40047366 edema serebri
TRANSCRIPT
BAB I
PENDAHULUAN
Edema otak merupakan salah satu penyebab terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial dan memiliki banyak penyebab, antara lain peningkatan cairan intrasel,
hipoksia, ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, iskemia serebral, meningitis, trauma.
Apapun penyebabnya efek yang ditimbulkan pada dasarnya sama. 1
Edema serebri umum ditemukan pada stroke iskemik. Dalam prinsip
penatalaksanaan stroke iskemik, mencegah perburukan neurologis yang berhubungan
dengan stroke harus dilakukan (jendela terapi sampai 72 jam). Perburukan klinis dapat
disebabkan oleh edema yang progresif dan pembengkakan akibat infark. Masalah ini
umumnya terjadi pada infark yang luas. Edema otak umumnya mencapai puncaknya
pada hari ke 3 sampai 5 setelah onset stroke dan jarang menimbulkan masalah dalam 24
jam pertama. 2
Komplikasi letal dari stroke adalah edema cerebral yang menyertai stroke
iskemik luas dan stroke hemoragik. Pada unit stroke, di mana komplikasi (emboli paru
dan abnormalitas jantung) dapat dihindari, edema serebri muncul sebagai penyebab
utama dari kematian. 3
Taruma kapitis yang menyebabkan kontusio cerebri juga dapat menyebabkan
edema cerebri. Trauma otak menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontusio, merusak
sawar darah otak (SDO), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehingga timbul edema.
Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan pada akhirnya
meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan aliran darah otak (ADO),
1
iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PCO2), dan kerusakan SDO
lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut hingga terjadi kematian sel dan edema
bertambah secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi. 1
Pada kasus hipoksia, penurunan kadar oksigen masuk ke otak akan
menyebabkan vasodilatasi berlebih pada pembuluh darah otak yang akan menyebabkan
peningkatan ADO, yang mana akan menyebabkan edema otak. Pada kasus infekssi
sendiri, adanya kaskade inflamasi akan berkontribusi pada ekstravasasi cairan intra
vasular ke ekstra vaskular, yang disebabkan oleh serangkaian mediator inflamasi yang
diakibatkan oleh ineraaksi antara antigen dan sistem pertahanan tubuh, yang mana hal
tersebut akan menyebabkan terjadinnya edema serebri1.
Edema cerebri, sebagaimana dengan kasus peningkatan tekanan intra kranial
akan menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan inntra kranial yang ditandai dengan
nyeri kepala, mual muntah, papil edeme, dan pad keadaan lebih lanjut dan mengancam
jiwa dapat menyebabkan herniasi batang otak yang dapat berujung pada kematian1.
Prinsip tatalaksana utama pada edema otak ialah menurunkan tekanan intra
kranial dan mengobati penyebab utama daari kejadian edema. Perlu dilakukan
pengkajian mendalam untuk mengetahui apa peyebab dari edema tersebut. Dekompresi
intrakranial dapat dilakukan via pemberian cairan hiperosmolar untukk menguurangi
edema cerebri tersebut.
2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI 4
Edema otak merupakan akumulasi cairan secara abnormal di dalam jaringan otak
yang kemudian menyebabkan pembesaran secara volumetrik.
KLASIFIKASI
a. Berdasarkan patofisiologi : 5
1. Vasogenic edema
2. Cytotoxic edema
3. Interstisial edema
b. Berdasarkan CT scan
1. Edema perifokal
2. Edema difus
PATOFISIOLOGI DAN ETIOLOGI 3,5
Vasogenic edema
Pada vasogenic edema, terdapat peningkatan volume cairan ekstrasel yang
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler. Vasogenic edema ini disebabkan
oleh faktor tekanan hidrostatik, terutama meningkatnya tekanan darah dan aliran darah
dan oleh faktor osmotik. Pada edema tipe ini, terjadi kerusakan dari Blood Brain Barier
yang menyebaabkan protein dan cairan intra vaskular dapat mempenetrasi dan masuk ke
3
jaringan ekstra celuller parenkim otak. Ketika protein dan makromolekul lain memasuki
rongga ekstraseluler otak karena kerusakan sawar darah otak, kadar air dan natrium pada
rongga ekstraseluler juga meningkat.
Vasogenic edema ini lebih terakumulasi pada substansia alba cerebral can
cerebellar karena perbedaan compliance antara substansia abla dan grisea. Edema
vasogenic ini juga sering disebut “edema basah” karena pada beberapa kasus, potongan
permukaan otak nampak cairan edema.
Tipe edema ini terlihat sebagai respon terhadap trauma, tumor, inflamasi fokal,
stadium akhir dari iskemia cerebral, dll. Edema tipe ini memiliki beberapa subtipe berikut
:
Hydrostatic cerebral edema
Edema terjadi sebagai akkibat adanya kerusakan BBB yang disebabkann oleh
peningkatan tekanan hidrostatik pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan
kerusakan dari BBB dan transudasi dari pembuluh darah tersebut.
Cerebral edema akibat tumor otak
Pada edemaa tipe ini, adanya tumor otak akan menyebabkna sekresi molekul
VEGF ( vascular endotelial growth factor). Subtansia ini dapat menyebabkan
regangan pada tight juction BBB pada pembuluh darah. Efek dari fenomenaa ini
akan menyebabkan terjadinya kebocoran plasma dan menyebabkan edema
cerebri 6.
4
High Altitude Cerbral Edema
Pada edema tipe ini, cairan ekstravaskular yang menyebabkan edema terjadi
sebagai akibat dari kerusakan BBB yang disebabkan oleh ischemia akibat
peningkatanan ketinggian. Pada peningkatan ketinggian tertentu, kadar oksigen
diudara akan menurun, dan hal ini bila tidak terkompensasi dengan baik oleh
tubuh akan menyebabkan terjadinya hipoksia pada BBB dan berujung pada
edema 7.
Edema Sitotoksik
Pada edema sitotoksik, terdapat peningkatan volume cairan intrasel, yang
berhubungan dengan kegagalan dari mekanisme energi yang secara normal untuk
mencegah air memasuki sel, mencakup fungsi yang inadekuat dari pompa natrium dan
kalium pada membran sel glia. Pada edema tipe ini, BBB masih normal. Neuron, glia dan
sel endotelial pada substansia alba dan grisea menyerap air dan membengkak.
Pembengkakan otak berhubungan dengan edema sitotoksik yang berarti terdapat volume
yang besar dari sel otak yang mati, yang akan berakibat sangat buruk. Edema sitotoksik
ini sering disistilahkan dengan edema kering.
Edema sitotoksik ini terjadi bila otak mengalami kerusakan yang berhubungan
dengan hipoksia, iskemia, abnormalitas metabolik (uremia, ketoasidosis metabolik),
intoksikasi (dimetrofenol, triethyl itin, hexachlorophenol, isoniazid) dan pada sindroma
Reye, hipoksemia berat. Edema sitotoksik jarang untuk terjadi sendiri. Edema tipe ini
biasanya berlangsung bersamaan dengan edema tipe vasogenik.
5
Edema Interstisial
Edema interstisial adalah peningkatan volume cairan ekstrasel yang terjadi pada
substansia alba periventrikuler karena transudasi cairan serebrospinal melalui dinding
ventrikel ketika tekanan intraventrikuler meningkat. Edema tipe ini terutama terjadi pada
hidrocepalus obstruktif.
Edema Osmotik
Pada keadaan normal, osmolaritas dari cairan serebrospinal lebih rendah dari
pada plasma tubuh. Hal ini membentuk suatu mekanisme tersendiri yang encegah
terjadinya edema pada otak akibat tekanan osmotik. Pada kasus tertentu, misalnya pada
kasus sindrom inapropiate antidiuretic hormone, atau pada penurunan glukosa secara
cepat pada hiperosmolar non ketotic, akan dapat , menyebabkan terjadinya hipoosmolar
pada plasma dan akan menyebabkan osmosis cairan ke otak dan menyebabkan cerebral
edema.
GEJALA KLINIS
Pada edema serebri, tekanan intrakranial meningkat, yang menyebabkan
meningkatnya morbiditas dan menurunnya cerebral blood flow (CBF). Peningkatan
tekanan intrakranial menyebabkan tekanan tambahan pada sistem, memaksa aliran yang
banyak untuk kebutuhan jaringan. Edema serebri dapat menyebabkan sakit kepala,
penurunan kesadaran dan muntah, pupil edema. Herniasi dapat menyebabkan kerusakan
6
yang berhubungan dengan tekanan kepada jaringan yang bersangkutan dan tanda-tanda
dari disfungsi struktur yang tertekan. 3
Gejala efek massa di antaranya adalah: 2
1. Herniasi tentorial (lateral)
Akibat meluasnya lesi desak ruang midlateral menimbulkan herniasi
tentorial/uncal pada bagian medial lobus temporal melalui hiatus tentorial karena
proses peningkatan tekanan intrakranial terus berlanjut dengan gejala:
a. Hemianopsia homonim jika a. serebri posterior tertekan
b. Gangguan kesadaran jika formasio retikularis tertekan
c. Hemiparese ipsilateral
d. Ptosis
2. Herniasi tentorial (sentral)
Akibat lesi midline atau edema difus hemisfer serebri sehingga terjadi dorongan
vertikal (tegak lurus) pada midbrain dan diensefalon melalui hiatus tentorial
menimbulkan kerusakan jaringan otak dan iskemik sekunder akibat regangan
mikrovaskuler.
a. Gangguan gerakan bola mata
b. Gangguan kesadaran
c. Diabetes insipidus jika hipofisis dan hipotalamus terdorong ke bawah
3. Subfalcine “midline” shift
Terjadi awal, karena lesi desak ruang unilateral sering tanpa gejala walaupun
sudah terjadi oklusi a. serebri anterior ipsilateral.
7
PEMERIKSAAN PENUNJANG 8
CT scan. Pada iskemia fokal serebri, edema dapat terlihat karena pengurangan
radiodensitas pada jaringan pada daerah infark dan karena ada midline shift dan desakan
serta distorsi ventrikular. Adanya gambaran fisura dan girus yang samar juga
menunjukan adanya gambaran edema cerebri.
EDEMA SEREBRI PADA STROKE ISKEMIK
Akibat penurunan CBF regional suatu daerah otak terisolasi dari jangkauan aliran
darah, yang mengangkut O2 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk metabolisme
oksidatif serebral. Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi dan karena itu timbullah
manifestasi defisit neurologik yang biasanya berupa hemiparalisis, hemihipestesia-
hemiparestesia yang bisa juga disertai defisit fungsi luhur seperti afasia.
Jika CBF regional tersumbat secara parsial, maka daerah yang bersangkutan
langsung menderita, karena kekurangan O2. Daerah tersebut dinamakan daerah iskemik.
Di wilayah itu didapati (1) tekanan perfusi yang rendah, (2) PO2 turun, (3) CO2 dan
8
asam laktat tertimbun. Autoregulasi dan kelola vasomotor dalam daerah tersebut bekerja
sama untuk menanggulangi keadaan iskemik itu dengan mengadakan vasodilatasi
maksimal. Pada umumnya, hanya pada perbatasan daerah iskemik saja bisa dihasilkan
vasodilatasi kolateral, sehingga daerah perbatasan tersebut dapat diselamatkan dari
kematian. Tetapi pusat daerah iskemik itu tidak dapat teratasi oleh mekanisme
autoregulasi dan kelola vasmotor, Di situ akan berkembang proses degenerasi yang
ireversibel. Semua pembuluh darah di bagian pusat daerah iskemik itu kehilangan tonus,
sehingga berada dalam keadaan vasoparalisis. Keadaan ini masih bisa diperbaiki, oleh
karena sel-sel otot polos pembuluh darah bisa bertahan dalam keadaan anoksik yang
cukup lama. Tetapi sel-sel sarag daerah iskemik itu tidak bisa tahan lama. Pembengkakan
sel dengan pembengkakan serabut saraf dan selubung mielinnya (edema serebri)
merupakan reaksi degeneratif dini. Kemudian disusul dengan diapedesis eritrosit dan
leukosit. Akhirnya sel-sel saraf akan musnah. Yang pertama adalah gambaran yang
sesuai dengan keadaan iskemik da yang terakhir adalah gambaran infark. 8
Di daerah edema serebri autoregulasi seberal terganggu. Bila vasodilator
diberikan, maka pembuluh darah serebral yang sehat melebarkan lumennya. Tetapi
pembuluh darah di wilayah yang sembab tidak dapat berbuat demikian. Akibatnya ialah
bahwa jatah darah yang disampaikan ke otak akan dialirkan melalui arteri serebral yang
sehat (berdilatasi) sehingga hanya jaringan otak yang sehat saja menerima jatah tersebut.
Daerah edema tidak kebagian, malah ikut tersedot. Fenomena tersebut dikenal sebagai
“cerebral steal syndrome”. Pemberian O2 pada tahap dini dari infark cerebri memberikan
pengaruh yang baik kepada daerah dengan edema serebri regional, karena darah dan
bagian otak yang sehat akan diterima secara pasif oleh pembuluh darah di dalam daerah
9
iskemik, oleh karena di situ terdapat vasoparalisis yang berarti bahwa resistensi
vaskulernya minimal. Fenomena ini dinamakan “inverse steal syndrome”.
Usaha apapun yang dapat diselenggarakan untuk memperbaiki keadaan iskemia
serebri regional, efeknya akan sia-sia belaka bila edema serebri regional tidak diberantas
secepat-cepatnya. Oleh karena edema serebri tersebut memperbesar resistensi masih
cukup bagus maka jalan darah yang akan disampaikan ke otak akan menurun. 10
Dengan berkurangnya CBF total maka CBF regional akan berkurang lagi. Maka
tindakan pertama pada tahap akut stroke iskemik harus ditunjukan kepada pemeliharaan
tekanan perfusi yang optimal. Jadi, supaya tekanan darah sistemik yang tinggi optimal
menjadi efektif untuk memperbesar CBF total, maka resistensi kranial yang melonjak
karena edema serebri harus diberantas. 10
Edema sitotoksik terjadi pada jam-jam pertama setelah onset iskemia stroke dan
dapat dideteksi sebagai penurunan Apparent Diffusion Coeffisient (ADC) air. Penurunan
ADC juga ditunjukkan pada stroke hemoragik akut tapi berbeda dengan stroke iskemik.
ADC tetap menurun sampai 100 hari setelah onset. 11
Iskemia juga dapat menyebabkan edema vasogenik, tetapi ini terjadi belakangan,
ketika nekrosis sel otak telah melepas zat yang lepas dari sawar darah otak dan
menyebabkan edema ekstraseluler.
Gejala Klinis 3
Pasien mungkin agak sedikit apatis/bingung. Terdapat perbaikan pada tingkat
kesadaran dan 2/3 hari kemudian pasien biasanya sadar. Tapi bagaimanapun selama
edema telah meningkat, pasien kembali menjadi apatis/tidak sadar.
10
Berdasarkan analisa Ropper dan Shafran, penurunan kesadaran bukan satu-
satunya tanda edema cerebral, tapi disertai oleh satu atau lebih hal berikut ini :
1. Pupil asimetris atau reflek cahaya yang lambat pupil yang lebih besar, pada
kebanyakan pasien yaitu pada sisi ipsilateral pada infark otak; pupil asimetris
bervariasi dari 0,5 sanpai 2 mm
2. Nafas periodik
3. Paresis N VI
4. Respon planiar ekstensor
5. Pupil edema
6. Sakit kepala/muntah
7. Sikap ekstensor spontan bilateral
PEMERIKSAAN TAMBAHAN 3
CT dan MR1 menunjukkan efek massa dari edema dengan kompresi dari
vertikel lateral dan pergeseran struktur unline. Seperti yang kita ketahui, kecuali pada
stroke fossa posterior, pasien dengan infark yang luas dan banyak efek massa mempunyai
prognosis yang jelek. Pada stroke yang meleibatkan serebellum, jumlah kecil dari
bengkak dapat mengkompresi batang otak, melukai struktur vitalnya dan menyebabkan
progresif yang cepat dari hicrocephalus obstruktif. CT dapat menunjukkan
perimesencephlalis, sistema sudut serebellopontan dan displacement dari ventrikel
keempat.
11
TERAPI EDEMA SEREBRI
Tidak ada terapi medis spesifik yang direkomendasikan untuk penggunaan rutin
yang pada pasien dengan stroke iskemik akut, kecuali aspirin.
Osmotik diuretik, terutama manitol, adalah salah satu agen yang secara luas
digunakan pada pengobatan edema serebri. Manitol bisa menurunkan tekanan
intrakranial dengan menurunkan semua isi air dan volume cairan serebro spinal dan
dengan menurunkan volume darah berhubungan dengan vasokonstriksi. Manitol juga
meningkatkan perfusi serebral dengan menurunkan viskositas atau dengan mengubah
reaksi sel darah merah. Sebagai agen pengusir radikal bebas, manitol berperan sebagai
pelindung melawan jejas biokimia.
Manitol dilaporkan bisa menurunkan edema serebri, ukuran infark dan defisit
neurologi pada beberapa contoh experimental dari stroke iskemik, walaupun pertama kali
diberikan dalam waktu 6 jam setelah onset stroke.
Edema serebri pada manusia diterapi dengan manitol yang diketahui bisa
menurunkan tekanan intrakranial beberapa penyakit dan diketahui bisa menurunkan case
falality pada edema serebri berhubungan dengan gagal hepatik. Pada penelitian stroke
arteri teritori serebri media, mordalitas terapi yang mencakup osmothy pada awalnya
efektif tetapi kontrol tekanan intrakranial tetap dilakukan pada jumlah kecil pasien.
Komplikasi paling biasa dari terapi manitol ialah ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit, edema kardiopulmonal dan rebound edema serebri. Manitol juga bisa
menyebabkan gagal ginjal pada dosis terapetik dan reaksi hipersensitivitas bisa terjadi.
Walaupun ada beberapa laporan yang tidak dapat membuktikan efek yang
12
menguntungkan dari manitol pada stroke iskemik/hemoragik. American Heart
Assosiation merekomendasikan penggunaan manitol secara luas digunakan pada stroke
akut di seluruh dunia. Hampir 70% dari dokter di Cina menggunakan manitol atau
gliserol secara rutin pada stroke akut dan manitol digunakan secara rutin pada stroke akut
pada beberapa negara Eropa 11
Teknik Pemberian
Diuretik osmotik (Manitol 20%)
Dosis : 0,5 -1 gr/kg BB diberikan dalam 30”
Untuk mencegah rebound diberikan ulangan manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5
gr/kg BB dalam waktu 30 detik.
Baik kelompok Mathew/Meyer di luar negeri maupun kelompok penulis di
Jakarta, memperoleh hasil yang cepat dan sempurna dalam memulihkan fungsi serebral
pada penderita dengan “stroke” iskhemik pada tahap dini. Bukti-bukti telah diperoleh
bahwa terapi glycerol baik per oral (1,5 g/Kg/BB sehari), maupun per infus sebagai
larutan glycerol dalam larutan garam fisiologik (500 cc sehari dalam 5-6 jam)
memperbaiki CBF dan juga metabolisme serebral di kawasan yang iskhemik.
Keuntungan yang didapatkan disertai perbaikan dan lonjakan pemakaian O2 sehingga
meniadakan produksi asam laktat yang cepat mengakibatkan timbulnya edema serebri
regional. Juga restorasi fosfat anorganik telah terbukti dipercepat oleh glycerol, sehingga
terjadi sintesis fosfolipid di dalam kawasan iskhemia serebri. Pada penderita diabetes
yang mengidap “stroke”, glycerol memberikan keuntungan lebih besar, oleh karena
glycerol merupakan sumber karbohidrat yang menimbulkan hiperglikemia/glukosuria.
13
Bagi penderita “stroke” yang hipertensif dan mempunyai gangguan ginjal, glycerol
bertindak sebagai diuretikum. Manfaat glycerol tersebut di atas tidak atau jarang disertai
efek samping yang berbahaya. Cara penggunaannya adalah sebagai berikut :
Penggunaan per oral :
Dosis : 1,5 gram/kgBB sehari diberi dalam 3 atau 4 angsuran
Cara pemberian : 25-30 cc glyserol dilarutkan dalam 200 cc air dan diminum sekaligus
atau dicicil asal habis dalam ½ sampai 1 jam, tiga kali sehari, selama 10 hingga 15 menit.
Catatan: gliserol adalah sama dengan glyserine.
Penggunaan per infus:
Dosis : 500 cc 10% glyserol (Biomedis, TNI, Jakarta) sehari.
Cara pemberian : Infus tetes, 30 tetes per menit sehingga habis dalam 5-6 jam. Diberikan
500 cc setiap hari, selama 5 hari berturut-turut, kemudian pemberian infus dihentikan
selama 2 hari dan selanjutnya dapat diteruskan selama 5 hari lagi secara berturut-turut.
Dengan pemberian glyserol per os tida dijumpai efek samping. Pemberian per
infus, adakalanya menimbulkan hemoglobinuria. Cara mengatasinya ialah sebagai
berikut: encerkan glyserol 10% itu dengan larutan garam fisiologik melalui penampung
yang menerima tetesan baik dari botol glyserol 10% maupun dari botol larutan garam
fisiologik tambahan. Perbaikan fungsi serebral dapat disaksikan setelah pemberian infus
glycerol pertama. Jika setelah pemberian infus kelima sudah diperoleh perbaikan yang
sempurna, maka orangsakit tidak diberikan infus lagi. Dalam hal ini orangsakit dapat
dipulangkan setelah 5-7 hari rawatan rumah sakit. Jika perbaikan lebih lanjut masih
14
diharapkan, maka infus glycerol diteruskan sampai orangsakit menerima 10 kali.
Menurut pengalaman pemberian infus lebih dari 10 kali tidak efektif, oleh karena kalau
dengan 10 kali infus glycerol tidak lagi didapati kemajuan.
Steroid dapat dicoba, steroid diharapkan dapat mengurangi edema vasogenik,
steroid dapat meredakan edema serebri yang mengelilingi infark atau daerah dimana sel
membran tidak sepenuhnya rusak. Efikasi steroid meragukan; peningkatan resiko
perdarahan, infeksi dan eksaserbasi diabetes dilaporkan ketika steroid digunakan pada
pasien stroke. Pada kasus-kasus tertentu seperti anak muda, ada edema yang sangat
impressive melaporkan zona infarknya masih kecil. Pada kasus-kasus jarang seperti ini,
steroid dapat menolong.
Dosis steroid yang diberikan adalah 8-10 mg IV, diikuti 4 mg/6 jam im untuk 10
hari. Tapperly off (penyusutan bertahap dosis sampai berhenti sama sekali) dilakukan
sekitar 7 hari.3
EDEMA SEREBRI PADA TRAUMA KEPALA DAN TERAPINYA
Cedera akan mengganggu pusat persarafan dan peredaran darah di batang otak
dengan akibat tonus dinding pembuluh darah menurun sehingga cairan lebih mudah
menembus dindingnya. Penyebab lain adalah benturan yang dapat menimbulkan
kelainan langsung pada dinding pembuluh darah sehingga menjadi lebih permeabel.
15
Terapi diuretik
Diuretik osmotik (Manitol 20%)
Dosis : 0,5-1 gr/kgBB dalam 30” untuk mencegah rebound diberikan ulangan
manitol setelah 6 jam dengan dosis 0,25-0,5 gr/kgBB dalam 30”.
Loop diuretik (Furosemid)
Pemberiannya bersama manitol, karena mempunyai efek sinoragis dan
memperpanjang efek osmotik serum manitol. Dosis : 40 mg/hari.
Terapi dengan kortikosteroid
Kortikosteroid diberikan pada kasus selektif, terutama pada kasus cedera kranio
serebral-berat. Pemberian kartikosteroid untuk cedera kranioserebral ini masih
kontroversial. Ada yang mengatakan tidak ada gunanya dan ada yang mengatakan
boleh saja diberikan tetapi efek yang jelas memang terlihat dan berguna bila
diberikan untuk cedera spinal.
Dari penelitian pada binatang percobaan (kucing) didapatkan adanya pengurangan
edema otak dengan pemberian dexametason sedang pada tikus didapatkan hasil
perbaikan motorik dengan pemberian metil prednisolon.
Pemberian deksametason dengan rangkaian jangka pendek (5 hari) atau panjang (8
hari) sebagai berikut :
Hari ke 1 : bolus 10 mg IV, dilanjutkan 5 mg/3 jam IV
2 : 5 mg/4 jam IV
3 : 5 mg/6 jam IV
4 : 5 mg/8 jam IV/im
16
5 : 5 mg/12 jam im
6 : 5 mg/12 jam im
7 : 5 mg/24 jam im
Dosis metilpredmisolon : 3 x 250 mg IV selama 5 hari.
EDEMA SEREBRI PADA TUMOR SEREBRI DAN TERAPINYA
Proses desak ruang tidak saja memenuhi rongga tengkorak yang merupakan
ruang tertutup, akan tetapi proses neoplastik sendiri dapat menimbulkan perdarahan
setempat. Lagi pula jaringan otak sendiri bereaksi dengan menimbulkan edema yang
berkembang karena penimbunan katabolit di sekitar jaringan neoplastis atau pada
penekanan pada vena, terjadilah slosis yang cepat disusul dengan edema.7
Pasien dengan tumor otak, sering diberi deksametason 4 mg setiap 6 jam, atau
metilprednisolon dalam dosis yang sesuai. Steroid dalam hal ini bermanfaat pada udem
vasogenik yang berkaitan dengan tumor, primer atau metastase. Kemungkinan steroid
berefek langsung pada sel endotelial dengan mengurangi permeabelitasnya (Victor &
Ropper, 2001).12
17
BAB III
KESIMPULAN
Edema cerebri merupakan suatu bentuk kegawatdaruratan yang dapat
menyebabkan kematian. Gangguan ini dapat disebabkan oleh berbagai faktor, yang
meliputi gangguan vaskularisasi darah ke otak, gangguan metaboik – respiratorik,
trauma, infeksi, dan neoplasma. Berbagai jalur patogenesis berkontribusi terhadap
kejadian edema cerebri. Edema cerebri akan memberikan gejala menyerupai peningkatan
tekanan intra kranial, meliputi nyeri kepala, edema papil, muual muntah hingga
penurunan kesadaran. Pemeriksaan penting dalam mengetahui adanya edema cerebri
ialah via CT scan dimana akan didapatkan adanya sulcus dan gyrus yang menghilang,
gambaran otak yang samar. Prinsip terapi yang digunaka ialaha dengan melakukan
dekomprsi intra kranial untuk mencegah terjadinya herniasi otak, dan juga megobatai apa
penyebab dasar dari edem tersebut.
18
DAFTAR PUSTAKA
1. Price AS. Patofisiologi. Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. EGC. 2006
2. Panitia Lulusan Dokter 2002-2003 FKUI, Update In Neuroemergencies, Balai
Penerbit FKUI Jakarta, 2002. 24-26.
3. Caplan, Louis R. Stroke. A Clinical Approach, 2nd Edition. British Library
Cataloguing-in- Publication Data. 1993. 179-180.
4. Harsono. Buku Anjar Neurologi Klinis, Yogyakarta; UGM Press, 2005
5. Campbel, WW. The Neurologic Examination. Lippincott Willems and Wilkens 530
Walnut Street, Philadelphia, 2005. 600-6001.
6. Heiss JD. Mechanism of Dexamethasone Suppresion of Brain Tumor Associated
Vascular Permeability in Rats. Journal clinical investigation ; 98 (6) :1400-
1408.1996
7. Van Osta A.effect of High Altitude on Cerebral Hemodynamics on normal subject .
STROKE 36 (3): 557-560.2005
8. Millikan HC, dkk. Stroke. Lea and Febiger, Philadelphia. 1987; 35-37.
9. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat. 2003.
10. Sidharta, P. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat 2004.
11. American Stroke Association. Stroke, 2000. Dikutip dari stroke. ahajournals.org.
12. Wibowo, S. Bofir A. Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika.
2001. 64-65.
19