19 syh - pharmacotheraphy in dygestive disorders i.pptx

7/24/2019 19 SYH - Pharmacotheraphy in Dygestive Disorders I.pptx

1/55

OBAT OBAT SALURAN CERNA(OBAT DIGESTIVE)

DR.H.SYAHRIL AZIZ, DAFK, SP.FK, M.KES.

BAGIAN FARMAKOLOGIFK UNSRI

2015

3/1/16


2/55

OBAT-OBAT SALURAN

CERNA :

I. OBAT ULKUS PEPTIKUM

II. PENCAHAR

III. DIGESTAN ADSORBEN.

IV. ANTI MUNTAHV. PROKINETIK

3/1/16


3/55

I. OBAT ULKUS

PEPTIKUM

ULKUS PEPTIKUM (

UP, PENYAKIT TUKAK-PEPTIK)ADALAH SUATU KEADAAN DIMANA TERJADI

DESTRUKSI MENAHUN PADA JARINGAN MUKOSA,SUBMUKOSA S/D JARINGAN OTOT DARI SUATUSEGMEN SALURAN CERNA YG BERISI CAIRAN

LAMBUNG DIMANA SIMPTOM BIASANYA BERUPARASA PERIH / TERBAKAR DI ULU HATI, MULAS,MUAL DAN MUNTAH.

3/1/16


4/55

HIPERASIDITAS ADALAH KEADAAN DIMANATERDAPAT ASAM

LAMBUNG YANG BERLEBIHAN DAN UMUMNYAMEMBERIKAN

GEJALA RASA PENUH DI EPIGASTRIUM,

KEMBUNG, SENDAWA.

3/1/16


5/55

INSIDENS

DI NEGARA BARAT / INDUSTRI:

10% PENDUDUK PERNAH MENGIDAP UP

0% PERNAH MENDERITA GASTRITIS DI INDONESIA: BELUM ADA DATA LENGKAP.

DI INDONESIA YANG ADA DATA ULKUS PEPTIKUM

BERDASARKAN HASIL PEMERIKSAAN ENDOSKOPI.

SECARA KLINIK UP DIBEDAKAN:A. ULKUS !ENTRIKULI

B. ULKUS DUODENUM

3/1/16


6/55

PATOGENESIS U. P.

PATOGENESIS ULKUS PEPTIKUM !G SEBENARN!ABELUM DIKETAHUI SECARA PASTI" NAMUN

DIKETAHUI ADA # FAKTOR UTAMA !ANGBERPERANAN" !.I.:

(1) ASAM HCL !ANG BERLEBIHAN

[ACID PEPTIC THEORY]

(2) PERTAHANAN MUKOSA !G TIDAK KUATTHD HCL

(#) INFEKSI DENGAN HELICOBACTER PYLORI (HP)

3/1/16


7/55


8/55

PENDEKATAN TERAPI

(1) MENETRALKAN HCL LBG --% ANTASID

(2) MENGHAMBAT SEKRESI HCL LBG --% ANTI-

SEKRESI

(#) MELINDUNGI MUKOSA LBG DARI KERUSAKAN

OLEH HCL LBG $ IRITAN LAIN--

%SITOPROTEKTIF

(&) MEMBERANTAS INFEKSI H.P!LORI --% ANTI-

BIOTIKA

3/1/16


9/55

OBAT"OBAT UP

1. ANTASIDA: NA-BIKARBONAT" AL-HIDROKSID" K-

KARBONAT2. ANTISEKRESI :

A.ANTI-HISTAMIN H2: SIMETIDIN" RANITIDIN"

FAMOTIDIN" NI'ATIDIN

B.ANTI-MUSKARINIK: HIOSCIAMIN" PIREN'EPIN"MEPEN'OLAT

C. PENGHAMBAT POMPA PROTON: - OMEPRPA'OL"

- LANSOPRA'OL

#. SITOPROTEKTIF: BI-KOLOIDAL " SUKRALFAT"

SETRAKSAT" ANALOG PG (E2

I2)

&. ANTIBIOTIKA: AMOKSISILIN" KLARITROMISIN"

METRONIDA'OL" TETRASIKLIN

3/1/16


10/55

1. ANTASID

DEFINISI:

ANTASID IALAH SEN!AA2 !ANGMENETRALKAN $ MENURUNKAN ASAM

LAMBUNG. ANTASID UMUMN!A BERSIFAT BASA" TETAPI

BUKANLAH SUATU BASA KARENA TIDAKBERISI RADIKAL OH.

PENGGUNAAN UTAMA IALAH UNTUK UP DANREFLUK ESOFAGITIS.

ANTASID DIBAGI 2: - A. SISTEMIK

- A. NON-SISTEMIK3/1/16


11/55

PENGGOLONGAN ANTASID

BERDASARKAN PENGARUHN!A TERHADAPKESEIMBANGAN

ASAM BASA DAN ELEKTROLIT DALAMTUBUH:

1. ANTASID SISTEMIK

TERMASUK: NA-BIKARBONAT.

2. ANTASID NON-SISTEMIK

TERMASUK: SEMUA ANTASID SELAINNA-

BIKARBONAT"A.L.:AL-HIDROKSID, CA-

KARBONAT,-

3/1/16


12/55

SECARA KLINIK ANTASID DAPAT DIBAGI ATAS 2

GOLONGAN :

(A). ANTASID KUAT" !AITU ANTASID !GMEMPUN!AI

AKTIVITAS MENETRALISIR ASAM !ANG

EFEKTIF. NA-BIKARBONAT" CA-KARBONAT DAN MG-

OKSID.

(B). ANTASID TIDAK KUAT" DGN KAPASITAS

MENETRALISIR HCL RELATIF KECIL. SEMUA ANTASID SELAIN DARI AD (A)" T.U.AL-

HIDROKSID GEL.

3/1/16


13/55

ANTASID DALAM DOSIS CUKUP"

DAPAT MEM-PERCEPAT PROSES PEN!EMBUHAN

(HEALING

PROCESS) UP.

!ANG EFEKTIF UNTUK INI IALAH:- BISMUTH- KOLOIDALDAN

- AL-MG-HIDROKSID

3/1/16


14/55

ANTASID SISTEMIK

NATRIUM BIKARBONAT

KEUNTUNGAN : SANGAT E#EKTI# , MULA KERJA CEPAT

NAHCO $ HCL NACL $ HO $ GAS CO &

KEKURANGAN :

" MASA KERJA SINGKAT.

" CO '' DISTENSI LAMBUNG PER#ORASI ULKUS "

ACID REBOUND (REBOUND HIPERACIDITY)

" E#EK SISTEMIK ALKALOSIS SISTEMIK (HCO'')

" BILA TERDAPAT GANGGUAN #ISIOLOGI GINJAL EKSKRESI

BIKARBONAT TERHALANG ALKALOSIS METABOLIK.

" DISTENSI LAMBUNG

" ACID REBOUND (REBOUND HYPERACIDITY)

3/1/16


15/55

PENGGUNAAN: 1. ANTASID (JARANG)

. ALKALINISASI URIN

. TERAPI ASIDOSIS METABOLIK

3/1/16


16/55

ANTASID NON SISTEMIK

BEKERA DENGAN MENGIKAT ION H DALAM LAMBUNG DANMEMINDAHKANN!A KE DALAM USUS HALUS DENGAN PH ALKALI

ION H INI DILEPASKAN KEMBALI ANTASID KEMBALIKEDALAM

BENTUK TIDAK LARUT.

CONTOH REAKSI ANTASID NON-SISTEMIK DALAM LAMBUNGDAN USUS:

1. AL-HIDROKSID AKAN BEREAKSI SBB :

AL(OH)# * #HCL ALCL# * #H2O

ALCL# AKAN MENGENDAP DALAM USUS DAN KELUARBERSAMA

TINA.

2. MG-TRISILIKAT : MG2SI#O+ * H** 2 MG*** * # SIO2 *2H2O

DALAM USUS PH ALKALI (PH+) " ION MG AKAN BERIKATANDGN

KARBONAT !G SUKAR LARUT.

3/1/16


17/55

#. CA-KARBONAT:

CACO $HCL CACL$HO $ CO

ANTASID ADSORBEN TIDAK MENIMBULKANALKALOSIS SISTEMIK

KARENA UMUMNYA SENYAWA INI TIDAK DISERAPOLEH USUS.

PREPARAT :

" NA"BIKARBONAT TABLET A 00 MG

" SODA WATER (BANYAK DIJUAL DI WARUNG).

DOSIS : 1"* GRAM.3/1/16


18/55

ALUMINIUM HIDROKSIDCARA KERA: - MENETRALKAN ASAM HCL" DAN MENGIKAT ION H

- MENGABSORPSI PEPSIN DAN MENGINAKTIFKANN!A.

KEUNTUNGAN:

- EFEKN!A LAMA ALAU POTENSIN!A KURANG (DA!A NETRALISASI LAMBAT),

- BERSIFAT - ADSTRINGEN" KARENA ION AL UGA DAPAT MENGIKAT PROTEIN.

- DEMULSEN !G DAPAT MELINDUNGI ULKUS DARI HCL DAN PEPSIN. - ADSORBEN ('AT !G SECARA LOKAL DAPAT MEN!ERAP TOKSIN DAN

GAS).

KERUGIANESO:

(1). KONSTIPASI (!ANG UTAMA)

(2). DEFISIENSI FOSFAT. DOSIS BESAR ANGKA LAMA DAPAT TERADIOSTEOMALACIA.

(#). GANGGUAN BSORPSI VITAMIN" TETRASIKLIN" DLL.

SEDIAAN: 1. SUSPENSI AL-HIDROKSID

2. TABLET AL-HIDROKSID 3/1/16


19/55

KALSIUM KARBONAT

MERUPAKAN ANTASID !ANG EFEKTIF" POTENSI CUKUP KUAT" MULA KERA CEPAT"DAN MASA KERA LAMA.

KEKURANGAN$ ESO:

(1) EFEK SAMPING SALURAN CERNA: KONSTIPASI" MUAL" MUNTAH DAN

PERDARAHAN.

(2) DAPAT MENIMBULKAN DISFUNGSI GINAL BERUPA A'OTEMIA.

(#) ACID REBOUND" KARENA EFEK LANGSUNG CA PD ANTRUM PILORI !ANG

MENSEKRESI GASTRINSTIMULASI SEL PARIETAL UNTUK MENSEKRESI HCL.

SEKRESI HCL !G %% PD MALAM HARI.

(&) DOSIS %% ATAU PEMAKAIAN !ANG LAMA GEALA2 KERACUNAN KALSIUM

(MILK ALKALI SYNDROME) BERUPA: HIPERKALSEMIA" ALKALOSIS" KELAINAN GINAL A'OTEMIA"

KALSIFIKASI2 METASTATIK. KERACUNAN INI DIPERKUAT OLEH BAN!AK MINUM SUSU (BAN!AK

MENGANDUNG CA).

SEDIAAN: TABLET / 00 DAN 1000 MG.DOSIS:1-2 GRAM $KALI3/1/16


20/55

INDIKASI ANTASID

1. ULKUS PEPTIKUM : MENGURANGI NYERI, MENAMBAH PROSES

PENYEMBUHAN

. HIPERASIDITAS MISALNYA PADA GASTRITIS

. GANGGUAN LAMBUNG : :" HEART BURN ,SPASME

PYLORUS

" RE#LU+ ESOPHAGITIS

" ACUTE STRESS ULCER

*. MENGURANGI BATU /KRISTAL DI GINJAL : " BATU #OS#AT """"""'AL"HDROKSID

" KRISTAL SUL#A, AS. JENGKOL """' NA.BIK.

3/1/16


21/55

ESO TOKSISITAS

UMUMN!A TERADI KARENA :

1. DOSIS BERLEBIHAN

2. ANGKA AKTU PEMAKAIAN TERLALU LAMA

#. ADAN!A GANGGUAN FUNGSI GINAL

EFEKSAMPING OBAT :

1. HIPERKALSEMIA

2. KERACUNAN ION-ION !ANG DIABSOPSI.

#. DEPLESI FOSFAT

&. PERUBAHAN FUNGSIONAL PADA USUS.

5. GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT DAN ASAM

BASA.

. GANGGUAN ABSORPSI DAN EKSRESI OBAT !ANG LAIN.3/1/16


22/55

INTERAKSI

MENGHAMBAT ABSORPSI :(MEMBENTUK KOMPLEKSDENGAN)

" TETRASIKLIN, " DIGOKSIN,

" ISONIAID " #ENITOIN

ME EKSRESI OBAT"OBAT ASAM :

" SALISILAT " SUL#A " ASAM JENGKOL

3/1/16


23/55

2. ANTISEKRESI

A. ANTIHISTAMIN-H2 :

- SIMETIDIN" RANITIDIN" FAMOTIDIN"

NI'ATIDIN

B. ANTIMUSKARINIK :

- PIREN'EPIN" HIOSCIAMIN" MEPEN'OLAT

C. PENGHAMBAT POMPA PROTON:

- OMEPRA'OL" LANSOPRA'OL"PANTOPRA'OL"

3/1/16


24/55

A. ANTI HISTAMIN H (AH)

AH2 ADALAH PENGHAMBAT SEKRESI ASAMLAMBUNG !ANG KUAT" BAIK SEKRESI OLEHRANGSANGAN HISTAMIN" GASTRIN MAUPUNOLEH 'AT LAIN.

AH2 MENGHAMBAT SECARA KOMPETITIFIKATAN HISTAMIN DGN RESEPTOR H2(REVERSIBEL) PADA PERMUKAAN SELPARIETAL" DAN ME KONSENTRASI CAMP

INTRASEL. AH2 MENGHAMBAT SECARA SEMPURNA

SEKRESI HCL AKIBAT RANGSANGAN OLEHHISTAMIN DAN GASTRIN" TETAPI HAN!AMENGHAMBAT SEBAGIAN SEKRESI HCL OLEH

ACH DAN BETANEKOL.

3/1/16


25/55

AH2 DAPAT -% 304 SEKRESI ASAMLAMBUNG PADA MALAM HARI

AH2 INI MEMPERMUDAH HEALINGPROCESS! DAN MENCEGAH KAMBUHUP.

TERMASUK AH2 IALAH: CIMETIDIN,RANITIDIN, FAMOTIDIN, ZANITIDIN.

3/1/16


26/55

INDIKASI KLINIK

1. ULKUS VENTRIKULI DAN ULKUS DUODENI"

2. SINDROMA 'OLLINGER-ELLISON"

#. KEADAAN2 DGN HIPERSEKRESI ASAM

LAMBUNG.

MISALN!A : MASTOSITOSIS SISTEMIK.

3/1/16


27/55

1. CIMETIDIN

ABSORPSI PER ORAL BAIK DAN DAPAT DIBERIKAN JUGASECARA I.!.

DISTRIBUSI KE SELURUH TUBUH, TERMASUK ASI DANDAPAT MENEMBUS PLASENTA

EKSKRESI TERUTAMA MELALUI URIN.

WAKTU PARUH PENDEK, DAN MEMANJANG PADAKELEMAHAN #UNGSI GINJAL

PADA PAYAH GINJAL DOSIS HARUS DIKURANGI.

DI INAKTI!ASI SECARA LAMBAT DI HEPAR OLEH SISTEM

OKSIGENASE #UNGSI CAMPURAN MIKROSOM HEPAR ( 0%), DAN SELEBIHNYA DIEKSRESI KE DALAM URIN

DALAM BENTUK TIDAK BERUBAH.

3/1/16


28/55

E#EK SAMPING

(1). KON#USI TERUTAMA TERLIHAT PADA ORANGLANJUT USIA. (). DIS#UNGSI SEKSUAL DAN GINEKOMASTIA PADA

PRIA,

KARENA E#EK ANTI"ANDROGENIK SIMETIDIN YANG

MENGIKAT RESEPTOR ANDROGEN.(). LEUKOPENIA.

(*).GANGGUAN METABOLISME BEBERAPA OBATSEPERTI:

WAR#ARIN, TEO#ILIN,DIAEPAM DAN #ENITOIN,

KARENASIMETIDIN MENGIKAT SITOKROM P"*0 DAN ME-

AKTI!ITAS

ENIM MIKROSOM HATI.3/1/16


29/55

. RANITIDIN

BEDA DENGAN SIMETIDIN :

A. RANITIDIN (DALAM MG YANG SAMA) "10 + LEBIH KUATDARI SIMETIDIN,

B. MASA KERJANYA LEBIH LAMA.

C. TIDAK PUNYA E#EK ANTI ANDROGENIK,

D. E#EK PERANGSANGAN PROLAKTIN TIDAK ADA,

E. TIDAK MENGGANGGU SITOKROM *0 DAN ENIMMIKROSOM HATI, SEHINGGA TIDAK MENGGANGU

METABOLISME OBAT"OBAT LAIN

INTERAKSI:

ANTASID DOSIS TINGGI DAPATKETERSEDIAAN HAYATI SIMETIDIN

DAN RANITIDIN. PEMBERIAN BERSAMA ANTASID DAPAT PHINTRAGASTER.

SEDIAAN: TABLET 10 MG. DOSIS DEWASA + SEHARI 10 MG.3/1/16


30/55

.#AMOTIDIN

E#EK #ARMAKOLOGI SAMA SEPERTI RANITIDIN

E#EKNYA 0"10 + LEBIH KUAT DARI SIMETIDIN, "0 + '

KUAT DARI RANITIDIN

WAKTU PARUH , " * JAM DAN MASA KERJA LEBIH LAMA(1 JAM)

JUGA TIDAK BERINTEGRASI DGN OBAT LAIN.

3/1/16


31/55

*. NIATIDIN

E#EK #ARMAKOLOGI DAN POTENSI SAMA DENGAN#AMOTIDIN

BEDA DGN ANTI H DI ATAS (ELIMINASINYA MELALUIMETABOLISME DI HEPAR),

NIATIDIN TIDAK DIMETABOLISME DAN ELIMINASINYAMELALUI GINJAL

KETERSEDIAAN HAYATI HAMPIR 100% (SEDIKIT SEKALI

MENGALAMI #IRST"PASS METABOLISM)

3/1/16


32/55

B. ANTI MUSKARINIK

STIMULASI RESEPTOR MUSKARINIK

MENAIKKAN MOTILITAS DAN SEKRESI SALCERNA.

HIOSCIAMINDAN ANTIKOLINERGIK LAINDIGUNAKAN SEBAGAI TERAPI TAMBAHANUNTUK UP DAN SINDROMA OLLINGER 2ELLISON, TERUTAMA UNTUK YG TIDAKBEREAKSI DGN TERAPI STANDAR.

PIRENZEPIN, ANTAGONIS MUSKARINIKMENEKAN SEKRESI BASAL ASAM LAMBUNGDAN SEKRESI KARENA RANGSANGAN.

E#EK SAMPING OBAT : MINIMAL (PD

JANTUNG, KEL LUDAH, MATA).

3/1/16


33/55

PIRENEPIN6 PIREN'EPIN (P'N) ADALAH OBAT UP !G BEKERA SECARA

SELEKTIF$KHUSUS PADA RESEPTOR MUSKARINIK (M1)MENGHAMBAT SEKRESI HCL LAMBUNG SAA" DAN TIDAK

MEMPENG FUNGSI FISIOLOGIS NORMAL SAL CERNA.

6 INDIKASI: ULKUS PEPTIKUM (UV$UD) GASTRITIS DAN

DUODENITIS AKUT$KRONIS.

" KONTRAINDIKASI :

- TIDAK DIKETAHUI ADAN!A KONTRAINDIKASI.

- HATI-HATI PADA PENDERITA GLAUKOMA DAN HIPERTROFIPROSTAT.

" EFEK SAMPING :MULUT KERING" GANGGUAN AKOMODASI"

FESES KERAS (ARANG).3/1/16


34/55

INTERAKSI

- OBAT-OBAT (SEPERTI ALKOHOL" KOFEIN" DLL.) DAN MAKANAN

TERTENTU DAPAT MENGURANGI STIMULASI SEKRESI ASAMLAMBUNG.

- PEMBERIAN BERSAMA AH2 SEKRESI ASAM LAMBUNG"AKAN

BERMANFAAT PADA PENDERITAZOLLINGER-ELLISONSYNDROME.

- P'N TIDAK MENGGANGGU KERA OAINS BILA DIBERIKAN

BERSAMAAN.

POSOLOGI:

- DOSIS DEASA BIASA 50-150 MG$HARI DALAM DOSISTERBAGI.

- UMUMN!A DIANURKAN 50 MG 2 8 SEHARI PAGI DAN MALAM.

- KADANG2 U$ 2-# HARI I PERLU TAMBAHAN DOSIS PD TENGAH

HARI.

- TABLET HARUS DITELAN 1$2 AM SEBELUM MAKAN.

- PENGOBATAN HARUS DILANUTKAN SAMPAI &- MINGGU.

3/1/16


35/55

C. PENGHAMBAT POMPA PROTON(OMEPRA'OL DAN LANSOPRA'OL" PANTOPRA'OL" RABEPRA'OL"ESOMEPRA'OL).

BEKERJA MENGIKAT SISTEM ENZIM H+K+ATP ASE(POMPAPROTON) DARI SEL PARIETAL, MENEKAN SEKRESI ION H KEDALAMLUMEN LAMBUNG (TAHAP AKHIR PROSES SEKRESI HCL).

MENGHAMBAT LEBIH 30% SEKRESI BASAL, DIMANA4ON SET 1"JAM

INDIKASI :ESO#AGITIS EROSIS, ULKUS DUODENUM AKTI# DANKEADAAN DENGAN HIPERSEKRESI AKTI#.

SEDIAAN: TABLET ENTERIC COATED BENTUK PRODRUG (ABS DIDUODENUM KANALIKULUS DI SEL PARIETAL DIUBAH JADIBENTUK AKTI#.

ESO: PENELITIAN PD HEWAN: PENGGUNAAN JANGKA PANJANG INSIDENS KARSINOID LAMBUNG MENINGKAT.

INTERAKSI: OMEPRAOL MENGGANGGU OKSIDASI WAR#ARIN,#ENITOIN, DIAEPAM, DAN SIKLOSPORIN TETAPI LANSOPRAOLTIDAK.

3/1/16


36/55

#. SITOPROTEKTIF

DEFINISI

SITOPROTEKTIF ADALAH OBAT-OBAT !ANG DAPAT

MENCEGAH ATAU MENGURANGI KERUSAKANMUKOSA LAMBUNG$DUODENUM OLEH BERBAGAI'AT ULSEROGENIK ATAU 'AT PEN!EBAB NEKROSIS"TANPA MENETRALKAN ATAU MENGHAMBATSEKRESI ASAM LAMBUNG.

3/1/16


37/55

#. SUKRALFAT (AL-SUKROSA SULFAT):

SECARA SELEKTIF BERIKATAN DGN ULKUSMEMBENTUK PASTA

KENTAL !G BERFUNGSI SEBAGAI SAAR TERHADAPASAM" PEPSIN" EMPEDU.

2. BISMUT KOLOIDAL:

CARA KERA SAMA DGN SUKRALFAT

$. SETRAKSAT : BEKERA DENGAN :

- MENINGKATKAN ALIRAN DARAH MUKOSA VENTRIKELDAN

DUODENUM"

- MEMPERBAIKI MIKROSDIRKULASI MUKOSA

- MENINGKATKAN PRODUKSI PG ENDOGEN.

%. ANALOG PG: - MISOPROSTOL (PG E1)

- ENPROSTOL (PG E2)

3/1/16

MISOPROSTOL


38/55

MISOPROSTOLADALAH ANALOG METILESTER PGE1 , PG SINTETIK PERTAMA YG

E#EKTI# PER ORAL

SEBAGAI SITOPROTEKTI#.

EFEKNYA: 1. MENCEGAH ULKUS SALURAN CERNA AKIBAT OAINS.

. E#EKTI# U/ U! DAN UD SEBANDING DENGAN SIMETIDIN.

. E#EKTI# U/ ULKUS DUODENI YG RE#RAKTER THDANTIHISTAMIN H.

INDIKASI:

" PENCEGAHAN U! PADA PASIEN RESIKO TINGGI U! (USIALANJUT) DAN PASIEN

YANG PERNAH MENDERITA U! ATAU PERDARAHAN SALURANCERNA YANG

MEMBUTUHKAN OAINS.

" UNTUK TERAPI U! DDAN UD JANGKA PENDEK, MISOPROSTOLSAMA

E#EKTI#NYA DENGAN SIMETIDIN.

3/1/16


39/55

EFEK SAMPING OBAT:

RINGAN (1*"*0%): MUAL, MUNTAH, DIARE,PUSING, SAKIT

KEPALA.

KONTRAINDIKASI/PERINGATAN:

WANITA HAMIL PADA TRIMESTER IMENIMBULKAN:

" KEGUGURAN (5%) DAN" PERDARAHAN ( 0 %)

3/1/16


40/55

&. ANTIBIOTIKA

HASIL PENELITIAN TERAKHIR MENUNUKKAN BAHAH. P!LORI MERUPAKAN PE!EBAB UTAMA PD UP.TERAPI OPTIMAL UP MEMERLUKAN ANTIBIOTIKA.

UP DISEBABKAN OLEH INFEKSI H.P!LORI" DIBUKTIKANDGN BIOPSI ENDOSKOPIK MUKOSA LAMBUNG ATAU

TES SEROLOGIS DAN TES PERNAFASAN UNTUK UREA.

3/1/16


41/55

ERADIKASI H.PYLORI 60"30%DIPEROLEH DGN KOMBINASI OBAT

AM.

1. PILIHAN I: BERDASARKAN EFEKTIVITAS DAN HARGA" ERADIKASI 304 DICAPAI DGN :

9TRIPLE THERAP! ; PENGHAMBAT POMPA PROTON"

METRONIDA'OL DAN SEFALOSPORIN< SELAMA 2 MINGGU

2. PILIHAN II" KOMBINASI :

METRONIDA'OL * AMOKSISILIN * AH2 ATAU ANTISEKRESI

;DISUKAI OMEPRA'OL

19 syh - pharmacotheraphy in dygestive disorders i.pptx

Documents