HIPOTIROIDISMO

AUTORAS: Raquel Labat Ponsá

Almudena Marco Ibáñez

C.S. Torrero-La Paz

FECHA: 31 Mayo 2016.

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ÍNDICE: Anatomía de la glándula tiroides………………………………………………Pág.2 Fisiología tiroidea………………………………………………………………………Pág.3 Definición de hipotiroidismo……………………………………………………..Pág.5 Etiología:

a. Hipotiroidismo primario……………………………………………………..…Pág.6b. Hipotiroidismo en el niño………………………………………………………Pág.7c. Hipotiroidismo secundario…………………………………………………….Pág.7d. Hipotiroidismo terciario………………………………………………………..Pág.7

Situaciones especiales:a. Hipotiroidismo subclínico………………………………………………….….Pág.8b. Hipotiroidismo en el embarazo………………………………………….…Pág.8

Epidemiología.…………………………………………………………………………..Pág.9 Diagnóstico:

a. Historia clínica………………………………………………………………….…Pág.10b. Pruebas complementarias………………………………………………..…Pág.12

Tratamiento:a. ¿No iniciar tratamiento es una opción?.................................Pág.13b. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección?.............Pág.13c. ¿A qué dosis?..........................................................................Pág.15d. Interacciones………………………………………………………………….…..Pág.15e. Contraindicaciones de la levotiroxina sódica………………….….Pág.15f. Reacciones adversas…………………………………………………………...Pág.16

Seguimiento.…………………………………………………………………………...Pág.16 Bibliografía………………………………………………………………………….…..Pág.17

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1. ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES:

La glándula tiroides es una glándula neuroendocrina que se sitúa en el espacio infrahioideo. Tiene forma de alas de mariposa dado que está constituida por los lóbulos, uno derecho y otro izquierdo, que se encuentran en contacto por un istmo.

Se sitúa a la altura de las vértebras C5 y T1 junto al cartílago tiroides. Está recubierta por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a mantener la glándula en su posición. Como relaciones anatómicas presenta el hueso hioides y el ligamento tirohioideo por encima, por debajo el manubrio esternal, lateralmente los músculos esternocleidomastoideos y por detrás la tráquea (llegando a abrazar al esófago). Tiene un peso de entre 12-20 gramos en el adulto, mide unos 4 centímetros y está muy vascularizada (flujo sanguíneo elevado de 4-6ml/min/g).

Está irrigada por dos arterias, la arteria tiroidea superior que deriva de la arteria carótida externa y que irriga la parte superior de la glándula, y la arteria tiroidea inferior que es la rama principal del tronco tirocervical que deriva, a su vez, de la arteria subclavia. En el 10% de las personal existe una tercera arteria denominada “Arteria Tiroidea Ima, media o de Neubauer que procede del cayado aórtico o del tronco braquicefálico.

Hay tres venas principales que drenan la tiroides: Superior, media e inferior que desembocan en las venas yugulares internas. Los linfáticos forman alrededor de la glándula un plexo paratiroideo.

Presenta inervación de dos tipos:

Simpática: Proviene del simpático cervical. Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente, ambos

procedentes del nervio vago.

La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la glándula.

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2. FISIOLOGÍA TIROIDEA:

La glándula tiroides se encarga de la síntesis de las hormonas tiroideas: T4 (tiroxina) Y T3 (triyodotironina, sólo un 20% de dicha hormona). Es la única fuente de T4; T3 es sintetizada en un 80% por vía hepática a partir de T4 mediante un proceso de desyodación. T4 tiene una vida media más larga que T3.

Las hormonas tiroideas se encargan de varias funciones: Estimulación del metabolismo basal, estimulación del crecimiento lineal del organismo, estimulación el crecimiento encefálico fetal y durante los primero años de vida, movilización de lípidos en el tejido graso, aumento de las necesidades vitamínicas, aumento del consumo de hidratos de carbono en los tejidos, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiacormo, aumento del consumo de oxígeno miocárdico, aumento de la intensidad y la profundidad de la inspiración, aumento de la motilidad intestinal, intervienen en el temblor de actitud y postural, intervienen en el catabolismo de corticoides, favorecen la correcta función sexual, aumentan la temperatura corporal, aumentan la fuerza muscular, activan los receptores nucleares TR alfa y beta y mantienen la tensión arterial.

El yodo es esencial para la correcta función tiroidea. La unidad básica de la tiroides es el folículo, que está constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina (Tg), la molécula precursora de las hormonas. La síntesis de dichas hormonas se lleva a cabo en varios pasos:

1. Trasporte de yodo al interior del folículo procedente de la sangre mediante un cotransportador sodio/yodo dependiente de ATP que se sitúa en la membrana basal folicular.

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2. Trasferencia del yodo al interior del coloide a través de la pendrina que se sitúa en la membrana apical.

3. Oxidación del yodo en coloide por TPO (peroxidasa tiroidal).4. Acoplamiento del yodo con los residuos de tirosina de la tiroglobulina en coloide DIT

(diyodotirosina) + DIT = T4 // MIT (monoyodotirosina) + DIT = T3.5. T3 y T4 pasan al folículo por endocitosis donde son fagocitadas por fagolisosomas los cuales

mediante proteolisis digieren la tiroglobulina6. T3 y T4 se liberan en la circulación7. Se trasportan en sangre unidas a TBG (proteínas trasportadora de tiroxina). Tiene más

afinidad por T4 que por T3.8. Solamente si se liberan de TBG realizan su función hormonal.

En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r (80%):

Monodesyodación: T4 T3

T4 T3r (escasa actividad metabólica)

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A su vez, a síntesis de hormonas tiroideas está reguladoa por el eje hipotálamo- hipofisario-tiroideo:

En el hipotálamo se secreta TRH (Hormona liberadora de tirotropina) que estimula positivamente la hipófisis. Ésta secreta TSH (hormona estimuladora de la tiroides) que su vez estimula la secreción de hormonas tiroideas por la glándula. Los estrógenos aumentan la respuesta a TRH en el hipotálamo.

T3 y T4 actúan por feedback o retroalimentación negativa inhibiendo tanto la secreción de TRH como la de TSH. Otras hormonas que inhiben la secreción de TRH son la somatostatina, la dopamina y los corticoides.

TSH produce proteólisis de la Tg (efecto precoz más importante).

3. DEFINICIÓN DE HIPOTIROIDISMO:

Nuestra sesión trata del trastorno endocrino denominado hipotiroidismo. El hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de tiroxina (T4) y triodotironina (T3) por la glándula tiroides.

El hipotiroidismo se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En función del nivel en el que se localice la alteración se puede clasificar en:

1) Hipotiroidismo primario:

Es la forma más frecuente de hipotiroidismo (95%). Se debe a una afectación primaria de la glándula tiroidea. Se produce una disminución en la producción y secreción de T4 y T3 con un aumento compensatorio en la secreción de tirotropina (TSH).

2) Hipotiroidismo central:

Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Puede ser debido a una alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la secreción de TRH (hipotiroidismo terciario). Nos podemos referir a él en conjunto como hipotiroidismo central. La mayoría de los pacientes tienen una TSH normal o baja (pero inapropiada para el nivel bajo de T4 y T3). Un pequeño porcentaje de pacientes puede tener discreta elevación de TSH pero ésta tiene menor actividad biológica por alteraciones en la glicosilación.

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4. ETIOLOGÍA:

El hipotiroidismo primario puede deberse a:

Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto :  

Es la causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no deficitarias en yodo y en niños. Es más frecuente en mujeres de edad media (40-60 años). Tiene una etiología autoinmune. Se produce una destrucción del tejido tiroideo mediada por células y anticuerpos. Puede

cursar con o sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal de la enfermedad en la que hay mayor infiltración linfocítica tisular que conduce a fibrosis y atrofia glandular.

El 90% presentan anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa positivos. Puede asociarse a otras patologías autoinmunes.

Hipotiroidismo iatrogénico:o Post-tiroidectomía   : Depende de la extensión de la cirugía y de si el paciente presenta o no

patología en el resto tiroideo no extirpado. Aparece tras 2-4 semanas tras la tiroidectomía total, y en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal, aunque en general se desarrolla en el curso del primer año tras la cirugía.

o Tras   tratamiento   con   yodo  131   (I-131)   :   Es más frecuente durante el primer año post-tratamiento.

o Tras radiación externa del cuello   :   El efecto es dosis dependiente y su desarrollo es gradual.

Hipotiroidismo yodo inducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:

o El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas.

o El exceso de yodo también puede producir hipotiroidismo, porque inhibe la organificación y acoplamiento y por tanto la síntesis de T3 y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto se pierde en unos días en sujetos normales pero no en pacientes con patología tiroidea subyacente en los que este aporte de yodo durante varios días puede producir un hipotiroidismo.

Fármacos:o Interfieren con la síntesis de hormonas tiroideas: Litio, yodo y fármacos con alto contenido

en yodo como la amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos, etionamida. o Aumentan su metabolismo: Carbamazepina, rifampicina, fenobarbital. o Interfieren con su absorción cuando el paciente está a tratamiento sustitutivo:

colestiramina, sucralfato, sales de hierro.

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o Inhibidores de tirosin quinasa: sunitimib, sorefenib, imatinib: son fármacos con actividad antiangiogénica y antitumoral. Se ha descrito hipotiroidismo primario por destrucción glandular en el 15-40% pacientes tratados con sunitimib. El sorafenib aumenta el metabolismo de T4 y T3.

Enfermedades infiltrativas : ocasionalmente algunas enfermedades infiltrativas o por depósito pueden provocar hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis).

En el hipotiroidismo en el niño:

La causa más común de hipotiroidismo congénito son la agenesia o disgenesia de tiroides. Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo congénito son los defectos hereditarios de la

síntesis de hormonas tiroideas o hijos de madres que toman tratamiento con antitiroideos para un hipertiroidismo durante el embarazo.

La causa más común de hipotiroidismo adquirido en la infancia es la tiroiditis crónica autoinmune.

El hipotiroidismo secundario puede deberse a:

Adenoma hipofisario (la causa más frecuente) Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan) Traumatismos Hipofisitis El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits

hipofisarios.

El hipotiroidismo terciario puede deberse a:

Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas Alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario

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5. SITUACIONES ESPECIALES A TENER EN CUENTA:

a) Hipotiroidismo subclínico:

Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad.

Antes de hacer el diagnóstico es prudente repetir la determinación para confirmarla, ya que en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican una disfunción tiroidea. En general se trata de una alteración asintomática. Cualquier proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco puede provocar hipotiroidismo subclínico, aunque la mayoría de los pacientes presentan una tiroiditis crónica autoinmune.

Hay controversia sobre si está indicado o no tratar a estos pacientes. Aunque la mayoría son asintomáticos, un porcentaje de ellos puede presentar síntomas que mejoran tras el tratamiento sustitutivo. Otro objetivo del tratamiento sería evitar la progresión a hipotiroidismo franco.

Entre los argumentos en contra del tratamiento estaría el riesgo de sobredosificar con los efectos adversos que esto tendría a nivel esquelético y cardiovascular, el coste del tratamiento de por vida y el seguimiento de estos pacientes. Se recomienda el tratamiento en los siguientes casos:

Niveles de TSH mayores de 10 mU/L. Pacientes menores de 70 años con niveles de TSH entre 4,5 y 10 mU/L con síntomas de

hipotiroidismo asociados. Pacientes menores de 70 con niveles de TSH entre 4,5-10 mU/L y niveles de anticuerpos

antiperoxidasa positivos o bocio. En mujeres en edad fértil con deseo de gestación.

En pacientes mayores de 70 años con TSH entre 4,5-8 mU/L en principio no se recomienda el tratamiento.

El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los niveles de TSH dentro de los límites normales.

b) Hipotiroidismo en el embarazo:

Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo durante el embarazo son las mismas que en las pacientes no embarazadas.

Existen cambios fisiológicos normales durante la gestación, aumenta la proteína transportadora de hormonas tiroideas por lo que las concentraciones de T4 y T3 total están aumentadas. Por otro lado, en las primeras semanas el aumento en las concentraciones de HCG hace que los niveles de TSH se encuentren disminuidos.

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Por estos motivos, para interpretar las hormonas tiroideas durante el embarazo se necesitan valores de referencia de normalidad específicos para cada trimestre:

Las recomendaciones más recientes han establecido límite superior de normalidad de TSH en el primer trimestre en 2,5; en segundo y tercer trimestre 3. Para T4 libre los valores de referencia son específicos para cada método analítico por lo que tiene que proporcionarlos cada laboratorio.

El hipotiroidismo puede tener efectos adversos durante el embarazo: preeclampsia, parto prematuro, peso bajo al nacer, alteraciones neuropsicológicas y de aprendizaje del recién nacido entre otros.

En nuestro país la sociedad española de endocrinología y la sociedad española de ginecología y obstetricia recomiendan que se evalúe de forma precoz (antes de la semana 10) la función tiroidea de todas las mujeres embarazadas.

El objetivo del tratamiento es mantener la TSH materna dentro de la normalidad según el límite de cada trimestre. Se debe iniciar el tratamiento de manera precoz.

6. EPIDEMIOLOGÍA:La prevalencia de hipotiroidismo franco varía entre 0,2-2%. El hipotiroidismo primario afecta

al 1-3% de la población general, siendo hasta ocho veces más frecuente en mujeres que en hombres y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Por otro lado, hipotiroidismo central representa el 5% restante de las causas de hipotiroidismo.

La prevalencia del hipotiroidismo subclínico varía entre 4-10% de los adultos siendo más alta en mujeres de edad avanzada. Su prevalencia en mujeres es del 7,5-8%, mientras que en hombres la prevalencia es 2,8- 4,4%. Es más frecuente en pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes.

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7. DIAGNÓSTICO:

1) HISTORIA CLÍNICA:

En este y sucesivos apartados de esta revisión, vamos a centrarnos en el hipotiroidismo a partir de la edad adulta, sin tratar las particularidades del hipotiroidismo en la infancia, durante el embarazo y la lactancia.

En muchos casos el debut del hipotiroidismo suele ser insidioso, y los motivos de consulta de estos pacientes diversos e inicialmente inespecíficos, aunque es preciso señalar que la clínica con la que se presenta depende del grado de alteración hormonal, su tiempo de evolución, la edad del paciente y la posible coexistencia de otros trastornos.

Durante su anamnesis es preciso preguntar por alergias conocidas, hábitos de vida y tóxicos, antecedentes familiares y personales, prestando especial atención a conocer si se han sometido previamente a cirugía de tiroides o tratamiento con yodo radiactivo o irradiación supraclavicular, si precisan tratamiento farmacológico (amiodarona, litio,…), si existe posibilidad de embarazo en las mujeres y presencia o no de dolor tiroideo (Tiroiditis de Quervain).

Las principales características clínicas del hipotiroidismo son:

SÍNTOMAS SIGNOSIntolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría

Astenia y tendencia al sueño BradicardiaEstreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea

(incremento de glucosaminoglucanos)Voz ronca Bradipsiquia

Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasalDificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa

Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos tendinosos

Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpianoAumento de peso

pese a disminución del apetitoDerrames en cavidades serosas

(pleural y pericárdico)Dificultad para el aprendizaje por

alteración de la memoria y la concentración

Bocio

Trastornos menstruales, alteración de la líbido y de la fertilidad (hiperprolactinemia)

Macroglosia

Pérdida de audición (hipoacusia de conducción)Parestesias

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La exploración física debe realizarse con el paciente sentado, comenzando inspeccionando su cuello de frente y lateralmente, buscando cicatrices quirúrgicas, tumoraciones evidentes o ingurgitación venosa. La glándula tiroides se palpa con ambas manos, colocándose el explorador por detrás y posteriormente por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar cada lóbulo, mientras el cuello permanece ligeramente flexionado para relajar sus músculos.

Una vez localizado el cartílago cricoides, se identifica el istmo tiroideo, que debe encontrarse contiguo al tercio inferior de los lóbulos (el derecho suele ser algo mayor de tamaño que el izquierdo). Se pide al paciente que trague para apreciar mejor la consistencia del tiroides durante su palpación.

Son varias las características que deben valorarse:

Tamaño del tiroides: normal de 12-20 gramos. Si no se palpan con claridad los bordes inferiores de los lóbulos tiroideos, el bocio puede ser retroesternal, que cuando es voluminoso puede causar distensión venosa cervical y dificultades respiratorias, en especial cuando se elevan los brazos (signo de Pemberton).Es posible la presencia de bocio en casos de Tiroiditis de Hashimoto, salvo en fases tardías de esta enfermedad, cuando cursa con tiroiditis atrófica, debido a la presencia de mínimo tejido tiroideo residual.

Consistencia

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Presencia de nódulos Hipersensibilidad a la palpación Existencia de fijación a otros planos

2) PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Analítica de sangre con determinación de TSH y Tiroxina libre (T4L):

- TSH elevada (˃5μU/mL=5mU/L) con T4L disminuida (˂0.5ng/dL): hipotiroidismo primario clínico. Si TSH elevada y T4L dentro de la normalidad: hipotiroidismo subclínico, cuya prevalencia en la población general se estima entre el 3-8% y es característico de la fase de compensación de la tiroiditis de Hashimoto, de fisiopatología autoinmunitaria. Cabe señalar que, para ≥65 años, algunos estudios recomiendan establecer un límite superior de la normalidad del valor de TSH en sangre diferente al de individuos más jóvenes, lo que contribuiría a evitar la potencial sobreestimación del hipotiroidismo subclínico en ese grupo de edad, con particularidades concretas referentes a la función tiroidea, si bien es cierto que esa cifra aún no ha sido determinada.

- TSH normal o disminuida con T4L disminuida: hipotiroidismo central, que se suele asociar a otros déficits hormonales. La RMN cerebral está considerada la técnica más útil para distinguir el hipotiroidismo secundario (origen hipofisario) del terciario (hipotalámico). Antes de iniciar tratamiento sustitutivo con levotiroxina en estos pacientes debe descartarse la alteración del eje adrenal, pues de lo contrario existe riesgo de insuficiencia suprarrenal aguda.

Otras posibles alteraciones en -la analítica de sangre de estos pacientes son el aumento de la CPK, la elevación del colesterol y los triglicéridos, y la anemia, que suele ser normocítica o macrocítica.

Anticuerpos anti-TPO (antiperoxidasa tiroidea): son necesarios para el diagnóstico etiológico y para la valoración de tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Son positivos en el 90% de los casos de Tiroiditis de Hashimoto, también conocida como hipotiroidismo autoinmunitario. En el 10-20% de los pacientes se encuentran inmunoglobulinas inhibidoras de la fijación de TSH (TBII), pero su cuantificación no siempre es necesaria.

Si pese a los resultados de la analítica de sangre y la determinación de anticuerpos anti-TPO y TBII, existiera duda sobre la etiología de un bocio asociado a hipotiroidismo, puede recurrirse a la biopsia por aspiración con aguja fina (PAAF) para confirmar la presencia de tiroiditis autoinmunitaria.

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Ecografía tiroidea: inicialmente no es necesaria para el estudio del hipotiroidismo, aunque puede ser útil en caso de bocio, especialmente si es asimétrico, para diferenciar la tiroiditis de Hashimoto de un bocio multinodular o un carcinoma de tiroides, en el que los anticuerpos antitiroideos también pueden estar presentes.

8. TRATAMIENTO:

¿No iniciar tratamiento es una opción?

Es posible no tratar a pacientes con:

a. Hipotiroidismo subclínico: a excepción de mujeres embarazadas o que planean estarlo, a las que se pautará levotiroxina, que puede reducir la tasa de pretérminos según algunos estudios y desempeña un importante papel en la maduración fetal. Valorar tratamiento en:

- Casos con mayor probabilidad de progresión a la forma clínica, entre los que se incluyen: TSH ˃10mU/L, presencia de síntomas y/o anticuerpos antitiroideos positivos.

- Bocio palpable.- Disfunción ovulatoria con infertilidad.

Es más frecuente en las mujeres (hasta 3 veces más según algunos estudios), pacientes con Sd. de Down, DM tipo 1 y otras patologías autoinmunes.

b. Tiroiditis silente, posparto y de Quervain, que cursan con hipotiroidismo transitorio, siempre y cuando los síntomas no sean relevantes.

¿Cuál es el tratamiento farmacológico de elección?

Cuando sea preciso el tratamiento sustitutivo, es de elección la LEVOTIROXINA sódica sintética, disponible con nombre comercial:

- Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

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- Levothroid®: en comprimidos de 50 y 100mcg.

- Dexnon®: en comprimidos de 100 mcg.

- Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg, 125mcg, 137mcg y 150mcg.

- Levotiroxina SANOFI: en comprimidos de 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg, 125mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

- Levotiroxina RATIOPHARM: en comprimidos de 88mcg, 112mcg y 137mcg.

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¿A qué dosis?

Para casos de hipotiroidismo clínico, se comienza con dosis plenas de unos 100μg/día (1.6 μg/kg/día), salvo en ancianos, cardiópatas o sospecha de hipotiroidismo de larga evolución, cuando debe iniciarse con dosis bajas, 25 ó 50 μg/día. Debe determinarse TSH y T4L a las 6-8 semanas de iniciar este tratamiento, ajustando la dosis en 12.5-25 μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta conseguir la normalización de la TSH si hipotiroidismo primario y de la T4L en pacientes con hipotiroidismo central. En general, la dosis de mantenimiento en adultos oscila entre 75-150 μg/día.

El método de administración de la Levotiroxina sódica consiste en la toma vía oral de una dosis única por la mañana, en ayunas, aproximadamente 30 minutos antes del desayuno, con un poco de líquido, por ejemplo ½ vaso de agua. Su vida media plasmática se estima entre 6-7 días.

Interacciones:1. Efecto reducido por: fármacos que contienen aluminio (antiácidos, sucralfato), sulfato

ferroso, carbonato de calcio; lopinavir/ritonavir, así como por: sertralina, cloroquina, proguanil, inhibidores de la tirosina quinasa (imatinib, sunitinib, sorafenib o motesanib) y estrógenos.

2. Aumenta el efecto de: anticoagulantes cumarínicos y catecolaminas.3. Disminuye el efecto de: antidiabéticos.4. Fracción de T4 libre aumentada por: salicilatos, dicumarol, furosemida (dosis altas),

clofibrato.5. Absorción inhibida por: colestiramina, sevelámero, colestipol y sales de Ca y Na del ác.

sulfónico poliestireno.6. Aclaramiento hepático aumentado por: barbitúricos, rifampicina, carbamazepina, fenitoína.7. Conversión periférica de T4 en T3 inhibida por: propiltiouracilo, glucocorticoides, ß-

simpaticolíticos (especialmente propranolol), amiodarona y contrastes iodados.

Contraindicaciones de la levotiroxina sódica: - Hipersensibilidad a este principio activo- Hipertiroidismo- Insuficiencia adrenal- Insuficiencia corticosuprarrenal o insuficiencia hipofisaria que la incluya - Tirotoxicosis no tratatas - IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda- Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.

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Reacciones adversas: - Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. Especial riesgo en individuos

≥65 años. - Cefalea- Debilidad muscular y calambres- Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre- Vómitos, diarrea, pérdida de peso- Alteraciones menstruales- Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)- Temblor, agitación, insomnio- Reacciones alérgicas- Leucopenia- Embolismo cerebral- Trastornos psiquiátricos

9. SEGUIMIENTO:

Determinación de TSH y T4L anual y anamnesis dirigida.

CRITERIOS DE DERIVACIÓN:1. Menores de 18 años2. Embarazadas y tiroidistis posparto3. Falta de respuesta al tratamiento4. Cardiópatas5. Hipotiroidismo por fármacos6. Hipotiroidismo central7. Alteraciones estructurales del tiroides8. Presencia de otras enfermedades endocrinas asociadas

PRONÓSTICO: El hipotiroidismo subclínico tiene una tasa anual de evolución a clínico entre 2.6-4.3%, más probable si presencia de anticuerpos antitiroideos y si TSH˃10. El hipotiroidismo clínico habitualmente tiene buena evolución con tratamiento, mejorando los síntomas en casi todos los casos 6 meses después de normalizarse la TSH. Baja mortalidad, salvo en contexto de coma mixedematoso, en la que llega a ser del 50%.

10. BIBLIOGRAFÍA:16

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principios de medicina interna. Vol 2. 19a ed. México: McGraw‐Hill; 2016. Pag.2287-2293.7. Garber J, Cobin R, Gharib H, Hennessey J, Klein I, Mechanick et al. American Association of

Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association Taskforce on Hypothyroidism in Adults. Clinical practice guidelines for hypothyroidism in adults: cosponsored by the American Association of Clinical Endocrinologists and American Thyroid Association. Endocr Pract. 2012 Nov-Dec;18(6):988-1028.

8. Hennessey J, Espaillat R. Diagnosis and Management of Subclinical Hypothyroidism in Ederly Adults: A Review of the Literature. JAm Geriatr Soc. 2015 Aug;63(8):1663-73.doi:10.1111/jgs.13532. Epub 2015 Jul 22.

9. Mariscal A, Lozano J, Vega T; Grupo de Investigación del Hipotiroidismo Subclínico en Castilla y León. Prevalence and clinical characteristics of subclinical hypothyroidism in a opportunistic simple in the population of Castile-León(Spain). Gac Sanit. 2015 Mar-Apr;29(2): 105-11. Doi: 10.1016/j.gaceta.2014.10.007.Epub 2014 Dec 15.

10. Vademecum.es. Monografías Principio Activo. Actualizado el 27 de Enero de 2016. Disponible en: www.vademecum.es

11. Up To Date. Clinical manifestations of hypothyroidism, Diagnosis of hypothyroidism and screening in nonpregnant adults and Treatment. 2016. Disponible en: http://www.uptodate.com

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