4-cÁrie e doenÇas da polpa-analise
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CÁRIECÁRIE
Dra ANELISE RIBEIRO PEIXOTO ALENCARDra ANELISE RIBEIRO PEIXOTO ALENCAR
CÁRIE DENTAL E DOENÇAS DA POLPACÁRIE DENTAL E DOENÇAS DA POLPA
Doença infecto-contagiosa de ETIOLOGIA MULTI-ETIOLOGIA MULTI-
FATORIALFATORIAL que se manifesta, por uma degradação
localizada nos tecidos duros dos DENTESDENTES, esta
degradação por sua vez é resultado da dissolução
mineral destes tecidos, por produtos metabólicos de
natureza ácida resultantes da AÇÃO DE GRUPOS DE AÇÃO DE GRUPOS DE
BACTÉRIASBACTÉRIAS capazes da fermentar CARBOIDRATOS,
basicamente AÇÚCARESAÇÚCARES.
FATORES ESSENCIAISFATORES ESSENCIAISLOCALIZAÇÃO DA LESÃO
NOS DENTESAUSÊNCIA DE UM
MICROG ESPECÍFICO
Superfícies oclusais (fossas e fissuras)
Superfícies lisas (bases vest., ling. e interproximal) necessidade de uma matriz aderente (película adquirida)
Streptococus Mutans
S. Salivares
S. Sanguis
S. Fecales
Lactobacillus Casei
Actinomiices Viscosus
A. Naeslumdï
A. israeli
FORMA ANATÔMICA E TAMANHO DA LESÃO
Região amelo dentinária voltada p/ a polpa, forma de cone c/ a base voltada para a junção amelo dentinária ▼/ posiciona// dos túbulos dentinários e diferença de mineralização, esmalte subjacente à dentina solapado em ↑ veloci//
ETIOLOGIA MULTIFATORIAL
Placa bacteriana Dieta
Seleção Natural
Região de fossas e fissu-ras, forma de cone c/ a base voltada p/ a junção amelo dentinária ▲ / posiciona// dos prismas de esmalteRegião de superfície lisa, forma de cone c/ o ápice voltado p/ a junção amelo dentinária ▼/ posiciona// dos prismas de esmalte.
MICRORGANISMOS CARIOGÊNICOS/CARACT
Capaci// de aderir a estr. dentáriaAcidogenicidadeAciduridade (sobreviver no meio ácido) Sacarose – maior acidogenici//
FATORES MODIFICADORESAtuam sobre os fatores essenciais atenuando ou acelerando o processo carioso-Xerostomia, Flúor, alterações da dieta.
CLASSIFICAÇÃOCLASSIFICAÇÃO
CárieCárie
de Fossas ou Fissuras
de Superfície Lisa
Primária
Secundária ou Recidivante (Extensão inadequada da restauração, má adaptação do material restaurador a cavidade)
Aguda
Crônica
REGIÃO DE FOSSAS E FISSURAS E REGIÃO DE FOSSAS E FISSURAS E SUPERFÍCIE LISA / ESMALTESUPERFÍCIE LISA / ESMALTE
DENTINA
POLPA
Forma de cone c/ a base voltada p/ junção amelo dentinária
Forma de cone c/ a base voltada p/ a superfície do esmalte
ESMALTE
REGIÃO AMELO DENTINÁRIAREGIÃO AMELO DENTINÁRIAForma de cone c/ a base voltada p/ a junção amelo dentinária, comprometimento do esmalte adjacente e a junção é maior devido a diferença de mineralização das estruturas e pela disposição dos túbulos dentinários
Cárie de Superfície Lisa
Cárie de Fossas e Fissuras
Cárie de Fossas e Fissuras - Avançada
Ponto de penetração
Esmalte s/Apoio
DINÂMICA PATOFISIOLÓGICA DO PROCESSO DE CÁRIEDINÂMICA PATOFISIOLÓGICA DO PROCESSO DE CÁRIE
Os minerais estão em contínuo intercâmbio entre a superfície do esmalte e seu ambiente bucal.
Ph = 7,0 Neutro
REMINERALIZAÇÃOREMINERALIZAÇÃO DESMINERALIZAÇÃODESMINERALIZAÇÃO
Concentrações de Minerais
DESMINERALIZAÇÃO:DESMINERALIZAÇÃO: O excesso de deslocamento de minerais do esmalte para o meio vizinho por períodos prolongados de tempo produz a lesão incipiente (mancha branca), na fase inicial a lesão pode ser revertida, porém quando a quantidade de cristais removidos compromete a integridade da estrutura promovendo a cavitação, a lesão é irreversível e requer procedimento restaurador.
REMINERALIZAÇÃOREMINERALIZAÇÃO DESMINERALIZAÇÃODESMINERALIZAÇÃO
Ph = 5,5 Ácido
REMINERALIZAÇÃO:REMINERALIZAÇÃO: Os cristais são refeitos nas microcavidades que foram criadas durante a desmineralização, forma-se uma camada superficial hipermineralizada que retarda os efeitos de influências cariogênicas transitórias. A saliva é a fonte de minerais para o processo de remineralização, alterações em glândulas salivares como a xerostomia resulta em cárie rápida e disseminada.
OBS.:OBS.: A remineralização só pode ocorrer se não houver cavitação
pH – Básico = 7,5
pH – Neutro = 7,0
pH – Ácido = 5,5 (início da desmineralização)
Cárie Incipiente Cárie por Irradiação
- Xerostomia
Cárie
Aguda/Rampante
CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CARIOSAS CLASSIFICAÇÃO DAS LESÕES CARIOSAS COM RELAÇÃO AO TEMPO DE EVOLUÇÃOCOM RELAÇÃO AO TEMPO DE EVOLUÇÃO
O ritmo de evolução está relacionado a fatores intrínsecos e extrínsecos do dente.
AGUDAS:AGUDAS: Geralmente produz uma área de penetração pequena e escavação interna grande, de progressão rápida, com pouco efeito de cura ou de mecanismos defensivos. Ocorre geralmente em crianças e adolescentes.
Ingestão excessiva de
substrato cariogênico ( freq. e intensidade)
Esmalte
Imaturo
Higienização
Deficiente + +
Cárie Aguda / Cárie de Mamadeira
Cárie Aguda
Coloração amarelada
Inc. inferiores protegidos pela língua
Cárie rampante
Cárie Crônica
Cárie Estacionária
CRÔNICAS:CRÔNICAS: Geralmente cavidades abertas e rasas que
proporcionam menor retenção de alimentos e maior acesso
para a saliva, de progressão lenta, com muitos sinais de
ocorrência de mecanismos de defesa, poucos sintomas
clínicos, descoloração e freqüentemente uma camada dura de
dentina superficial, pode desenvolver-se até o estado de cárie
estacionária, não requerendo tratamento. Ocorre geralmente
em adultos.
Ingestão menor de
substrato cariogênico
Esmalte
Maduro
Higienização de
melhor qualidade + +
Cárie Crônica
Coloração castanho-escuraColoração castanho-escuraCavidade aberta e rasaCavidade aberta e rasa
Cárie de FissuraCárie de Interproximal
Cárie de Paralisada – Estável e Rara
O esmalte por ser destituído de células não
reage de uma maneira vital (96% de minerais)
já a dentina é capaz de reações de defesa.
O esmalte afetado é extremamente poroso em
relação ao esmalte normal, e os ácidos são
capazes de se difundirem através do esmalte
cariado para a dentina subjacente.
DENTINA ESCLEROSADA:DENTINA ESCLEROSADA: Atua como uma barreira, isola
a lesão da dentina sadia circulante, área hipermineralizada
(zona translúcida) precipitação de minerais dentro dos
túbulos.
DENTINA TERCIÁRIA:DENTINA TERCIÁRIA: Forma-se a uma certa distância da
lesão, aumenta a massa de tecido entre a lesão invasora e
a polpa (tubular).
Com o maior progresso da lesão, o processo destrutivo
supera as reações defensivas por parte do dente.
MECANISMOS DE DEFESA – CÁRIE CRÔNICAMECANISMOS DE DEFESA – CÁRIE CRÔNICA
• Analise as afirmações abaixo sobre o diagnóstico de cárie.I - O diagnóstico de cárie depende da habilidade e perícia do
clínico em detectar não somente a lesão, mas também sua atividade e severidade.
II - A sensibilidade de um método de diagnóstico de cárie é o grau de precisão com que tal método é capaz de identificar indivíduos com cárie.
III - O objetivo atual do diagnóstico de cárie é a detecção precoce da doença para o tratamento restaurador das lesões incipientes em esmalte (manchas brancas).
IV - No diagnóstico das lesões de cárie oclusais, o exame tátil por meio da sondagem oferece riscos de defeitos traumáticos irreversíveis ao esmalte.
• Estão corretas apenas as afirmações(A) III e IV.(B) I, II e III.(C) I, II e IV.(D) I, III e IV.(E) I, II, III e IV.ENADE 2004 - Questão 22
(C) I, II e IV.
• Sobre a doença cárie é INCORRETO afirmar:
(A) É uma doença de origem infecciosa, transmissível, multifatorial, crônica e em geral de progressão lenta.
(B) A doença cárie é caracterizada pelo desequilíbrio entre as constantes trocas de minerais que ocorrem entre os tecidos dentários e o meio fluido bucal. Por outro lado, as lesões de cárie são os sinais deste desequilíbrio.
(C) A retenção da sonda exploradora sempre é utilizada como indicador da presença de lesão cavitada de cárie em superfícies oclusais.
(D) No passado a etiologia da doença cárie era atribuída ao hospedeiro, microbiota e substrato (Tríade de Keyes, 1962).
(E) Atualmente, sabe-se que a etiologia da doença cárie está relacionada a fatores biológicos (fluxo salivar), químicos (composição da saliva e presença de flúor) e sociais (comportamento e classe social).
Concurso - Prefeitura Municipal de Araguaína – 2010. Questão 34
• (C) A retenção da sonda exploradora sempre é utilizada como indicador da presença de lesão cavitada de cárie em superfícies oclusais.
DOENÇAS DA POLPADOENÇAS DA POLPA
A polpa é uma estrutura extremamente frágil e sensível.
1) Encontra-se enclausurada entre tecidos duros que impedem a tumefação comum ao exsudato do processo inflamatório;
2) Não há circulação colateral, para manter a vitalidade, caso o suprimento sangüíneo primário entre em colapso;
3) A aplicação de medicamentos diretamente sobre o tecido pulpar assim como a biópsia são impossíveis sem causar necrose do órgão;
4) A dor constitui o único sintoma que pode ser usado para determinar a severidade da inflamação pulpar. Geral-mente quanto mais intensa a dor e mais longa a duração dos sintomas, maior é o comprometimento pulpar.
ETIOLOGIA:ETIOLOGIA: A cárie é a causa mais freqüente da pulpite. O grau do dano depende da rapidez e extensão da destruição do tecido duro, a entrada de bactérias no tecido pulpar não é obrigatória na pulpite, porém intensifica a resposta inflamatória, outras causas são: traumatismo, materiais restauradores ou doença periodontal que atinge o forame apical ou lateral.
AGRESSÃO POLPA NORMAL
PULPITE AGUDA PULPITE CRÔNICA
MORTE PULPAR
INFLAMAÇÃO PERIAPICAL
PULPITE PULPITE
AGUDA:AGUDA: Manifesta-se primeiramente por hiperemia, engurgitação e dilatação dos vasos sangüíneos, dentes sensíveis a estímulos térmicos e elétricos, dor branda a moderada, pode também representar uma exacerbação aguda de uma pulpite crônica. O dano pulpar pode variar de uma simples inflamação aguda (hiperemia), a uma necrose pulpar supurativa total. A dor é intensa e constante, a mesma é intensificada por calor ou frio, com a abertura da polpa para o meio bucal os sintomas geralmente se atenuam devido a saída de exsudato.
CRÔNICA:CRÔNICA: Reação inflamatória que resulta de uma agressão de baixa intensidade e longa duração ou da cronificação de um processo agudo, os sintomas são brandos, intermitentes e aparecem por um longo período de tempo.
PULPITE HIPERPLÁSICA PULPITE HIPERPLÁSICA
Variação da pulpite crônica que ocorre geralmente em molares que apresentam grandes lesões cariosas, em lugar de necrosar o tecido pulpar hiperplasia, produzindo uma massa de tecido reparador que aflora através da polpa exposta, raramente ocorre a presença de sintomas
já que não há exsudato sob pressão, apesar do tecido conservar a vitali-dade, o processo é irre-versível e necessita de tratamento endodôntico ou extração.
TRATAMENTO E PROGNÓSTICOTRATAMENTO E PROGNÓSTICO
Quando a causa é identificada e removida o processo
tende a regredir, porém se a inflamação progride para
uma pulpite aguda com infiltração de neutrófilos e
necrose tecidual a recuperação e improvável. Com a
pulpite crônica a morte pulpar é o resultado comum.
A remoção da causa pode tornar o processo lento e
em alguns casos salvar a polpa. Nos casos
irreversíveis opta-se pelo tratamento endodôntico ou
extração.