţi)
Inhibă eliberarea AG din adipocite; Scade sinteza şi secreţia de
VLDL
Fibraţi Activează lipoproteinlipaza; Stimulează catabolismul LDL şi al
VLDL; Inhibă lipoliza TG din adipocite
Rezine Blochează circuitul enterohepatic al acizilor biliari; activează
transformarea colesterolului în acizi biliari; Stimulează captarea
LDL pe calea receptorilor LDL
Statine Inhibă HMG – Co A reductaza şi sinteza intracelulară de
colesterol; Creşte sinteza receptorilor LDL şi implicit catabolizarea
LDL pe aceasta cale receptorilor LDL
Principalele clase de medicamente hipolipemiante
şi efectele lor asupra profilului lipidic
Medicament Col-LDL Col-HDL TG
Inhibitori ai HMG-CoA reductazei
(statine)
↓ 18–55% ↑ 5–15% ↓ 7–30%
Răşini schimbătoare de ioni
(sechestranţi ai acizilor biliari)
↓ 15–30% ↑ 3–5% Fără efect
sau ↑ 10%
Acid nicotinic şi derivaţi ↓ 5–25% ↑ 15–35% ↓ 20–50%
Fibrați ↓ 5–20% la indivizi
fără
hipertrigliceridemie
poate ↑ la indivizi cu
hipertrigliceridemie
↑ 10–35% ↓ 20–50%
Ezetimib ↓ 17-20% ↑ 3% ↓ 8-11%
Clasa
medicamentului
Doza/zi Contraindicaţii Efecte adverse Monitorizarea
efectelor
secundare
Atorvastatin
Fluvastatin
Lovastatin
Pravastatin
Simvastatin
Rosuvastatin
10-80 mg
20-80 mg
20-80 mg
10-40 mg
10-80 mg
5-40 mg
Boli hepatice
active,
hipersensibilitate,
graviditate,
alăptare, asociere
cu alcool, antivirale
antiproteazice,
inhibitori CYP3A4
Flatulenţă, dureri
abdominale, grețuri.
Creşterea
transaminazelor
hepatice.
RA musculare: mialgii,
miopatie, miozită.
Neuropatie periferică
la tratament îndelungat
(1-4,5 ani).
Teste
funcţionale
hepatice, CPK
STATINE
FIBRAȚI
Clasa
medicamentului
Doza/zi Contraindicaţii Efecte adverse Monitorizarea
efectelor
secundare
Bezafibrat
Ciprofibrat
Fenofibrat
Gemfibrozil
200-600 mg
100 mg
160-300mg
Micronizat
300-1200 mg
Insuficienţă renală sau
hepatică, colecistopatii,
sindrom nefrotic,
hipersensibilitate,
graviditate, perioada de
lactaţie
Disconfort
abdominal,
greţuri, erupţii,mialgii (±miopatii),
poate creşte
efectul
anticoagulantelor
Teste funcţionale
hepatice,
Creatinkinaza
Medicamente hipolipemiante posologie, farmacotoxicologie şi
epidemiologie
Clasa
medicamentului
Doza/zi Contraindicaţii Efecte adverse Monitorizarea
efectelor secundare
Acipimox 250-750 mg Insuficienţa hepatică,
cardiopatie congestivă,
infarct miocardic recent, guta,
graviditate, perioada de
alăptare, ulcer gastric,
hipersensibilitate
Prurit, greţuri, congestia
fetei, vărsături, intoleranţa
la glucoză (nu cu
Acipimox), dispepsie,
hiperuricemie
Glucoză, Teste
funcţionale hepatice,
Uraţi
Bezafibrat
Ciprofibrat
Fenofibrat
Gemfibrozil
200-600 mg
400 mg retard
100 mg
160-300mg
200 mg
Micronizat
300-1200 mg
Insuficienţă renală sau
hepatică, colecistopatii,
sindrom nefrotic,
hipersensibilitate, graviditate,
perioada de lactaţie
Disconfort abdominal,
greţuri, erupţii, mialgii
(±miopatii), poate creşte
efectul anticoagulantelor
Teste funcţionale
hepatice,
Creatinkinaza
Colestiramina 4-24 gr. Obstrucţie biliară completă,
ulcer peptic, graviditate
Disconfort abdominal,
constipaţie, diaree, poate
scădea absorbţia altor
medicamente, creşterea
trigliceridelor
Leucocite
Atorvastatin
Fluvastatin
Lovastatin
Pravastatin
Simvastatin
10-80 mg
20-80 mg
20-80 mg
10-40 mg
10-40 mg
Boli hepatice active,
hipersensibilitate, graviditate,
perioada de lactaţie
Flatulenţă, creşterea
enzimelor hepatice si
musculare (±miopatii),
erupţii
Teste funcţionale
hepatice,
Creatinkinaza
Bibliografie
Gerich J.Pathogenesis and management of postprandial hyperglycemia: role of incretin-based
therapies. Int J Gen Med. 2013;6:877-895.
Mendes R, Sousa N, Barata JL. Physical activity and public health: recommendations for
exercise prescription. Acta Med Port. 2011 Nov-Dec;24(6):1025-30.
Negreş S (autor coordonator), Chiriţă C, Zbârcea CE, Velescu BŞ, Buzescu A, Şeremet O,
Ştefănescu E. Farmacoterapie, volumul I, Editura Printech, Bucureşti, 2013.
Strollo F, Guarino G, Marino G, Paolisso G, Gentile S. Different prevalence of metabolic
control and chronic complication rate according to the time of referral to a diabetes care unit in
the elderly. Acta Diabetol. 2013 Dec 24.