111e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie J. Fr. Ophtalmol.

COMMUNICATIONS AFFICHÉESNEURO-OPHTALMOLOGIE

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555Chordome du clivus révélé par une paralysie de la sixième paire crânienne.Clival chordoma presenting as acute esotropia due to abducens palsy.GORBEL M*, CHAHED N, MZERGUI M, SLIM B, ROUIS M, DAAMI A, BEN RAYANA N, YACOUBI S, BEN HADJ HAMIDA F (Sousse, Tunisie)

Introduction : Le chordome est une pathologie tumorale rare qui se développe lelong du névraxe. L’atteinte ophtalmologique est représentée par la paralysie de la 6e

paire crânienne. À partir d’une observation d’un chordome du clivus révélé par uneparalysie du VI, nous rappelons les différentes manifestations cliniques, la fréquencede l’atteinte oculaire et sa pathogénie, les traitements proposés et le pronostic.Observation et Méthodes : Monsieur Kamel G, âgé de 18 ans, a consulté enurgence pour diplopie horizontale. L’interrogatoire a montré que la symptomatologiea commencé, depuis 6 mois, par des troubles de la mastication et une dysarthrieavec un amaigrissement et des troubles de la conscience. Mais c’est l’atteinte ocu-laire qui a motivé la consultation. Il existait une ésotropie minime avec limitation del’abduction, avec une paralysie du VI gauche au test de Lancaster. Le reste de l’exa-men ophtalmologique est normal. L’examen général révèle également une paralysiede la XIIe paire crânienne, des signes d’irritation pyramidale avec hypo-esthésie dumembre supérieur gauche. La TDM cérébrale met en évidence un processus tumoralostéolytique du clivus et du corps du sphénoïde évoquant un chordome du clivus.L’IRM cérébrale a confirmé le diagnostic. Une chirurgie d’exérèse tumorale a étéensuite réalisée. L’examen anatomopathologique a confirmé le diagnostic de chor-dome. En post-opératoire, un mois après, la paralysie du VI persistait. Une radiothé-rapie complémentaire est prévue.Discussion : Les chordomes sont des tumeurs osseuses rares. Elles représentent0,1 % des tumeurs cérébrales primitives. La localisation la plus fréquente est celledu clivus (60 % des cas). Elles surviennent le plus souvent entre la 3e et la 5e décen-nie. Selon les cas, la symptomatologie est neurologique, musculaire, osseuse, crâ-nienne ou cervicale. La paralysie acquise bilatérale ou unilatérale du VI peut être lepremier signe du chordome du clivus. Sa fréquence est évaluée à 46 % des patients.L’IRM paraît être la technique de choix pour le diagnostic et l’orientation thérapeu-tique. Le traitement est basé sur l’association de la chirurgie et la radiothérapie. Lepronostic au long terme est émaillé de récidives fréquentes après la résection chi-rurgicale. Le potentiel métastasique de ces tumeurs est également de plus en plusreconnu.Conclusion : Les chordomes du clivus sont des tumeurs rares. L’atteinte ophtalmo-logique est représentée essentiellement par les paralysies uni- ou bi-latérales de lasixième paire crânienne qui peuvent être révélatrices. Le pronostic est émaillé derécidives fréquentes.

556Un macro-adénome hypophysaire entraînant une atrophie optique d’un œil et un œdème papillaire de l’autre œil.Hypophysis macro-adenoma with optic atrophy and papilledema.ERRERA MH*, BUFFET S, COHEN R, BUI T, CHAINE G, DUMAS P (Bobigny)

Introduction : Les macro-adénomes de l’hypophyse peuvent être responsablesd’atteinte du nerf optique. Nous rapportons un cas d’atrophie optique d’un œil asso-ciée à un œdème papillaire de l’autre œil ayant entraîné la découverte d’un macro-adénome de l’hypophyse.Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’un homme de 56 ans ayantprésenté une baisse d’acuité visuelle remontant à 1 mois et demi. Dans ses antécé-dents, on note une atrophie optique de l’autre œil remontant à 10 ans. Le reste del’examen est normal chez un patient diabétique et hypertendu. Le macro-adénomede l’hypophyse a été révélé par imagerie cérébrale, scanner et imagerie par réso-nance magnétique encéphalique. L’imagerie par résonance magnétique montrait unemasse hypophysaire supra-sellaire développée au contact du chiasma optique avecdiscret refoulement du nerf optique gauche et du chiasma de ce côté. Il débordaitlatéralement vers les 2 sinus caverneux entraînant une asymétrie des flux veineux.Discussion : Le macro-adénome hypophysaire est responsable de l’atrophie du nerfoptique et de l’œdème papillaire par 2 mécanismes possibles : le premier, par enva-hissement des sinus caverneux, le deuxième par syndrome de Foster-Kennedy res-ponsable d’une atrophie optique par compression locale d’un côté et d’œdèmepapillaire par hypertension intra-crânienne de l’autre côté.Conclusion : Plusieurs mécanismes anatomiques peuvent expliquer la baissed’acuité visuelle dans le cadre d’un adénome hypophysaire.

557Arachnoïdocèle intra- et supra-sellaire comprimant les 2 nerfs optiques.Intra and supra sellar arachnoidal cyst compressing both optic nerves.CORNAND E*, DARRASON G, HADJADJ E, DENIS D (Marseille)

Introduction : L’arachnoïdocèle est exceptionnellement compressif. Nous rappor-tons le cas d’une compression des 2 nerfs optiques par une arachnoïdocèle de larégion sellaire.Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’une patiente de 74 ans suiviedans le service depuis 5 ans pour surveillance d’un DNID.Observation : Depuis 1 an, la patiente présente une diplopie monoculaire gaucheavec aggravation progressive d’une baisse d’acuité visuelle à gauche (4/10e P3 à 2/10e P8 en 1 an). Le champ visuel montre une aggravation progressive aux 2 yeux(élargissement de la tache aveugle atteignant la zone de vision centrale). Au fondd’œil, on note une discrète dysversion papillaire, pas de rétinopathie diabétique.L’ERG est normal. Les PEV retrouvent un allongement des latences et une diminu-tion des amplitudes aux 2 yeux (OG > OD). Un bilan neuro-radiologique (TDM, IRM)retrouve un arachnoïdocèle avec 2 portions, intra et supra sellaire. La patiente estadressée en neurochirurgie.Discussion : Les archnoïdocèles sont habituellement asymptomatiques et excep-tionnellement compressifs. L’aggravation progressive de cette compression des 2nerfs optiques pose le problème de l’indication opératoire. Celle-ci est rendue com-plexe par la localisation de la tumeur et l’âge de la patiente.Conclusion : Les patients présentant une aggravation des troubles visuels doiventbénéficier d’un bilan neuro-radiologique. Des lésions habituellement asymptomati-ques peuvent ainsi être découvertes et prises en charge en milieu neuro-chirurgical.

558Manifestations oculaires de l’intoxication aiguë au méthanol : à propos d’une intoxication de masse au Cameroun.Ocular manifestations of acute methanol intoxication: report of a massive intoxication in Cameroon.MOUSSALA M*, FOTSO JM, NJAMSHI A, ESIENE A (Yaoundé, Cameroun)

But : Rapporter les manifestations générales et oculaires d’une catastrophiqueintoxication au méthanol, survenue à la fin de l’année 1997 au Cameroun.Matériels et Méthodes : L’étude est descriptive et concerne le diagnostic et le suivide patients intoxiqués au méthanol. Elle s’est déroulée à Yaoundé et sa banlieue.L’identification de l’intoxication a été le fait de l’analyse d’échantillons saisis par lesautorités sanitaires et administratives au sein des communautés ayant fait l’usagedigestif d’un alcool frelaté, lors de rassemblements aux motifs divers. Une enquêtea été menée sur l’issue vitale des patients demeurés au sein de la communauté etdans les services d’urgences. Les patients ayant survécu à l’intoxication ont étél’objet d’un suivi ophtalmologique.Résultats : L’enquête a identifié officiellement une cinquantaine de décès suscepti-bles d’être imputés à cette intoxication. Les échantillons d’alcool frelaté compor-taient une proportion d’alcool éthylique comprise entre 0,9 % et 1,4 %. L’alcoolméthylique représentait un pourcentage compris entre 32,9 % et 51,6 %. Le suiviophtalmologique a concerné 28 patients ayant survécu à l’intoxication. Leur âgemoyen était de 44,5 ± 11,6 ans, avec une prédominance masculine (11H/3F). Lesmalades ont été vus par l’ophtalmologiste 20 jours en moyenne après l’intoxication.Une cécité s’est développée chez 82 % des patients.Discussion : Une meilleure prise en charge des intoxications au méthanol réduiraitprobablement le taux de morbidité face à cette pathologie dans l’environnement del’étude. Il pourrait aussi limiter le nombre de cécités imputables à cette intoxication.Conclusion : Il conviendrait aussi, de veiller à la mise en place de conditions opti-males, pour la fabrication et le contrôle de la distillation des alcools de fabricationartisanale.

559Neuropathie optique à la Cordarone® : à propos d’un cas.Amiodarone-induced optic neuropathy: a case report.OULED MOUSSA R*, MERCER P, MAALOUF T, GEORGE JL, ANGIOI K (Nancy)

Introduction : Nous rapportons un cas de neuropathie optique à la Cordarone®s’intégrant dans une polyneuropathie avec atteinte sensitivo-motrice des membressupérieurs et inférieurs.Observation et Méthodes : Il s’agit d’un patient de 52 ans ayant bénéficié d’untraitement par Cordarone® dans les suites d’une chirurgie de pontage coronarien

Vol. 28, Hors Série 1, 2005 111e Congrès de la Société Française d’Ophtalmologie

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après infarctus du myocarde en février 2000. Quatre mois après le début du traite-ment il développe une neuropathie sensitivo-motrice des membres supérieurs etinférieurs. De façon concomitante il se plaint d’une gêne visuelle bilatérale qui aug-mente progressivement. Le traitement par Cordarone® est arrêté par le médecin trai-tant en raison des manifestations neurologiques des membres en février 2003. Surle plan ophtalmologique le patient est vu en février 2004. L’acuité visuelle est à 10/10 P2 ODG, l’examen biomicroscopique et le tonus sont normaux. L’examen du fondd’œil met en évidence une pâleur papillaire bilatérale. L’examen du champ visuelmontre un scotome cæco-central bilatéral, la vision des couleurs met en évidenceune dyschromatopsie sans axe. Les potentiels évoqués sont altérés. Aucune causede neuropathie optique bilatérale n’a pu être mise en évidence. Une surveillance estdonc décidée. Trois mois plus tard l’acuité est stable mais le patient se plaint dedifficultés croissantes dans la vie courante. Le déficit du champ visuel se majore etles papilles sont plus pâles.Discussion : La Cordarone® est responsable d’un certain nombre d’effets secon-daires au niveau oculaire dont les plus connus sont les dépôts cornéens. Ont étédécrits également, des dépôts cristalliniens, des pigmentations rétiniennes et desneuropathies optiques toxiques. Celles-ci se manifestent par une baisse d’acuitévisuelle bilatérale progressive avec un déficit central ou cæco-central du champvisuel. Au stade initial il existe un œdème papillaire avec parfois des hémorragiespéripapillaires. L’évolution se fait vers l’atrophie optique. Il n’existe pas de traitementspécifique. La reconnaissance de la pathologie doit faire interrompre le traitement leplus tôt possible. Chez notre patient la pathologie était malheureusement évoluée àl’arrêt de la Cordarone®.Conclusion : Un œdème papillaire chez un patient sous Cordarone® doit faire évo-quer une neuropathie optique toxique bien qu’il s’agisse souvent de patients atteintsde multiples pathologies vasculaires pouvant développer une neuropathie optiqueischémique antérieure aiguë. L’analyse du champ visuel et le caractère bilatéral del’atteinte sont en faveur d’une neuropathie optique toxique. Cette pathologie iatro-gène doit rester présente à l’esprit du fait de la fréquence de prescription de cemédicament.

560Neuropathie optique antérieure aiguë bilatérale induite par l’amiodarone.Amiodarone induced bilateral optic neuropathy.MAZIT C*, KADDOURI M, CORNU S, JALLET G, COCHEREAU I (Angers)

Introduction : Il s’agit de décrire un cas rare de neuropathie optique ischémiqueantérieure aiguë bilatérale après prise d’amiodarone (Cordarone®).Matériels et Méthodes : Patient de 54 ans adressé en urgence pour amputation duchamp visuel de œil droit évoluant depuis plus de 15 jours. Antécédent de myocar-diopathie ischémique accompagné de fibrillation auriculaire, traité par Préviscan®,Cordarone®, Bitildiem® et Coversyl® depuis 8 mois. L’acuité visuelle à l’arrivée étaitde 8/10 P3 à droite et de 8/10 P2 à gauche. L’examen des champs visuels retrouvaitune hémianopsie altitudinale inférieure droite associée à une quadranopsie nasaleinférieure gauche. L’examen du fond d’œil retrouvait à droite une pâleur papillaire sec-torielle supérieure associée à un œdème sectoriel inférieur et à gauche un œdème dela papille prédominant en nasal. Le bilan inflammatoire avait mis en évidence une CRPà 20 en rapport avec un abcès dentaire. Le taux de thrombine était à 54 %. L’IRMétait normale. L’OCT de la papille confirmait l’œdème papillaire bilatéral. La biopsiede l’artère temporale retrouvait uniquement une artériosclérose modérée.Discussion : Après arrêt de la Cordarone®, nous avons obtenu une stabilisation duchamp visuel et une régression progressive de l’œdème papillaire. La CRP s’est nor-malisée après traitement de son abcès dentaire. La physiopathologie de cette neu-ropathie optique toxique est probablement multifactorielle.Conclusion : Le diagnostic de neuropathie optique ischémique antérieure aiguë nonartéritique d’origine médicamenteuse est un diagnostic d’élimination. Il faut savoir y pen-ser chez ces patients « vasculaires » lorsqu’ils présentent des formes bilatéralesd’emblée.

561Amaurose transitoire par intoxication aiguë à la Quinine : quel mécanisme ? Transitory blindness induced by an acute quinine intoxication: which mecanism?CROCHET M*, INGSTER MOATI I, COLLOT L, VIGNAL CLERMONT C, RIGAUDIERE F (Paris)

Introduction : La Quinine est le plus ancien traitement du paludisme, premièrecause de mortalité et de morbidité au monde. Sa toxicité en cas de surdosage estbien connue car elle est largement prescrite dans les crampes nocturnes ou la

grippe, mais est aussi utilisée dans des tentatives de suicide ou d’avortement. Cetteintoxication entraîne une atteinte des systèmes sensoriels (vision, audition), cardio-vasculaire et rénal.Observation et Méthodes : Nous rapportons le cas d’une jeune femme de21 ans, traitée pour accès palustre par la Quinine, qui à la suite d’une erreur dedosage, a présenté une intoxication aiguë avec cécité bilatérale. Admise en réa-nimation, son état général s’est rapidement amélioré, le premier examen du fondd’œil réalisé 12 heures après son entrée était normal. Après 24h, elle ne s’estplus plainte que d’un scotome central avec fond d’œil toujours normal. Au 14 e

jour, son acuité visuelle était normale mais au fond d’œil les vaisseaux étaientrétrécis et ses papilles pâles. L’examen du champ visuel montrait une perte glo-bale de sensibilité. Un bilan électrophysiologique a été pratiqué à la 6e semainepuis au 6e mois après l’intoxication.Résultats : Le premier électro-rétinogramme (ERG) a montré de sévères altérationsdes réponses des systèmes scotopique et photopique. Le deuxième ERG à 6 moisétait identique. Par ailleurs, les potentiels évoqués visuels (PEV) flash et damiers ainsique le champ visuel sont demeurés normaux lors des deux bilans.Discussion : Le mécanisme de la toxicité de la Quinine n’est pas connu : il pourraits’agir d’une vasoconstriction artériolaire induisant une ischémie rétinienne ou d’unetoxicité directe sur la rétine ou d’un processus faisant intervenir la neurotransmissioncholinergique. Ces hypothèses ont débouché sur des tentatives de traitement, par-fois à risques, sans réelle efficacité en l’absence de connaissance physiopathologi-que. Dans notre cas, la normalité des PEV avec un ERG très altéré, pourraits’expliquer par un respect de la fonction maculaire associé à un processus affectantla périphérie rétinienne et ses couches internes.Conclusion : Malgré une récupération subjective (rare, car l’intoxication à la Quininelaisse habituellement des séquelles sévères), l’ERG est resté très altéré après 6 mois,indiquant une souffrance rétinienne. Nous tenterons de comprendre le mécanismede cette toxicité en présentant d’autres cas étudiés dans notre laboratoire.

562Myopisation aiguë et chémosis après introduction de topiramate.Acute myopisation with topiramate.PUJO CHINCHOLLE A* (Nancy)

But : Rapporter le cas d’une femme de 37 ans qui a présenté une myopisation aiguëassociée à un chémosis bilatéral après introduction de topiramate, agent anti-épileptique.Observation et Méthodes : Nous exposons le cas de Mme H. S. Qui consulte enurgence pour baisse rapide de l’acuité visuelle des 2 yeux depuis deux jours asso-ciée à un larmoiement et une douleur oculaire. Il s’agit d’une patiente de 37 ans sansantécédent médicochirurgical en dehors de migraines accompagnées pour lesquel-les son neurologue a introduit un traitement per os par topiramate à la dose initialede 25 mg/24 h, augmentée progressivement à 100 mg/24 h en 2 prises. A l’examenclinique l’acuité visuelle est 10/10 Parinaud 2 des 2 yeux avec un équivalent sphéri-que de -6 des 2 yeux alors que la patiente est émétrope. La PIO est de 19 mm Hgdes deux côtés. L’examen biomicroscopique montre un chémosis bilatéral sanssécrétion, ni papille, ni follicule. La chambre antérieure est calme, trés étroite car l’irisest bombant. Les pupilles sont symétriques et réactives. Le fond de l’œil ne retrouveni hyalite ni œdème papillaire. Le traitement par topiramate est interrompu le jourmême et un traitement par corticoïdes collyres est débuté. La patiente est revue enconsultation 5 jours après. Elle décrit alors une amélioration fonctionnelle. L’acuitéest de 10/10 des 2 yeux avec -1,75 pour l’œil droit et -1,25 pour l’œil gauche. LaPIO est de 15 mmHg des 2 yeux. L’examen biomicroscopique montre une réductiondu chémosis et l’iris est moins bombant. Après 15 jours, l’acuité visuelle remonte à10/10 P2 des 2 yeux sans correction, le tonus est de 15 mm Hg et l’examen biomi-croscopique s’est normalisé.Discussion : Le topiramate est un monosaccharide sulfiramate substitué utilisécomme anticonvulsivant et antimigraineux. Ses mécanismes d’action sont le blocagedes canaux sodium, l’inhibition de l’anhydrase carbonique, l’effet agoniste GABAer-gique et l’inhibition des récepteurs acides aminés. L’effet indésirable décrit est uneréaction idiosyncrasique induisant une suffusion uvéale avec œdème des corpsciliaires et relaxation de la zonule responsable d’une avancée de l’iris et du cristallin,cause de la myopie et parfois d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle. Le ché-mosis décrit fait partie des phénomènes de suffusion.Conclusion : La survenue de myopisation aiguë dans les semaines suivant l’intro-duction de topiramate doit amener à un arrêt du traitement afin de réduire la gênefonctionnelle et de prévenir la survenue d’un glaucome aigu par fermeture de l’angle.