4.  TEORÍAS  SOBRE  LOS  TRASTORNOS  DE  ANSIEDAD    1.  INTRO:    Hasta  épocas  recientes  los  trastornos  de  ansiedad  se  incluían  en  el  término  de  neurosis.  El  concepto  de  neurosis  se  ha  transformado  notablemente:    

-­‐ Cullen:   lo   empleó   originariamente   con   un   sentido   de   enfermedad   del   sistema  nervioso.    

-­‐ Freud:   trastornos   producidos   básicamente   por   causas   psicológicas   Diferenció   la  neurosis   de   ansiedad   y   las   neurosis   fóbicas   de   otros   trastornos   neuróticos   no  relacionados   de   forma   tan   estricta   y   primaria   con   la   ansiedad.   La   ansiedad   era  considerada   como   una   reacción   del   yo   a   las   fuerzas   instintivas   del   ello   que   no  podían  ser  controladas.  Fue  entendida  como  una  “señal  de  peligro”  procedente  de  los   impulsos  reprimidos  del   individuo.    Etapas  de   la   teoría  de  sobre   la   formación  de  la  ansiedad  neurótica:    

1)  El   individuo  trata  de  materializar   los   impulsos  sexuales  y  agresivos  en  forma  de  conducta.    2)   Éstas   conductas   pueden   ser   castigadas   generándose   en   el   sujeto   la  experiencia   de   miedo   (ansiedad   objetiva   y   adaptativa   para   evitar   el  castigo)  3)   El   individuo   puede   experimentar   ésta   ansiedad   objetiva   a   partir   de  señales   internas   (pensamientos   o   hechos   memorizados)     asociadas   a   la  conducta  previamente  castigada.  4)   Puesto   que   es   una   experiencia   desagradable   se   puede   afrontar   el  problema  reprimiendo  las  señales  internas   ,  suprimiendo  de  la  conciencia  todos  los  pensamientos  y  recuerdos  asociados  al  castigo.    5)   Fragmentos   del   material   reprimido   o   representaciones   simbólicas  pueden  emerger  de  la  conciencia.    6)   Éstos   fragmentos   son   los   que   elicitan   las   reacciones   de   ansiedad  neurótica.    

Los  problemas  asociados  al  estatus  científico  y  a  la  utilidad  práctica  de  éste  modelo  han  sido  referidos  por  varios  autores.  

La  aplicación  de  los  conceptos  básicos  del  condicionamiento  clásico  y  operante  hace  surgir  nuevas  teorías  en  la  asunción  de  que  la  ansiedad  es  una  respuesta  aprendida  de  naturaleza  anticipatoria  (teorías  conductuales  y  cognitivas)    Existen   también   otros   enfoques   de   tipo   biológico   (a   partir   de   estudios   psicofisiológicos,  neurofisiológicos,  datos  sobre  predisposición  genética  y  familiar)      2.  TEORÍAS  DE  APRENDIZAJE    A.  Condicionamiento  clásico:  Modelo  de  Watson  y  Rayner:      Publicación   clásica   del   miedo   en   el   pequeño   Albert:   establecieron   los   principios   del  modelo   de   condicionamiento   pavloviano   de   las   fobias.   Cualquier   situación   o   estímulo  (principio   de   equipotencialidad)   inicialmente   neutro,   puede   adquirir   la   propiedad   de  elicitar   respuestas   de   miedo   por   su   asociación   con   estímulos   nocivos   traumáticos.   La  ansiedad  es   entendida   como  una   respuesta   emocional   condicionada.   Tres   características  principales  del  modelo:    1)  La  repetición  de  la  asociación  entre  los  EC  y  los  EI   incrementará  la  fuerza  de  la  RC  de  miedo.    

2)  Las   reacciones  de  miedo   fóbico   se   favorecen  cuando   la   intensidad  de  miedo   inducido  por  los  EI  es  elevada  (traumática).    3)  Otros  estímulos  neutros  similares  a  los  EC  pueden  elicitar  reacciones  de  miedo,  siendo  éstas  mayores  a  mayor  semejanza  con  los  EC.    Debilidades  de   la   teoría:  No   cualquier   estímulo  puede   ser   condicionado   a   respuestas   de  ansiedad   (el   principio   de   equipotencialidad   parece   no   ser   compatible   con   la   propiedad  selectiva  y  no  arbitraria  que  parecen  presentar   las  fobias).  También  se  critica  el  carácter  traumático  de  la  situación  de  condicionamiento,  puesto  que  ni  es  necesaria  la  presencia  de  eventos  traumáticos  ni  todas  las  experiencias  traumáticas  llevan  al  condicionamiento  del  miedo.   Además   éste  modelo   no   explica   la   no-­‐extinción   de   la   respuesta   condicionada   de  miedo  en  ausencia  de  reforzamiento.      B.  Condicionamiento  clásico  y  operante:  modelo  bifactorialmediacional.      Alternativa   al   modelo   de   condicionamiento   clásico   que   incluía   los   principios   del  condicionamiento   operante.   El   Modelo   BifactorialMediacional   de   Mowrer   se   apoya  básicamente   en   el   paradigma   de   evitación   activa   (el   sujeto   aprende   a   escapar   de   un  estímulo  elicitador  de  miedo  y  a  evitar  el  estímulo  incondicionado)  Explica  el  fenómeno  de  no-­‐extinción  de  la  respuesta  condicionada  de  miedo  típica  de  los  trastornos  de  ansiedad.    Es   bifactorial   porque   implica   tanto   al   condicionamiento   clásico   como   al   operante:  desarrolla  dos  fases  básicas:    

-­‐ Mediante   un   proceso   de   C.   Clásico   se   establece   una   respuesta   condicionada   de  miedo  y  una  vez  constituida  adquiere  propiedades  de  impulso  (drive)  secundario  con   capacidad   para  mediar   y  motivar   el   inicio   de   una   conducta   instrumental   de  escape/evitación).  

-­‐ En  la  segunda  fase  hay  un  proceso  de  evitación  activa,  el  sujeto  no  aprende  a  evitar  un   castigo   (EI)   lo   cuál   le   reduce   la   ansiedad   (la   evitación   queda   reforzada  negativamente).  

Éste   modelo,   entonces,   explica   el   desarrollo   del   componente   emocional   del   miedo   en  términos   de   Condicionamiento   Clásico   y   el   de   mantenimiento   (evitación)   mediante   el  condicionamiento  Operante.    Aportaciones   de   ésta   teoría   a   la   psicopatología   de   la   ansiedad:   la   ansiedad   posee  propiedades   de   drive   (motivacionales)   y   una   explicación   sugestiva   (no   totalmente  satisfactoria)   sobre   el   fenómeno   de   la   paradoja   neurótica   (existe   protección   contra   la  extinción  de  las  RC  clásicas  de  miedo  debido  a  la  propia  conducta  de  evitación  del  sujeto).    Objeciones  al  modelo  planteadas:   en   laboratorio   se  observa   resistencia  a   la  extinción  de  respuestas  de  evitación  en  ausencia  de  miedo.  Aunque  el  miedo  se  extinga  las  respuestas  de   evitación   son   altamente   resistentes   a   la   extinción.     Además   al   mantenerse   el   miedo  también   deberían   producirse   respuestas   de   evitación,   tras   la   aplicación   de   técnicas   de  prevención   de   respuesta   a   veces   se   extingue   la   conducta   de   evitación   pero   no   la   de  respuestas   autónomas   de  miedo   (es   decir   que   se   puede   dar   la   evitación   sin  miedo   y   el  miedo  sin  evitación).  La  teoría  de  Mowrer  es  la  base  teórica  para  explicar  la  forma  en  que  se  aprenden  las  fobias  pero  no  explica  la  paradoja  neurótica  (persistencia  e  incremento  de  la  conducta  fóbica).      C.  Alternativas  teóricas  al  ModelBifactorial:      Se  pueden  dividir  en  3  categorías:      C.1.  Alternativas  operantes  no  mediacionales:    TEORÍA   DE   SEÑAL   DE   SEGURIDAD:   basada   estrictamente   en   el   condicionamiento  operante.   Postula   que   la   conducta   de   evitación   se   produce   bajo   condiciones   de  reforzamiento   positivo,   más   que   de   reforzamiento   positivo:   el   sujeto   se   aproxima   a  

estímulos  que   le  dan  seguridad  (conducta  de  aproximación-­‐relajación).  La  conducta  está  motivada  no  sólo  por  un  escape  de  miedo  si  no  por  una  aproximación  a  una  situación  que  le  aporta  seguridad.    Problema:  al  suprimirse  el  concepto  de  miedo  se  asume  una  conducta  de  evitación  que  no  siempre  es  relevante  para   las   fobias  y   tampoco  explica   la   resistencia  a   la  extinción  de   la  evitación.    TEORÍA  DEL  ESTÍMULO  DISCRIMINATIVO:  El  EC,  en  lugar  de  señalar  peligro  (aparición  EI)   únicamente   se   trata  de  un   estímulo  discriminativo.  Aprende   a  discriminar   estímulos  más   que   a   evitar   los   EC.   Los   EC   señalan   la   ocasión   para   que   se   ejecute   la   respuesta   de  evitación.  El  mantenimiento  de   la   conducta  de   evitación   se   explica   a   través  del   refuerzo  producido  por  la  reducción  o  supresión  del  EI  pero  no  por  la  reducción  o  supresión  del  EC.  Críticas:   excesiva   polarización   en   los   componentes   del   condicionamiento   operante   y  críticas  parecidas  a  las  de  la  teoría  de  señal  de  seguridad).      C.2.  Alternativas  operantes  mediacionales:    Más   o   menos   fiel   a   las   teorías   de   Mowrer:   las   respuestas   de   miedo   condicionadas  clásicamente  actúan  como  mediadoras  de  la  conducta  de  evitación.    Solomon   y   Wynne:   Nueva   versión   del   modelo   bifactorialmediacional   basándose   en   2  principios:    1)   Principio   de   conservación   de   la   ansiedad:   las   latencias   cortas   de   las   respuestas   de  evitación   previenen   que   se   produzcan   reacciones   autónomas   de   ansiedad   al   EC,   se  conservan  éstas  reacciones  y  no  se  extinguen.    2)   Principio   de   irreversibilidad   parcial:   se   basa   en   que   en   los   casos   de   reacciones   muy  intensas   de   miedo   las   respuestas   condicionadas   clásicamente   son   difíciles   de   extinguir  completamente.    De   ésta   manera   explican   la   resistencia   a   la   extinción   de   la   conducta   de   evitación   y   la  posible  disociación  (asincronía)  entre  las  respuestas  clásicas    y  operantes.    La   falta   total   de   satisfacción   con   los   retoques   efectuados   a   la   teoría   bifactorial   llevó   a  Rescorla   y   Solomon   a   considerar   el  miedo   como   un   estado   central   del   organismo:   las  respuestas   condicionadas   periféricas   (autónomas)   no   median   necesariamente   las  respuestas   de   evitación.   Sin   embargo,   como   asumen   que   la   conducta   de   evitación   está  mediatizada   por   la   reducción   del  miedo   establecen   que   el  miedo   consiste   en   un   estado  central  más  que  en  una  manifestación  periférica  (sólo  ocasionalmente  aparecen  asociadas  a   la   evitación).   Pero   dejan   sin   explicar   porqué   no   se   extingue   el   miedo   (incluso   como  estado  central)  en  condiciones  de  no-­‐refuerzo.    Levis   y   cols:   versión   moderna   del   modelo   bifactorialmediacional.   Parte   del   principio  básico   de   Mowrer   de   que   el   miedo   motiva   las   conductas   de   evitación,   siendo   éstas  reforzadas  negativamente.  Incorporan  además  el  principio  de  conservación  modificando  y  extendiéndolo   mediante   la   inclusión   del   concepto   de   complejidad   y   serialidad   del   EC.  Entiende  que  las  respuestas  de  miedo  pueden  ser  elicitadas  por  el  EC  incluso  cuando  éste  se   presenta  muy   brevemente.   El   principio   de   conservación   de   la   ansiedad   es   entendido  según  EC  complejos  y  ordenados  serialmente.  (no  explica  el  incremento  paradójico).      C.3.  Influencias  operantes  sobre  las  respuestas  autónomas.    Kimmel,  ha  ofrecido  una  interpretación  sobre  la  adquisición  de  la  paradoja  de  la  ansiedad  en  términos  inversos  a  como  ha  postulado  la  teoría  biproceso  (partiendo  de  una  influencia  directa   de   las   respuestas   operantes   sobre   las   respuestas   autónomas   de   la   ansiedad).  Puntos  centrales  de  la  teoría:    1)Fase  inicial  de  condicionamiento  clásico  donde  el  individuo  es  sometido  a  pruebas  de  un  ensayo  interviniendo  diversos  EC  y  EI.    2)  Los  EC  son  compuestos   fundamentalmente:  se   forman  conjuntos  de  EC  con  capacidad  para  elicitar  reacciones  autónomas  condicionadas.    

3)  Si  hay  probabilidad  elevada  de  producir  respuestas  emocionales  condicionadas  tras  EC  y  hay  baja  probabilidad  de  que  se  produzcan  eventos  traumáticos  EI  el  sujeto  se  encuentra  en  una  situación  de  evitación  instrumental.    4)  La  respuesta  autónoma  condicionada  será  reforzada  negativamente  de  manera  mágica  (el  individuo  tratará  de  crear  las  condiciones  que  favorezcan  ésta  forma  de  reforzamiento,  por  ejemplo,  produciendo  la  respuesta  autónoma).    Lo  fundamental  no  es  la  evitación  del  EC,  sino  del  EI.    Ésta  teoría  podría  explicar  más  el  TAG  que  las  fobias.      3.  TEORÍA  DE  LA  PREPARACIÓN.      Hay  estímulos  o  situaciones  que  elicitan  más  respuestas  fóbicas  que  otros.  Marks:  sugiere  el   concepto   de   prepotencia:   la   prepotencia   conduce   selectivamente   las   asociaciones   a  través  de  ciertas  vías  nerviosas  (como  si  el  cerebro  estuviera  programado  para  establecer  preferentemente  ciertas  asociaciones).    Seligman:  concepto  de  preparación    A.   Concepto   de   preparación:   Parte   de   la   idea   de   que   el   organismo   está   preparado  filogenéticamente  para  asociar  ciertos  estímulos  con  relativa  facilidad  y  otros  con  relativa  dificultad.    La  teoría  de  la  preparación  surgió  como  reacción  a  la  premisa  de  equipotencialidad.  García  y   cols   constataron   un   fenómeno   importante   complementario:   cuando   un   RI   era  exteroceptivo   los  estímulos  en  un  principio  neutros  y  exteroceptivos  eran  condicionados  fácilmente   y   los   EN   interoceptivos   difíciles   de   condicionar   (experimento   rata   descarga-­‐luz/sonido  vs  rata  descarga-­‐agua  con  sacarina).  Sugerían  que  las  ratas  estaban  preparadas  para  asociar  el  sabor  con  la  enfermedad  yla  descarga  eléctrica  con  luz  y  sonido.  Estudios  cómo   la   fácil   adquisición   de   náusea   condicionada   en   pacientes   oncológicos   con   tto   de  quimio    al  olor  del  hospital  sugiere  lo  mismo.    La  preparación  tiene  un  significado  de  tipo  biológico-­‐evolutivo,  estamos  preparados  para  asociar  ciertos  estímulos  a  ciertas  respuestas,  y  determinados  por  la  historia  evolutiva  de  la  especie.    Seligman   definió   operativamente   la   dimensión   de   la   preparación   estableciendo   un  continuo   teórico:   el   organismo  puede  estar  preparado,  no  preparado  o   contrapreparado  para  aprender    según  un  continuo  hipotético.  C.  Preparado:  como  extremo  tenemos  a   las  respuestas  instintivas.    B.  Preparación  y  fobias:  Seligman  formuló  la  teoría  de  la  preparación  como  una  crítica  general  al  aprendizaje  tradicional  pero  posteriormente  la  aplicó  a  las  fobias.  Establece  que  éstas  tienen  4  propiedades:    -­‐  Selectividad:  las  fobias  están  limitadas  a  un  determinado  rango  de  estímulos,  que  parecen  relacionarse  con  cierto  peligros  especiales  importantes  durante  la  evolución  (más  fobias  a  un  animal  que  a  un  mueble).    -­‐   Fácil   adquisición:   el   condicionamiento   de  miedo   con   un   ensayo   es  más   excepción   que  regla,   en   cambio   las   fobias   pueden   adquirirse   con   un   solo   ensayo   sin   necesidad   de  estímulos   traumáticos.   El   C.   Clásico   preparado,   por   definición,   ocurre   tras   unos   pocos  ensayos.    -­‐    Resistencia  a  la  extinción:  aspecto  característico  de   la  paradoja  neurótica,  es  una  de   las  propiedades   del   aprendizaje   preparado.   Es   uno   de   los   aspectos   característicos   de   las  fobias  y  otros  trastornos  de  ansiedad.    -­‐   Irracionalidad:   desproporción   entre   el   peligro   real   del   estímulo   y   las   respuestas   de  ansiedad,   los   argumentos   lógicos   aplicados   a   los   individuos   fóbicos   son   ineficaces   para  reducir  la  ansiedad,  aunque  reconozcan  la  ausencia  objetiva  de  peligrosidad  del  estímulo  temido.    

Seligman   dice   que   las   fobias   son   instancias   de   aprendizaje   preparado   y   que   poseen   un  significado   biológico   evolutivo.   Hay   estímulos   que   se   han   convertido   en   objetos  potencialmente  fóbicos  (arañas,  por  ej.  )  porque  en  el  curso  de  la  evolución  los  individuos  que   sentían   miedo   fácilmente   ante   éstos   estímulos   sobrevivieron.   Al   ser   instancias   de  aprendizaje  preparado  se  constituyen  predominantemente  por  asociaciones  primitivas  y  no  cognitivas,  por  lo  que  no  son  fácilmente  modificables  con  argumentos  cognitivos.    La   teoría   de   la   preparación,   entonces,   se   trata   de   una   revisión   del   modelo   de  condicionamiento  de  la  ansiedad  orientada  biológicamente.  Hay  una  predisposición  innata  a  la  fobia,  no  una  fobia  innata.    Öhman  refinó  y  amplió  ésta  teoría  e  infirió  algunas  diferencias  sobre  los  distintos  tipos  de  fobia:  sugieren  que  las  fobias  difieren  de  acuerdo  con  sus  aspectos  filogenéticos:  Incluye  el  concepto   de   los   “sistemas   conductuales”   correspondientes   a   los   distintos   tipos   de   fobia  pueden   poseer   orígenes   evolutivos   diferentes.   Ejemplo:   las   fobias   a   alturas   y   espacios  cerrados   implican  miedos  de   tipo  no  comunicativo,  mientras  que   las   fobias   a   animales   y  sociales  son  de  tipo  comunicativo.    Es  más:    

-­‐ las  fobias  a  los  animales  tiene  su  origen  en  un  sistema  conductual  de  defensa  a  los  depredadores  (controladas  por  procesos  automáticos    no  reflexivos,  se  organizan  con  un  sistema  de  respuestas  de  evitación/escape  y  poseen  una  estrecha  relación  con  la  actividad  autónoma,  es  un  aprendizaje  extremadamente  eficaz  por  el  coste  que  supondría  fracasar  en  la  respuesta  a  éste  tipo  de  miedo)  

-­‐ y   los   sociales   están   relacionados   con   un   comportamiento   agresivo   intragrupo  activados   por   un   sistema   de   dominancia-­‐sumisión   (miedos   intraespecíficos,  obedecen   a   estímulos   más   difusos,   están   controlados   por   un   proceso   menos  automático   y   más   reflexivo   y   sus   patrones   de   escape   y   evitación   son   menos  relevantes,   no   existe   una   relación   tan   estricta   con   el   SNA.).   Las   fobias   sociales  están  preparadas  para  asociar  más  fácilmente  el  miedo  a  determinados  estímulos  como  las  expresiones  faciales.    

Éste   tipo   de   diferencias   permite   explicar   las   diferencias   de   inicio   de   las   fobias   (las  animales   edad   de   inicio   más   temprano   y   las   sociales   en   la   adolescencia   cuando   debe  asegurarse  una  posición  social).    La   agorafobia   se   asocia   a   situaciones   diversas   relacionadas   con   vulnerabilidad   hacia   los  depredadores,   pero   no   parecen   estímulos   preparados.   Klein   sugiere   que   el   ataque   de  pánico  refleja  la  activación  de  un  sistema  de  alarma  para  responder  al  peligro  de  asfixia  y  estimular  al  escape  rápido  de  situaciones  potencialmente  mortales.  Implica  un  sistema  no  comunicativo  en  el  que  los  estímulos  interoceptivos  jugarían  un  papel  esencial.  El  pánico  y  la  agorafobia  serían  instancias  de  aprendizaje  preparado  y  las  situaciones  temidas  por  los  agorafóbicos  menos  preparados.  Según  algunos  autores  podría  ser  una  forma  madura  de  la  ansiedad  de  separación   (elevado  valor  de  supervivencia  estar  cerca  de   la  madre  en   la  infancia).      C.  Estudios  experimentales:  Öhmann:  sus  estudios  demostraron  invariablemente  una  incrementada  resistencia  a   la  extinción  de   las  respuestas  autónomas  (conductancia  de   la  piel,   frec   cardíaca,   etc)   condicionadas   pavlovianamente   mediante   el   apareamiento   de  estímulos  fóbico-­‐relevantes  y  EI  aversivos.  Desarrollaron  un  análogo  experimental  pavloviano  de  condicionamiento  de  miedo  fóbico.  El   paradigma   consistía   en   aplicar   un   condicionamiento   diferencial   donde   un   EC   (diapo  araña   por   ejemplo)   era   seguido   por   una   descarga   eléctrica   (EI).   Mientras   que   otro   EC  igualmente   preparado   o   prepotente   no   era   seguido   de   dicha   descarga.   Las   respuestas  diferenciales   a   los   estímulos   fóbico-­‐relevantes   eran   comparadas   con   las   respuestas  diferenciales   a   estímulos   neutros   como   diapositivas   de   flores   por   ejemplo.   El  más   claro  resultado   de   éstas   investigaciones   fue   la   superior   resistencia   a   la   extinción   de   las  respuestas  autónomas  condicionadas  a  estímulos  potencialmente  fóbicos,  en  comparación  con  las  respuestas  condicionadas  a  estímulos  neutrales.    

Con   otros   experimentos   en   fobia   social   constataron   que   no   era   necesaria   la   presencia  física  del  EI  durante   la  adquisición,  ya  que   los  efectos   fóbico-­‐relevantes  eran   igualmente  observables   tras   el   condicionamiento   indirecto   como   vicariamente   o   tras   información  cognitiva.    Éstos  datos  apoyan  los  principios  de  selectividad,  fácil  adquisición  y  resistencia  a  la  extinción  explicitados  con  la  hipótesis  de  preparación.    La  irracionalidad  fue  probada  empíricamente  por  éstos  autores  ya  que  las  respuestas  condicionadas  a  estímulos  fóbico-­‐relevantes  no   eran   abolidas   a  pesar  de   informar   a   los   sujetos   sobre   la  no   emisión  de  EI  durante  la  fase  de  extinción.    Los  datos  obtenidos  por  otros  autores  han  obtenido  un  apoyo  mixto  de  la  teoría,  aunque  tienden  a  apoyar   sus   resultados  más  nucleares.  Un  aspecto  de   la  preparación  que  no  ha  sido   suficientemente   aclarado   es   el   concepto   de   belongniness,   o   asociación   particular  entre   un   EC   y   un   EI:   los   efectos   fóbico-­‐relevantes   (asociación   especial   entre   un   EC  preparado   y   un   EI   nocivo)   asociados   a   imágenes   de   arañas   y   serpientes   se   deben   a   la  naturaleza   táctil   del   EI   (descarga   eléctrica).   Esto   podría   sugerir   que   la   belongniness  relativa  a  los  estímulos  de  animales  pequeños  fóbico-­‐relevantes  no  implica  a  los  estímulos  aversivos  en  general  sino  que  se  restringen  a  los  que  implican  daño  en  la  piel.  (conclusión  no  absolutamente  convincente).    D.  Alternativas  al  concepto  de  preparación:  Bennet-­‐Levy  y  Marteaus    sugieren  que  los   mecanismos   en   los   miedos   vienen   determinados   por   el   principio   de   discrepancia  (discrepancia  de  la  forma  humana)  y  la  presencia  de  propiedades  perceptuales  evocadoras  de  miedo.     Pero   se   han   obtenido   efectos   fóbico-­‐relevantes  mediante   EC   consistentes   en  caras  humanas  que  lo  contradicen.  Maltzman  y  Boyd:  refirieron  que  Öhman  y  cols  podrían  haber  confundido  el  contenido  de  los   estímulos   (fóbico/   no   fóbico)   con   el   significado   (agradable/   desagradable/   neutro)  apoyándose   en   que   las   imágenes   de   arañas   y   serpientes   son   más   significantes   que   las  neutras.    El   concepto   de   prepotencia   ha   sido   sugerido   como   alternativo   al   de   la   preparación  (aunque  parece  más  complementario  que  alternativo)    Otros  (Bandura)  creen  que  los  efectos  fóbico-­‐relevantes  de  Öhman  y  cols  podrían  deberse  a  un  aprendizaje  previo  por  los  sujetos  a  través  de  la  experiencia  (se  ha  demostrado  que  existe   una   superior   resistencia   a   la   extinción   con   los   estímulos   filogenéticamente  relevantes  que  con  los  estímulos  de  miedo  relevantes  ontogenéticamente)  Davey  sugiere  que  ciertas  fobias  y  miedos  comunes  a  los  animales  reflejan  un  proceso  de  la   evitación   de   la   enfermedad,   más   que   un   proceso   de   defensa   a   los   depredadores  (relación  entre  asco  y  miedo)  .  La   teoría   de   la   preparación,   en   definitiva,   si   bien   aporta   explicación   sobre   la   génesis   y  mantenimiento  de   las   fobias,  no  aporta  mecanismos  explicativos.  Como   teoría  biológico-­‐evolutiva  es  una  metateoría.  Explica  el  qué  y  el  porqué  pero  no  el  cómo.      4.  INCUBACIÓN  DE  LA  ANSIEDAD    Pretende  mejorar  los  mecanismos  explicativos  sobre  el  condicionamiento  de  la  ansiedad,  centrándose  en  la  “ley  de  incubación”  como  complemento  a  la  ley  de  la  extinción.  Además  asume   la   existencia   de   factores   de   vulnerabilidad   individual   (por   ej:   diferencias   en  neuroticismo)  y  filogenética  (hipótesis  de  la  preparación)  que  facilitan  los  mecanismos  de  la  incubación.      

A. Conceptos  básicos  del  modelo:  Eysenck  postula  la  teoría  de  la  incubación:  la  ansiedad  se  adquiere  y  se  mantiene  de  acuerdo  con  los  principios  del  C.  Clásico:  -­‐  tipo  A  (ej:  salivación;  la  motivación  debe  ser  manipulada  externamente  y  las  RC  y  RI  son  diferentes;  en  el  ejemplo  RC:  salivación,  RI:  ingestión  de  comida)    

-­‐y    tipo  B:  la  motivación  es  generada  por  el  propio  paradigma  de  condicionamiento  y  posee  menor  dependencia  del  estado  motivacional  del  organismo  (ej:  condicionamiento  aversivo):  Las  RC  y  RI  son  similares.  Eysenck  señala  que  en  éste  tipo  B  tanto  el  EI  (por  naturaleza)  como  el  EC  (por  asociación  con  EI)  poseen  propiedades  de  drive.  La  simple  presentación  de  EC  no  necesariamente  va  seguida  de  de  no-­‐reforzamiento,  ya  que  la  propia  RC  puede  actuar  como  agente  reforzador  por  la  similitud  con  RI.  Además  subraya  el  concepto  de    respuesta  nociva:  des  del  punto  de  vista  del  sujeto  existe  una  respuesta  nociva  (Gestaltlike)  en  la  que  el  sujeto  experimenta  simultáneamente  el  EC  y  el  EI:  la  RC  añade  otro  incremento  de  dolor/miedo  que  introspectivamente  resulta  muy  difícil  de  diferenciar  de  la  respuesta  nociva  original.    

La  ansiedad  se  genera,  mantiene  e  incrementa  merced  a  dichas  propiedades  del  C.  Clásico  tipo  B.  La  mera  presentación  de  EC  puede  incrementar  RC  en  vez  de  extinguirlo.  Para  ello  se   precisa   la   interacción   de   dos   parámetros:   la   fuerza   del   RC   (o   intensidad   de   EI)   y   la  duración   de   la   exposición   del   EC   (no   seguida   de   EI):   para   que   haya   resistencia   a   la  extinción   o   incremento   (incubación)   de   la   RC   ésta   debe   actuar   como   agente   reforzador  (sólo  si  la  RC  es  fuerte  y  la  duración  de  EC  es  corta).    El  principio  de   incubación  entonces  postula  que   la  mera  presentación  del  EC  no  siempre  lleva     a   la   extinción   de   RC   (da   cuenta   del   incremento   paradójico).   Permite   también  interpretar   que   dos   técnicas   aparentemente   opuestas   como   la   desensibilización  sistemática   y   la   inundación   sean   eficaces   para   reducir   la   ansiedad.   Explica   también   la  existencia   de   casos   de   incremento   paradójico   o   no   reducción   de   la   ansiedad   (al   aplicar  inadecuadamente   las   técnicas,  por  ej  al  retirar  el  estímulo   fóbico  ante   la  aparición  de  un  incremento  inesperado  de  la  ansiedad).      

B. Sobre  el  concepto  del  punto  crítico:    El  modelo  dice  que  hay  un  “punto  crítico”  hipotético  que  determina  la  fuerza  crítica  de  la  respuesta  y  la  duración  crítica  del  tiempo  de  exposición  del  EC  presentado  solo,  para  que  a  partir   de   dicho   punto   la   fuerza   de   la   respuesta   se   incremente   o   disminuya   tras   la  aplicación   de   determinado   tiempo   de   exposición   del   EC.   Probl:   determinación   de   los  puntos  críticos.    Cuando  la  RC  es  fuerte,  ésta  posee  la  capacidad  para  actuar  como  reforzador  semejante  a  la   RI,   pero   cuando   es   débil   no   está   capacitada   para   actuar   de   ésta   forma   y   se   produce  extinción  de  la  respuesta  de  ansiedad.    Respecto  a  la  duración:  cuando  la  RC  es  fuerte  (encima  del  punto  crítico)  las  exposiciones  cortas   de   EC   llevan   a   la   incubación   de   la   ansiedad   y   las   exposiciones   prolongadas   a   la  extinción.    Cabe  decir  que  tal  vez  no  sea  tan  relevante  determinar  el  punto  crítico  de  forma  estándar  ya  que  éstos  pueden  variar  según  el  individuo.  Lo  más  relevante  es  la  interacción  funcional  entre  ambos  parámetros.    Tanto   la   desensibilización   sistemática   como   la   inundación   conducen   a   un   descenso  progresivo  de  las  RC.      

C. Apoyo  empírico  al  Modelo  de  Incubación:  Napalkov  observa  que  tras  el  C.  clásico   de   un   solo   ensayo   en   perros   se   incrementaba   drásticamente   tras   nuevas  repeticiones  del  EC  solo.  Pero   la  RI   tendía  a  habituarse   tras  varios  disparos   (EI).  Esto   se   llama   “efecto   Napalkov”:   incremento   paradójico   (incubación)   de   una  respuesta  autónoma  inducido  por  la  presentación  repetida  de  EC  solo.    Las   posibles   inconsistencias   encontradas   en   otros   estudios   pueden   explicarse  porque  éstos  eran  indirectos  (no  diseñados  para  probar  específicamente  la  teoría)  o  bien  tenían  errores.    Sandín   y   Chorot   han   encontrado   evidencia   experimental   a   la   teoría   de   la  incubación.    

Eysenck  y  Kelley  en  una  versión  más  moderna  han  ampliado   la   teoría  sugiriendo  que   el   efecto   de   incubación   está   mediado   por   procesos   neuroendocrinos   (   la  ansiedad   clínica   es   el   resultado   de   una   interacción   entre   C.   Clásico   asociativo   y  diferencias  individuales  en  el  funcionamiento  del  sistema  neuroendocrino).    Neurosis=  Condicionamiento+Neurohormonas.    Puesto   que   las   hormonas   (ACTH,   MSH   y   vasopresina)   pueden   incrementar   la  atención  también  pueden  interferir  con  la  extinción  permitiendo  al  EC  adquirir  un  elevado   nivel   de   fuerza   excitatoria   bajo   las   condiciones   paramétricas   que  favorecen  la  incubación.    

D. Alternativas  al  modelo  de  Eysenck:    Algunas  de  ellas  se  consideran  más  extensiones  o  matizaciones  que  alternativas.    

-­‐ Hipótesis  de  restablecimiento  del  miedo:  Rescorla  y  Heth;  durante  el  C.  clásico  de  la  ansiedad  se  establecen   representaciones  mnésicas  de  eventos   como  el  EC   i   el  EI,  formándose   asociaciones   entre   ambos   estímulos   (representaciones   de   la  asociación    de  EC  y  EI).  La  RC  ocurre  como  resultado  de  activar  la  representación  del   EI   (por   conexión   con   el   EC).   Las   presentaciones   únicas   del   EC   tienden   a  producir   extinción   de   la   RC.   Sin   embargo,   la   presentación   subsecuente   del   EI  individualmente   induce  un  efecto  de   incremento  del  valor  de  representación  que  posee  el  EI  e   incrementa  el  nivel  de  miedo  elicitado  por   la  ocurrencia  del  EC   (se  admite  que  tras  la  extinción  todavía  hay  una  fuerza  asociativa  entre  EI  y  EC).    

-­‐ Revaluación   del   EI:   Davey:   los   factores   que   influyen   sobre   la   evaluación   del   EI  pueden   reducir   o   incrementar   el   valor   de   éste,   afectando   a   la   fuerza   de   la   RC  independientemente  de  los  cambios  que  se  produzcan  en  la  fuerza  asociativa  EC-­‐EI.   Mediante   éste   modelo   explica   el   efecto   de   la   incubación   de   la   ansiedad   por  existencia   de   cambios   en   la   evaluación   que   hace   el   individuo   del   EI   (incubación  cuando  el  EI  está  sobrevalorado  durante  las  sucesivas  representaciones  del  EC).  La  tendencia   hacia   la   inflación   del   EI   puede   estar   potenciada   por   factores   como:   1)  predisposición  de  procesar   los  aspectos  aversivos  de   los  eventos  y  2)tendencia  a  discriminar  y  sobrestimar  la  intensidad  de  las  propias  reacciones  de  ansiedad.    

 5.  CONDICIONAMIENTO  Y  PROCESOS  COGNITIVOS  Las   teorías   anteriores   no   consideran   necesario   recurrir   a   los   procesos   cognitivos   para  explicar  los  mecanismos  de  los  fenómenos  psicopatológicos  de  los  trastornos  de  ansiedad.  Parece   que   las   fobias   no   sólo   se   pueden   adquirir   mediante   C.   directo   sino   también  mediante   aprendizaje   vicario,   el   condicionamiento   a   través   de   la   información   cognitiva  puede  jugar  un  papel  importante.  Las  palabras  (por  ej  “araña”)  puede  al  ser  asociadas  con  significados   negativos   puede   adquirir   de   forma   indirecta   a   la   propiedad   de   inducir  reacciones   negativas   a   través   de   un   condicionamiento   semántico.   Éste   tipo   de  aprendizajes  puede  explicar  cómo  a  veces  se  adquieren  fobias  y  miedos  de  forma  gradual.    

A. Adquisición  de   las   fobias:  Los  miedos  y  fobias  pueden  adquirirse  a  través  de  procesos  directos  e  indirectos.  Aunque  se  observan  diferencias  en  función  del  tipo  de   fobia:   agorafobia  y   claustrofobia  parecen   formarse  principalmente  a  partir  de  experiencias  traumáticas  pasadas.    Las   fobias  sociales  y   las  específicas  como  fobia  a   la  sangre,   inyecciones  y  heridas  denotan  porcentajes  elevados  de  posibles  causas  de  condicionamiento,  sobretodo  en  el  último  tipo  parece  que  el  aprendizaje  vicario  es  importante.    En   contra   de   lo   que   se   sospechaba   la   fobia   a   los   animales   son   las   que   más   se  asocian   a   acontecimientos   distintos   de   las   experiencias   directas   de  condicionamiento.     Y   muchos   no   recuerdan   el   origen   de   sus   miedos.   Se   puede  sugerir   que   más   que   originarse   por   experiencias   aversivas   directas,   se   generan  mediante   procesos   de   transformación   hacia   la   repugnancia/   contaminación  relativa  a  dichos  animales  (modelo  de  evitación  de  la  enfermedad).    

Actualmente   parece   claro   que   la   vía   de   adquisición   más   relevante   para   los  trastornos   fóbicos   es   el   condicionamiento   directo,   siendo   menos   frecuente   por  aprendizaje  vicario  y  por  transmisión  de  información.    Aunque  hay  ciertos  miedos  como   los   temores   al   agua,   alturas,   a   extraños   y   a   la   separación   que   no   se   han  podido  asociar  a  ninguna  de  las  3  vías  señaladas  por  Rachman.    

B. Modelos  cognitivos  de  aprendizaje:    -­‐Seligman  y   Johnston:  modelo  basado  en   la   teoría  de   la  expectativa  de   resultado.  Las   expectativas   son   para   ellos   un   constructo   hipotético   sobre   un   estado   del  organismo   que   representa   contingencias   entre   respuestas   y   resultados   en   una  situación  determinada.    -­‐Teoria   de   la   autoeficacia   de   Bandura.   Incluye   la   teoría   de   la   expectativa   de  resultado   y   la   expectativa   de   autoeficacia   (percepción   de   la   propia   eficacia   para  llevar   a   cabo   acciones   específicas   de   forma   exitosa)-­‐   Sugiere   que   la   ansiedad   se  asocia   más   específicamente   con   las   expectativas   de   autoeficacia   que   con   las   de  resultado.   Establece   4   vías   a   través   de   las   cuales   pueden   constituirse   las  expectativas  de  autoeficacia  en  un  individuo:       1.  experiencia  vicaria     2.  Experiencia  directa  sobre  el  éxito  de  sus  acciones.       3.  Información  verbal  (persuasión)     4.  Conciencia  de  la  propia  activación  emocional.      Ésta   teoría   solo   puede   ser   de   utilidad   para   explicar   el   mantenimiento   de   la  ansiedad.    

C. Modelo  de  expectativa  de  la  ansiedad:  Reiss:    El   modelo   es   básicamente   pavloviano-­‐cognitivo   aunque   integra   aspectos   del  condicionamiento   operante   como   el   reforzamiento   negativo   y   el  autorreforzamiento.  Los  conceptos  básicos:    

-­‐ Expectativa  de  peligro:  expectativa  sobre  un  daño/peligro  del  medio  físico  externo  -­‐ Sensibilidad  al  daño:  sensibilidad  al  daño  físico  personal  -­‐ Expectativa   de   ansiedad:   expectativa   sobre   la   posibilidad   de   experimentar  

ansiedad  o  estrés.    -­‐ Sensibilidad  a  la  ansiedad:  Sensibilidad  a  experimentar  ansiedad.    -­‐ Expectativa  de  evaluación  social:  expectativa  de  reaccionar  de  tal  forma  que  lleve  a  

una  evaluación  negativa.    -­‐ Sensibilidad  a  la  evaluación  social:  sensibilidad  a  la  evaluación  negativa.    

El  modelo  gira  entorno  a  éstos  6  conceptos.  Reiss  establece  los  puntos  cardinales  de  su  modelo  sobre  la  base  de  5  hipótesis:      

1. Algunos   miedos   están   motivados   parcialmente   o   en   su   totalidad   por   las  expectativas   y   sensibilidades   a   la   ansiedad.   Los   miedos   comunes   pieden  ser   analizados   según   tres   categorías   diferentes   de   expectativas:  peligro/daño   por   el   medio   físico,   de   ansiedad   y   de   evaluación   social  negativa.    

2. La   sensibilidad   a   la   ansiedad   es   una   variable   de   diferencias   individuales  que   se   evalúa   a   través   del   Índice   de   Sensibilidad   a   la   Ansiedad.   (versión  más  reciente:  ASI-­‐3)  también  versión  en  niños.    

3. Un   índice   de   sensibilidad   a   la   ansiedad   más   elevado   se   asocia   con  tendencia  a  experimentar  miedo.    

4. La   sensibilidad   a   la   ansiedad   no   se   encuentra   exclusivamente   en   la  agorafobia  (también  al  TEP  y  las  drogadicciones).    

5. La  sensibilidad  a  la  ansiedad  es  un  factor  de  riesgo  para  los  trastornos  de  ansiedad.    

En   la   reformulación   de   la   teoría   de   Reiss   se   observó   un   giro   a   el   concepto   de  sensibilidad  a  la  ansiedad  como  elemento  central  de  su  modelo  cognitivo.    

D. Sensibilidad  a  la  ansiedad  y  sensibilidad  al  asco    La  sensibilidad  a  la  ansiedad  es  el  miedo  a   las  sensaciones  de  ansiedad.  Se  asume  que   éste   se   produce   por   la   creencia   de   que   la   experiencia   de   miedo/ansiedad  posee   consecuencias   somáticas,   psicológicas   o   sociales   que   pueden   resultar  peligrosas.   Una   persona   puede   ser   propensa   a   experimentar   ansiedad   y   sin  embargo   no   experimentar   miedo   a   los   síntomas   de   ansiedad.   La   escala   ASI-­‐3  permite   evaluar   las   3   dimensiones   de   sensibilidad   a   la   ansiedad:   somática,  cognitiva  y  social.    Éste   concepto   ha   tenido   de   gran   aplicación   en   psicopatología   y   tratamientos   de  trastornos  de  ansiedad.    Se  sugiere  que  puede  desempeñar  un  papel   relevante  en   la   intensificación  de   las  sensaciones  corporales  que  llevan  al  ataque  de  pánico  y  puede  predecirlos.    El  concepto  de  sensibilidad  al  asco  (Sandín  y  Chorot):  el  asco  es  una  emoción  básica  con   componentes   cognitivos,   fisiológicos   y   comportamentales   que   actúa   para  prevenir   la   contaminación   y   la   enfermedad.   Puede   ser   variable   según  predisposición  individual.  Se  ha  relacionado  positivamente  con  ciertas  fobias,  tales  como  las  relacionadas  con  “animales  relevantes  al  asco”  y  las  fobias  de  tipo  sangre-­‐inyecciones-­‐daño.  La  conexión  entre   la  sensibilidad  al  asco  y  TOC  a  través  de  la  potenciación  de  los  síntomas   relacionados   con   la   contaminación   posee   un   interés   especial   ya   que  aproximadamente  en  la  mitad  de  los  casos  clínicos  con  éste  trastorno  predominan  los  síntomas  de  tipo  contaminación.    Sandín  ha  presentado  un  modelo  jerárquico  de  los  miedos  y  las  fobias  que  integra  en   diferentes   niveles   conceptuales   el   rasgo   de   ansiedad:   4   variables   de  vulnerabilidad   más   específicos   (sensibilidad   al   asco,   a   la   ansiedad,   evaluación  negativa  y  daño)  y  diferentes  tipos  de  miedos/fobias.    La  principal  escala  para  evaluar  la  sensibilidad  al  asco  es  la  DS  (Disgust  Scale).    

E. Reevaluación  del  EI:  Davey:    Presentó  un  modelo  pavloviano  para  dar  cuenta  del  mantenimiento  e   incubación  de   la   ansiedad   empleando   como   concepto   básico   la   reevaluación   del   EI.   Según  sugiere  la  fuerza  de  la  RC  no  sólo  depende  de  procesos  asociativos  que  relacionan  el  EC  con  el  EI  sino  también  de  los  procesos  que  llevan  al  individuo  a  reevaluar  el  propio   EI   (pueden   producir   cambios   dramáticos   en   la   fuerza   de   la   RC  independientemente  de  cualquier  experiencia  con  la  contingencia  EC-­‐EI).    El  EC  mediante  su  asociación  con  el  EI,  elicita  una  representación  cognitiva  del  EI,  que  es  valorada  siendo  el  resultado  de  ésta  valoración  el  que  determina  la  fuerza,  y  en  algunos  casos  la  forma  de  la  RC.  La  reevaluación  del  EI  puede  estar  afectada  por  diversos  factores:  experiencia  con  el  EI,  la  transmisión  de  información  sobre  el  EI  y  la  autoobservación  de  las  reacciones  al  EC  y  al  EI).    En  su  reciente  revisión   integra  el  concepto  de  expectativa  de  resultado:  considera  las  contingencias  del  aprendizaje  humano  en  términos  de  expectativas.  Los  sujetos  evalúan  la  relación  entre  la  señal  (EC)  y  el  resultado  (EI)  mediante  la  asimilación  de  la  información  relevante  a  partir  de  una  serie  de  fuentes,  y  sobre  la  base  de  ésta  información   se   constituye   una   expectativa   de   resultado   (EI)   cuando   el   sujeto   es  expuesto  a  una  señal  particular  (EC).    Sigue   manteniendo   como   elementos   esenciales   los   conceptos   de   valoración   y  revaloración  del  EI.    Según   éste   modelo,   entre   el   EC   y   la   RC   se   interponen   una   serie   de   factores  mediadores  (expectativa  de  resultado,  representación  cognitiva  del  EI  y  valoración  del  EI)  y  moduladores  (relacionados  con  la  valoración  de  la  expectativa,  y  relativos  a   los   procesos   de   revaloración   del   EI).   La   capacidad   del   EC   para   activar   una  representación   cognitiva   del   EI   depende   de   diversos   factores   que   determinan  

hasta  qué  punto  el  sujeto  “espera”  que  el  EI  siga  al  EC  (expectativa  del  resultado).  El  modelo  resulta  atractivo  ya  que  permite  explicar  la  no  extinción  de  la  ansiedad  cuando   el   EC   se   presenta   solo   y   el   fenómeno   de   incremento   paradójico  (incubación)  a  partir  de  una  inflación  del  EI  (sobrevaloración  del  EI).    Además   de   incorporar   los   factores   asociativos   incluye   otras   variables   que  influencian  la  fuerza  de  la  RC.      

 

   

6.ANSIEDAD  Y  PROCESAMIENTO  DE  LA  INFORMACIÓN  El  conocimiento  de  la  relación  entre  la  cognición  y  la  emoción  requiere  que  consideremos  la   interrelación   entre   los   procesos   automáticos   y   los   estratégicos   (intencionales).   Es  posible  que   los   factores  cognitivos   implicados  en   la  emoción  puedan  ser  automáticos  en  un   sentido,  pero  no  en  otro.  Asimismo,   los   factores   cognitivos   implicados  en   la   emoción  puedan   interactuar   de   tal   forma   que   las   estrategias   intencionales   puedan   a   veces  modificar  las  operaciones  automáticas.    Zajonc:  había  diferenciado   las   respuestas  emocionales  de   las   cognitivas  sobre   la  base  de  que  sólo  las  primeras  son  fáciles,  involuntarias  y,  aunque  más  difíciles  de  verbalizar,  más  fáciles  de  comunicar  y  entender.  Un  aspecto   fundamental  de   la   teoría  es  que  el  afecto  es  potencialmente   independiente   de   la   cognición,   otros   autores   han   enfatizado   que   las  reacciones  emocionales  dependen  de  la  valoración  cognitiva  previa.  Posiblemente  ambos  autores   tienen   parte   de   razón,   pues   existen   evidencias   de   que   el   afecto   y   la   cognición  pueden  ser  al  menos  parcialmente  independientes.    Es   probable   que   muchos   de   los   procesos   cognitivos   implicados   en   la   emoción   sean  automáticos  y  no  conscientes.    Existen  actualmente  3  orientaciones  básicas  sobre  ésta  cuestión:    

A. Emoción  e   Imagen:  Procesamiento  Bioinformacional:  Lang    se  basa  en  una   concepción   “descripcionalista”  de   la   imagen  emocional   (la   representación  es  más  una  descripción  que  una  imagen  mental,  toda  la  información  codificada  en  el  cerebro   es   abstracta   y   uniforme).   Propone   que   las   imágenes   emocionales   son  conceptuadas  como  estructuras  preposicionales.    

Expectativa  de  

resultado  

Información  sobre  la  contingencia  situacional    

Información  transmitida  Social  y  Verbalmente  Acerca  de  la  contingencia  

Creencias  existentes  acerca  de  la  contingencia  

EC   Expectativa  de  resultado  

Representación  cognitiva  del  EI  

Evaluación  del  EI  (aversivo,  apetitivo,  agradable,  doloroso,  

etc)  RC  

Uno  de  los  objetivos  es  integrar  los  3  modos  de  respuesta  de  la  ansiedad  sugeridos  previamente  por  éste  autor.  Lang  sugirió  que  la  información  sobre  la  ansiedad  es  almacenada   en   la   memoria   a   L/P   en   redes   asociativas   (redes   emocionales)  consistentes   en   elementos   ligados   de   forma   lógica   (redes   preposicionales.   Para  ésta   teoría   son   relevantes   los   tipos  de   información  almacenados  y   los   resultados  producidos  por  la  activación  de  dicha  información.  La  red  puede  ser  activada  por  inputs  que  se  acoplan  a  la  información  presente.  Cuando  se  accede  de  éste  modo  a  un   número   suficiente   de   “nodos”   de   la   red,   entonces   la   red   entera   es   activada,  dando  lugar  a  una  variedad  de  conductas  y  respuestas  denominadas  emoción.    Ciertos  elementos  de   la  red  pueden  poseer  una  gran  potencia  asociativa:  basta   la  activación  de  pocos  nodos  clave  para  acceder  al  programa  completo.    Lang   u   su   grupo   han   sugerido   que   la   memoria   emocional   contiene   3   tipos   de  información:    1) Información  sobre  estímulos  externos:  características  físicas  de  los  estímulos,  

corresponden  a  las  descripciones  usuales  de  los  objetos  o  situaciones  que  dan  lugar  a  la  respuesta  emocional.  Aquí  el  acoplamiento  de  inputs  es  fundamental  a  la  hora  de  definir  las  situaciones  emocionales.    

2) Información  sobre  las  respuestas:  expresión  facial  o  conducta  verbal,  acciones  de   aproximación  o   evitación,   cambios  viscerales   y   somáticos  que   soportan   la  atención  y  la  acción.  Las  ideas  de  que  las  respuestas  que  ocurren  ante  un  tipo  de  situación  están  codificadas  en  la  estructura  de  la  memoria  emocional  es  un  aspecto  fundamental  de  ésta  teoría.    

3) Proposiciones  semánticas:  Información  (conceptos  semánticos)  que  definen  el  significado   del   objeto   o   situación   y   de   las   respuestas,   las   probabilidades   de  ocurrencia   del   estímulo   y   las   consecuencias   de   la   acción   (ej:   la   serpiente   es  venenosa   e   impredecible”   o   “cuando   sientes   taquicardia   o   sudoración   estás  asustado”).    

Las   unidades   de   análisis   en   la   teoría   bioinformacional   son   las   proposiciones  (unidades  de   información  y   constituyen   relaciones   lógicas   entre   conceptos).  Una  proposición   se   compone   de   “nodos”(argumentos)   y   una   elemento   relacional  (predicador).  Las  proposiciones  se  agrupan  y  codifican  en  la  memoria  en  unidades  superiores  o  redes.  Las  redes  pueden  poseer  relaciones  más  o  menos  estrechas  y  en   conjunto   constituyen   la   estructura   asociativa   o   la   memoria   asociativa   de   la  emoción  que  viene  a  constituir  una  especie  de  “programa  afectivo”  En   el   tratamiento   psicológico   de   las   fobias   generalmente   se   activa   la   memoria  emocional   a   través  del   input  verbal   (script).  Un   script   es  un   texto  base  para  una  imagen   emocional:   describe   con   mayor   o   menor   detalle   los   eventos   a   ser  imaginados.   Cuando   es   activado   un   número   suficiente   de   unidades   de   la   red  emocional,   ésta   se   activa   en   su   totalidad   elicitando   las   subsecuentes   reacciones  viscerales  y  somatomotoras.    Lang   sugiere   que   para   la   respuesta   emocional   del  miedo   existe   un   prototipo   de  imagen   del   miedo   codificado   en   la   memoria   a   L/P.     Un   prototipo   es   una   red  conceptual   de   información   codificada   proposicionalmente   que   se   procesa   como  una   unidad.   El   prototipo   puede   ser   activado   como   tal   unidad   por   instrucciones,  medios  de  comunicación  o  estímulos  sensoriales  objetivos.    Una   característica   importante   del   prototipo   de   fobia   es   que   incluye   información  sobre   las   respuestas,   esto   es,   un   programa   sobre   la   expresión   afectiva   (set   de  acción)  que  se  produce  cuando  se  activa  el  prototipo.    No  en  todos  los  trastornos  de  ansiedad  están  igualmente  integrados  los  diferentes  componentes  de  la  memoria  asociativa.  Ha  diferenciado  entre  la  fobia  específica,  la  social   y   la   agorafobia:   las   redes   asociativas   que  median   en   las   fobias   específicas  están   altamente   organizadas,   se   da   una   fuerte   predisposición   al   escape   y   la  evitación   como   parte   del   prototipo   fóbico.   En   la   fobia   social   y   la   agorafobia   no  existe   un   programa   tan   coherente   para   el   escape-­‐evitación.   Los   sociales   poseen  

redes   definidas   para   la   vigilancia   y   las   preocupaciones   por   la   valoración.   Los  agorafóbicos   parecen   caracterizarse   por   poseer   estructuras   proposicionales   con  baja  fuerza  asociativa  por  lo  que  son  más  difíciles  de  activar.    Lang   sugiere   dimensiones   básicas   de   conducta   como   valencia   (placer-­‐displacer),    activación  (arousal-­‐reposo)  y  potencia  (dominancia-­‐sumisión).  Definen  además   la  emoción   como   disposiciones   hacia   la   acción     e   introducen   la   distinción   ente  respuestas   estratégicas   (dimensiones   valencia   y   activación)   y   tácticas   (más  relación  con  los  conceptos  de  dominancia  y  sumisión)  La   teoría   ha   enfatizado   la   importancia   de   la   terapia   de   la   ansiedad   basada   en   la  respuesta.    Foa   y   Kozak:   elaboraron   un   modelo   que   podría   ser   considerado   como   una  extensión   al   modelo   referido   por   Lang.   El   concepto   sobre   el   “significado”   no  debería   reducirse   a   las   proposiciones   semánticas,   sino   que   debe   incluir   toda   la  información  tanto  codificada  semánticamente  como  de  forma  no  semántica.    Según  ellos,   el   procesamiento   emocional   es   un   paso   imprescindible   para   la   terapia   de  ansiedad.  A  través  del  procesamiento  emocional  se  lleva  a  cabo  una  corrección  de  las  redes  asociativas.    

B. Sesgos  cognitivos  y  ansiedad:    Orientaciones  teóricas  paralelas  a  Lang:    Beck:  Propuso  que  tanto  la  depresión  como  la  ansiedad  están  asociadas  a  un  sesgo  congruente  con  el  estado  de  ánimo  en  todos  los  aspectos  del  procesamiento.  Existe  un   esquema   disfuncional   que   juega   un   papel   central   en   el   desarrollo   y  mantenimiento  de   la  depresión  y  ansiedad.  La  diferencia  entre  ambos   trastornos  es  explicada  por  el  contenido  de  los  sesgos  del  procesamiento.    Los   esquemas   además   pueden   desempeñar   un   papel   activo   en   cuánto  organizadores  del  flujo  de  nueva  información.    Los   esquemas   están   organizados   en   constelaciones   o   subsistemas   (modos)   que  corresponden  a  diferentes  aspectos  motivacionales.  La  activación  de  un  esquema  cognitivo   particular   depende   de   cuál   sea   el   modo   actualmente   dominante   en   el  individuo.    Bower:   Teoría   de   la   red   asociativa:   defiende   que   las   emociones   están  representadas  en  la  memoria  en  unidades,  o  nodos  en  forma  de  red  asociativa  (red  semántica).  Cada  emoción  posee  en   la  memoria  un  nodo  o  unidad  específica  que  congrega  conjuntamente  muchos  otros  aspectos  de  la  emoción  conectados  al  nodo  por   puntos   asociativos.   Los   nodos   están   relacionados   con   otros   tipos   de  información   en   la   memoria   asociativa,   tales   como   situaciones   relevantes   para  elicitar   la   emoción,   reacciones   viscerales,   recuerdos   de   eventos   agradables,  desagradables,  etc…  La  activación  de  un  nodo  emocional  facilita  la  accesibilidad  al  material  congruente  y  en  consecuencia,  lleva  a  un  sesgo  hacia  el  procesamiento  de  la   información   congruente.   Ésta   hipótesis   de   la   congruencia   del   estado  de   ánimo  presenta  cierta  similitud  con  Beck.    Una  segunda  e  importante  hipótesis  de  ésta  teoría  es  la  dependencia  del  estado  de  ánimo  que  predice  que  el  material  memorizado   se   recuerda  mejor   cuando  existe  acoplamiento   entre   las   condiciones   en   que   se   aprendió   originalmente   dicho  material  y  las  condiciones  bajo  las  que  se  pretende  recordar.  Muchas  controversias  al  respecto.  Implicaría  que  tanto  la  ansiedad  como  la  depresión  se  caracterizan  por  sesgos   congruentes   con   el   estado   de   ánimo   que   operan   a   distintos   niveles   del  procesamiento   como   la   atención,   la   interpretación   y   la   memoria.   Según   ésta  deberían  existir  similares  sesgos  en  todos  los  niveles  de  procesamiento.    El  principal  cuerpo  de  evidencia  que,  en  cierto  modo,  apoya  un  sesgo  cognitivo  en  los   pacientes   con   ansiedad   se   refiere   a   los   estudios   sobre   atención   pero   con  notables  contradicciones.      

C. Ansiedad   y   atención   selectiva:   Procesamiento   automático   y  estratégico:     Los   principales   tipos   de   paradigmas   cognitivos   para   investigar  posibles  sesgos  atencionales  con  trastornos  de  ansiedad  son  la  escucha  dicótica,  la  prueba  de  Stroop,  modificada  y  tareas  de  tiempos  de  reacción.    Se  ha  sugerido  que  en   los  paradigmas  basados  en   la  escucha  dicótica  y  en  Stroop  no  quedan  claros  los  mecanismos  que  subyacen  a  los  sesgos  atencionales.  Para  ello  se   han   diseñado   tareas   de   tiempos   de   reacción:   un   ejemplo   es   el   paradigma   de  prueba  o  de  detección  de  puntos.    La  aplicación  de  diseños  experimentales  basados  en  éstos  tres  tipos  de  paradigmas  ha  llevado  a  resultados  que  parecen  demostrar  (de  manera  general)  que  existe  un  sesgo  atencional  en   los  pacientes  ansiosos  hacia   las   señales  de  amenaza.  A  veces  resultados  no  claros  o  contradictorios.    En   general   se   han   obtenido   resultados   que   apoyan   la   hipótesis   de   congruencia  específica,    las  amenazas  específicas  pueden  diferenciar  a  los  sujetos  con  trastorno  de  ansiedad  congruente  con   la  amenaza  (pacientes  con   fobia  social  poseen  cierto  sesgo   atencional   que   favorece   el   procesamiento   de   señales   de   amenaza   de   tipo  social  evaluativa:  “incompetente”,  “fracaso”,  “inepto”,  por  ej.  )  Una   cuestión   que   ha   tomado   relevancia   es   la   importancia   del   procesamiento  automático   en   los   trastornos   de   ansiedad:   el   sesgo   atencional   vinculado   a   la  ansiedad  está  determinado,  al  menos  en  gran  parte,  por  mecanismos  que  operan  a  nivel  no  consciente,  no  intencional  y  automático  (nivel  preconsciente).    El   efecto  priming  (imprimación,   fenómeno  automático  de   integración)  observado  en  algunas  investigaciones  sobre  memoria  implícita  y  ansiedad  se  ha  considerado  como   prueba   del   procesamiento   automático   selectivo   típico   de   ansiedad.   Éste  efecto   ocurre   cuando   una   experiencia   pasada   facilita   la   realización   de   una   tarea  que  no  requiere  un  recuerdo  deliberado  de  tal  experiencia.    Una  conclusión  que  parece  derivarse  de  algunos  trabajos  sobre  memoria  implícita  y  explícita  es  que  la  ansiedad  se  asocia  a  un  sesgo  congruente  (con  la  emoción)  en  memoria  implícita  (priming)  mientras  que  la  depresión  se  relaciona  con  un  sesgo  congruente  en  la  memoria  explícita.    Ideas   generales   que   integran   las   aportaciones   sobre   sesgos   atencionales   y   otras  ideas  comentadas  (resumen):    1) Los   individuos   con   elevado   rasgo   de   ansiedad   pueden   tener   tendencia  

diferencial   a   interpretar   estímulos   como   amenazantes,   cosa   que   induce   a   un  sesgo   preatencional   que   lleva   a   asignar   recursos   de   procesamiento   hacia  estímulos  amenazantes  o  lo  contrario  (tendencia  a  elevado  rasgo  de  ansiedad).    

2) El  sesgo  interpretativo  y  el  alto  rasgo  de  ansiedad  pueden  llevar  a  incrementar  la   atención   de   forma   selectiva   hacia   las   señales   de   amenaza,   generando   una  espiral   de   incremento   de   la   ansiedad.   Las   diferencias   individuales   entre  codificación   selectiva   representaría   en   éste   sentido,   un   sustrato   cognitivo   de  vulnerabilidad   hacia   la   adquisición   de   trastornos   de   ansiedad   (vulnerables:  tendencia  a  usar  estrategias  controladas  para  reducir  el  exceso  de  información  amenazante  que  podría  ocurrir  en  situaciones  de  estrés,  y  un  eventual  fracaso  de   tales   esfuerzos   podría   representar   el   comienzo   de   un   trastorno   de  ansiedad)  

3) El  sesgo  atencional  incrementa  directamente  la  activación  del  SNA.    4) El   sesgo   atencional   asociado   al   incremento   de   la   activación   autónoma   puede  

facilitar   y/o   generar   condicionamiento   pavloviano   de   respuestas   de  miedo/ansiedad  y  potenciar  la  adquisición  de  trastornos  de  ansiedad.    

5) Existe   evidencia  de  un  proceso   inverso:   el   sesgo   atencional   puede   adquirirse  mediante  C.  Clásico.    

6) De  acuerdo  con  la  hipótesis  sobre  el  procesamiento  preatencional  en  las  fobias,  éstos  autores  han  demostrado  que  los  individuos  previamente  condicionados  a  estímulos  potencialmente  fóbicos  adquirían  un  sesgo  atencional  no  consciente.    

7) Un  incremento  en  la  activación  autónoma  del  organismo  puede  incrementar  el  rasgo   de   ansiedad   y   la   tendencia   a   interpretar   los   estímulos   ambiguos   como  amenazantes.    

D. Ansiedad  y  procesamiento  cognitivo:  hacia  una  integración:         LANG,  FOA  Y  KOZAK   BOWER   BECK  Y  EMERY  Aspecto  central   Procesamiento  

bioinformacional  Estado  de  ánimo  y  memoria   Cogniciones  

Estructuras  cognitivas  de  memoria  

Red  proposicional  asociativa  

Red  semántica  asociativa   Esquemas  

Unidades  de  análisis/  información  

Proposiciones  (argumentos+  predicador)  

Nodos.  Estados  emocionales  discretos  

Modos  Creencias  Pensamientos  

Procesamiento  selectivo  (sesgos)  

Estímulos  Respuestas  Significados  

Atención    Interpretación  Memoria  

Atención    Interpretación  Memoria  

Procesamiento  automático  

Sí   Sí   Sí  

Dispositivo  de  alarma    (programas  de  respuesta)  

Set  de  activación  (evitación/escape)    

NO   NO  

Dimensiones   Valencia  Activación  Potencia  

NO  (Emociones  discretas)  

NO  (Emociones  discretas)  

Predicciones   Procesamiento  del  programa  afectivo  Sincronización  del  triple  sistema  de  respuesta  Programas  de  respuesta  estratégicos  vs  tácticos  

Congruencia  del  estado  de  ánimo  (amenaza/peligro)  Dependencia  del  estado  de  ánimo  (amenaza/peligro)  

Congruencia  del  estado  de  ánimo  (amenaza/peligro)  

 Öhman   parte   de   que   la   ansiedad   se   origina   a   partir   de   sistemas   de   defensa  biológicos,  presumiblemente  responsables  de  la  ansiedad  aguda  (ataque  de  pánico  por   ej)   y   de   la   ansiedad   estable   (ej:   rasgo  de   ansiedad   y/o  TAG).   El  modelo   está  estructurado  sobre  la  base  de  5  conceptos:    1) El   detector   de   características:  permite   llevar   a   cabo   un   filtrado   inicial   de   los  

estímulos,   permite   que   algunas   de   las   características   estimulares   puedan  conectar   directamente   con   el   sistema   de   activación   (permite   reacciones  automáticas).  Actúa  a  un  nivel  previo  a  la  memoria  y  permite  que  se  produzca  una   discriminación   de   la   información,   favoreciendo   que   la   atención   pueda  dirigirse  hacia  señales  potencialmente  relevantes.  Opera  en  las  fobias  y  puede  ser  resultado  de  C.  Clásico,  también  opera  en  los  ataques  de  pánico  y  TEP.    

2) El   evaluador   de   significación:   valora   automáticamente   la   relevancia   de   los  estímulos   filtrados   por   el   detector   de   características.   Únicamente   da  significado   total   al   estímulo   o   configuración   estimular.   Forma   parte   de  sistemas  de  memoria   asociativos,   tales   como  el   procesamiento  de   respuestas  emocionales   (Lang)   o   las   representaciones   mnésicas   en   redes   semánticas  (Bower).  Cuando  la  amenaza  es  descubierta  se  activa  el  sistema  de  percepción  consciente,  el  cual  puede  interferir  y  competir  con  otras  tareas  en  curso.    

3) El   sistema   de   activación:   Dota   al   evaluador   de   significación.   Incrementa   su  sesgo.   Actúa   también   sobre   el   sistema   de   percepción   consciente,   para   que   el  individuo   experimente   las   reacciones   fisiológicas.   La   comunicación   recíproca  entre  la  activación  y  la  percepción  autónoma  reviste  un  interés  especial  en  los  trastornos  de  ansiedad  (particularmente  en  trastorno  de  pánico).    

4) El   sistema   de   expectativas:   Sirve   para   acoplar   la   información   dentro   de   las  estructuras   de   la   memoria   asociativa,   a   mejor   acoplamiento,   más   activación  

(más   procesamiento)   de   las   estructuras   congruentes.   Aporta   el   contexto  general   para   la   interpretación   de   las   entradas   sensoriales   que   alcanzan   el  sistema  de  percepción  consciente.  Doble  función  en  generación  de  la  ansiedad:  favorece   el   procesamiento   selectivo   de   información   congruente   y   aporta   el  contexto  para  la  interpretación  consciente.    

5) El   sistema   de   percepción   consciente:   2   funciones   importantes:   Integra  conscientemente   la   información   procedente   de   los   otros   tres   sistemas  (activación,   significación   y   expectativas)   y   selecciona   alternativas   de  afrontamiento  para  la  amenaza  percibida.      

7.ASPECTOS  BIOLÓGICOS  DE  LA  ANSIEDAD    Los  trastornos  de  ansiedad  poseen  también  una  vinculación  con  el  sustrato  biológico  del  individuo;   los   fenómenos   biológicos,   por   otra   parte,   constituyen   una   modalidad   de  manifestación  de  la  ansiedad.  No  todos  los  individuos  presentan  la  misma  vulnerabilidad  biológica  para  que  tales  trastornos  se  desarrollen  y  se  mantengan.    

A. Predisposición  hacia  los  trastornos  de  ansiedad:  Conclusiones  de  Sandín  a  los  trabajos  de  Torgersen:    

a. Los   factores   hereditarios   desempeñan   un   papel   importante   en   los  trastornos  de  ansiedad.    

b. El  desarrollo  del  TAG  no  muestra  evidencias  de  influencia  genética.    c. Para  el  resto  de  trastornos  de  ansiedad,   las  tasas  de  concordancia  son  del  

45%  al  15%  para  gemelos  monocigóticos  y  dicigóticos  respectivamente.    d. Excepto   en  TAG,  parece   existir   un   importante   componente  d   transmisión  

familiar  de  tipo  hereditario.    e. Los   trastornos   de   ansiedad   parecen   poseer   una   transmisión   genética  

independiente  de  la  que  se  da  en  depresión  y  en  trastornos  somatomorfes  (hipocondríasis  e  histerias).    

El   TAG   y   las   fobias   específicas   parecen   no   tener   tanto   grado   de   determinación  genética  de  transmisión  familiar  que  el  pánico-­‐agorafobia  y  el  TOC  (a  excepción  de  la  fobia  a  la  sangre,  con  alto  grado  de  concordancia  en  familiares).    Existe   evidencia   que   el   neuroticismo   y/o   el   rasgo   ansiedad   tienden   a   darse   en  familias  y  pueden  transmitirse  genéticamente  de  forma  independiente.    Aún   así,   no   existe   evidencia   de   un   fenómeno   que   implique   una   determinación  genética   específica.   Puesto   que   los   trastornos   de   ansiedad   son   relativamente  comunes   es   probable   que   la   frecuente   familiaridad   observada   sea   debida   a   una  múltiple   combinación   de   factores   genéticos   y   ambientales.   Parece   que   lo   que   se  hereda   es   una   vulnerabilidad   para   desarrollar   un   trastorno   de   ansiedad     en  general,  no  un  trastorno  específico.      

B. Aspectos  psicofisiológicos:    La  ansiedad  se  ha  relacionado  con  la  activación  del  SNA  y  cambios  en  el  SNC.    La   ansiedad   clínica   se   ha   asociado   a   hiperactividad   del   SNA   y   somático,   existen  diferentes   categorías   asociadas   con   la   actividad   electrodermal,   la   actividad  cardiovascular,   la   actividad   muscular,   la   actividad   respiratoria,   la   actividad   del  SNC,  la  dilatación  pupilar  y  las  variaciones  del  pH.    Variación   negativa   contingente:   relacionada   con   el   SNC,   es   un   potencial   evocado  electroencefalográfico   que   ocurre   cuando   un   sujeto   realiza   una   asociación  relevante   entre   dos   estímulos.   La   amplitud   de   ésta   respuesta   es   anormalmente  baja  en  los  pacientes  con  trastornos  de  ansiedad  (se  puede  deber  a  que  el  exceso  de  ansiedad  dificulta  la  concentración  de  la  tarea  al  ser  distraída  por  pensamientos  

o   sentimientos   relacionados   con   la   ansiedad).  Los  pacientes   con  TOC  exhiben  un  patrón  opuesto  (incremento  de  la  respuesta,  esto  implica  mayor  alteración  del  SN  que  en  otros  trastornos  de  ansiedad).    SNA:  Los  pacientes  con  fobia  específica  en  contraste  con  otras  formas  de  ansiedad  sí   presentan   evidencia   de   alteración   psicofisiológica,   fuertes   respuestas  psicofisiológicas.   Una   excepción   ocurre   con   la   fobia   a   sangre-­‐inyecciones  enfermedad,   que   tiene   una   respuesta   cardiovascular   bifásica:   primero   hay   una  activación   simpática   inicial   que   lleva   a   una   caída   brusca   de   la   presión   y   de   la  actividad  cardíaca:  desmayo  generalmente.    Las   respuestas   psicofisiológicas   observadas   en   las   fobias   sociales     parecen  depender   de   que   la   fobia   sea   generalizada(niveles   elevados   de   activación  simpática)  o  circunscrita  (manifestaciones  parecidas  a  la  fobia  específica).    El   TAG   es   una   alteración   crónica   de   la   ansiedad,   éstos   pacientes   además   de   que  manifiestan   un   estado   mantenido   de   “nerviosismo”   y   quejas   orgánicas,   sus  respuestas   simpáticas   ante   situaciones   estresantes   son   semejantes   a   las   de  individuos   normales.   Sin   embargo   posee   ciertas   peculiaridades:   disfunción   de  respuestas   vinculadas   al   sistema   simpático,   aunque   no   tanto   en   el   sistema  simpático.    El   TP   con   o   sin   agorafobia   se   caracteriza   por   presentar   fuertes   reacciones  simpáticas   durante   el   ataque   de   pánico   como   incremento   de   la   tasa   cardíaca,  elevación   de   la   frecuencia   respiratoria,   sudoración,   temblor   manifiesto…   Éstas  reacciones   aparecen   tanto   en   los   ataques   de   pánico   espontáneos   como   en   los  inducidos   en   laboratorio.   Aún   así   hay   casos   de   ataques   de   pánico   con   disneas,  palpitaciones,  taquicardia  y  otras  reacciones  simpáticas.    Se  cree  que  las  respuestas  del  ataque  de  pánico  se  deban  a  descenso  repentino  del  tono   vago   (durante  hiperventilación   en   sujetos  normales,   pero  no   estudiado   con  sujetos  clínicos).    También  sorprende  que,  teniendo  en  cuenta  el  miedo  que  aparece  en  éstos  sujetos,  las   respuestas   fisiológicas   no   sean   mayores.   Algunos   pacientes   con   ataques   de  pánico   recurrentes   y   respuestas   cardiovasculares   particularmente   elevadas  parecen   poseer   una   predisposición   constitucional   hacia   la   hiperreactividad  cardiovascular  (Puede  que  haya  algún  trastorno  cardiov).  Algunos  sujetos  parecen  tener  una  alta  susceptibilidad  para  hiperventilar.    La   hiperventilación   en   ataques   de   pánico   produce   un   círculo   vicioso   que  incremente  los  síntomas  asociados  al  ataque  de  pánico.    La  ansiedad  se  asocia  a:    

-­‐ Un  descenso  del  pH  en  estructuras  relacionadas  con  el  sistema  simpático  -­‐ Hiperventilación   con   efectos   directos   sobre   el   CO2   que   llevan   a   un   posterior  

incremento  sanguíneo  del  pH.    C. Aspectos  bioquímicos  y  neurobiológicos:    

1. Respuestas  neuroendocrinas:  El   sistema  neuroendocrino  se   relaciona  con  el  estrés  y  con  la  ansiedad.  Se  ha  venido  asumiendo  que  un  incremento  de  los  estados  de  ansiedad  supone  un   incremento  en   la  activación  de  ciertos  procesos   neuroendocrinos,   como   los   implicados   en   la   tiroxina,   cortisol,  catecolaminas  y  ciertas  hormonas  hipofisarias.    Algunas   revisiones   recientes   han   puesto   en   relieve   la   dificultad   para  establecer   mecanismos   neuroendocrinos   que   puedan   asociarse  específicamente   a   los   distintos   tipos   de   trastornos   de   la   ansiedad   .   Se   ha  sugerido  una  estrecha  relación  entre  catecolaminas  y  ansiedad.  Aparte  de  alguna   evidencia   que   vincula   la   ansiedad/fobia   social   con   la   adrenalina,  ambas   catecolaminas   (adrenalina   y   noradrenalina)   se   han   visto   elevadas  en  otras  fobias,  pánico  y  otras  manifestaciones  clínicas  de  la  ansiedad.    

El   sistema   hipotálamo-­‐hipófiso-­‐suprarrenal   se   ha   relacionado   con   la  ansiedad,   con   respuestas   de   estrés,   postulándose   un   incremento   de  activación  en  el  citado  eje  (hipersecreción  de  cortisol  sistémico).  El  sistema  médulo-­‐suprarrenal   se   activa   también   significamente   en   respuestas   de  estrés   y   ansiedad.   La   activación   cortico-­‐suprarrenal   se   asocia   con   cierto  grado   de   especificidad   en   situaciones   incontrolables   y   emociones  subsecuentes   (ej   depre),   mientras   los   estados   de   hiperactivación  catecolaminérgica   tienden   más   a   vincularse   a   situaciones   de   amenaza,  pérdida  de  control  y  emociones  subyacentes  (ej  ansiedad).    

2. Aspectos  neurobiológicos:  Una  de   las  teorías  más  conocidas  ha  propuesto  que   la   ansiedad   se   relaciona   con   una   actividad   noradrenérgica  incrementada,  posiblemente  por  hiperactividad  del  Locus  Coeruleus.    A  partir  de  evidencia  clínica   indirecta  se  ha  resaltado  el  posible  papel  del  sistema  GABA  en  la  etiología  de  la  ansiedad.    Eison:   sobre   la   base   de   una   función   moduladora   del   sistema  serotoninérgico   sobre   el   noradrenérgico   (interacción   entre   ambos  sistemas);  sugiere  que  una  alteración  en  el  balance  de  la  neurotransmisión  serotoninérgica   contribuye   a   los   trastornos   de   ansiedad   y   depresión    (exceso  y  déficit  respectivamente).  Tiene  un  sentido  dimensional  de  éstos  trastornos,   se   establece   la   transición   de   la   ansiedad   hacia   la   depresión,  desde  la  hiperactividad  hacia  el  agotamiento  serotoninérgico.    Gray:  la  ansiedad  se  genera  a  partir  de  la  estimulación  del  SIC  (sistema  de  inhibición  conductual).  Se  localiza  en  las  estructuras  límbicas  del  cerebro  y  está   conectado   primariamente   con   el   tronco   del   encéfalo   y   las   regiones  corticales.     El   SIC   puede   ser   estimulado  mediante   indicadores   de   castigo,  señales   de   no   recompensa   y   estímulos   innatos   de   miedo,   dando   lugar   a  respuestas   asociadas   a   dicho   sistema   de   inhibición,   como   son   el  incremento   de   atención,   incremento   de   la   activación/arousal   y   la  inhibición  conductual.  Le   Doux:   refiere   la   importancia   de   una   vía   nerviosa   que   comunica  directamente   el   tálamo   con   las   reacciones   emocionales,   y   que   puede  presentar   un   papel   crucial   en   los   procesos   emocionales   automáticos   (no  conscientes).   El   hecho   de   que   en   la   amígdala   se   almacene   la   memoria  emocional  (almacena  la  información  primitiva)  posee,  según  él,  un  enorme  valor  adaptativo  para  las  respuestas  de  ansiedad.  Los  estímulos  visuales  se  procesan   inicialmente   en   el   tálamo,   que   transmite   una   información  rudimentaria  a   la  amígdala   (de  manera  casi   instantánea),  permitiendo  un  rápido   cambio   en   la   focalización   de   la   atención   y/o   la   emisión   por   el  organismo  de  una  respuesta  automática  de  evitación/huida  ante  el  peligro  potencial.  Paralelamente,  la  corteza  visual  recibe  información  del  tálamo  y  lleva  a  cabo  una  representación  precisa  y  detallada  sobre  el  estímulo,  ésta  información  se  transfiere  a  la  amígdala,  induciendo  activación  autónoma  y  muscular.   Según   Le   Doux,   la   vía   tálamo-­‐amígdala   permite   que   las  respuestas  emocionales  se  inicien  en  la  amígdala  antes  de  ser  conscientes  del   estímulo   que   nos   hace   reaccionar   o   de   que   identifiquemos   las  sensaciones  experimentadas.  Ésta  vía  es  muy  útil  en  situaciones  en  las  que  se  necesita  una  respuesta  rápida.    Los   descubrimientos   de   Le   Doux   aportan   una   base   neurobiológica  específica  a  la  teoría  de  la  preparación  de  las  fobias.  En  concreto  apoyan  la  hipótesis  de  Zajonc  sobre  la  primacía  del  afecto  y  sobre  la  existencia  de  un  procesamiento  en  paralelo  entre  el  afecto  y  la  cognición.    Para  LeDoux  es  de  enorme  importancia  la  diferencia  entre:      

o Memoria   declarativa:   se   refiere   a   la   reproducción   consciente   de   hechos  ocurridos   de   forma   consciente.   Depende   del   hipocampo   y   la   corteza  cerebral.    

o Memoria   emocional:   puede   heredarse   o   puede   adquirirse   mediante  aprendizaje   (fobias,   por   ejemplo).   El   aprendizaje   emocional   opera  independientemente   de   nuestros   procesos   conscientes,   si   bien   la  información   emocional   puede   almacenarse   como   un   “frío”   hecho  declarativo.    Los   recuerdos   emocionales   y   declarativos   se   almacenan   y   recuperan   en  paralelo,   lo   cuál   no   significa  que   tengamos   acceso   consciente  directo   a   la  memoria  emocional  sino  que  lo  tenemos  a  las  consecuencias.    

 8.  TEORÍAS  Y  TRASTORNOS  DE  LA  ANSIEDAD.      Según   Barlow   una   alarma   es   una   reacción   generalmente   intensa   de   miedo   de   tipo  primigenio,  que   implica  respuestas  potenciales  de  evitación/escape.  Se  diferencian  entre  exteroceptivas  e  interoceptivas  (ésta  diferencia  la  hace  Sandín).    Las  alarmas  exteroceptivas  pueden  convertirse  en  alarmas  aprendidas  por  acción  de   los  tres   modos   de   adquisición   del   miedo   fóbico   (condicionamiento   directo,   aprendizaje  vicario   y   transmisión   de   información/instrucciones).   Tales   alarmas   pueden   implicar  aspectos  más   o  menos   específicos   de:   preparación/   prepotencia,   incubación,   valoración  del   EI,   expectativas   y   modificación   de   las   estructuras   cognitivas.   A   partir   de   éste  mecanismo  pueden  adquirirse  fobias  específicas  y  sociales.    Otra   vía   posible   en   la   génesis   de   los   trastornos   de   ansiedad   es   a   partir   del   estrés  psicosocial   (sucesos   sociales   y/o   diarios)   mediado   por   alarmas   interoceptivas   (que   se  identifican   con   el   primer   ataque   de   pánico,   ya   que   los   siguientes   pueden   estar  condicionados).     Éstas   alarmas   están   implicadas   en   TP   (con   o   sin   agorafobia),   fobias  específicas,   fobias   sociales     (aunque   en   éstos   los   ataques   de   pánico   suelen   ser   del   tipo  limitado  situacionalmente).    Hay  una  vía  de  adquisición  de   las   fobias  y  TAG  que  no  requiere   la  presencia  de  alarmas  pero  sí  un  elevado  nivel  de  vulnerabilidad  psicológica  (aprensión  ansiosa).  Ésta  vía  podría  explicar   las   fobias   sociales   que   no   presentan   clara   evidencia   de   contingencias   de  aprendizaje   ,   sino   más   bien   experiencias   de   elevado   estrés     (ejemplo:   relacionado   con  sucesos  vitales  o  estrés  diario  que  implican  evaluaciones  sociales)  y  déficit  de  ejecución  y  habilidades  sociales.    Puede  observarse  que  los  mecanismos  implicados  en  el  TP  difieren  significativamente  de  los   demás   trastornos.   El   aspecto   fundamental   es   que  mientras   en   las   fobias   el   estímulo  desencadenante  de   la  ansiedad  es  de   tipo  externo,  en  el  pánico   las   señales  disparadoras  son   de   tipo   interoceptivo   (el   primer   ataque   suele   ser   inesperado   pero   los   siguientes  pueden   ocurrir   elicitados   por   estímulos   internos).   Los   ataques   de   pánico   recurrentes  también  pueden  asociarse  a  los  estímulos  externos  dando  lugar  a  un  TP  con  agorafobia.    Existen   bastantes   estudios   que   han   demostrado   la   aparición   de   ataques   de   pánico   en  momentos   de   elevado   estrés.   También   existe   evidencia   de   un   exceso   de   sucesos   vitales  negativos   durante   el   tiempo   que   precede   al   inicio   del   trastorno.   Se   ha   sugerido   que   el  haber   sufrido  de   ansiedad  por   separación  durante   la   infancia/   adolescencia   (sublínica   o  clínica)  es  un  factor  que  favorece  el  posterior  desarrollo  de  TP.    La   predisposición   biológica   (tendencia   a   hiperventilar,   bajos   umbrales   de   percepción  autónoma,   anormalidades   bioquímicas,   intolerancia   a   las   drogas)     y   la   sensibilidad   a   la  ansiedad   (miedo   a   los   síntomas   de   ansiedad,   creyendo   que   tienen   consecuencias  peligrosas;   puede   adquirirse   a   través   de   condicionamiento,   aprendizaje   vicario   e  información/instrucciones)  son  posiblemente  los  principales  factores  de  vulnerabilidad  al  TP.    Recientemente   se  ha   constatado   la   evidencia  de   la   capacidad  de   la   sensibilidad  a   la  ansiedad  como  predictora  del  pánico  y  de  su  independencia  con  el  rasgo  ansiedad.    

Clark:   usó   el   concepto   de   interpretaciones   catastrofistas   para   desarrollar   un   modelo  cognitivo  del  pánico.   Según  él,   las  peculiares   sensaciones  asociadas  a   la  hiperventilación  son   interpretadas   por   el   sujeto   de   forma   negativa   y   catastrofista.   Esto   induce   a   un  incremento  de   la  ansiedad  y  de   los   síntomas  de  hiperventilación  entrando  en  un  círculo  vicioso,  que  por    feedback  negativo,  termina  en  ataque  d  pánico.    Aún   así,   todas   éstas   interpretaciones   cognitivas   no   permiten   por   sí   solas   explicar   el   TP.  Existen   crisis   de   pánico   sin   interpretaciones   catastrofistas   y   viceversa.   Los   procesos   de  condicionamiento   pavloviano   interoceptivo   parece   que   aportan   un  marco   de   referencia  más   sólido   para   dar   cuenta   de   la   génesis   y   permanencia   de   TP   (puede   explicarse   su  recurrencia).    El  TAG  es  el  trastorno  de  ansiedad  peor  conocido  etiológicamente,  no  existen  señales  a  las  que  pueda   asociarse   la   ansiedad.  Barlow   considera  que   es   la  manifestación   clínica   de   la  aprensión  nerviosa  Para  él  es  un  producto  del  estrés  psicosocial,  particuclarmente  cuando  se  trata  de  un  estrés  incontrolable  e  impredecible.  Borkovec  ha  emfatizado  la  implicación  primaria  de  la  preocupación  patológica  en  éste  trastorno.    La   preocupación   patológica   se   define   como  uan   forma  de   evitación   cognitiva   respecto   a  posibles   catástrofes   o   sucesos   peligrosos   futuros.   La   preocupación   produce   efectos  funcionales  al  suprimir  los  aspectos  somáticos  de  la  experiencia  de  ansiedad,  con  lo  cuál  se  mantiene   mediante   reforzamiento   negativo,   y   sin   resolver   el   problema   irresoluble.  Borkovec   delimita   dos   posibles   mecanismos   implicados   en   la   génesis   del   TAG:   uno  asociado   a   una   historia   personal   de   sucesos   vitales   pasados   de   tipo   traumático,   y   otro  relacionado  con  la  existencia  durante  la  infancia  de  lazos  afectivos  seguros.