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DIARREA CRONICA
Dr. Christian Weyersberg
Servicio de Gastroenterología
Hospital de Pediatría“ Prof. Dr. Juan P. Garrahan “
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DEFINICION
Dos componentes:
• DIARREA: aumento de la frecuencia, elvolumen y/o el contenido de las
deposiciones
• CRONICA: se prolonga más de 1 mes
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Importante
• Altera o no el estado general del paciente
• Compromete o no el crecimiento del paciente
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Volumen normal de las deposiciones
• Niños pequeños: 5 – 10 gr/kg/día
• Niños mayores: hasta 100 – 200 gr/día
Diarrea crónica:
- Niños pequeños: > 10gr/kg/día
- Niños mayores: > 200 gr/día
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Frecuencia normal de deposiciones
• 0 – 3 meses
Pecho 5 – 40 / semana 2.9 / día
Fórmula 5 – 28 / semana 2.0 / día
• 6 – 12 meses 5 – 28 / semana 1.8 / día
• 1 – 3 años 3 – 21 / semana 1.4 / día• Más de 3 años 3 – 14 / semana 1.0 / día
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FISIOPATOLOGIA
1) SIN ESTEATORREA
2) CON ESTEATORREA
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DIARREA CRONICA
SIN ESTEATORREA
A) OSMOTICA
B) SECRETORA
C) TRASTORNO DE MOTILIDAD
D) INFLAMATORIA
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DIARREA CRONICA
SIN ESTEATORREA A) OSMOTICA
B) SECRETORA
C) TRASTORNO DE MOTILIDAD
D) INFLAMATORIA
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DIARREA OSMOTICA
• Aumento de la carga osmótica intraluminal
• Generalmente por carbohidratos
• CLINICA: deposiciones líquidas, explosivas,
ácidas, distensión abdominal,flatulencias
• Disminuye con el ayuno
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DIARREA OSMOTICA
• GAP en materia fecal > 50
• Causas: lesión mucosa, sme.Postgastroenteritis,alta ingesta de hidratos decarbono, trastorno absorción de HdC
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DIARREA CRONICA
SIN ESTEATORREAA) OSMOTICA
B) SECRETORA
C) TRASTORNO DE MOTILIDAD
D) INFLAMATORIA
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DIARREA SECRETORA
• Mayor secresión de agua y electrolitos hacia la luzintestinal en relación a la cantidad de líquido y
electrolitos absorbidos
• CLINICA: deposiciones líquidas, abundantes,
alcalinas ( aumento de la pérdida debicarbonato )
• Persiste con el ayuno
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DIARREA SECRETORA
• GAP < 50
• Causas: infecciosas, deconjugación de ácidosbiliares ( ej. sobrecrecimiento bacteriano ),tumores ( VIPoma ), clorhidrorrea congénita
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DIARREA CRONICA
SIN ESTEATORREAA) OSMOTICA
B) SECRETORA
C) TRASTORNO DE MOTILIDAD
D) INFLAMATORIA
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DIARREA POR TRASTORNO DE LA
MOTILIDAD• Menor o mayor tiempo de exposición mucosa
• Causas:- hipermotilidad: diarrea crónica inespecífica
- hipomotilidad: Enf. de Hirschsprung
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DIARREA CRONICA
SIN ESTEATORREAA) OSMOTICA
B) SECRETORA
C) TRASTORNO DE MOTILIDAD
D) INFLAMATORIA
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DIARREA INFLAMATORIA
• Lesión mucosa que produce exudación de sangre,moco y/o proteínas
• Lesión colónica
• Causas: infecciosas, EIIC
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En la práctica clínica existen generalmente
superposición de los distintos mecanismos
fisiopatológicos ( Ej. Enf. Celíaca: osmótico +
esteatorrea )
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FISIOPATOLOGIA
1) SIN ESTEATORREA
2) CON ESTEATORREA
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DIARREA CON ESTEATORREA
• CLINICA: deposiciones pastosas, abundantes,
fétidas, claras, grasosas
• FISIOPATOLOGIA.
a) ALTERACION EN LA FASE LUMINAL
b) ALTERACION EN LA FASE MUCOSAc) ALTERACION EN LA FASE POSTMUCOSA
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DIARREA CON ESTEATORREA
FISIOPATOLOGIA:
a) ALTERACION EN LA FASE LUMINAL
b) ALTERACION EN LA FASE MUCOSA
c) ALTERACION EN LA FASE POSTMUCOSA
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ALTERACION DE LA FASE
LUMINAL• Sme. de maldigestión:
A) Alteración de la fase lipolítica ( ej.Enfermedades pancreáticas )
B) Alteración de la formación micelar( ej. Sobrecrecimiento bacteriano,
disfunción ileal, hepatopatías )
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DIARREA CON ESTEATORREA
FISIOPATOLOGIA:
a) ALTERACION EN LA FASE LUMINAL
b) ALTERACION EN LA FASE MUCOSA
c) ALTERACION EN LA FASE POSTMUCOSA
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ALTERACION DE LA FASE
MUCOSA• Cualquier patología que produzca compromiso de
la mucosa ( Sme. de malabsorción )
• Causas: desnutriciónparasitosis
Enf. Celíaca
InmunodeficienciasEIIC
Alergia a la proteína de la leche de vaca
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DIARREA CON ESTEATORREA
FISIOPATOLOGIA:
a) ALTERACION EN LA FASE LUMINAL
b) ALTERACION EN LA FASE MUCOSA
c) ALTERACION EN LA FASEPOSTMUCOSA
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ALTERACION DE LA FASE
POSTMUCOSA
• Alteración en el transporte
• Causas: Linfangiectasia intestinal
Abeta o hipobetalipoproteinemia
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INTERROGATORIO
• Momento de aparición
• Tiempo de evolución
• Compromiso de la curva pondoestatural• Asociación a alimentos ( gluten, LV )
• Patología asociada ( infecciones a repetición,
respiratoria, cutánea, etc )• Semiología de las deposiciones
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INTERROGATORIO
• Signos y síntomas acompañantes ( dolor
abdominal, vómitos, fiebre, etc )
• Tratamientos dietéticos y/o farmacológicos
• Antecedentes familiares
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EXAMEN FISICO
• Antropometría
• Piel y mucosas: signos carenciales ( queilitis, glositis,alteración del esmalte dentario, púrpuras, pelo ralo ) y nocarenciales ( pioderma gangrenoso, eritema nodoso, aftasbucales )
• TCS: disminuido, edemas
• Sistema musculoesquelético: hipotrofia muscular,raquitismo, dedos en palillo de tambor
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EXAMEN FISICO
• Respiratorio: EPOC
• Digestivo: distensión abdominal, ascitis,hepatoesplenomegalia, masa abdominal
• Perianal: fístulas, abcesos, prolapso rectal
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CAUSAS SEGUN EDAD
1) LACTANTE
2) 1 – 3 AÑOS
3) NIÑOS MAYORES
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DIARREA DEL LACTANTE
• Alergia a la proteína de la leche de vaca
• Sindrome postgastroenterítico
• Otras
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DIARREA DEL LACTANTE
• Alergia a la proteína de la leche de vaca
1º causa de alergia digestiva en lactantes
Incidencia de 0.5 – 7 %
Presentación: colitisenteropatía ( forma crónica )enterocolitis ( forma aguda )
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Alergia a la proteína de la leche de vaca
Asociado o no a otras atopías
Laboratorio: anemia, hipoalbuminemia, puede o no
eosinofilia
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TRATAMIENTO
• Reacción cruzada con leche de soja ( 30 – 50 % )
• Pasaje de proteína a través de leche materna
• Pecho exclusivo + exclusión total de lácteos a lamadre
• Leches semielementales (Hidrolizado deproteínas)
• Leches elementales ( aminoácidos )
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DIARREA DEL LACTANTE
• Sindrome postgastroenterítico
Secundaria a diarrea aguda
10 – 20 % de las diarreas agudas
Más frecuente en desnutridos
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Sindrome postgastroenterítico
Ocasional antecedente de ATB en diarrea aguda
Dieta hipocalóricas durante el curso de la
diarrea
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• Malabsorción de HdC, proteínas y grasas 2º a
- Lesión mucosa ( agentes infecciosos y/o
desnutrición
- Secresión pancreática y biliar alterada ( DN )
- Disminución de IgA secretoria- Sobrecrecimiento bacteriano
- Mucosa intestinal dañada lleva a penetración de
macromoléculas e intolerancia a ellas
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• Se resuelve de semanas a meses
• Diagnóstico clínico
Tratamiento: Principalmente prevención
En eutróficos y DN de 1º grado dieta hipofermentativa yleche con bajo contenido de lactosa
En desnutridos de 2º y 3º grado leche sin lactosa,o lechesemielementales, suplementos vitamínicos, minerales yoligoelementos
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DIARREA DEL LACTANTE
• Pensar en Enfermedad de Hirschsprung
• Causas raras de diarrea intratable del lactante:- Enteropatía autoinmune
- Clorhidrorrea congénita
- Enf. por inclusión microvellositaria- Alt. congénita del transporte de nutrientes
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DIARREA DE 1 – 3 AÑOS
• Diarrea crónica inespecífica
• Sme. Postgastroenteritis
• Parasitosis
• Enfermedad celíaca
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DIARREA DE 1 – 3 AÑOS
1) Diarrea crónica inespecífica
•
Pacientes sanos, con buen desarrollopondoestatural ( excepto que reciban dietashipocalóricas por su diarrea )
• varias deposiciones por día entre blandas ylíquidas, ácidas, con restos alimentarios, nosangre, a veces moco, no nocturnas, de carácterintermitente
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• Tratamiento:
Tranquilizar a la familia
Dieta con bajo contenido de HdC y rica en
grasas
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DIARREA DE 1 – 3 AÑOS
2) Sindrome postgastroenteritis
3) Parasitosis
Principalmente la giardiasis y estrongiloidosis
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Giardiasis
• Protozoo flagelado
• Transmisión fecal – oral
• Alto potencial infectivo ( 100 elementos )
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Giardiasis
• Acción patógena:
- tamaño del inóculo
- bloqueo en la superficie de la mucosa- irritación mecánica de las vellosidades
- competencia por los sustratos nutritivos
- invasión de mucosa y submucosa- reducción de concentración de sales biliares
- alteración de factores inmunológicos
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Giardiasis
• Clínica:
- Asintomático
- Fase aguda: diarrea acuosavomitos, dolor abdominal
- Fase crónica: esteatorrea
dolor abdominalpérdida de peso
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Giardiasis
• Diágnostico: búsqueda de trofozoitos o quistes en
heces o líquido duodenal
• Tratamiento:
Metronidazol 20 mg / kg / día
durante 7 – 10 días ( 2 series )
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Estrongiloidosis
• Nematode ( gusano redondo )
• Climas cálidos con suelos húmedos
• Clínica: asintomáticoformas cutáneas
pulmonares
digestivas
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Estrongiloidosis
• Diagnóstico: examen microscópico en heces,
esputo, líquido duodenal o biopsia
• Tratamiento:
Tiabendazol: 25 – 30 mg/ kg/ día ( no > 3 gr )
3 tomas / día, durante 3 díasAlbendazol: 10 mg / kg, 1 toma, 2 días
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DIARREA 1 – 3 AÑOS
4) Enfermedad celíaca
• Enfermedad genéticamente determinada, dondeexiste una intolerancia permanente al gluten
• CLINICA: diarrea crónica
retardo pondoestatural CLASICAdistensión abdominalOligosintomática, latente, silente
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Enfermedad celíaca
• Pesquisa con anticuerpos
AGA
EmAtGT
siempre con dosaje de IgA
• Diagnóstico mediante biopsia de intestino delgado
• Tratamiento: régimen libre de gluten
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DIARREA DE 1 – 3 AÑOS
• Fibrosis quística
• EIIC
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DIARREA EN NIÑOS MAYORES
• Parasitosis
• Enfermedad celíaca
• Enfermedades Inflamatorias IntestinalesCrónicas
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DIARREA EN NIÑOS MAYORES
• Enfermedad celíaca
- Presentación clásica
- Presentación no clásicapoblaciones de riesgo ( Down, DBT, familiaridad )
baja talla
anemia ferropénica no respondedora
alteraciones del esmalte dentalretardo puberal, osteopenia
enfermedades asociadas ( tiroiditis, HAI )
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DIARREA EN NIÑOS MAYORES
• Enfermedades Inflamatorias IntestinalesCrónicas
Enfermedades de base inmunológica
Presentan manifestaciones digestivas y
extradigestivas
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Enfermedades Inflamatorias Intestinales Crónicas
• Enf. de Crohn: Retardo pondoestatural, dolorabdominal, diarrea crónica, asociado o no apatología perianal
• Colitis Ulcerosa: diarrea mucosanguinolenta,diurna y nocturna, con urgencia defecatoria, pujo
y tenesmo.
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Enfermedades Inflamatorias Intestinales Crónicas
• Manifestaciones extradigestivas:
- Articulares
- Cutáneas- Hepáticas
• Laboratorio: anemia, ERS acelerada,hipoalbuminemia, hepatograma alterado
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Enfermedades Inflamatorias Intestinales Crónicas
• Diagnóstico:
- Radiología
- Endoscopía- Anatomía Patológica
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MUCHAS GRACIAS PORSU ATENCIÓN
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