3ºjornadas nacionales de medicina interna pediátrica ...alteración de los parámetros vitales...

3º Jornadas Nacionales de Medicina Interna Pediátrica2º Jornadas Nacionales de Enfermería en Medicina Interna Pediátrica

1º Jornadas de Kinesiología en Medicina Interna Pediátrica1º Jornadas de Farmacia Pediátrica Hospitalaria

Centro de Docencia y Capacitación PediátricaDr. Carlos A. Gianantonio

Ciudad de Buenos AiresViernes 10 de agosto 16:00 a 17:30

Sesión InteractivaURGENCIAS EN INTERNACIÓN

(V18)

LUCIA CARMEN VILLARREALMédica Pediatra

Internación de Pediatría Hospital Nacional “Profesor Alejandro Posadas”

Urgencias en Internación de Pediatría

Caso Clínico

Paciente de 13 años de edad, sexo masculino, que ingresa a Guardia con Dx de Politraumatismo, con TEC con pérdida de conocimiento de breves instantes , por haber sufrido caída en hiperextensión y abeducción de miembros inferiores y golpe en región temporal derecha contra el arco, mientras jugaba al football.

A su ingreso presentó Score de Glasgow 13-14. Indice de Trauma Pediátrico(ITP) de 9. Estaba lúcido, recordaba el episodio, con via aérea permeable, pulsos periféricos palpables, TA:110/60 (PC 50 p/edad:123/69); Peso: 55kg dolor localizado en miembro inferior derecho, con posición anómala y desviación del eje óseo. Presenta buena perfusión periférica. Se administra analgesia y posteriormente radiografias que muestran:

Rx Torax de frente : Partes óseas y blandas s/p. Cavidades pleurales libres. Mediastino ubicado en posición central. Playas pulmonares s/p.

Rx Columna Cervical de perfil: alineada, incluye 7º vértebra cervical y 1º dorsal. Cuerpos vertebrales y carillas articulares posteriores s/p.

Rx Pelvis de frente: luxación cabeza femoral derecha, resto s/p

Rx. Miembro Inferior: fractura de 1/3 proximal de fémur derecho, con 3º fragmento.

Caso Clínico

Se realiza laboratorio que informa: Hto: 39% Hb13 mg/dl

Inograma: Na 137 mEq/l K 3,7mEq/l Cl 100 mEq/l

GB: 15900/mm3

Coagulograma: TP 13,8 ” Act 94 % RIN 1 KPTT 20 “

Gl: 1,01mg/dl U: 0,33 mg/dl Creatinina: 0,3 mg/dl.

Ecografía Abdominal: Normal

Valoración Cardiológica: Normal.

TAC de Cerebro: Se realiza 1 hora y 15 min. después de haber sufrido el traumatismo. Sin fracturas. Sin edema. Ventrículos s/p.

Ingresa a Quirófano donde se le realiza tracción endomedular.

Se corrobora esquema de vacunas completo.

El paciente es trasladado a sala de internación, donde ud. lo recibe ya

recuperado de la anestesia. Los traumatólogos adecuan posición del

miembro inferior en tracción. La intervención definitiva se realizará

en forma diferida.

APERTURA DE OJOS PuntajeEspontánea 4 A la orden 3Ante un estímlo doloroso 2Sin apertura 1

MEJOR RESPUESTA VERBALRespuesta adecuada (orientado) 5 Respuesta confusa 4Respuesta inadecuada 3Ruidos ininteligibles 2Ausencia de respuesta verbal 1

MEJOR RESPUESTA MOTORAObedece la orden 6Localiza el estímulo doloroso 5Retira al dolor 4Responde con flexión anormal al estímulo doloroso(decorticación) 3Responde con extensión anormal al dolor(descerebración) 2Ausencia de respuesta motora 1

SCORE DE GLASGOW

Indice de Trauma Pediátrico (I.T.P.)

+2 +1 -1Peso >20kg 10-20 kg <10 kg

Via Aerea Normal Sostenible Insostenible

P.A.S. >90 mmHg óPulso radial

Palpable

90-50 mmHg óPulso femoral palpable

<50 mmHg ó

Pulsos ausentes

S.N.C. Despierto Obnubilado o pérdida de conocimiento

Coma o descerebrado

Herida No Menor Mayor o penetrante

Fractura No Cerrada Expuesta o múltiple

El Puntaje máximo es de 12 y el mínimo es -6

Categoría

Caso Clínico

El paciente evoluciona favorablemente durante las primeras 8 hs posteriores al egreso de quirófano.

Se encuentra con plan de Hidratación parenteral yelectrolitos a requerimiento basal. Atb (EV). Analgesia

reglada.En la revaloración de su estado clínico, en sus signos

vitales se constata:T.axilar: 37,5º - F.C.: 105 lat/min. - F.R.:24/minTA:145/85 (PC 50 p/edad:123/69 y PC 95 p/edad:144/88) -

Clínicamente lúcido.

Caso Clínico

¿CUÁL PUEDE SER LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL AUMENTO DE T.A. EN ESTE PACIENTE ?

a) Dolor.b) HTA previa no diagnosticada.c) Maniobra de Valsalva.d) T.A. tomada con manguito de menor tamaño.e) Movimiento o girar de la cama.

Caso Clínico

¿CUÁL PUEDE SER LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL AUMENTO DE T.A. EN ESTE PACIENTE ?

a) Dolor.

b) HTA previa no diagnosticada.

c) Maniobra de Valsalva.

d) T.A. tomada con manguito de menor tamaño.

e) Movimiento o girar de la cama.

ACTIVACIÓN DEL EJE HIPOTÁLAMO –HIPOFISARIO –ADRENAL

⇒ ACTH- neuropéptidos- otras hormonas (GH,FSH,LH,ADH)y cortisol plasmático

ALT. METABÓLICAS Hiperglucemia Nneoglucogénesis

Lipólisis

Catabolismo proteico.

Respuestas indeseables

NeuroendócrinaRespiratoriaCardiovascular

DOLOR

LA EXPOSICIÓN A UNA AGRESIÓN

MEDIADORES CELULARES=> Liberación de Catecolaminas

ALT. CARDIOVASCULARES Taquicardia.

T.Arterial.

Consumo de O2

Caso Clínico¿Cuál es la mejor opción de analgesia en este paciente conPolitraumatismo, TEC con pérdida de conocimiento breve(T.A.C. de cerebro Normal) y post-quirúrgico de Fractura deFémur?

a) Lorazepam. 0,05-0,01 mg/kg (E.V.).b) Paracetamol 10-15 mg/kg/4hs.(V.O.)c) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) con dosis

de acuerdo al Peso.d) Dipirona 40 mg/kg/6-8hs. (E.V.).e) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) más

Opiáceos (E.V.)

Caso Clínico¿Cuál es la mejor opción inicial de analgesia en este paciente

conPolitraumatismo, TEC con pérdida de conocimiento breve(T.A.C. de cerebro Normal) y post-quirúrgico de Fractura deFémur?

a) Lorazepam. 0,05-0,01 mg/kg (E.V.).b) Paracetamol 10-15 mg/kg/4hs.(V.O.)c) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) con dosis

de acuerdo al Peso.d) Dipirona 40 mg/kg/6-8hs. (E.V.).e) Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) más

Opiáceos (E.V.)

Caso Clínico

En las 2 hs posteriores (10 horas posteriores al ingreso a guardia), el paciente ya no presenta dolor, pero refiere Cefalea holocránea.

Al exámen físico, se encuentra somnoliento, pálido, sudoroso, relleno capilar 3”.

Tº axilar; 37º,5TA:140/85 (PC 95p/edad: 144/88).

F.C.: 94 lat/min.

Por la aparición de estos nuevos síntomas :

Caso Clínico

UD. ASUME EL CUADRO CLÍNICO COMO:

a) EXPRESIÓN DEL STRESS POST-TRAUMÁTICO.b) SINDROME DE HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA.c) S.I.R.S. (Sme Inflamatorio de Respuesta

Sistémica)d) SHOCK HIPOVOLÉMICO.e) SHOCK CARDIOGÉNICO.

HIPERTENSIÒN ENDOCRANEANA

� de los Volúmenes de los

componentes fisiológicos

Aparición de un volúmen agregado en forma de masa

• El desarrollo de Hipertensión Endocraneana (H.E.C.) se rige por la Doctrina de Monro-Kelly en el cual el � de cualquiera de los 3 volúmenes intracranealesdebe ser compensado por el resto.

• Si esto no ocurre aparece el � de la presión intracraneal (P.I.C.).• Es la que ejercen los elementos intracraneales sobre la Duramadre.

Sangre

L.C.R

Parénquima cerebral

Asociación Española de Pediatría.Protocolos de actualización. 2008.

HipóxicoMetabólico

TóxicoTraumático

de la presión

intracraneal

Daño Cerebral


En la fase de COMPENSACIÒN la P.I.C. es menor que la presiòn arterial que logra mantener una presiòn de perfusiòn cerebral (P.P.C.) adecuada.

En la fase de DESCOMPENSACIÒN• La P.I.C. supera los 20 cm de H20.

• Durante > 10’ => lesiones neuronales.

• La P.I.C. y la presiòn arterial media (P.A.M.) son las que determinan la presiòn de perfusiòn cerebral (P.P.C.)

PPC = PAM - PICP.A.M.= (Pr.Sistòlica+2.Pr.Diastòlica) / 3

• Al la PAM ò la PIC disminuye la irrigaciòn cerebral generando > isquemia, edema y daño cerebral.

PARENQUIMA

Contusión/TCE

Hemorragia

Isquemia

Neoplasia

Encefalitis

Cerebritis

Meningitis

Hiponatremia

Post-radiación

Absceso

VENOSO ARTERIAL

VASCULAR

Trombosis del Seno dural

Sme Vena Cava Superior

Compresión Yugular

PEEP alta

(ARM)

Aneurisma

Envenenemiento por CO

Convulsión

Hipertensión Maligna

Anestésico inhalado

Hipoxia

LCR OTRAS

Hidrocefalia

Pseudotumor cerebri

Quiste

Aracnoideo

Neoplasias plexo coroideo

Disfunción valvula DVP

Cuerpos extraños

Craneosinostossis

Tumores Óseos

Pneumoencéfalo

CAUSAS DE HEC SEGÚN COMPARTIMENTO IMPLICADO


CEFALEA� Es el Síntoma más frecuente.� Se produce por la distensión de la Duramadre.� Se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles

como los vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos.� Compresiòn de venas y capilares cerebrales => desplazamiento del LCR

del compartimento Intracraneal al Intrarraquìdeo.

VÓMITOS� Coinciden con el momento de mayor intensidad del aumento de la PIC en el

Sme de HEC de instalación aguda.� Se producen por irritación directa de los núcleos eméticos.� En tumores o quistes localizados en el piso del IV ó III Ventrículo, producen

el sme de Bruns: vértigos intensos +vómitos por cambios de posición de la cabeza.

Triada de Inicio

Cefalea

Vómitos

Edema de papila


Otros síntomas son:� Vértigos.� Constipación. � Convulsiones.� Alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiración.

� Transtornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones.

� Hipo.� Falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio craneal, y síntomas psíquicos.)

� Signos de herniación cerebral.

Caso Clínico

Sospechando en nuestro paciente HEC:

a) Solicita nueva T.A.C. de cerebro.

b) Considera que con la analgesia instaurada cederá en breve.

c) Realiza Fondo de ojo.

d) Realiza Fondo de ojo mientras solicita la T.A.C. y llama al neurocirujano.

e) R.M.C.


FONDO DE OJO

EDEMA DE PAPILA

� Está directamente relacionado con un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación en el espacio perióptico.

� Se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico, dando lugar al aumento de la presión alrededor del NERVIO ÓPTICO, seguido de trasudación de fluido dentro del nervio.


Indicaciones de TAC

• Glasgow < 14• Disminución de 3 o más puntos del S.G.• Deterioro del estado neurològico• Clìnica de HEC• Localizaciòn neurològica• Convulsiones• Vòmitos o cefalea persistente• Enfermedad intracraneal de base ( Quiste

aracnoideo, vàlvula DVP…)

Asociación Española de Pediatría.Protocolos de actualización. 2008.


PIC

HIPOXIA

ISQUEMIA

PPC

LactatoPCO2PH

EDEMA CEREBRAL

VSC

RVC

CefaleaSomnolenciaLigero aumento de la T.A.Manifestaciones neurovegetativas

Cuáles son las medidas terapeúticas inmediatas ?

a) Control de la temperatura, y colocación de SNG.

b) Posición de la cabeza elevada, control de la temperatura, colocación de SNG, administración de líquidos isotónicos.

c) Administrar líquidos hipotónicos.d) Administrar liquidos isotónicos.e) Restringir líquidos.

Cuáles son las medidas terapeúticas inmediatas ?

a) Control de la temperatura, y colocación de SNG.

b) Posición de la cabeza elevada, control de la temperatura, colocación de SNG, administración de líquidos isotónicos.

c) Administrar líquidos hipotónicos.

d) Administrar liquidos isotónicos.

e) Restringir líquidos.

Medidas terapeúticas inmediatas

POSICIÓN DE LA CABEZA ELEVADA� Si el paciente no está hipotenso (TAM > 60mmHg) elevar la cabecera de la

cama a 30º - 45º y mantener la cabeza en posición recta.

� Disminuye la Presión Intracraneal al disminuir la presión Venosa Yugular y mejorar el retorno venoso .

� Las angulaciones de la cabeza deben evitarse ya que causan compresión venosa yugular: la presión venosa y => presión intracraneal.

CONTROL HIDROSALINO� Deben usarse preferentemente líquidos isotónicos (Solución salina

al 0,9%).

� Los líquidos hipotónicos deben evitarse.

� La restricción total de líquidos debe manejarse con mucho cuidado porque puede comprometer el FSC.

Medidas terapeúticas inmediatas

CONTROL DE LA TEMPERATURA� La elevación de la Temperatura aumenta la presión intracranena � Aumenta el Metabolismo Cerebral y el Flujo sanguíneo.� Exacerba el daño neuronal hipóxico – isquémico.

CONVULSIONES� Pueden provocar aumento del FSC, del Volumen Cerebral e Hipertensión

Endocraneana.� Difenilhidantoína (Controvertida su utilidad profiláctica).

CORRECIÓN DE ANEMIA� Asegurar correcto aporte de O2 al tejido cerebral

CORTICOIDES� Sólo en caso de HEC secundaria a edema vasogénico relacionado con

tumores, abcesos o retracción quirúrgica.� No deben ser usados en Hemorragia Cerebral, Infarto o TEC.

¿¿CUAL ES LA ESTRATEGIA TERAPCUAL ES LA ESTRATEGIA TERAPÉÉUTICA MUTICA MÁÁS ADECUADA A S ADECUADA A REALIZAR EN LA SALA DE INTERNACIREALIZAR EN LA SALA DE INTERNACIÓÓN MIENTRAS SE N MIENTRAS SE REALIZA LA TAC, Y CONCURRE EL NEUROCIRAJANO Y EL REALIZA LA TAC, Y CONCURRE EL NEUROCIRAJANO Y EL INTESIVISTA?INTESIVISTA?

a) Esperar resultado de TAC para decidir conducta terapeútica.

b) Realizar Medio Interno y expandir al paciente.

c) Indicar Manitol (EV) en Bolo.

d) Indicar Solución hiperosmolar a goteo continuo.

e) Indicar Barbitúricos.

MANITOL

� En caso de ESTABILIDAD HEMODINÁMICA.

� DOSIS: 0,5 – 1 g/Kg en Bolo rápido, a pasar en 10 minutos.

� Produce expansión del plasma en forma inmediata por alteración del balance Glomérulo /Tubular

� la viscosidad sanguínea y el Hto

� => el FSC y la entrega O2.

� Produce mejoría de la perfusión mejorando la circulación.

� Una clara indicación para utilización de MANITOL es cuando un paciente comatoso con pupilas isocóricas, presente una dilatación de pupilas.

MANITOL

� La administración de manitol también reduce la PIC por efecto osmótico, se desarrolla más lentamente en 15-30 min.

� Aumenta la diuresis.

� Necesita de una barrera intacta, para persistir el efecto osmótico.

� El manitol aumenta el FSC en pacientes en donde la PPC es menor de 60 mmHg, que es la menor cifra necesaria para mantener la autorregulación.

Caso ClínicoEL PACIENTE PRESENTA DE PRONTO:HIPOTENSIÓN CON CEFALEA PERSISTENTE, SOMNOLENCIA,SUDORACIÓN Y 1 VÓMITO.F.C: 72 lat/min. RELLENO CAPILAR ENLENTECIDO.LA CONDUCTA MÁS APROPIADA ES:

a) Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml /Kg (EV).b) Administrar Manitol en Bolo, 0,5 – 1g/Kg en 10 min.c) Administrar Solución Salina Hiperosmolar (3 – 6 %)

en Bolo 2 – 5 ml/kg + Transfusión de G.R. desplasmatizados.

d) Transfusión de sangre entera.e) Solución Salina Hiperosmolar en perfusión continua

(0,1- 1ml/kg/h).

SOLUCIONES HIPEROSMOLARES (SHO)

� En caso de HIPOTENSIÓN ARTERIAL, administrar Solución Salina Hiperosmolar (3-6%).� La SHO trabaja por incremento del Na+ sérico y de la

osmolaridad sérica. � Crea un gradiente osmótico para sacar líquido del

espacio intersticial del cerebro y de esta manera reducir el edema cerebral y la PIC.� En Bolo 2-5 ml/kg ó perfusión 0,1-1 ml/kg.� La permeabilidad de la BHE, hace al CLNa+ un agente

osmótico efectivo. � La SHO tiene efecto expansor de volumen, provee

soporte hemodinámico en pacientes politraumatizados. � Mejora la contractilidad cardiaca.� Si precisa expansión de volemia más de tres veces se

inicia soporte inotrópico.

Caso Clínico

En nuestro paciente se realizó:Expansión con Solución Fisiológica a 20 ml/kg en 20 min.

Recordar=> evitar Soluciones HipotónicasTeniendo en cuenta la fractura de fémur y su post -

quirúrgico=> Transfusión de GR desplasmatizados.

AL OBSERVAR LAS PUPILAS SE DETECTÓ MIOSIS BILATERAL.

LA MIOSIS Y LA REACCIÓN TARDÍA A LA LUZ, INDICAN LESIÓN CEREBRAL MODERADA.

Caso Clínico

UD. NECESITA LLEVAR URGENTE AL PACIENTE A REALIZARSE TAC. ENTONCES:

a) COLOCA MÁSCARA DE O2 CON FLUJO DE 2 -3 LITROS /MIN.

b) DECIDE INTUBAR AL PACIENTE.c) DIFIERE LA INTUBACIÓN PARA DESPUÉS DE

REALIZADA LA TAC.d) LLAMA AL INTESIVISTA, ó PERSONAL

ENTRENADO, PARA QUE INTUBE AL PACIENTE.e) BOLSEA AL PACIENTE CON O2.

Conceptos CríticosCriterios de Intubación Endotraqueal

� PERSONAL ENTRENADO.� Coma o alteración significativa del sensorio. Score de Glasgow 8 o menos.� Paro o Insuficienia respiratoria (hipoventilación, Hipoxemia Arterial, pese al tto con O2suplementario o Acidosis Respiratoria grave.� Facilitar la Hiperventilación Aguda cuando sea apropiado (e.g., herniación transtentorial).� Necesidad previsible de apoyo ventilatorio prolongado.� Shock descompensado.AVAP - Manual para proveedores. 2004 American Heart Association

Caso ClínicoHipertensión Endocraneana

Hematoma Epidural óExtradural

Desviación de la línea Media

2º T.A.C. de cerebro realizada 12 hs posteriores al ingreso del paciente a la guardia.

R L

� Caída de 3 o m ás puntos en el GCS con patología de base suceptible de provocar HEC.

� Tríada de inicio: CEFALEA, VÓMITOS Y EDEMA DE PAPILA.

� Progresión clínica con signos de herniación inminent es :

� ESTAR ATENTOS A CUALQUIER CAMBIO EN LOS PARÁMETROS VITALES DEL PACIENTE!

Tríada de Cushing� BRADICARDIA� HIPERTENSIÓN ARTERIAL � ALTERACIONES RESPIRATORIAS

SOSPECHA DE HEC

CONCLUSIONES

� Asegurar la estabilidad respiratoria y hemodinámica.

� Seguir el ABC de las Normas de RCP.

� Asegurar el aporte de O2.

� Asegurar una TA mínima para alcanzar la PPC y el FSC que no cause daño. (TAS p

5 :70+(edad en años x2)

� Optimizar el Flujo Sanguíneo Cerebral: cabeza centrada en línea ½y elevada 30º

� Manitol en Bolo si TA normal- ó Sol Hiperosmolar si hipotensión.

� Analgesia para evitar el gasto metabólico cerebral.

� Corregir la anemia.

� Mantener Normoglucemia y aporte hídrico basal con Solución Salina Fisiológica.

� Control de Natremia y Osmolaridad.

Muchas Gracias

por su atención!

3ºjornadas nacionales de medicina interna pediátrica ...alteración de los parámetros vitales...

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