3_anemias fisiopatologia y clasificacion[1]
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Eritrocitos(adultos)
Mujeres: 4,2 - 5,4 millones/mm³
Hombres: 4,6 - 6,2 millones/mm³
Hemoglobina(adultos) Mujeres: 12,5 - 16,0 g/dL
Hombres: 13,5 - 17,0 g/dL
Hematocrito (adultos) Es la proporción entre
los eritrocitos y el plasma sanguíneo Mujeres: 37 - 47 %
Hombres: 42 - 52 %
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Índices eritrocitarios (adultos) Volumen corpuscular medio (VCM), se obtiene
dividiendo el hematocrito entre el número deeritrocitos.
Valores normales: 82 - 92 fL H emoglobina corpuscular media ( H CM), se
obtiene dividiendo la hemoglobina entre elnúmero de eritrocitos Valores normales: 27 - 32 pG
Concentración de hemoglobina corpuscular media (CH CM), se obtiene dividiendo lahemoglobina entre el hematocrito Valores normales: 30 - 35 g/dL
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Concentración de Hemoglobina por debajodel limite inf erior del intervalo de ref erencia.
Cifras: Hemoglobina (VN) 13.5-17 gr/dL en varón
12.5-16 gr/dL en mu jer
Esto lleva a un estado de hipoxia tisular.
por la disminución en la capacidad de lasangre para transportar oxígeno
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Grado I
Baja del 5 a 20% de la Hb
Grado II
Baja del 20 al 40% de la Hb
Grado III
Baja del 40 al 60% de la Hb
Grado IV
Baja de más del 60%
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Cambian de acuerdo a la causa de la anemiay pueden llegar a no existir.
Mecanismos compensadores
Se detallan aparte
Hipoxia tisular.
Son las últimas en presentarse y son más raras Musculares: calambres, dolor, claudicación
intermitente Neurológicas: cefaleas, fotofobia, vértigo, tinitus,
fosfenos, acúfenos y lentitud mental
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La anemia produce efectos debidos a lahipoxia
Compensadores:
Desviación de la curva de disociación de Hb a laderecha para facilitar la cesión de oxigeno
Aumento del 2-3 DPG para disminuir la afinidadde Hb
Vasoconstricción periférica y redistribución delflujo sanguíneo
Aumento del gasto cardiaco
Aumento de EPO y estimulo de la eritropoyesis
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Anemias arregenerativas (centrales)
Insuficiencia medular
Cuantitativa
Global: Aplasia
Selectiva: Eritroblastopenia
Cualitativa
Deseritropoyesis congénita
Adquiridas Síndromes mielodisplásicos
Infiltración medular
Defectos metabólicos: Fe, B12, Ac. Fólico
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Anemias regenerativas Por aumento de destrucción
Por pérdidas sanguíneas
Aumento de destrucción Hemolítica corpuscular
Defectos membrana
Defectos enzimáticos
Hemolítica extracorpuscular
Infección Malaria Tóxicos
Fármacos
Hiperesplenismo
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Microcíticas o hipocrómicas: VCM <83 fL y HCM <27 pg Ferropenias Talasemias Sideroblásticas Transtornos crónicos
Macrocíticas: VCM > 97 fL Megaloblásticas
Defecto absorción de vit. B12 o Ac, fólico Alcohollismo Hipotiroidismo
Normocíticas: VCM 83-97 fL Trastornos crónicos Síndromes mielodisplásicos Infiltración medular
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Alter. metabolismo del hierro Anemia ferropénica.
Anemia de trastornocrónico
Atransferrinemia
Alter.síntesis porfirinas y grupo hemo: Anemia sideroblástica
Alteraciones enmetabolismo de vit B6
Intoxicación por plomo
Déficit enzimátios
Alter.síntesis de globina: Síndromes talasémicos
Normal
Hipocromía
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Megaloblásticas Déficit de vit. B12 y/o ac. Fólico. Alteraciones hereditarias de la
síntesis de DNA Orotico aciduria, etc
Alteraciones en síntesis de DNAproducidas por fármacos Q uimioterapia, etc.
No Megaloblásticas Aumento de reticulocitos
Anemias hemolíticas
Superficie aumentada de lamembrana
Enfermedad hepática Ictericia obstructiva
Post-Esplenectomia
Causas no establecidas Hipotiroidismo Anemias aplásicas
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Hemorragia aguda o crónica Hemólisis extracorpuscular
Anticuerpos Infección (malaria) Hiperesplenismo
Agentes físicos y químicos Traumatismo de eritrocitos
Hemolisis intracorpuscular Hereditarias
Alterac. Síntesis de globina Enzimopatías
Alteraciones de la membrana Adquiridas
Hemoglobinuria paroxísticanocturna
Intoxicaciones por plomo
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Deficiencia de factores Hierro
Ac. fólico
vitamina B12
Cu, etc
Deficiencia deeritroblastos: Anemia aplásica y
Aplasia pura de serie roja
Daño a la Hematopoyesis
Fármacos Radiación
Infecciones
Toxinas
Infiltración de médulaósea Leucemia,
linfoma,
MM,
Carcinoma Mielofibrosis
Alteraciones endocrina: Hipotiroidismo,
Insuficienciahipofisaria
Insuficiencia renal crónica
Enfermedadesinflamatorias crónicas
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Manifestaciones del síndrome anémico
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Manifestaciones generales Astenia Anorexia
Disnea de esfuerzo
Manifestaciones cutáneas Palidez de piel y mucosas
Manifestacionescardiovasculares Taquicardia Soplo sistólico funcional
Manifestaciones neurológicas Trastornos visuales Cefaleas Alteraciones de la conducta
Otras manifestaciones Amenorrea Trastornos digestivos
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1. Tipo de anemia Indices corpusculares (VCM): Microcíticas, Macrocíticas,
Normocíticas
Reticulocitos: regenerativas vs. arregenerativas
Frotis de sangre periférica
2. Investigación del (los) agente/s etiológico/s Anamnesis: ocupación del paciente (plomo), hábitos
(alcohol y drogas), viajes recientes (paludismo),fármacos, y la dieta (déficit alimenticio de hierro oácido fólico)
Expl Física: signos de afectación neurológica (an.Perniciosa), telangiectasias (Rendu-Osler) o lastelangictasias (hepatopatía)
3. Tratamiento adecuado.
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Pérdida sanguínea externa ² Causa mas común
Tracto genital femenino
Tracto gastrointestinal
Demandas Infancia
Embarazo
Deficiencia dietética
Dietas vegetarianas
Síndrome de malabsorción
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Ingesta DeficienteMalnutricionDesnutrición
Absorción Deficiente
Acidez Gastrectomia Tránsito intest. Acelerado Sustancias inhibidoras
de la absorción Acido cítrico y láctico Moco
Falta de factores promotores
de la absorción (Vit. C)
R equerimientos Crecimiento Hematopoyesis
Pérdidas fisiológicas Menstruación Embarazo Lactancia
Pérdidas Patológicas Sangrado GI
Hematuria Metrorragias
Deficit ´Internoµ de Fe Tumores
Infecciones Hemosiderosis
Deficiencia de Hierro Fatiga
Coiloniquia Estomatitis angular
Glositis
Anemia Hipocromía
Eritrocitos alterados Hierro sérico
Ferritina sérica
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Fatiga Sin proporción a la
anemia
Glositis atróficaPica
Coiloniquia(atrofia ungueal)
Disfagia
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Sospecha clínica
Interrogatorio
Cuadro clínico
Resultados de BH Eritrocitos
Hemoglobina
VCM : < 80
Frotis: Hipocromíacelular, anisocitosis,
eritrocitos escasos
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Tratar la causa
Suplementar conhierro Oral
Parenteral
Transfusión Indicaciones
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Tratar primero la causa si no hay déficit deingesta
Tarda 7-14 dias en haber respuestas
Debe haber reticulocitosis (7-10% - VN 0-1%)Requiere 2-3 meses de tratamiento
Para repletar los depósitos de hierro serequieren hasta 6 meses de tratamiento
Evitar en lo posible el hierro parenteral.
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Por deficiencia de Vitamina B12 o Ac. Fólico
Se altera la síntesis de DNA en el núcleo delos eritroblastos
Afecta a todas las células de división rápidaCausa mas frecuente:
Gastritis atrófica
Malabsorcion intestinal
Ileitis terminal Enfermedad celiaca (Esprué no tropical)
Resección de íleon
Diarreas crónicas
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Son anemias arregenerativas, macrocíticas(VCM>100 fL)
Por síntesis defectuosa de ADN en
eritroblastos Déficit de vitamina B12
Déficit de ácido fólico
Interferencia en su metabolismo
Aumenta la anemia es la manifestaciónclínica, toda la hematopoyesis se ve afectada
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Eritroblastos normales Megaloblastos Asincronismo
madurativo entre
citoplasma y núcleo División aberrante
Megaloblasto Célula de gran tamaño
Cromatina de aspectoinmaduro o fenestrada
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Trastornos en síntesis de DNA
Carencia de folatosCarencia de folatos
Sus metabolitos activos son donadores de metilos endiversas reacciones
Vitamina B12Vitamina B12
Es cofactor en algunos pasos del metabolismo de losfolatos
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N5 MetilTetrahidrofolato
Tetrahidrofolato
N 5,10 MetilTetrahidrofolato
Dihidrofolato
Homocisteína
Metionina
Vitamina B12
Deoxiuridilato
Timidina
Timidilato Sintetasa
ADN
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Mujeres embarazadas pueden tenerdeficiencias de 20-30%
La deficiencia de folatos en el embarazoproduce:
Hipertensión
Mortalidad materno-fetal
Defectos de tubo neural
Suplementar con 400µg de Ac. Fólico/día
Exceso de folatos puede enmascarar laanemia perniciosa por déficit de vit. B12
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Malabsorcion de Vit B12 Gastritis atrófica (Deficit de
Factor intrínseco) Gastrectomía Ileitis Esprue / Enf. CeliacaCarcinoma gástrico
Consumo /Utilizacion alterada Parásitos intestinales Flora intestinal Enteroanastomosis
Embarazo Enfermedad hepática severa Hipertiroidismo
Deficit dietético Desnutrición
Malabsorción
Esprue y Enf. Celiaca Esteatorrea
Enteroanastomosis Tx Anticonvulsivos
AC orales
Consumo Embarazo
HematopoyesisHiperactiva
Deficit Dietético Desnutrición
Alcoholismo Recién nacido
Diálisis
Anemia Megaloblásticas Anemia hipercrómica
Megalocitosis Macrocitosis Leucopenia
Granulocitoshipersegmentados Trombocitopenia
MO Megaloblástica Destrucción de GR Hiperbilirrubinemia
Cianocobalamina (Vit B12)
Tratamiento con Antagonistas de folatos
Deficiencia de Vit. C
Acido Fólico)
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Déficit de Vitamina B12 Deficit alimentario
Malabsorción
yy Anemia perniciosaAnemia perniciosa
y Cirugía gástricay Infección por Helicobacter pylori
y Tratamiento con inhibidores de la bomba deprotones
y Ancianos
y Insuficiencia pancreática exócrinay Afección de íleon terminal.
y Síndromes de Malabsorción
y Competencia por la Vitamina B12
y Hemodiálisis
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Déficit de Acido Fólico Déficit alimentario: Desnutridos, marginados oDéficit alimentario: Desnutridos, marginados o
ancianosancianos
Alcoholismo:Alcoholismo:
Causa mas común en nuestro medioCausa mas común en nuestro medio Hábito de fumar:Hábito de fumar:
Por inhalación de Acido cianhídricoPor inhalación de Acido cianhídrico
FármacosFármacos AnticonvulsivantesAnticonvulsivantes
yy DifenilhidantoínaDifenilhidantoína,, primidona primidona, fenobarbital, fenobarbital SulfasalacinaSulfasalacina
Anticonceptivos hormonalesAnticonceptivos hormonales
Antagonistas del ácido fólicoAntagonistas del ácido fólico
yy MetotrexatoMetotrexato
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Déficit de Acido Fólico
MalabsorciónMalabsorción
EspruéEsprué tropical y no tropical (Enfermedad celiaca)tropical y no tropical (Enfermedad celiaca)
Exceso de RequerimientosExceso de Requerimientos Embarazo ( 3er. Trimestre)Embarazo ( 3er. Trimestre)
Enfermedades cutáneasEnfermedades cutáneas exfoliativasexfoliativas
yy PsoriasisPsoriasis
HipereritropoyesisHipereritropoyesis
yy Anemias hemolíticas crónicas Anemias hemolíticas crónicas
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Es una gastritis atrófica autoinmune queocasiona déficit de factor intrínseco.
Es la anemia megaloblástica mas frecuente
en > 65 añosCaracterísticas comunes
Dispepsia gástrica
Glositis: Ardor lingual, lengua lisa y brillante
Degeneración de los cordones medulares Síntomas de afección piramidal y cordones posteriores
(Signo de Romberg, sensibilidad alterada)
Distrofia cutánea
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Se deben mostrar 3 datos importantes
Megaloblastosis
Aspirado de Médula ósea
Nivel sérico de Vit. B12 bajo < 180-200 pg/mL, generalmente es < 100 pg/mL
Patrón típico de la Prueba de Schilling
Absorción disminuida de Vitamina B12 que corrige alañadir factor intrínseco.
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Sospecha clínica InterrogatorioCuadro clínico Resultados de BH
Eritrocitos Hemoglobina
VCM : > 100
Frotis: Hipocromíacelular, anisocitosis,
poiquilocitosis,eritrocitos escasos,megaloblastos, PMN hipersegmentados,Cuerpos de Howell-Joll y
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Las células con mas actividad mitótica(hematopoyéticas) son las mas afectadas.
Médula ósea
Es el estudio índicado
Hipercelularidad Hiperplasia eritroide con megaloblastosis
Metamielocitos gigantes
Sangre periférica
Leucopenia y trombocitopenia
Macrocitosis, ovalocitosis y anisocitosis
Reticulocitos bajos
Neutrófilos hipersegmentados (patognomónico)
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Megaloblastosis en células de mucosa oral,lengua, estómago, vagina y cuello uterino
Como consecuencia de las alteraciones
intramedulares hay aumento notable de LDH y en las etapas iniciales discretoaumento de la bilirrubina indirecta
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Signos y síntomas Porcentaje
Palidez e hipodinamia 100
Pérdida de peso 93
Diarrea y vómito 72
Fiebre 53Glositis 40
Ictericia 35
Signos neurológicos 30
Anemia 100
Trombocitopenia 64
Leucopenia 62
Aumento de LDH (deshidrogenasaláctica)
90
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Cianocobalamina o Hidroxicobalamina
Se aplica vía IM (nunca IV)Se aplica vía IM (nunca IV)
1,000 µg/día durante una semana
1,000 µg/semana durante 3 semanas
Mantenimiento
yy 1,000 µg c/2 meses de por vida1,000 µg c/2 meses de por vida
Si hay complicaciones neurológicas
yy 1,000 µg c/2 semanas durante 6 meses1,000 µg c/2 semanas durante 6 meses
Acido fólicoAcido fólico 5 mg VO/día5 mg VO/día
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Lactante de 11 meses de edad de sexomasculino, que en el control de salud de rutinale encuentran palidez de piel y mucosas.
Su peso de nacimiento fue de 2,400 g,actualmente pesa 9,200 g
El desarrollo psicomotor y crecimiento sonnormales.
Actualmente recibe pecho materno a libredemanda y dos comidas diarias.
No ha recibido alimentos fortificados (cereal) No ha presentado patologías relevantes ni
procesos infeccioso en el último mes.
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Buen estado general.
Intensa palidez de piel y mucosas
Cabeza, boca, faringe y cuello normales.
Auscultación cardíaca: ruidos cardíacosrítmicos, frec. Card de 110·, temp. 37.2°C
No se detectan organomegalias.
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Hemoglobina 9.2 g/dL
Hematocrito: 32%
Glob. Rojos: 4.2
mill/mm3
VCM: 76.2 fL
CHCM: 28.8 %
Leucocitos
10,600/mm3
VSG: 10 mm/hr
Recuento diferencial
Basofilos 0%
Eosinófilos 3%
Mielocitos 0% Juveniles 0%
Segmentados 32%
Linfocitos 59%
Monocitos 6%
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Frotis Anisocitosis moderada
Microcitosis
Hipocromia marcada Policromatofilia leve
Leucocitos: Normales
Plaquetas: Normales
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A. Anemia de células falciformes
B. Anemia Perniciosa
C. Anemia Ferropriva
D. Anemia HemolíticaE. Ninguna de las anteriores, el paciente tiene
parámetros normales para su edad.
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A. Cianocobalamina
B. Acido fólico
C. Transfusión sanguínea
D. Sulfato ferrosoE. No amerita tratamiento, solo indicaciones
dietéticas
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Mujer de 32 años de edad, sometida a una cirugía deválvula mitral hace un año, consulta al médico porpresentar astenia progresiva desde hace 3 meses, quese ha acentuado en los últimos días.
Describe la aparición de hematomas espontáneos enextremidades inferiores.
No presenta epistaxis, gingivorragia ni hematuria.
En los últimos meses ha sido tratada con varios
fármacos: paracetamol, clorotiacida, indometacina ydigoxina.
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Buen estado general.
Intensa palidez mucocutánea.
Cabeza, boca, faringe y cuello normales.
Auscultación cardíaca: ruidos cardíacosrítmicos, soplo sistólico.
Hematomas múltiples en extremidades.
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Hematocrito: 20%
Hemoglobina: 6.8g/dL
Glóbulos rojos:2.4 mill/mm3
VCM: 83.3 fL CHCM: 34%
Leucocitos: 2,100/mm3
Plaquetas: 25,000/mm3
Anisocitosis leve
Recuento diferencial
Basófilos 0%
Eosinófilos 3%
Juveniles 0% Segmentados 30%
Linfocitos 59%
Monocitos 8%
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Hierro sérico
Transferrina
Biopsia de Médula ósea
Pruebas de funcionamiento renal Pruebas de funcionamiento hepático
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Marcada hipoplasiamedular generalizada
Reemplazo del Tejido
hematopoyético portejido adiposo en mas de80%
No hay alteracionesmorfológicas
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Transfusión de glóbulos rojos y plaquetas
Otras opciones
Trasplante de médula ósea
Ciclosporina Esteroides
Andrógenos
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Masculino de 56 años, con cuadro de un mes deevolución con ataxia, polineuropatía, pérdidade sabor de los alimentos, evacuacionesdiarreicas y mareos.
Debido a los síntomas gastrointestinales elpaciente solo ha estado comiendo caldos yocasionalmente alguna fruta.
Tiene como antecedentes: alcoholismo
moderado desde los 15 años y tabaquismo de3-5 cigarrillos/dia desde los 17 años. DM-IIdesde hace 10 años y en tratamiento condieta y biguanidas
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Palidez mucocutánea
Marcha atáxica
Alteracionessensoriales,principalmente enextremidadesinferiores
Lengua lisa y brillante
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Eritrocitos: 2.5 mill/mm3
Hb: 5 gr/dL
Hcto: 15.2%
Leucocitos: 3,070/mm3
VCM: 127.4
CHCM: 32.8
HCM: 41.7
Plaquetas: 93,000/mm3
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Glucosa: 122 mg/dL Bilirrubina total:1.3 mg/dL Bilirrubina indirecta: 0,82 mg/dL
Enzimas hepáticas normales
Función renal dentro de la normalidad LDH de 4550 U/L
Electrolitos: Na: 137 mEq/Lt
K: 3.4 mEq/Lt Cl. 99 mEq/Lt
Proteínas totales de 5.9 g/dL
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Basado en su evaluación este paciente tiene:
Diabetes mellitus II, en descontrol
Secuelas de alcoholismo
Anemia ferropriva Anemia perniciosa
Todo lo anterior es cierto
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Niveles de alcohol en sangre
Hemoglobina glicosilada
Aspirado de Médula ósea
Rx. De TóraxResonancia magnética de cerebro
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Médula hipercelular con patrón estructural granuladode la cromatina en las tres series, megaloblastos,metamielocitos gigantes y cuerpo de Howell-Jolly