18.03.2011 r. (piątek)

Diagnostyka ObrazowaPłuca i Śródpiersie

Program Szkoły Radiologii PLTRKielce 18-19 marca 2011

18.03.2011 r. (piątek)

8.15 - 8.45 Urszula Grzesiakowska: Obraz raka płuca na zdjęciach przeglądowych klatki

piersiowej i w tomografii komputerowej

8.45 - 9.15 Małgorzata Żukowska: Aktualnie obowiązująca (VII) klasyfikacja

zaawansowania raka płuc

9.15 - 9.45 Lucyna Opoka: Porównanie TK po dożylnym podaniu środka cieniującego

i PET/TK w ocenie zaawansowania raka niedrobnokomórkowego płuc.

9.45 - 10.15 Małgorzata Żukowska: Algorytm postępowania w diagnostyce

pojedynczych guzków płuca.

Przerwa kawowa: 30 min.

10.45 - 11.15 Jakub Ptak: Badania obrazowe w infekcyjnych zapaleniach

płuc u dorosłych

11.15 - 11.45 Lucyna Opoka: Gruźlica płuc i mikobakteriozy.

11.45 - 12.15 Tadeusz Zielonka: Choroby grzybicze i pasożytnicze płuc

12.15 - 13.00 Małgorzata Żukowska, Marta Dąbrowska:

TK w obrazowaniu chorób obturacyjnych płuc,

Przerwa obiadowa: 60 min

14.00 - 14.30 Jacek Heciak: Pylice płuc.

14.30 - 15.00 Leopold Bakoń, Ryszard Pacho: Zatorowość płucna

Przerwa kawowa: 30 minut

15.00 - 15.30 Dariusz Gawryluk, Elżbieta Wiatr: Zmiany płucne w przebiegu samoistnych

zapaleń naczyń

15.30 - 16.15 Mariusz Furmanek: Badania obrazowe płuc u chorych wymagających

intensywnej opieki medycznej

19.03.2011 r. (sobota)

8.15 - 8.45 Inga Barańska, Barbara Burakowska: Diagnostyka obrazowa chorób opłucnej.

8.45 - 9.30 Andrzej Marciński: Embriogeneza i wady rozwojowe układu naczyniowego.

9.30 - 10.00 Michał Brzewski: Diagnostyka obrazowa wad rozwojowych układu odechowego

Przerwa kawowa: 30 minut

10.30 - 11.10 Tadeusz Biegański: Zapalenie układu oddechowego u dzieci

11.10 - 11.45 Dobromiła Barańska, Tadeusz Biegański: Diagnostyka ostrej niewydolności

oddechowej u noworodków

Obraz raka płuca na zdjęciu rentgenowskim klatkipiersiowej i w badaniu

tomografii komputerowej

Urszula Grzesiakowska

-�-

Obraz raka p uca na zdj ciurentgenowskim klatki piersiowej i w badaniu

tomografii komputerowej

Urszula GrzesiakowskaCentrum Onkologiii - Instytut

Warszawa

Podstawowe typy histologiczne raka p uca :Rak p askonab onkowyRak gruczo owy (gruczolakorak)Rak drobnokomórkowyRak wielkokokomórkowy

Dla potrzeb klinicznych podstawowy podziato podzia na raki drobnokomórkowe, któreleczone s przede wszystkim chemioterapioraz raki niedrobnokomórkowe, gdzie podstawowmetod leczenia jest leczenie chirurgiczne.

W badaniu radiologicznym jedynie raki drobnokomórkoweoraz rzadkie postacie raka gruczo owego mog mieobjawy inne od pozosta ych typów histologicznych.Nie mo na jednak w adnym wypadku postawirozpoznania w oparciu o badanie obrazowe.W ka dym przypadku raka rozpoznanie musi bypostawione w oparciu o badanie mikroskopowe.W badaniach obrazowych objawy raka p uca s podobnedo objawów innych chorób p uc.Równie objawy kliniczne s niespecyficzne. Wszystko to bardzo utrudnia wykrywanie tego nowotworu.

Wykrywanie raka p uca

Nie ma dobrej metody obrazowania do wykrywania raka p uca.

Pomimo post pów w diagnostyce obrazowej nadalpodstawowym badaniem na podstawie którego wykrywa siraka p uca pozostaje konwencjonalne zdjecie radiologiczneklatki piersiowej.

-�- -�-

Objawy raka p uca na zdj ciu klatki piersiowejzale od jego wielko ci i lokalizacji.Raki po o one obwodowo wyst puj w postaciguza lub zag szczenia w mi szu p uc.Raki po o one centralnie wyst puj w postaciguza w ródpiersiu lub wn ce p uca lubw postaci niedodmy fragmentu p uca.

Bezpo rednie objawy niedodmy:

- amputacja wiat a oskrzela

- zacienienie fragmentu p uca, zaopatrywanego przez dane oskrzele bez zmniejszenia lub ze zmniejszeniem jego obj to ci

Po redenie objawy niedodmy:

-przesuni cie serca i rodpiersia na stron chor

--uniesienie kopu y przepony po stronie chorej

--przemieszczenie wn ki ku górze lub do do u

-- zw enie mi dzy ebrzy

-- przemieszczenie szczelin mi dzyp atowych

-�- -�-

-10- -11-

-12- -13-

-12- -13-

Drobnokomórkowy rak p uca

Ten rak szybko daje przerzuty przede wszystkim do w z ów ch onnych ale tak e drog krwiono ndo mózgu i w troby.W badaniu radiologicznym widoczne s cz stopowiekszone w z y ch onne wn ki i ródpiersia.

-14- -15-

-16- -1�-

Rak p cherzykowo-oskrzelikowy

Szczególny podtyp raka gruczo owego.

Wyst puje w kilku postaciach radiologiczno-klinicznych.

Postacie te ró ni si obrazem radiologicznym,przebiegiem

choroby i rokowaniem.

Posta ograniczona

-16- -1�-

Posta rozsiana

Posta naciekowo-zapalna

Aktualnie obowiązująca (VII)klasyfikacja TNM zaawansowania

raka płuc

Małgorzata Żukowska

-21-

Aktualna obowiązująca (VII) klasyfikacja TNM zaawansowania

raka płuc

Małgorzata Żukowska, Marta Dąbrowska*

II Zakład Radiologii Klinicznej WUM*Klinika Pulmonologii i Alergologii WUM

System TNM w chorobie nowotworowej opiera się na charakterystyce:

cechy T (tumor) – zasięg guza pierwotnego

cechy N (node) – umiejscowienie i wielkość regionalnych węzłów chłonnych

cechy M (metastasis) – ocena obecności i charakterystyka ognisk przerzutowych odległych

Cele klasyfikacji TNM

określenie stopnia zaawansowania nowotworu

właściwy wybór metody leczenia

oszacowanie rokowania

ocena wyników leczenia

usprawnienie wymiany informacji – ujednolicenie nomenklatury

Rys historyczny

I wersja TNM w guzach płuca – 1968 r.

III-V edycja TNM – 1978 -1997

VI edycja – 2002 r. (bez zmian)

VII edycja – 2009 (Międzynarodowa Unia do Walki z Rakiem – UICC )

84% NSCLC 16% SCLC41% operowanych, 11% radioterapia , 23 % chemioterapia

5519 chorych z jednego ośrodka (operowanych)

81495 chorych (1990-2000) – z 20 państw

Baza danych dla nowej klasyfikacji TNM

Badanianieinwazyjne: inwazyjne: mikroskopowe:

TKPET-TK

bronchoskopiamediastinoskopiawideotorakoskopiaEBUSEUStorakotomia

cytologicznehist.-pat.

-22- -23-

W VII edycji TNM

wielkość guzanajważniejszy czynnik rokowniczy

podstawa do wyodrębnienia nowych 5 grup rokowniczych

rak drobnokomórkowy i rakowiak objęte klasyfikacją TNM

Najważniejsze różnice pomiędzy VI i VII edycją TNM

Cecha Tpoprzednia nowa

T1 ≤ 3 cm T1a ≤ 2cm T1b (>2cm do ≤ 3 cm)

T2 > 3 cm T2a (>3cm do ≤5 cm) T2b (>5cm do ≤ 7 cm)

Reklasyfikacja T2 T3 >7cm

Reklasyfikacja T4 guzki w tym samym płacie T3

Reklasyfikacja T4 płyn, guzki przerzutowe w opłucnej lub/i w osierdziu

M1

Poprzednie M1Reklasyfikacja M1 guzki w tym samym płucu T4

Podział M1przerzuty w drugim płucu M1a

przerzuty pozapłucne M1b

T1

guz ≤ 3 cm w największym wymiarze otoczony przez płuco lub opłucną płucną

guz nie wykracza poza oskrzele płatowe

T1a 2 cm 2 < T1b ≤ 3 cm

< 2 cm >2 - <3 cm

T2

guz posiadający jedną z poniższych cech: wielkość >3 cm ≤ 7 cm w największym wymiarze

5 cm ≥ T2a > 3 5 < T2b 7 cm

nacieka oskrzele główne dalej niż 2cm od ostrogi głównej

zajmuje opłucną płucną powoduje niedodmę lub stan zapalny obszaru płuca,

sięgający wnęki, lecz nie obejmujący całego płuca

-22- -23-

>5 - <7 cm>3 - <5 cm

T3 Guz >7 cm lub każdej wielkości naciekający jedną ze struktur:

ścianę klatki piersiowej (także guz szczytu płuca)

przeponę nerw przeponowy opłucną śródpiersiową osierdzie (blaszkę ścienną)

oskrzele główne <2cm od ostrogi głównej

powodujący niedodmę lub stan zapalny całego płuca

guzki satelitarne w tym samym płacie co guz pierwotny

>7 cm

T4 Guz każdej wielkości zajmujący jedną ze struktur:

śródpiersie serce duże naczynia tchawicę ostrogę główną przełyk trzon kręgu nerw krtaniowy wsteczny guzek satelitarny w innym płacie

tego samego płuca, z którego wychodzi guz pierwotny

T4

-24- -25-

T4

Ograniczenia badań TK w ocenie cechy T pierwotnego guza płuca

niska czułość: w ocenie naciekania przylegających struktur w wykrywaniu płaskich nacieków w ścianie oskrzela

Zgodność cechy T w badaniu TK i hist.-pat.58-80%

(PET-TK czułość 84-87%, swoistość 88-93%)

Stacje węzłowe

1 – nadobojczykowe

2 – przytchawicze górne

3a – przednaczyniowe

3p – zatchawicze

4 – przytchawicze dolne

5 – podaortalne

6 – przyaortalne

7 – podostrogowe

8 – przyprzełykowe

9 – więzadła płucnego

10 – wnękowe

11 – międzypłatowe

12 – płatowe

13 – segmentowe

14 - subsegmentowe

Stacje węzłowe

W VII edycji TNM strefy węzłowe

strefa stacje węzłowe

1 nadobojczykowa 1

2 górna 2-43 przednia 5-64 podostrogowa 75 dolna 8-96 wnękowa i

międzypłatowa 10-11

7 obwodowa 12-14

-24- -25-

3p

5

4L4R3a2L

64R 4R6

7

10R

8 8 9 7 11

12 13

-26- -2�-

Ograniczenia badania TK w ocenie cechy N

Wielkość węzła – jedyna analizowana cecha węzły < 10mm, uznawane za łagodne (7-25% węzłów ma

mikroprzerzuty) węzły ≥ 10 mm – uznawane za złośliwe (powiększone

węzły, zwłaszcza ≤ 20mm, mogą być łagodne, zapalne)

Badanie TK przerzutów do węzłów regionalnych czułość 61% (PET-TK 85%)

swoistość 79% (PET-TK 90%)

M- obecność przerzutów

M1a

Guz + Guzki satelitarne w

przeciwnym płucu Guzki opłucnowe Wysięk nowotworowy w

opłucnej Wysięk nowotworowy w

osierdziu

M1b

Guz + Odległe przerzuty

M1a

-26- -2�-

M1b

Stopnie klinicznego zaawansowania raka płuc

T and M N0 N1 N2 N3

UICC6 and Descriptor New T/M Stg Stg Stg Stg

T1 (<=2cm) T1a IA IIA IIIA IIIB

T1 (>2 – 3 cm) T1b IA IIA IIIA IIIB

T2(<=5cm) T2a IB IIA IIB IIIA IIIB

T2 (>5-7cm) T2b IIA IB IIB IIIA IIIB

T2 (>7cm))

T3

IIB IB IIIA IIB IIIA IIIB

T3 invasion IIB IIIA IIIA IIIB

T4 (same lobe nodules) IIB IIIB IIIA IIIB IIIA IIIB IIIB

T4 (extension)T4

IIIA IIIB IIIA IIIB IIIB IIIB

M1 (ipsilateral lung) IIIA IV IIIA IV IIIB IV IIIB IV

T4 (pleural effusion)

M1a

IV IIIB IV IIIB IV IIIB IV IIIB

M1 (contralateral lung) IV IV IV IV

M1 (distant) M1b IV IV IV IV

= Zmiany w klasyfikacji

niższy stopień wyższy stopień

Odsetek 5-letnich przeżyć dla nowych stopni zaawansowania klinicznego(dla raka niedrobnokomórkowego)

IA – 50% IIA-36% IIIA – 19%

IB – 47% IIB – 26% IIIB – 7% IV – 2%

Propozycje włączenia nowych kryteriów do następnej klasyfikacji TNM

Cecha N liczba zajętych węzłów w strefie: N1a – jeden węzeł wnękowy N1b – liczba węzłów wnękowych > 1 N2a – 1 węzeł śródpiersiowy po stronie guza N2b – liczba węzłów śródpiersiowych > 1

Cecha lymphangitis ca (cLy) cLy0 – nie występuje cLy1 – występuje wokół guza cLy2 – nie wykracza poza granice płata cLy3 – występuje w obrębie innego płata cLy4 – obejmuje drugie płuco

N

Nie stwierdzono różnic w rokowaniu pomiędzy zajęciem stacji

węzłowych w obrębie cechy N1 i N2

W obrębie cechy liczba zajętych stref wydaje się mieć znaczenie

rokownicze, ale liczba chorych była zbyt mała żeby to potwierdzić

Porównanie wartości TK i PET-CT w ocenie rozległości raka płuca

Lucyna Opoka

-31-

Rak płuca jest jednym z najpoważniejszych problemów zdrowotnych większości krajów świata.

W ostatnich latach nie uzyskano istotnej zmiany w rokowaniu tej choroby

Rola metod obrazowych w diagnostyce raka płuca ma olbrzymie znaczenie

-Podstawową metodą obrazową badania płuc jest zdjęcierentgenowskie klatki piersiowej w pozycji przednio -tylnej,uzupełnione projekcją boczną

-W przypadku stwierdzenia zmiany ogniskowej bez zwapnień na zdjęciu rtg należy wykonać tomografię komputerową klatki piersiowej.

- Wartość tomografii komputerowej jest jednakograniczona w przypadku próby oceny przerzutówdo węzłów śródpiersiowych, ponieważ powiększeniewęzła chłonnego > 1cm w jego mniejszymprzekroju jako kryterium rozpoznania przerzutucechuje się małą czułością.

W ostatnich latach do ceny zaawansowania raka płuca stosuje się PET(pozytonową tomografię emisyjną)

zwłaszcza u kwalifikujących się do operacji chorych z guzem płuca, u których nie stwierdza się cech zajęcia śródpiersia w TK.

-32- -33-

Czym jest PET-CT?

Pozytonowa Tomografia Emisyjna jest techniką obrazowania, w której rejestruje się promieniowanie powstające podczas anihilacji pozytonów. Źródłem pozytonów jest podana pacjentowi substancja promieniotwórcza ulegająca rozpadowi . Substancja ta zawiera izotopy promieniotwórcze o krótkim czasie połowiczego rozpadu

fotony

elektron pozyton

anihliacja

W przypadku procesów rozrostowych i zapalnych występuje duże zapotrzebowanie na glukozę.

PET-CT wykonane po podaniu 18FDG, obrazując dystrybucję i metabolizm radiofarmaceutyku, odzwierciedla metabolizm glukozy

TK PET

Skaner PET-CT łączy dwie metody obrazowania . To połączenie umożliwia dokładną lokalizację anatomiczną miejsc ze wzmożonym gromadzeniem znacznika

-32- -33-

SUV nie pozwala w zadowalającym stopniu na różnicowanie procesów zapalnych i nowotworowych

SUV 2.5

zapalenie

nowowtwór

-PET-CT należy wykonywać u pacjentów z niedrobnokomórkowym rakiem płuca , zwłaszcza u pacjentów u których rozważa się zabieg operacyjny

-należy pamiętać ,że zmiany metaboliczne można wykryć znacznie wcześniej niżzmiany strukturalne

Stosuje się cztery rodzaje klasyfikacji TNM, używane na różnych etapach rozpoznania i terapii:

kliniczna (c TNM, clinicalTNM)informacje uzyskane w badaniu

fizykalnym oraz w badaniach obrazowych

śródoperacyjna (s TNM, surgical TNM)

histopatologiczna (p TNM, pathological TNM)

w momencie nawrotu (r TNM, recurrent cancer TNM)

Operacja wciąż daje najlepszy efekt leczniczy u pacjentów z

rakiem płuca. Przed planowaną operacją należy wykonać badania obrazowe,

biopsję zmiany oraz zminimalizować ryzyko zabiegu chirurgicznego

Poprawnie wykonana

klasyfikacja stanowi klucz do

prawidłowego leczenia

Cecha T

różnicowanie zmiana

łagodna/zł

przy ocenie struktur

przylegających do guza takich

jak naczynia tkanki miękkie ważna metoda

przy ocenie wielkości guza

z towarzyszącą

niedodmą

-34- -35-

Mężczyzna l.61 , ca non-micro z

towarzyszącą niedodmą

Mężczyzna l.50 , guz Pancoasta

Cecha N

Większa czułość w ocenie wwchłonnych

śródpiersia niż wnęk

Możliwość oceny aktywności

metabolicznej węzłów chłonnych , często mniejszych

od 10mmRóżnicowanie

pomiędzy stadium N2 i N3 (zmiana klasyfikacji TNM)

-34- -35-

Cecha M

Badanie całego ciała zastępuje

konieczność wykonywania

licznych celem wykrycia zmian

meta

Wykrycie aktywnych

metabolicznie ognisk meta >

7mm

Mężczyzna l. 73 , ca non-micro z meta do talerza biodrowego

Mężczyzna l.66 .przerzuty do nadnerczaz ca non-micro płuca

-36- -3�-

Przyczyny błędów

interpretacji

Małe wymiary zmiany

Ca bronchioalveolare Rakowiak

Zmiany zapalne

Mężczyzna l.72rak oskrzelikowo -pęcherzykowy

Mężczyzna l.52 rakowiak

Zmiany nienowotworowe

wykazujące wzmożone

gromadzenie znacznika

gruźlica

inne ziarniniaki

pylica

ropnie

inf.grzybicze

Mężczyzna l.56PODEJRZENIE RAKA PŁUCA

-36- -3�-

POTWIERDZONO SARKOIDOZĘ

Kobieta l.58 ,podejrzenie raka płuca

-3�- -3�-

TK po 2 tygodniach Potwierdzono ziarniniaka Wegenera

Mężczyzna l.58 po radioterapii ca non-micro ,podejrzenie wznowy raka

TK po 3 miesiącach

Zmiany zapalne

Wznowa raka płuca po radioterapii

Choi YW, Munden RF, Erasmus JJ, et al. Effects of radiation therapy on the lung: radiologic appearances and differential diagnosis. RadioGraphics 2004; 24:985–989

-3�- -3�-

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

PietermanGupta

Patz

TK czułość

TK specyficzność

PET-CT czułość

PET-CT specyficzność

podsumowanie

PET-CT pomaga uniknąć procedur

inwazyjnych i kosztownych pojedynczych

badań

PET-CT wcześnie wykrywa, dobrze

klasyfikuje chorobę zmienia terapię

nawet u 40% pacjentów

PET-CT wpływa na bardziej efektywne leczenie i

monitorowanie leczenia

Ocena efektów leczenia-spadek

wartości SUV u pacjentów skutecznie leczonych

Różnicuje tkanki martwicze po

radioterapii od wznowy raka

PET-CT powinno znaleźć stałe miejsce w algorytmie diagnostycznym raka płuca

Algorytm postępowania w diagnostyce

pojedynczych guzków płuc

Małgorzata Żukowska

-43-

Algorytm postępowania w diagnostyce pojedynczych guzków

płuc


II Zakład Radiologii Klinicznej AM w Warszawie* Klinika Pneumonologii i Alergologii AM w Warszawie

Pojedynczy guzek płuca (solitary pulmonary nodule –SPN):

• ognisko okrągłe lub owalne o podwyższonej gęstości miąższu

• o wymiarze długim ≤ 3

• bez współistnienia niedodmy lub zapalenia

• otoczony tkanką płucną lub przylegający do opłucnej płucnej

Max. wymiar guzka Częstość występowania raka płuc

< 5 mm5-10 mm> 10 mm

< 1%1-10%30-80%

Rak płuca – problem kliniczno-diagnostyczny globalny i lokalny

• najczęściej występujący nowotwór na świecie

• stały wzrost zachorowań na gruczolakoraka i raka

drobnokomórkowego (SCLC)

• w Polsce pierwsza przyczyna zgonów z powodu chorób

nowotworowych u mężczyzn, druga u kobiet

Pojedyncze, asymptomatyczne guzki płuc –wyzwanie dla współczesnej diagnostyki z powodu:

• ↑ wykrywalności guzków– w badaniach przesiewowych (low-dose) – 20-74% SPN

(w tym 97% guzki ≤ 10mm), 1,1-3% złośliwych– zwiększona dostępność i czułość diagnostyczna badań SWTK

• konieczności nieinwazyjnego różnicowania guzków łagodnych od złośliwych (w badaniach hist.-pat. – 20-40% guzki łagodne)

• potrzeby racjonalizacji i optymalizacji działań nieinwazyjnych– zmniejszenia do minimum narażania na promieniowanie

jonizujące (programy low-dose)– stworzenia algorytmu postępowania diagnostycznego

-44- -45-

Ogólne wytyczne opublikowane przez American College of Chest Physicians (Chest – I edycja 2003 r., II edycja

2007 r.) dotyczące całego procesu diagnostycznego i terapeutycznego w raku płuca

• nie zaleca się badań przesiewowych (low-dose) w kierunku wykrywania raka płuc z wyjątkiem badań klinicznych

• przeglądowe RTG klp ponownie rekomendowane do badań kontrolnych osób zdrowych

• TK jest standardową metodą wstępnej oceny SPN

• dynamiczne badania SWTK są zalecane do diagnostyki guzków ≥8mm w celu wyodrębnienia zmian najprawdopodobniej łagodnych

• PET-TK metoda do oceny guzków >8mm podejrzanych o złośliwy charakter

• czułość badań PET-TK wyższa niż TK w rozpoznawaniu złośliwej etiologii SPN c.d.

• zalecany okres obserwacji TK niezidentyfikowanych pojedynczych guzków– litych min. 2 lata– nielitych min. 3 lata

• częstość kontroli TK guzków litych w zależności od ich wielkości:– do 4 mm po 12 miesiącach– 5-6 mm między 6 i 12 oraz 18 i 24 miesiącem– >7 mm po 3, 6, 12, 24 miesiącach

• badania inwazyjne (TBNA, TTNA) zalecane jedynie w przypadkach: – niezgodności oceny klinicznej z wynikiem PET-TK– konieczności uzyskania wyniku hist.-pat. u pacjentów nie

kwalifikujących się do zabiegu operacyjnego

Zdjęcia przeglądowe RTG klp uwidaczniają jedynie 25-30% guzków stwierdzanych w miąższu płuc w badaniu TK

Klasyczne kliniczno-radiologiczne czynniku ryzyka zwiększające wskaźnik prawdopodobieństwa

złośliwego charakteru wykrytego guzka:

• zmiana jamista o grubości ściany ≥ 16mm• nieregularne promieniste zarysy guzka• krwioplucie• wywiad rodzinny nowotworowy• wiek ↑ 70 r.ż.• wielkość guzka 21-30mm• ognisko o zatartych zarysach na radiogramach

klasycznych• nikotynizm

Możliwości cienkowarstwowych badań SWTK w diagnostyce SPN

• wczesne wykrycie pojedynczych ognisk (≥2mm)

• uwidocznienie cech morfologicznych guzka, co pozwala na wyodrębnienie niektórych guzków łagodnych lub podejrzenie złośliwej etiologii guzka

• ocena wielkości i wzrostu guzka - określenie czasu podwojenia objętości (volume doubling time -VDT), stanowiącego czuły marker złośliwości

• w dynamicznym badaniu SWTK wyodrębnienie części guzków łagodnych oraz podejrzanych o złośliwy charakter na podstawie stopnia maksymalnego wzmocnienia się guzka po dożylnym podaniu środka cieniującego WI (wash-in)

-44- -45-

Czułość badań TK w wykrywaniu guzków

Badania SWTK cienkowarstwowe niskodawkowe (low-dose)

– kV 120-140– mAs 20-50– pitch 1,3-1,5– efektywna dawka promieniowania < niż 1,6 mSv

guzek ≤ 5mm vs >5mm 74% vs 82%

guzek nielity vs lity 65% vs 83%

guzek centralny vs obwodowy 61% vs 80%

System CAD (computer-aided detection)

• zwiększa wykrywalność guzków izolowanych, zwłaszcza

małych ≤ 5mm

• w porównaniu z oceną tradycyjną mniejsza jest czułość

systemu w wykrywaniu guzków przylegających do

innych struktur, guzków z kawitacją i dużą komponentą

szyby matowej

-46- -4�-

Cechy morfologiczne guzków łagodnych w obrazie TK

• zwapnienia:

– masywne

– centralne

– rozsiane typu „popcorn”

– blaszkowate

• obecność tkanki tłuszczowej (w 50% odpryskowiaków)

-75 jH

Typy zwapnień w guzkach złośliwych (w ok.19%)

• siateczkowate

• punktowate

• ekscentryczne

• amorficzne

zajmują ≤ niż 10% powierzchni guzka (rakowiaki,

niektóre gruczolakoraki, raki wielkokomórkowe)

-46- -4�-

Cechy morfologiczne guzków uznane obecnie za najbardziej charakterystyczne dla zmian złośliwych

• promieniste zarysy (w 84-90% przypadkach)

• zbieżność naczyń do guzka

• zarysy płatowe, policykliczne (w ponad 60% przypadków)

• brak guzków satelitarnych na obwodzie

27/23mm

Cechy morfologiczne niezidentyfikowanych guzków, mniej różnicujące ich charakter

• objaw oskrzelowy (częściej w guzkach złośliwych)

• rozpad

• bronchiologram

• pseudokawitacja

• gładkie zarysy

• poligonalne kształty częściej w guzkach łagodnych

• lita struktura

-4�- -4�-

14/11mm15 jH

52 jH 45 jH

Guzki nieskonsolidowane (o wyglądzie szyby matowej)

• ogniska <5mm, najczęściej łagodne (atipical adenomatus hyperplasia –

AAH) – nie wymagają okresowej kontroli

• ogniska ≤2 cm – najczęściej rak oskrzelikowo-pęcherzykowy (BAC), w badaniu hist.-pat. na ogół zmiana przedrakowa bez objawów naciekania naczyń

• guzki >2cm częściej złośliwe niż łagodne (65% vs 17%)

• zalecany okres obserwacji ognisk:– 5-10mm nie krócej niż 3 lata przy wzroście guzka– >10mm do 3-6 miesięcy zabieg operacyjny

-4�- -4�-

Guzki częściowo skonsolidowane (z obwodową strefą o wyglądzie szyby matowej)

• częściej złośliwe niż łagodne (41% vs 7%)

(w hist.-pat. najczęściej gruczolakoraki)

• prawdopodobieństwo złośliwego charakteru guzka

wprost proporcjonalne do wielkości części litej guzka

• wymagają badania PET-TK (zabieg operacyjny przy wyniku +)

Półautomatyczny pomiar objętości skonsolidowanego guzka za pomocą segmentacji – optymalna metoda oceny

dynamiki wzrostu guzka i czuły marker w różnicowaniu charakteru ognisk, zwłaszcza subcentymetrowych

• wzrost objętości guzka >25% w ciągu 3 miesięcy znamienny dla guzków złośliwych

• czas podwojenia objętości (VDT):

– dla guzków złośliwych litych:• 20-400 dni, średnio ok. 100 dni

(rak drobnokomórkowy, ogniska zapalne, COP < 20 dni)

– dla guzków nieskonsolidowanych(BAC, gruczolakoraków)

• 567 dni 168

• powiększenie o 25% osi długiej guzka oznacza podwojenie jego masy

4.04.2009 18.08.2010

Przyczyny wyników fałszywie (+) lub fałszywie (–) podczas segmentacji

• nieostre promieniste zarysy guzka

• przyleganie guzka do okolicznych struktur

• używanie różnego algorytmu segmentacji do oceny tego samego guzka(all sizes, small-size, non-solid)

• wyjściowe ustawienie markera w różnych pozycjach podczas kolejnych kontrolnych segmentacji

• ogniska nieskonsolidowane lub częściowo lite z dużą komponentą szyby matowej (mała różnica gęstości mierzonych struktur)

-50- -51-

Metody kontroli wielkości guzków o mieszanej gęstości

• w guzkach o wyglądzie szyby matowej:

pomiar pola powierzchni

• w ogniskach częściowo skonsolidowanych:

ocena stosunku pola powierzchni całego guzka

(w oknie płucnym) do powierzchni części litej

ogniska (w oknie standardowym)

Badanie dynamiczne SWTK po iv podaniu środka cieniującego (dynamic contrast enhanced computed

tomography - CECT) - nowe kryterium w różnicowaniu guzków oparte na:

• zjawisku neoangiogenezy w ogniskach złośliwych

• innej w stosunku do niektórych guzków łagodnych

charakterystyce wzmocnienia ognisk złośliwych,

umożliwiającej wyodrębnienie niektórych guzków

łagodnych z czułością 92-100%

Parametry SPN badane przez Swensena i wsp. (1996 r. – aparatem TK spiralnym jednorzędowym):

• gęstość ogniska– przed podaniem środka cieniującego

– po dynamicznym iv jego podaniu w 1, 2, 3, 4 min.

• przyrost wzmocnienia kontrastowego WI (wash-in),równy różnicy pomiędzy: max. gęstością guzka po iv podaniu środka cieniującego i jego gęstością przed podaniem kontrastu

Kryteria kwalifikacji guzków do badania CECT zastosowane przez Swensena:

• zmiany ogniskowe lite bez uchwytnych:

– zwapnień

– tkanki tłuszczowej

– cech rozpadu

• wielkość ognisk od 5 do 40 mm

-50- -51-

53 jH

73 jH

27/23mm

31 jH

0 s

WI=42jH

4min

60 s

30 s

4min60 s

0 s

14,01jH 30,39jH

51,00jH54,25jH

WI=40,24jH

10/9mm

14 jH

18 jH 15 jH

WI=4jH

0 s

60 s

4min

Wyniki badań Swensena oparte na analizie 356 guzków

Przyrost wzmocnienia kontrastowego ≤ 15 jH wykazywały prawie wyłącznie guzki o łagodnym charakterze.

Wzrost gęstości > 15 jH wykazywały prawie wszystkie guzki złośliwe i część guzków łagodnych.

Czułość badania - 98%Swoistość badania - 58%

Graniczna wartość przyrostu gęstości ≤ 15 jH jest czułym wskaźnikiem łagodności guzka

-52- -53-

Przyczyny niskiej (58%) swoistości w badaniach CECT Svensena

• duże wzmocnienie kontrastowe było cechą wszystkich

guzków złośliwych, ale również dość znacznej części

ognisk łagodnych dobrze unaczynionych (np. ziarniniaków,

nowotworów łagodnych, naczyniaków, ognisk zapalnych, węzłów

wewnątrzpłucnych)

Wyniki fałszywie (-) w badaniu CECT mogą występować w przypadkach:

• gruczolaków śluzotwórczych

• guzków z ogniskami rozpadu

• dużego stopnia niewydolności krążenia

• małych ≤5mm ognisk (efekt półścięcia)

Nowe możliwości różnicowania charakteru guzków w badaniach CECT za pomocą wielorzędowej TK

(Jeong i wsp., Yi i wsp., Kyung)

• ocena maksymalnego wzmocnienia się guzka (WI) po dynamicznym iv podaniu środka cieniującego w 30, 60, 90, 120 s

• określenie nowej wartości progowej przyrostu gęstości ogniska, różnicującej guzki łagodne od złośliwych: WI≥25jH – czułość badania 92% – swoistość79%

• w stosunku do badania CECT Svensena:– nastąpił wzrost swoistości badania (79% vs 58%) - lepsze

wyodrębnienie guzków łagodnych– obniżyła się czułość badania (92% vs 98%) - gorsza możliwość

wyeliminowania guzków złośliwych z grupy zmian łagodnych

Badanie FDG PET-TK w rozpoznawaniu guzków złośliwych > 8 mm

• czułość 96% (83% – 97%)• swoistość 88% (80% - 92%)

Wyniki fałszywie (-) w badaniach PET-TK:• guzki o niskim metabolizmie glukozy

– raki oskrzelikowo-pęcherzykowe (w 80%)– niektóre gruczolakoraki, zwłaszcza śluzotwórcze (w 47%)– rakowiaki (zwłaszcza typowe)– niewyrównana cukrzyca

Wyniki fałszywie (+):• ogniska zapalne (tbc i inne)• guzki reumatoidalne• histioplazmoza

Pojedynczy skonsolidowanyguzek płuca

SWTK cienkowarstwowe

łagodny typzwapnień - stop

obserwacjaniezidentyfikowany

CECT

obserwacja (niekrócej niż 2 lata)

>15jH

morfologiałagodna

operacja

PET-TK

≤ 15jH

5-7mm

wzrostguzka

stabilny obrazguzka

operacja obserwacja (nie krócej niż 2 lata)

operacja

PET-TK

morfologiazłośliwa

≥8mm

+ - +-

+

-52- -53-

Pojedynczy guzek płuca o mieszanej gęstości

Nieskonsolidowany Częściowo lity

do 4 mm 5-10mm powyżej 10mm

w ciągu 3-6 miesięcy

za12 miesięcy

nie krócejniż 3 lata

obserwacja nie krócejniż 3 lata operacja

PET-TK

operacja

obserwacja

+ +

+-

+

-

50 jH 56 jH

81 jH 17/16mm

W wykrywaniu przerzutów do węzłów chłonnych śródpiersia:

• FDG PET-TK:– czułość 85%

– swoistość 90%

• TK:– czułość 61%

– swoistość 79%

węzły ≥ 10mm

Diagnostyka ognisk raka drobnokomórkowego i rakowiaka (z receptorami somatostatynowymi)

scyntygrafia perfuzyjna z użyciem depreotydu – SPECT(single photon emission computed tomography)

czułość 90-97%

swoistość 55-70%

Wynik ujemny SPECT wyklucza z czułością 97% obecność diagnozowanych ognisk nowotworowych

Wnioski• Badania SWTK z zastosowaniem programy CAD zwiększają wykrywalność

guzków, w tym raków płuc.

• Przy pomocy badań dynamicznych TK możliwa jest ocena nie tylko morfologii guzka, ale również charakterystyka jego hemodynamicznego wzmocnienia, co pozwala na wstępną diagnostykę różnicową guzków.

• PET-TK jest bardziej czułą metodą niż TK w wykrywaniu złośliwego charakteru guzków.

• Ogniska podejrzane o złośliwy charakter powinny być badane obiema technikami.

• Okresowe pomiary objętości i wielkości guzka oraz określanie czasu podwojenia objętości (VDT) są realną metodą oceny charakteru guzka, zwłaszcza subcentymetrowego.

Badania obrazowe w infekcyjnych zapaleniach płuc u dorosłych

Jakub Ptak

-5�-

-5�-

Badania obrazowe w infekcyjnych zapaleniach płuc u dorosłych

Jakub Ptak

Zakład Radiologii IGiChP

Szkoła Radiologii PLTRKielce, 18-19.03.2011r

Podział zapaleo płuc ze względu na obraz morfologiczny

Odoskrzelowe zapalenie płuc

Płatowe zapalenie płuc

Śródmiąższowe zapalenie płuc

-5�- -5�-

Okrągła postad zapalenia płuc(szczególna postad)

Rola metod obrazowych

Zdjęcie przeglądowe klp w projekcji PA i bocznej

• Zwykle wystarcza do wykrywania i monitorowania zmian

• Ocena charakteru zmian patologicznych i ich lokalizacji

• Ocena powikłao (ropieo, niedodma, odma, płyn w jamach opłucnowych, ropniak)

Tomografia Komputerowa Rzadko stosowana

• Rozstrzyganie wątpliwości wynikających z nietypowego przebiegu zapalenia płuc

• Precyzyjna ocena powikłao (ropieo płuca, ropniak opłucnej)• Dokładana ocena węzłów chłonnych śródpiersia i wnęk• Ocena miąższu płucnego w przypadku dużej ilości płynu w jamie

opłucnowej

Badanie ultrasonograficzne

Ocena płynu w jamach opłucnowych

• Umożliwia wykrywanie niewielkiej ilości płynu (20-30ml wolnego; 5ml otorbiony zbiornik)

• Pomocne w określaniu charakteru płynu

• Wyznaczanie najdogodniejszego miejsca punkcji (ew. wykonanie tego zabiegu pod kontrolą obrazu usg)

płyn przesiękowy płyn ropny

-5�- -5�-

Badanie radiologiczne nie pozwala na pewne ustalenie etiologii zapalenia płuc,

chod czasami obraz radiologiczny jest bardzo sugestywny

• Liczne ropnie i cienkoscienne torbiele, ewentualnie towarzysza caodma opłucnowa moga wskazywac na gronkowcowe zapalenie płuc

• Zmiany w płatach górnych (zwłaszcza w płacie górnym prawym) cze sciej stwierdzane sa w zapaleniu płuc wywołanym przezKlebsiella pneumoniae

Radiologiczne objawy zapaleo płuc

Zagęszczenia miąższowe

• Różny kształt – od nieregularnego po ograniczony do segmentu lub płata

• Mogą wystepowad w postaci jedno lub wielogniskowej

• Plamiste, nieregularne zageszczenia miąższowe– W polach górnych mogą występowowad w grużlicy i

infekcji grzybiczej

– W polach dolnych w aspiracyjnym zapaleniu płuc

• Zagęszczenia o dystrybucji odwnekowej– Zwłaszcza zachłystowe zapalenie płuc, pneumocystoza,

odoskrzelowy rozsiew grużlicy

-60- -61-

Bakteryjne zapalenia płuc(Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus

aureus)

Najbardziej charakterystyczne zagęszczenia miąższowe zajmujące płat lub segment, bez cech niedodmy

Zagęszczenia miąższowe

Rak oskrzelikowo-pęcherzykowy

Chłoniaki

Zawał płuca

Stłuczenie płuca

Zaawansowane choroby śródmiąższowe

Zacienienia o typie matowej szyby

Pneumocystoza

Zmiany ogniskowe - guzki

-60- -61-

• Grużlica, grzybica, septyczny zawał płuca, ospa wietrzna, odra, infekcje pasożytnicze

• Mogą byd pojedyncze lub mnogie

Infekcja grzybicza Stan po zapaleniu płuc w przebiegu ospy wietrznej

Okrągła postad zapalenia płuc

• infekcja wywołana przez St. pneumoniae, L. pneumophila, Nocardia, Rhodococcus equi

• grzybice

Streptokokowe zapalenie płuc

Zmiany ogniskowe - guzki

Procesy nowotworowe• Złośliwe (pierwotne i wtórne)

• Łagodne (np. hamartoma)

Śródmiąższowe zmiany rozsiane

Śródmiąższowe zapalenie płuc• Mykoplazmatyczne• Wirusowe• Grzybicze

cmv

Mykoplazmatyczne zapalenie płuc

-62- -63-

Śródmiąższowe zmiany rozsiane

Najbardziej charakterystyczne dla śródmiąższowych chorób płuc

Zacienienia linijne i pasmowate

• Mogą byd obserowane w mykoplazmatycznym i wirusowym zapaleniu płuc

• Najbardziej typowe– Zmiany zejściowe w przebiegu procesów zapalnych

– Bliznowate pozapalne

– Zrosty Zmiany bliznowate pozapalne

Zacienienia linijne i pasmowate

Obrzęk płuc

Lymphangiosis carcinomatosa

Chłoniak

Cienie pierścieniowate

-62- -63-

W zapaleniach płuc: • Ropnie – bakteryjne zapalenia płuc (Staphylococcus aureus,

Klebsiella, beztlenowce, gruźlica)

• Pneumatocele – pneumocystoza

• Grzybniaki

• Infekcje pasożytynicze

gronkowcowe zapalenie płuc

pneumocystoza

Cienie pierścieniowate

Rozpadające się nowotwory płuc

Pęcherze rozedmy

Rozstrzenie oskrzeli

Torbiele oskrzelopochodne

Ziarniniakowatośd Wegenera

Niedodma

W zapaleniach płuc stosunkowo rzadki objaw radiologiczny

• Proces zapalny dotyczy oskrzela powodując jego zwężenie lub wypełnienie wydzieliną (odoskrzelowe zapalenie płuc, odoskrzelowy rozsiew gruźlicy)

• Niedodma płytkowa– Może towarzyszyd ciężkim zapaleniom płuc (unieruchomienie pacjenta, zła wentylacja)– Ucisk przez płyn– Zmiany dotyczą głównie przypodstawnych partii płuc

Bakteryjne zapalenie płuc

Niedodma

Nowotwory płuc

Zatkanie oskrzela (np. ciało obce, zaczopowanie śluzem)

-64- -65-

Płyn w jamach opłucnowych

• Może towarzyszyd prawie wszystkim infekcjom bakteryjnym• Często spotykany w gruźlicy jako jedyna zmiana radiologiczna

(gruźlicze zapalenie opłucnej)

Zapalenie płuca i opłucnej

Badanie radiologiczne

• Umożliwia określenie ilości i położenia płynu

• Nie pozwala na określenie charakteru płynu (płyn przesiekowy /płyn ropny)

• Dla ropniaka opłucnej charakterystyczna jest tendencja do otarbiania się oraz przewlekły charakter z pozostawieniem zmian opłucnowych

Płyn w szczelinie międzypłatowej

Ropniak opłucnej

Powiększone węzły chłonne wnęk i śródpiersia

Powiększenie węzłów chłonnych wnęk i śródpiersia

• Mykoplazmatyczne zapalenie płuc• Grużlica• Legioneloza• Grzybice (histoplazmoza, kryptokokoza, kokcydioidomykoza)• Promienica • Infekcja wąglikowa

Legioneloza

-64- -65-

Powiększenie węzłów chłonnych wnęk i śródpiersia

Procesy nowotworowe

Sarkoidoza

Pylice

Odma opłucnowa

Powikłanie w przebiegu:

• Gronkowcowego zapalenia płuc• Zapalenia wywołanego przez Klebsiella pneumoniae• Zapalenia wywołanego przez Pneumocystis jiroveci

(pneumatocele)

Gronkowcowe zapalenie płuc

Objawy pozwalające scharakteryzowad i zlokalizowad

zmiany w miąższu płucnym

Zmniejszenie przejrzystości miąższu płucnego• Na zdjęciu przeglądowym w projekcji PA oceniane przez porównywanie

obu płuc– Uwaga na warunki techniczne!

• Na zdjęciu bocznym w projekcji bocznej ocenia się przejrzystośd trzonów kręgów piersiowych – Im niżej tym powinna byd większa, aż do granicy z przeponą

-66- -6�-

Bronchogram powietrzny • Widoczne oskrzela na tle bezpowietrznego miąższu płucnego

• Powodują go wszystkie procesy patologiczne prowadzące do bezpowietrzności miąższu płucnego z zachowaniem drożności oskrzeli

Bronchogram powietrzny

Obrzęk płuc

Zmiany bliznowate (popromienne, pozapalne, obszar uciśniętego miąższu płucnego, zespół błon szklistych)

Niektóre nowotwory (rak oskrzelikowo-pęcherzykowy, chłoniak)

Zaawansowane choroby śródmiąższowe (np. sarkoidoza)

Objaw sylwetki• Zatarcie ostrych granic struktur śródpiersia (serce, aorta),

kopuł przepony przez przylegające zagęszczenia miąższowe• Pomocny w lokalizacji procesu patologicznego

Badanie radiologiczne

W ocenie dynamiki procesu chorobowego

W przypadkach powikłanych i nietypowych

Kontrolne badanie radiologiczne (ocena dynamiki zmian)• Zmiany w obrazie radiologicznym ustepują wolniej niż objawy kliniczne• Radiologiczne objawy większości leczonych zapaleo płuc powinny ustąpid w czasie

10-21 dni• Po 2 miesiącach nie powinno byd już żadnych zmian na zdjęciu rtg• Zmiany utrzymujące się dłużej obserwowane są m.in. w grużlicy, zakażeniach florą

beztlenową oraz w niektórych przypadkach zakażeo M. pneumoniae

przed antybiotykoterapią 14 dni po antybiotykoterapii

-66- -6�-

Trudności diagnostyczne• Zapalenie płuc może przedłużad się w przypadku

wystąpienia powikłao

• Objawy radiologiczne ustępują wolniej u chorych– w wieku podeszłym

– z chorobami towarzyszącymi np. POChP, niewydolnośd krążenia

– z rozległymi zmianami na wyjściowym zdjęciu rtg

• Jeżeli objawy radiologiczne utrzymują się dłużej niż 2 miesiące należy wykluczyd:– PROCES NOWOTWOROWY

– Ciało obce w oskrzelu

– Rozstrzenie oskrzeli

Kontrolne badanie radiologiczne w pozaszpitalnym zapaleniu płuc

• W przypadku szybkiej poprawy klinicznej i braku podejrzeń choroby towarzyszącej układu oddechowego można zaniechać wykonywania kontrolnego badania radiologicznego lub ewentualnie wykonać je dopiero po 6 tygodniach

• Kontrolne badanie radiologiczne klatki piersiowej zalecane jest przy braku poprawy klinicznej lub u chorych z czynnikami ryzyka choroby nowotworowej

Rekomendacje postępowania w pozaszpitalnych zakażeniach układu oddechowego 2010Narodowy Program Ochrony Antybiotykówwww.antybiotyki.edu.pl

Pacjenci z wtórnym zapaleniem płuc

• U pacjentów leczonych z powodu choroby nowotworowej w okresie remisji można obserwowad pozorną progresję wynikającą z nakładania się zmian zapalnych (np. grużlica, infekcja Streptococcus pneumoniae)

remisja nsclc, pseudoprogresja po 3 tygodniach antybiotykoterapii

Pacjenci w ciężkim stanie – sztucznie wentylowani

• Zdjęcie przyłóżkowe zazwyczaj są gorszej jakości technicznej

• Różne procesy patologiczne (zmiany zapalne, obrzęk płuc, odma, zawał płuca, ARDS) mogą współistnied ze sobą i uniemożliwiad jednoznaczną ocenę radiologiczną

Organizujące się zapalenie płuc (OP/COP)

• Ważny problem diagnostyczny

• Wynik przebytej infekcji, może towarzyszyd chorobom tkanki łącznej, nowotworom, reakcjom polekowym i toksycznym lub kryptogenne

• Niecharakterystyczny obraz radiologiczny

• Kortykosteroidy - leczenie z wyboru

-6�-

Zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej – metoda z wyboru dla ustalenia rozpoznania zapalenia płuc u dorosłych

Badania obrazowe nie pozwalaja na ustalenie etiologii zapalenia płuc, choc czasami obraz radiologiczny jest bardzo sugestywny

Objawy kliniczne zapalenia płuc zwykle pojawiaja sie przed objawami radiologicznymi i wczesniej uste pują

Brak zmian radiologicznych (mozliwy na pocza tku zapalenia płuc) jest wskazaniem do powtórnego wykonania radiogramu klatki piersiowej u osoby z sugestywnymi objawami klinicznymi

Wystapienie zmian radiologicznychsugerujacych zapalenie płuc nie zawszeodpowiada zapaleniu płuc (moze odpowiadac innym procesompatologicznym)W postawieniu własciwego rozpoznania

niezbe dne jest zestawienie wynikubadania radiologicznego z objawamiklinicznymi i innymi badaniamidodatkowymi

Dziękuję Państwu za uwagę

-6�-

Gruźlica i mykobakteriozyw obrazie radiologicznym płuc

Lucyna Opoka

-�1-

-�1-

GRUŹLICA I MYKOBAKTERIOZY W OBRAZIE RADIOLOGICZNYM PŁUC

KARINA ONISZH , LUCYNA OPOKA INSTYTUT GRUŹLICY I CHORÓB PŁUC

L. Robert Koch odkrył prątek gruźlicy w 1882 Laureat Nagrody Nobla w 1905 r. za badania nad gruźlicą

Kraje o największej zachorowalności na gruźlicę na 100 tys. ludności

Polska 22/100 tys. ludności

> 10 milionów zachorowań w

ciągu roku

95 % w krajach

rozwijających się

Około 3 milionów zgonów w ciągu roku

METODY OBRAZOWANIA

W GRUŹLICY PŁUC(i w

mykobakteriozach)

zdjęcie przeglądowe

klatki piersiowej (radiografia

cyfrowa)

tomografia komputerowa

(TK)

TK o wysokiej rozdzielczości

(TKWR)

tomografia rezonansu

magnetycznego

USG, PET/TK

-�2- -�3-

ZALETY ZDJĘĆ PRZĘGLĄDOWYCH KLATKI PIERSIOWEJ W ROZPOZNAWANIU GRUŹLICY PŁUC

łatwy i szybki dostęp, niski koszt badania ,mała dawka promieniowania

możliwość postawienia wstępnego rozpoznania gruźlicy – w 49%

przypadków

wystarczające dla oceny skuteczności leczenia

wykorzystywane rutynowo w badaniach

przesiewowych

WSKAZANIA DO BADANIA TK

PRZY PODEJRZENIU

GRUŹLICY PŁUCi mykobakteriozy

negatywne wyniki badań

bakteriologicznych

niejasny obraz radiologiczny

krwioplucie

powiększone węzły chłonne

płyn w opłucnej

zmiany rozsiane

prawidłowe zdj. klp

ocena aktywności

choroby

ocena powikłań

Jak rozpoznać gruźlicę płuc

Lokalizacja zmian

płaty górne

segmenty szóste

płat środkowy i języczek

Charakter zmian

zagęszczenia, guzki

rozpad

płyn w opłucnej

powiększone wwchłonne

marskość ,rozstrzenie oskrzeli, zwapnienia

-�2- -�3-

Objaw „pączkującego drzewa”

Tree-in-Bud Pattern at Thin-Section CT of the Lungs: Radiologic- Pathologic Overview1,Santiago Enrique Rossi, MD Tomas Franquet, MD MarianoVolpacchio, MD Ana Gime nez, MD Gabriel Aguilar, MD

gruźlica

pierwotna• Węzłowa • Węzłowo-płucna

popierwotna

• Postać ogniskowa• Gruźlicze zapalenie płuc• Wenątrzoskrzelowa• Gruźliczak• Gruźlicze zapalenie opłucnej

Powikłania gruźlicy płuc

wczesne

późne

wczesne

Rozpad

Rozsiew oskrzelopochodny

Rozsiew krwiopochodny

Przetoka oskrzelowo-płucna

Niedodma

późne

Zmiany marskie

Zmiany opłucnowe

Grzybniak

Rak płuca

PIERWOTNA GRUŹLICA

PLUCnajbardziej

typowe objawy w badaniu rtg

powiększone węzły chłonne

95%

zagęszczenia miąższowe

90%płyn w opłucnej

30%

rozpad 6%

-�4- -�5-

PIERWOTNA GRUŹLICA PLUCnajbardziej typowe objawy w badaniu obrazowym

95%90%

30%

6%

powiększone ww chłonne zagęszczenia miąższowe

WĘZŁY CHŁONNE W

GRUŹLICY PIERWOTNEJ

- lokalizacja : śródpiersie i/lub wnęka

jednostronnie

- wzorzec wzmocnienia:

brzeżnie!

-długotrwałe utrzymywanie

się mimo prawidłowego

leczenia

WĘZŁY CHŁONNE W GRUŹLICY PIERWOTNEJ W BADANIU RTG

WĘZŁY CHŁONNE W GRUŹLICY PIERWOTNEJ W BADANIU TK

Gruźlica pierwotna węzłowo - płucna

-�4- -�5-

GRUŹLICA POPIERWOTNA

najbardziej typowe objawy w badaniu TK

guzki wewnątrzzrazikowe

95%

lokalizacja w płatach górnych

85%

zagęszczenia miąższowe

70%

rozpad 45%

POPIERWOTNA GRUŹLICA PLUCnajbardziej typowe objawy w badaniu obrazowym

95%85%

70%

45%

guzki wewn platy górne zagęszczenia miąższowe rozpad

Postać ogniskowa gruźlicy

Gruźlica ogniskowa + guzki wewnątrzzrazikowe

GRUŹLICA Z ROZSIEWEM OSKRZELOPOCHODNYM

-�6- -��-

Odoskrzelowe gruźlicze zapalenie płuc

ROZSIEW KRWIOPOCHODNY GRUŹLICY

GRUŹLICZAKI MNOGIE

ZMIANY OPŁUCNOWE W GRUŹLICY

płyn w opłucnej

ropniak opłucnej

przewlekły ropniak opłucnej

niedodma rozsiew (oskrzelopochodny, krwiopochodny) przetoka oskrzelowo-opłucnowa zmiany opłucnowe (płyn, ropniak) grzybniak rozstrzenie oskrzeliwłókniste zapalenie śródpiersia (FM)rozrost w bliźnie pogruźliczejtętniak Rasmussena

-�6- -��-

PRZETOKA OSKRZELOWO-OPŁUCNOWA

POWIKŁANIA GRUŹLICY – ROZSTRZENIE OSKRZELI I GRZYBNIAK

WŁÓKNISTE GRUŹLICZE ZAPALENIE ŚRÓDPIERSIA

Rozrost w bliźnie pogruźliczej

-��- -��-

Gruźlica aktywna vs nieaktywna

-zwapnienia w ww chłonnych, guzki oraz zmiany włókniste widoczne są w 20-40% aktywnej gruźlicy

-radiologiczne określenie aktywności choroby jest niemożliwe !!!

MYKOBAKTERIOZY

OBJAWY MYKOBAKTERIOZY

W BADANIU TKWR

rozstrzenie oskrzeli

guzki

nacieki i jamy

powiększone węzły

chłonne

płyn w opłucnej

przetoka oskrzelowo-opłucnowa

• nacieki z rozpadem, guzki wewnątrzzrazikowe, lokalizacja w płatach górnych –najczęściej u mężczyzn;

• M.kansasii, M.xenopii

postać gruźliczopodobna

• głównie w płacie środkowym i języczku –najczęściej u kobiet;

• M.avium complexpostać zakażonych rozstrzeni oskrzeli

Mykobakterioza

MYKOBAKTERIOZA w przewlekłym

nadciśnieniu zakrzepowo-zatorowym

-��- -��-

MYKOBAKTERIOZA

MYKOBAKTERIOZAu chorego na AIDS

RÓŻNICOWANIE GRUŹLICY

( i mykobakteriozy) PŁUC

Infekcje niegruźlicze

Nowotwory

Ziarniniak Wegenera

Ch.śródmiąższowe

Co jest ważne dla radiologa?

Zrozumienie patogenezy choroby

Poznanie i rozpoznanie typowego obrazu i lokalizacji choroby

Rozpoznanie powikłań choroby

Dziękuję za uwagę…

TK w obrazowaniu chorób obturacyjnych płuc

Małgorzata ŻukowskaMarta Dąbrowska

-��-

-��-

TK w obrazowaniu chorób obturacyjnych płuc


II Zakład Radiologii Klinicznej *Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Pneumonologii i Alergologii

Warszawski Uniwersytet Medyczny

Cechy wspólne chorób charakteryzujących się obturacją:

• zwężenie dróg oddechowych• ograniczenie przepływu powietrza do płuc• klinicznie: objawy duszności, kaszel, ↓ wydolności

oddechowej• w badaniach spirometrycznych:

– ↓ FEV1

• przy obecności rozedmy:– ↓ pojemność dyfuzyjna dla CO

Schorzenia przebiegające z obturacją:

Częste:• POChP

• rozedma płuc

• astma

• zarostowe zapalenie oskrzelików

• rozstrzenie oskrzeli i oskrzelików

• infekcyjne zapalenia oskrzelików

Rzadziej występujące:

• zapalenie oskrzelików oddechowych

• rozsiane uogólnione zapalenie oskrzelików

• grudkowe zapalenie oskrzelików

• azpp

• sarkoidoza

• histiocytoza z komórek Langerhansa

• LAM

Oskrzelik oddechowy i przewody pęcherzykowe

POChP

Bardzo obfite nacieki komórkowe zapalne w ścianach i wokół oskrzelików

Nasilone włóknienie okołooskrzelikowe i poszerzenie światła dystalnych dróg oddechowych

-��- -��-

Zapalenie oskrzelików typu proliferacyjnego (A) i restrykcyjnego (B)

A B

A B

grudkowe zapalenie oskrzelików (w zespole Sjögrena)

rozsiane uogólnione zapalenie oskrzelików

ucisk ściany oskrzelików przez ziarniniaki sarkoidalne

Zalety i wady badań SWTK i sekwencyjnej TKWR w diagnostyce chorób obturacyjnych

SWTKTKWR

sekwencyjne

rozdzielczość przestrzenna 0,6-0,8 mm 0,4 mm

obrazowanie warstw ciągłych + -

możliwość rekonstrukcji obrazu – 2D, 3D, segmentacji

+ -

podatność na artefakty ruchowe

↓ ↑

wskaźnik średniej dawki ekspozycyjnej promieniowania jonizującego dla jednej warstwy (CTDI)

↓ ↑

wskaźnik całkowitej dawki ekspozycyjnej promieniowania (DLP)

↑ ↓

-��- -��-

Wskazania do badań metodą SWTK

• pacjent z dusznością (niewspółpracujący)

• diagnostyka rozstrzenia oskrzeli

• jednoczesne badanie całego miąższu płucnego i narządów

śródpiersia

• ilościowa objętościowa ocena stopnia nasilenia rozedmy

płuc (obliczanie wskaźnika rozedmy EI)

Wskazania do badania TKWR metodą sekwencyjną:

Diagnostyka:

• chorób dystalnych oskrzelików

• pułapek powietrznych

• zmian w tkance śródmiąższowej

• grubości ścian oskrzeli i oskrzelików (ocena remodelingu)

Parametry badania TK istotne w diagnostycechorób układu oddechowego:

• grubość warstwy akwizycyjnej nie większa niż 1 – 1,5mm

• czas skanowania jednej warstwy < 1 s

• szerokość okna W (1600-1500 jH)

• poziom okna C ((-450)- (-700)jH)

• przy ocenie rozedmy lub pułapek powietrznych: W (800 jH), C(-800jH)

• przy podejrzeniu pułapek powietrznych badanie dwufazowe: na szczycie wdechu i wydechu

Objawy TK chorób obturacyjnych:

• pogrubienie ścian oskrzeli i oskrzelików

• rozedma płuca

• rozstrzenie oskrzeli

• rozstrzenie oskrzelików (objaw pączkującego drzewa)

• pułapki powietrzne i mozaikowa perfuzja

• pułapki powietrzne lub zmiany torbielowate cienkościenne wstępujące w przebiegu chorób śródmiąższowych (azpp, sarkoidozy, histiocytozy z k. Langerhansa, LAM)

Przewlekłe zapalenie oskrzeliNadmierne wydzielanie śluzu w dużych oskrzelach

Codzienny kaszel z odksztuszaniem, utrzymujący się >3 miesięcy w roku przez >2 kolejne lataStadium 1 POChp

POChP

Obturacyjne zapalenie oskrzelikówObturacja drobnych oskrzeli

przebiegająca z zapaleniem i włóknieniem

RozedmaDestrukcja ścian pęcherzyków

Patologiczne powiększenie przestrzeni powietrznychUtrata elastyczności płuc

Upośledzenie wymiany gazowejUpośledzenie drożności dróg oddechowych

-�0- -�1-

POChP

POChP

POChP

POChP

-�0- -�1-

POChP i guz płuca

Rozedma płuc to trwałe, nieodwracalne poszerzenie przestrzeni

powietrznych położonych obwodowo od oskrzelików końcowych

wskutek destrukcji elementów miąższu płucnego, najczęściej

spowodowanej przewlekłym procesem zapalnym dystalnych dróg

oddechowych lub niedoborem α1 - antytrypsyny

rozedma śródzrazikowa rozedma rozlanaprawidłowy zrazik płucny

Typy rozedmy

Rozedma

Bulla podopłucnowa

-�2- -�3-

Rozedma pęcherzowa

Półautomatyczny pomiar nasilenia rozedmy za pomocą programu Pulmo-TK

Astma oskrzelowa – przewlekły proces zapalny związany

z nadreaktywnością oskrzeli, doprowadzający do

przebudowy i pogrubienia ścian dróg oddechowych.

-�2- -�3-

Pułapka powietrzna (air trapping)

– wynik upośledzonej drożności oskrzelików końcowych i oddechowych.

TKWR w rozpoznawaniu pułapek powietrznych wykazuje:• czułość - 100%• swoistość – 71%

← Wdech

Wydech →

Przyczyny restrykcyjnego (zarostowego) zapalenia oskrzelików (BO):

• reakcja „przeszczep przeciwko gospodarzowi” (po przeszczepie płuc, serca, szpiku)

• kolagenozy (RZS, LE, skleroderma)

• reakcje polekowe (np. penicilamina)

• czynniki infekcyjne (Mycoplasma pneumoniae, wirusy, zespół

MacLeoda)

• toksyczne gazy, dymy i pyły

• zejście przewlekłych procesów zapalnych (np. POChP,

rozstrzenia oskrzeli, azpp) (syndrom BO)

Zarostowe zapalenie oskrzelików (BO) należy podejrzewać w przypadku:

• rozległych pułapek powietrznych, zajmujących więcej niż jeden segment płuca lub obejmujących więcej niż ok. 32% powierzchni płuc

• FEV1 < 80%

wdech wydech

-�4- -�5-

wydechwdech

Zarostowe zapalenie oskrzelików (BO)

Zespół MacLeoda (Sweyer-James’a)

Etiologia infekcyjnych zapaleń oskrzelików:

• wirusowe

• bakteryjne

• mikobakteryjne

• gruźlicze

• grzybicze

Mikobakterioza

Odoskrzelowy rozsiew gruźlicy

-�4- -�5-

Bronchoinwazyjna postać aspergilozy

Rzekomobłoniasta martwicza postać aspergilozy

Rozlane, uogólnione (japońskie) zapalenie oskrzelików

Zapalenie oskrzelików oddechowych (RB)

RB

-�6- -��-

Cechy rozstrzenia oskrzeli w obrazach TK:

Objawy bezpośrednie:• brak prawidłowego zwężania się oskrzela na odcinku 2cm lub

dłuższym (objaw szyn tramwajowych)

• poszerzenie światła oskrzela – wskaźnik oskrzelowo-naczyniowy ≥ 1,5 (objaw sygnetu)

• obecność oskrzeli w obwodowym 1cm pasie pod opłucną lub bezpośrednie przyleganie oskrzela do opłucnej śródpiersiowej

Objawy pośrednie:• pogrubienie ścian oskrzeli

• zaleganie wydzieliny śluzowej (mucoid impaction)

Przyczyny rozstrzenia oskrzeli:

• zakażenie dróg oddechowych

• upośledzenie oczyszczania śluzowo-rzęskowego (zespół dyskinezy rzęsek - zespół Kartegenera, mukowiscydoza, zespół Williamsa-Campbella)

• niedobór α1 – antytrypsyny

• zaburzenia odporności (nabyte, wrodzone)

• nabyte lub wrodzone zaburzenia drożności oskrzeli

• rozstrzenia z pociągania

• idiopatyczne

-�6- -��-

-��- -��-

Mucoid impaction

ABPA – alergiczna oskrzelowo-płucna postać grzybicy kropidlakowej

Choroby śródmiąższowe przebiegające z obturacją dystalnych oskrzelików:

• AZPP

• sarkoidoza

• histiocytoza z komórek Langerhansa

• lymphangioleyomyomatosis (LAM)

Podostra postać AZPP

← wdech

↓ wydech

-��- -��-

Histiocytoza z komórek Langerhansa

LAM

Choroby tytoniozależne w których wstępuje obturacja:

POCHP

rozedma płuc

histiocytoza z komórek Langerhansa

zapalenie oskrzelików oddechowych (RB)

↓ choroba śródmiąższowa płuc związana z

zapaleniem oskrzelików oddechowych (RB ILD)

Pylice płuc

Jacek Heciak

-103-

Pylice Płuc

Jacek HeciakWojewódzki Szpital Zespolony

Kielce

Definicja i katalog chorób zawodowych

Choroba zawodowa jest to choroba spowodowana działaniem czynników szkodliwych dla zdrowia występujących w środowisku pracy lub sposobem wykonywania pracy, określona w wykazie chorób zawodowych.

Wykaz chorób zawodowych znajduje się w załączniku do rozporządzenia Rady Ministrów z dnia 30 lipca 2002 r. w sprawie wykazu chorób zawodowych, szczegółowych zasad postępowania w sprawach zgłaszania podejrzenia, rozpoznawania i stwierdzania chorób zawodowych oraz podmiotów właściwych w tych sprawach

Marek K. ChorobyMarek K . Choroby Zawodowe PZWL Warszawa 2001

arek K. Choroby zawodowe .

Ilość pochłoniętego pyłu

• stężenia pyłu• objętości wentylowanego w jednostce czasu powietrza (wentylacji

minutowej)• wysiłku fizycznego• Dopuszczalne wartości czynnika szkodliwego na stanowisku pracy ,czyli

tzw. normy higieniczne określają specjalne przepisy.• Ze względu na dopuszczalne stężenie czynnika szkodliwego (NDS lub

NDN) uważa się takie stężenie lub natężenie ,które działając w czasie całej dniówki roboczej i w ciągu okresu pracy zawodowej nie wywierają ujemnego wpływu na stan zdrowia pracowników.

• Warunki pracy istniejące we współczesnym świecie sprawiają ,że pracownicy narażeni są na kilka szkodliwości równocześnie.

• W wyniku tego dochodzi do różnego rodzaju interakcji czynników szkodliwych o charakterze addatywnym, synergistycznym lub antagonistycznym

Marek K. Choroby zawodowe . PZWL Warszawa 2001

Pył przemysłowy

• jest aerozolem, w którym fazę rozproszoną stanowią cząstki stałe, a którego źródłem są procesy produkcyjne w przemyśle

• Wdychanie pyłu do układu oddechowego zależy w dużej mierze od jego rozdrobnienia i wielkości wentylacji płucnej.

• Do pęcherzyków docierają pyły o śr. 0.1-5um wyjątkowo o śr. 7um (frakcja wdychania).

• Wzrost wentylacji związany z wysiłkiem fizycznym zwiększa ryzyko chorobotwórczego działania pyłu u ciężko pracujących.

• Dzięki dużym zdolnościom smooczyszczania tylko niewielka część wdychanego pyłu bo około 7% dostaje się do układu oddechowego


Działanie biologiczne pyłu

• Biologiczne działanie pyłu

• 1.Pylice niekolagenowe• 2. Pylice kolagenowe

• Kaskada sekwencji wydarzeń:

• -makrofagowe zapalenie pęcherzyków płucnych

• -wyzwalanie cytokin przez komórki zapalne

• -uszkodzenie pęcherzyków płucnych w wyniku• procesów oksydacyjnych

• -proliferacja i aktywacja fibroblastów

• -metabolizm kolagenu i elastyny


-104- -105-


Pylice płuc

kolagenowe• wywołane działaniem pyłów

zwłókniających

• rozwój włókien kolagenowych w tkance płucnej

• trwałe uszkodzenie struktury pęcherzyków płucnych

• zmiany bliznowate, reakcje nieodwracalne

niekolagenowe• wywołane przez pyły

niezwłókniające lub o słabym działaniu zwłókniającym

• rozwój nielicznych włókien retikulinowych w tkance płucnej

• bez uszkodzenia struktury pęcherzyków

• reakcja jest potencjalnie odwracalna, np. pylica spawaczy


Pyły niezwłókniające

• przewlekłe zapalenie oskrzeli• zatrucia ostre i przewlekłe• alergiczne zapalenia pęcherzyków płucnych• nowotwory


Działanie chorobotwórcze pyłów

• drażniące• zwłókniające• toksyczne• alergizujące• rakotwórcze


Pylica

„nagromadzenie pyłu w płucach i reakcja tkanki płucnej na jego obecność”

IV Międzynarodowa Konferencja w Sprawie Pylic w Bukarseszcie 1971r.

Zestaw standardowych radiogramów ilustrującychMiędzynarodowe Biuro Pracy ILO 1980 r


-104- -105-

Zachorowania na pylicę płuc w Polsce w latach 1988-1997

Rok KrzemicePylica górników kopalń węgla kamiennego

Pylica spawaczy

Azbestowa Inne pylice Razem

1988 251 577 78 76 36 1018

1989 230 519 65 52 21 887

1990 230 444 56 42 13 785

1991 304 959 62 76 16 1417

1992 258 919 66 82 24 1349

1993 369 843 52 87 6 1357

1994 228 720 48 61 - 1057

1995 277 461 63 65 2 912

1996 396 474 65 46 3 984

1997 325 517 62 76 - 980


Metody diagnostyczne stosowane w pylicy płuc

• pełnowymiarowe zdjęcie radiologiczne klatki piersiowej

• tomografia komputerowa wysokiej zdolności rozdzielczej (TKWR)• bronchofiberoskopia• selektywna alveolobronchografia• BAL• scyntygrafia (gal 67)• oznaczanie markerów włóknienia


Zdjęcie rentgenowskie p-a

odległość ogniska lampy od filmu 180cm

technika promieniowania twardego (110 – 125 kV, 0,05 sek, 300mA)

kratka przeciwrozproszeniowa 10 : 1

Ocena zdjęć rentgenowskich, porównanie ze standardami

Klasyfikacja radiologiczna pylic Międzynarodowego Biura Pracy z 1980 r.

Zacienienia małeKategoria Zacienienia duże

TypyOkrągłep - puncikowate o

średnicy do 1,5mmq - drobnoguzkowe o

średnicy 1,5-3mmr - guzkowe o średnicy

3-10 mm

Nieregularnes – o grubości

do 1,5mmt – o grubości

1,5-3mmu – o grubości

3-10mm

0 – brak drobnychzacienień lub ogęstości mniejszejniż w kategorii 11,2,3 – drobne zacienienia o wzrastającej gęstości określone za pomocą standardowych radiogramów

A – zacienienie ośrednicy 1,5cm lub kilka zacienień w sumie średnic do 5cmB – zacienienie większe od kategorii A, o łącznej powierzchni nie przekraczającej górnej strefy prawego pola płucnegoC zacienienie o łącznej powierzchni przekraczającej górną strefę prawego pola płucnego

pt – zgrubienia opłucnejpc – zwapnienia opłucnej


-106- -107-

Międzynarodowa klasyfikacja pylicdodatkowe symbole:• pt – zgrubienia opłucnej• pc – zwapnienia opłucnej• tu – guz• em – rozedma płuc• tb – gruźlica• od – inne zmiany radiologiczne


0/ 0 0/0

1/1 p/p 2/2 p/p

1/1 p/p 3/3 p/p

2/2 q/q 3/3 q/q

1/1 r/r 2/2 r/r

3/3 r/r 1/1 t/t

1/1 t/t 2/2 t/t

1/1 u/u 2/2 u/u

-106- -107-

A B

C


Pylica krzemowa

• krzemionka krystaliczna = bezwodnik kwasu krzemowego (Si02)• kwarc, trydymit, krystobalit• minerały naturalne: piasek, piaskowiec, krzemień, kwarcyt, granit• bezpostaciowe formy krzemionki: opal, ziemia okrzemkowa są mało

szkodliwe

• prażenie ziemi okrzemkowej w wysokiej temperaturze powoduje jej przejście w krystobalit, o wybitnej właściwości zwłókniającej!


Zmiany patologiczne występujące w pylicy

• zmiany guzkowe, guzowate i konglomeraty zagęszczeń• zmiany tkanki łącznej i zaburzenia architektury• zmiany rozedmowe• zmiany torbielowate• rozstrzenie oskrzeli i oskrzelików


Zapobieganie pylicom i leczenie

• zapobieganie techniczne• automatyzacja i hermetyzacja• zraszanie wodą lub specjalnymi zraszaczami• sprawna wentylacja• stosowanie ochron indywidualnych• zastępowanie materiałowe

• Leczenie nieznane, sprowadza się jedynie do leczenia powikłań


-108- -109-

Narażenie zawodowe na Si02

• odlewnie metali• przemysł porcelanowy• kamieniarstwo• budowa szybów kopalnianych• produkcja materiałów ściernych• produkcja proszków do szorowania • drążenie tuneli w skałach

Powstawanie zmian pyliczych

• zmiany rozwijają się powoli (kilka – kilkadziesiąt lat)• agresywna postać krzemionki-krystobalit powstały po prażeniu ziemi

okrzemkowej, już po kilku miesiącach narażenia może prowadzić do rozległych zwłóknień rozległe śródmiąższowe włóknienie (może nie być guzków!)

• zmiany pylicze nieodwracalne• zmiany radiologiczne i tym samym choroba może postępować

nawet po zakończeniu narażenia na pył


Objawy kliniczne krzemicy

• suchy kaszel• duszność• ból w klatce piersiowej• objawy serca płucnego rozwój serca płucnego w pylicy krzemowej

jest w większym stopniu powikłaniem towarzyszącej POChP, nie rozległych zwłóknień

• Dolegliwości podmiotowe nie idą w parze z obrazem radiologicznym


Zmiany radiologiczne: p, q, r

• guzki krzemicze zwykle jednakowej wielkości, dobrze odgraniczone i wysycone zajmują środkowe i dolne pola płucne

• kąty przeponowo-żebrowe i okolice nadobojczykowe są zawsze wolne od zmian

• liczba guzków = gęstość (kategoria rtg) i stopień ich wysycenia zwiększają się zazwyczaj wraz z istotnością narażenia zawodowego

• masywne narażenie na Si02 prowadzić może do wapnień obwodu węzłów śródpiersia „skorupki jaj”)


Guzy pylicze

• kształt nerkowaty lub owalny• lokalizacja w górnych polach płucnych• zmieniają wielkość i położenie w czasie (wędrujące guzy)


-108- -109-

Diagnostyka różnicowa

• prosówka gruźlicza• prosówka nowotworowa• sarkoidoza• grzybica płuc• hemosyderoza• zmiany zastoinowe w krążeniu małym


Choroba zawodowa – postępowanie

• do rozpoznania upoważniają zmiany radiologiczne począwszy od:P 1/1

• pojawienie się zmian pyliczych wymaga trwałego odsunięcia• od dalszego narażenia na zapylenie• o inwalidztwie decyduje stopień zaburzeń czynnościowych • zwłaszcza niewydolność oddechowa


Pylica krzemowa

Pylica krzemowa

Pylica krzemowa

-110- -111-

K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p,q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli

K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p, q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli

K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p ,q ,s ,t , pt, rozstrzenie oskrzeli.

W.P. lat 45 narażenie na pył 21 lat, p, q ,s ,t , pt, rozstrzenie oskrzeli

S.Ł lat 56 narażenie na pył 29 lat, p,q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli

-110- -111-

Zaobserwowano różnice pomiędzy badaniami zdj. RTG i TKWR miąższu płuc:

- guzki : punkcikowatych o średnicy do 1,5mm i o średnicy do 3mm,

- zmiany siateczkowo-smużkowate

- rozedmę pęcherzykową

- rozstrzenie oskrzeli

Prokop M. Galanski M. Spiralna wielorzędowa tomografia komputerowa człowieka MEDIPAGE Warszawa 2007

Pylica górników kopalń węgla- wolna, krystaliczna krzemionka domieszka pyłu kopalnianegoglinokrzemiany miedź ,siarka. selen, beryl, kobaltwykazują one działanie synergistyczne, bądź antagonistyczne w stosunku do krzemionki


Pylica górników kopalń węgla

Pylica drobnoguzkowa (tzw. prosta) dominuje włóknienie retikulinowe

Pylica guzowata; postępujące, rozległe włóknienie dominuje włóknienie kolagenowe



Początek, przebieg kliniczny, obraz radiologiczny i postępowanie lekarsko orzecznicze są zwykle takie same jak w przypadku pylicy krzemowej.



Podobieństwo pomiędzy pylicą krzemową a węglową przebieg kliniczny, obraz radiologiczny postępowanie lekarsko orzecznicze

Różnice:częściej obserwuje się zacienienia drobnoguzkowe typu qguzki są mniej wysycone i gorzej odgraniczone niż w krzemicyklinicznie dominuje obraz POChP


-112- -113-

Pylica górników węgla kamiennego

Pylica azbestowaAzbest jest uwodnionym krzemianem magnezu i żelaza ma budowę

włóknistą występuje w 2 odmianach:• -serpentynowej CHRYZOTYL (azbest biały) najczęściej używany w

przemyśle• -amfibolowej KROKYDOLIT (azbest niebieski), AMOZYT

Występowanie:• tkaniny ognioodporne• izolacje• materiały ścierne• materiały cementowo-azbestowe

Iżycki J. Wczesna diagnostyka następstw zdrowotnych przewlekłej ekspozycji na pył azbestu Łódź 1995

USTAWA

z dnia 19 czerwca 1977 r.

o zakazie stosowania wyrobów zawierających azbest.

(Dz. U. Z dnia 28 sierpnia 1997 r.)


Pylica azbestowa-włóknienie

Wchłonięte włókna azbestowe po dotarciu do pęcherzyków płucnych zostają sfagocytowane przez makrofagi, z których część przekształca się w fibroblasty lub komórki olbrzymie.

Włókna azbestu, które nie uległy fagocytozie pokrywają się osłonką białkową tworząc maczugowatego kształtu tzw. ciałka azbestowe

Włókna sfagocytowane i wolne inicjują włóknienie śródmiąższowe


Pylica azbestowa-włóknienie

• włóknienie ma charakter kolagenowy i dotyczy głównie dolnych pól płucnych

• włókna azbestu docierające do opłucnej powodują zgrubienia opłucnej ściennej, również osierdzia

• zmiany opłucnowe mogą towarzyszyć zmianom śródmiąższowym, bądź występować niezależnie od nich

• (punkt: 3/5 oraz punkt: 4 wykazu chorób zawodowych)


-112- -113-

Pylica azbestowa

• badaniem fizykalnym stwierdza się trzeszczenia u podstawy płuc• stosunkowo szybko dochodzi do zaburzeń dyfuzji w obrębie płuc

i hypoksemii• postęp choroby prowadzi do sinicy i obrazu serca płucnego


Pylica azbestowa – obraz radiologiczny

Początkowo pojawiają się delikatne zacienienia siateczkowo smużkowe typu s, których grubość i gęstość zwiększa się z postępowaniem włóknienia


Pylica azbestowa różnicowanie

•sarkoidoza

• AZPP

• marskość pozapalna

• choroby układowe

• włóknienie idiopatyczne


Pylica azbestowa

Wnioski

1. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej jest podstawową metodą w diagnozowaniu pylicy.

2. Badanie rentgenowskie służy do monitorowania przebiegu choroby.

3. Badanie TKWR jest metodą bardzo czułą i specyficznąw rozpoznawaniu zmian miąższowych i opłucnowych w pylicach.

4. Badanie TKWR w dużym stopniu umożliwia różnicowanie pylicy z innymi chorobami śródmiąższowymi płuc.

Ocena radiologiczna w zatorowości płucnej

Leopold Bakoń, Ryszard Pacho

-117-

II-gi Zakład Radiologii Klinicznej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego

Ocena radiologiczna w zatorowości płucnej

Ryszard Pacho, Leopold Bakoń

Definicja

Częściowe lub całkowite zamknięcie jednej lub wielu tętnic płucnych przez materiał zatorowy

Ponad 90% zatorów to skrzepliny z żył głębokich kończyn dolnych

EtiologiaTriada Virchowa:• Zastój żylny• Uszkodzenie ściany naczynia• Nadkrzepliwość

septyczna - dodatkowo guzki z jamami zatory plynem owodniowym pourazowa – zatorowość tłuszczowa (w 12-24 godz.) - zwiewne zagęszczenia

jatrogenna – materiał medyczny w krążeniu płucnym inne – talkowa (delikatne guzki) jak prosówka

Han D. i in. RadioGraphics 2003; 23:1521

Inne przyczyny

Czynniki ryzyka

• nadkrzepliwość• Niedobór białka C, antytrombiny III• toczeń• przebyty zabieg chirurgiczny• ciąża• Przedłużone unieruchomienie• Choroba nowotworowa• Antykoncepcja doustna

Skala Wellsa

Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary embolism at the bedside

without diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary

embolism presenting to the emergency department by using a simple

clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 2001;135:98-107

-118- -119-

D-dimer

negative D-dimer has almost 100% negative predictive value : virtually excludes PE

raised D-dimer is seen with PE but has many other causes and is therefore non-specific

Objawy w RTG

Objaw Fleishnera : powiększenie pnia płucnego: 20%Zagęszczenia Hamptona: zagęszczenia obwodowe =

zawały płuca: 20%Objaw Westermarka: ubogi rysunek naczyniowy obwodowo

do zatoru: 10%, wysoka PPVPłyn w opłucnej : 35%

Worsley DF, Alavi A, Aronchick JM et-al. Chest radiographic findings in patients with acute pulmonary embolism: observations from the PIOPED Study. Radiology. 1993;189 (1): 133-6.

Sign Sensitivity (%) Specificity (%) PPV (%) NPV (%) P valueWestermark’s sign 14 92 38 76 <0.05Vascular redistribution 10 87 21 74 NSSHampton’s hump 22 82 29 76 NSSPleural effusion 36 70 28 76 NSSElevated diaphragm 20 85 30 76 NSS

Objaw Westermarka

http://www.yale.edu/imaging/findings/westermark_sign/index.html

Zagęszczenia Hamptona

Po 2 dniach

Tomografia komputerowa zmieniła w ostatnim dwudziestoleciu podejście w postępowaniu diagnostycznym ZP:

wprowadzenie metody 1992 urządzenia 4 - rzędowe 1998 urządzenia 16 - rzędowe 2002 urządzenia 64 - rzędowe 2004 urządzenia 128 - rzędowe 2008

-118- -119-

I.J.C. Hartmann et al. Imaging of acute pulmonary embolism using

multi-detector CT angiography: An update on imaging technique

and interpretation European Journal of Radiology 74 (2010) 40–

49

Zakres badania

• 30cm• Pełna wartość

diagnostyczna

• 16-24cm

• 20-45% redukcja

dawki

• ↓ rozpoznań

dodatkowych

Badanie bez kontrastu

• wykrycie zwapnień w skrzeplinach

• wykrycie zmian związanych z ZP: linijne zagęszczenia, szkło mleczne

• zawały płuca i/lub płyn w opłucnej

• wykazanie innej choroby w klatce piersiowej

Badanie bez kontrastu (miąższu płuc)

Wykrycie zmian związanych ze ZP: szkło mleczne linijne zagęszczenia zawały płuca i/lub płyn w

opłucnej wykrycie zwapnień w

skrzeplinach wykazanie innej choroby w

klatce piersiowej

Badanie bez kontrastu (miąższu płuc)

Wykrycie zmian związanych z ZP:

szkło mleczne linijne zagęszczenia zawały płuca i/lub płyn w

opłucnej wykrycie zwapnień w

skrzeplinach wykazanie innej choroby w

klatce piersiowej

-120- -121-

Zatorowość płucna

Badanie po podaniu kontrastu

Cechy skrzeplin w przebiegu zatorowości płucnej

• umiejscowienie (pień, tt. płucne, płatowe, segmentalne, subsegmentalne i subsubsegmentalne )

• zamykanie tętnic (częściowe czy całkowite)

• położenie w świetle naczynia (balotujące lub przy ścianie naczynia)

• grubość skrzeplin

• obecność zwapnień w skrzeplinach

-120- -121-

Najnowsze urządzenia pozwalają wykryć skrzepliny w tętnicach szóstego rzędu podziału

wysoka rozdzielczość obrazu:

voxel izometryczny (64 warstwy)o rozmiarach 0.4x0.4x0.4 mm

Skrzepliny w tętnicach płucnych były wykrywane w 30 –

40% pacjentów kierowanych z podejrzeniem zatorowości płucnej.

W materiale własnym z 2002 w 38,9%.

W materiale z 2005 ilość rozpoznań pozytywnych spada do ok.

20%

Skrzepliny w przebiegu ostrej zatorowości płucnej rozpuszczają się stosunkowo szybko, zwłaszcza w naczyniach segmentalnych

i poniżej

wyjściowe po 4 tyg. po 21 tyg.

W przebiegu ostrej zatorowości płucnej skrzepliny:

• balotują• często umiejscowione są w rozwidleniach tętnic• mogą mieć nieregularny kształt• szybko rozpuszczają się• niewielka ich liczba może być widoczna nawet po upływie

pół roku• nie mają zwapnień

W przebiegu przewlekłej zatorowości płucnej skrzepliny zmieniają powoli morfologię – w ciągu dłuższej obserwacji (pół roku i dłużej)

wiele z nich zmienia swój obraz

wyjściowe po 1/2 roku po roku

-122- -123-

W przebiegu przewlekłej zatorowości płucnej skrzepliny:

»przylegają do ścian tętnic »mają zwapnienia (20-30%)»powoli zmieniają morfologię

Izolowane skrzepliny w tt. subsegmentalnych u 6% pacjentów przy 45-66% interobserver variability

Diffin D.C. AJR 1998; 171:1085

Zatory typu “jeździec” w rozwidleniu pnia płucnego występują u ok. 6,7% pacjentów z wykrytymi skrzeplinami

w tętnicach płucnych

MIP po krzywej

MPR po krzywej

-122- -123-

Trudności w ocenie

A. Techniczne• Artefakty oddechowe

• Niewłaściwa technika badania (słaby bolus kontrastu, niewłaściwa faza wzmocnienia)

• Artefakty ruchowe od bijącego serca

• Przecieki z lewa na prawo, drożny otwór owalny

• Ziarnistość obrazu u pacjentów otyłych

• Artefakty od cewników i rurek

• Utwardzenie wiązki od gęstego kontrastu w ŻGG

B. Interpretacyjne• Węzły chłonne

• Pomylenie żyły z tętnicą

• Wydzielina w oskrzelach

• Partial volume averaging

Artefakt od silnie wzmocnionej ŻGG

Triple rule out

Wykluczenie zatorowości płucnej, tętniaka rozwarstwiającego

aorty i choroby wieńcowej

• Odpowiedni sprzęt – ≥64 rzędy, bramkowanie EKG

• Odpowiedni protokół badania = większa dawka

promieniowania, więcej kontrastu

• Ocena specjalisty w warunkach dyżurowych

One-stop-shop

Badanie CTA + venografia CT miednicy i kończyn dolnych

• Większa ilość kontrastu• Dodatkowa ekspozycja bez

klinicznych konsekwencji • Trudności interpretacyjne• Zalecane w przypadku

trudności w badaniu za pomocą innych technik (np. USG)

Zakrzepica żż. prawej łydki – kontrast

podany do ZP

Obraz po 2 min.

Co z pacjentami z prawidłowym obrazem WSTK i klinicznym podejrzeniem ZP ?

Ujemna przewidywalna wartość 98-99%

Kavanagh E.C. i in.: AJR 2004, 182: 499

-124- -125-

W 43% wykrywane są inne patologie u pacjentówz podejrzeniem ZP

septyczna - dodatkowo guzki z jamami zatory płynem owodniowym pourazowa – zatorowość tłuszczowa (w 12-24 godz.) - zwiewne zagęszczenia

jatrogenna – materiał medyczny w krążeniu płucnym inne – talkowa (delikatne guzki) jak prosówka

Han D. i in. RadioGraphics 2003; 23:1521

Inne przyczyny

Zator lewej t. płucnej zakażony kropidlakiem

S. Bhalla, I. Lopez-Costa MDCT of acute thrombotic and nonthrombotic pulmonary emboli

European Journal of Radiology 64 (2007) 54–64

Zator jatrogenny – cząsteczki kleju tkankowego w naczyniach płucnych

-124- -125-

Zatory płynem owodniowym

S. Bhalla, I. Lopez-Costa MDCT of acute thrombotic and nonthrombotic pulmonary emboli European

Journal of Radiology 64 (2007) 54–64

Kliniczna definicja masywnej i niemasywnej ZP

• Masywna– Wstrząs i/lub hipotonia przy ciśnieniu skurczowym

<90mmhg– lub spadek >40mmHg >15 min, gdy nie ma świeżej arytmii,

hipowolemii lub sepsy

• Niemasywna- submasywna przy hipokinezie prawej komory w usg- submasywna bez hipokinezy

Cechy masywnej ZP w kardioechografii

- poszerzona, hypokinetyczna prawa komora

- hipokineza PK

- przewaga PK/LK

- wystawanie PK do LK

- wzrost szybkości „jet”-u zastawki trójdzielnej (3-3,5m na s)

- poszerzenie ŻGD i brak zapadania się we wdechu

Co z tego widać w WSTK

• poszerzenie prawej komory i wygięcie przegrody międzykomorowej (VSB)

(Piśmiennictwo i badania własne)

• brak zgodności w ocenie ŻGD

(Badania własne)

Pomiar prawej komory może wskazywać naniepomyślny przebieg ostrej zatorowości płucnej

Quiroz R. i in. Circulation. 2004; 191:2401-5van der Meer R. i in. Radiology 2005; 235:798–803

-126- -127-

Powiększenie prawej komory RV / LV > 0.9 zwiększenie ryzyka zgonu w ciągu 30 dni od wystąpienia zatorowości

71

57

Singanayagam A. Right ventricular dilation on CT pulmonary angiogram independently predicts mortality in pulmonary embolism Respiratory Medicine (2010) 104, 1057-1062

• Gosselin M.V. i in. Radiology 1998; 208:209-215.

Uważa się, że w około 1,5% badań klatki piersiowej w tomografii komputerowej wykrywa się przypadkowo zatorowość płucną

Przypadki szczególne

- Uczulenie na kontrast- Ciąża- Niewydolność nerek

Uczulenie na kontrast

PIOPED II Recommendations

1. D-dimer testing with clinical assessment is recommended to

exclude pulmonary embolism.

2. Patients with mild iodine allergies may be treated with

steroids prior to CT imaging.

3. Venous US and pulmonary scintigraphy are recommended

as alternative diagnostic tests in patients with severe iodine

allergy.

4. Serial venous US examinations and gadolinium-enhanced

CT angiography are options.

PE i ciąża

PIOPED II Recommendations

1. D-dimer testing with clinical assessment should be

performed.

2. If D-dimer results are positive, venous US is recommended

before imaging tests with ionizing radiation are performed.

3. Most (69%) PIOPED II investigators recommend pulmonary

scintigraphy, and 31% recommend CT angiography.

-126- -127-

Dawka promieniowania

RTG KLP ~ 0.019 mSv

Scyntygrafia V/Q ~ 1.2 mSv

MDCT CTPA 4.0 to 6 mSv

SDCT 1.6 to 4.0 mSv

Ograniczenie dawki promieniowania

Można uzyskać:

Przerabiając warstwy spiralne na cienkie (podstawowe) w WSTK przy algorytmie kostnym dla oceny miąższu płucnego zamiast wykonywania dodatkowego badania HRCT

Ograniczając zakres badania (2 - 4cm powyżej łuku aorty ->kopuła przepony)

Zmniejszając parametry kV i mA dla szczupłych pacjentów

Wykorzystując automatyczne algorytmy modulujące parametry akwizycji

Angiografia MR

Ashu Gupta et al. Acute Pulmonary Embolism: Diagnosis with MR Angiography. Radiology. 1999;210:353-359.)

MRI for short-term follow-up of acute pulmonary embolism. Assessment of thrombus appearance and pulmonary perfusion: a feasibility study.Kluge A et al..Eur Radiol. 2005 Sep;15(9):1969-77.

PIOPED III

Wnioski: tylko w ośrodkach które robią MRA rutynowo i tylko u pacjentów z pwsk do CTA

-128- -129-

Nie zapominajmy o scyntygrafii płuc

• Badanie to ma najwyższą przewidywaną wartość ujemną w wykluczeniu ZP u osób z prawidłowym obrazem radiograficznym płuc.

• Scyntygrafia perfuzyjno-wentylacyjnej daje jednak aż 70% wyników niepewnych

The PIOPED Investigators. Value of ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism. J.A.M.A. 1990; 263:2753-2759

Diagnosis of Acute Pulmonary Embolism in Outpatients: Comparison of Thin-Collimation Multi–Detector Row Spiral CT and Planar Ventilation-Perfusion Scintigraphy. Coche E et

al.Radiology 2003; 229: 757.

Preliminary investigation of computer-aided detection of pulmonary embolism in three-dimensional computed tomography pulmonary angiography images. Zhou et al. Acad Radiol. 2005 Jun; 12(6): 669-70

• - Problemy z wykryciem skrzeplin wypełniających > 80% światła naczynia lub <20%

• - Ocena ograniczona do poziomu tt. subsegmentalnych

• - Towarzyszące choroby miąższu płuc utrudniały ocenę

Przyszłość TK automatyczne wykrywanie

zatorowości płucnej (programy CAD - Computer Assisted Diagnosis)

Perfuzja - TK dwuźródłowe

I.J.C. Hartmann et al. /

European Journal of

Radiology 74 (2010)

40–49

-128- -129-

Sven F. Et al. Dual-Energy Lung Perfusion Computed Tomography: A Novel Pulmonary Functional Imaging Method Semin Ultrasound CT MRI 31:301-308

Perfuzja - TK dwuźródłowe

WNIOSKI

Ocena kliniczna i D-dimery TK metodą z wyboru w większości przypadkówWielorzędowa TK ma plusy i minusy:

– badania dobre technicznie– większa dawka– mniejsza ilość kontrastu

Ocena prawej komory ważna prognostycznieUwaga na choroby współistniejące!W przypadkach szczególnych inne metody: scyntygrafia, MR, usg kkd

Pierwotne zapalenia naczyń

Dariusz Gawryluk

-133-

Pierwotne zapalenia naczyń

Dariusz GawrylukInstytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa

Zapalenie naczyń

Naciekanie ścian naczyń przez kk. zapalne :granulocyty obojętnochłonne (PMN), kwasochłonne (Eo), limfocyty (Li), które uwalniając cytokiny prozapalne i prokoagulacyjne oraz enzymy proteolityczne powodują:>>destrukcję ściany naczyń>zwężenie lub zamknięcie światła naczynia(pogrubienie, rozwarstwienie ściany)

Dysfunkcja narządów zaopatrywanych przez te naczynia

Zapalenie naczyń

Stanowi dość często spotykany element obrazu klinicznego różnych chorób.

Przyczyny zapaleń naczyń: • Zakażenia- bakteryjne (w tym IZW, posocznice), wirusowe ( gr. herpes,

HIV,wirusy hepatotropowe), mykobakterie, grzyby• Obcogatunkowe białko- choroba posurowicza• Środki chemiczne: insektycydy, herbicydy• Leki: ASA, fenacetyna, fenotiazyny, antybiotyki( penicyliny, sulfonamidy,

chinolony, tetracykliny), czynniki wzrostowe (G/GM-CSF) środki kontrastowe

• Choroby nowotworowe: gł chłoniaki, białaczki, szpiczak, rzadziej nowotwory lite

• Choroby autoimmunologiczne: gł SLE, rzs, nieswoiste zapalne choroby jelit, pierwotna marskość żółciowa

• Inne: zabiegi chirurgiczne ( by-passy), znaczny wysiłek fizyczny• PIERWOTNE

Zapalenie naczyń

Leukocytoklastyczne zapalenie naczyń –najczęściej stwierdzany (nieswoisty) obraz histologiczny mogący występować w każdej z w/w chorób.

Najczęściej dotyczy skóry .W ocenie histologicznej stwierdza się:1. Kompleksy immunologiczne w naczyniach

postkapilarnych2. Nacieki granulocytarne w ścianie naczyń-

powodujące wysięk i „przechodzenie” erytrocytów poza naczynie

3. Martwicę włóknikowatą4. Leukocytoklazję ( niszczenie granulocytów z

tworzeniem „pyłu jądrowego”)

Zapalenie ziarniniakowe

Ziarniniaki- ograniczone guzkowe zmiany zbudowane z jednojądrowych komórek zapalnych i/lub zmienionych (palisadowatych) makrofagów często zawierające wielojądrowe komórki olbrzymie i zwykle otoczone naciekiem limfocytarnym.

W tworzeniu ziarniniaków istotną rolę odgrywają limfocyty Th1( TNF , IFN )

Przyczyny:• Zakażenia : mykobakterie, grzyby, listeria• Czynniki nieinfekcyjne: krzem, beryl• Nieznane: sarkoidoza, ziarniniakowatość

Wegenera

-134- -135-

Zapalenie ziarniniakowe

Klinicznym objawem są: owrzodzenia i martwica błon śluzowych.

Zmiany są zwykle zlokalizowane w nosie, nosogardle, zatokach przynosowych krtani, uchu środkowym oraz na skórze.

Pojawienie się w/w zmian może wyprzedzać o miesiące lub o lata objawy uogólnionego zapalenia naczyń.

Sekwencje patologiczno-kliniczneW ZW zapalenie ziarniniakowe („pathergic reaction”) - jest pierwszym

etapem odpowiedzi na nieznany antygen może powstawać w ścianach naczyń i pozanaczyniowo będąc charakterystycznym objawem ZW nawet w nieobecności zapalenia naczyń

Ziarnina przypomina gruźliczą: zawiera palisadowato ułożone histiocyty i poj. komórki olbrzymie, a w części centralnej znajduje się martwica z rozpadających się granulocytów (mikroropień)

Martwica geograficzna

Mikroropień

Etiologia PZN

Podejrzewa się udział czynników infekcyjnych: – sezonowość w chorobie Kawasaki, – prodromalne objawy „infekcji” wstępnie

i przed nawrotami,– częściowa odpowiedź na antybiotyki, – obecne wskaźniki ostrej fazy

Coxackie B3, HCV, HBS, HIV, Staphylococcus aureus

U mniej niż 1% chorych zakażonych w/w drobnoustrojami występuje zapalenie naczyń

PatogenezaW patogenezie PZN uwzględnia się udział: 1) kompleksów immunologicznych: w plamicy Schoenleina- Henocha-

IgA, PAN- HBS i w krioglobulinemii- HCV i krioglobuliny2)pobudzonych granulocytów: leukocytoza obwodowa >10 000,

granulocytoza w BALF (40%), mikroropnie w ścianach naczyń3) autoprzeciwciał ANCA, ZW4) uszkodzenie komórek śródbłonka i zaburzenia jego funkcji 5) pobudzoych LiTh2> zwiększone wydzielanie IL-4, IL-5, IL-3 i

eozynofilów: białko kationowe (ECP), neuroendotoksyna (EDN), LT4, czynnik agregujący płytki (PAF)- zespół Churga- Strauss

6) pobudzonych limfocytów Th1 w ścianach naczyń> nadmiar IFNgamma> makrofagi >ziarniniaki (GCA)

7) p/ciał p/ komórkom środbłonka naczyń (AECA)- Ch.Kawasaki

ANCA-zależne zapalenia naczyńANCA- antineutrophil cytoplasmatic antibody

przeciwciała p/ cytoplazmazmie neutrofilów

Ziarniniakowatość Wegenera (cANCA) (80-90%, ale <50% w ograniczonych postaciach bez zajęcia nerek)

Mikroskopowe zapalenia naczyń-MPA ( pANCA) (70%)Zespół Churga Strauss (pANCA) (30-50%)

-zapalenie często dotyczy naczyń płucnych-zapalenie obejmuje naczynia drobne i średniego kalibru-leczeniem z wyboru jest leczenie immunosupresyjne

-134- -135-

cANCA

pANCA

ANCA- jak i dlaczego badać2 metody badania

1. IIF

2. ELISA

cANCA

PR3

pANCA

MPO

ANCA- jak i dlaczego badać

czuł sw PPV NPVAktywne PZN IIF 67 93 45 97vs bez vasculit ELISA 55 99 83 96

Aktywne PZN IIF 88 92 39 99vs podejrz vasculit ELISA 88 93 43 99

WG aktywna IIF 64 88ELISA 66 93obie w/w 73 98

ANCA- jak i dlaczego badaćZmiana klinicznego prawdopodobieństwa

rozpoznania w zależności od wyników ANCA

ANCA (-) ANCA (+)

ANCA (-) ANCA (+)

ANCA (-) ANCA (+)

ANCA (-) ANCA (+)

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

zatoki (1%)

zatoki+ płuca (10%)

GPKZN (53%)zatoki/płuca/KZN( 85%)

( ) prawdopodobieństwo przed testem

-136- -137-

ANCA- znaczenie kliniczne• Dodatni wynik ANCA jest użyteczny diagnostycznie przy

klinicznym podejrzeniu zapalenia naczyń• Dodatni wynik IIF bez potwierdzenia ELISA ma

ograniczoną wartość• Złotym standardem rozpoznania pozostaje badanie

histologiczne• Brak ANCA nie wyklucza AZZN ( 10-50 % nie ma ANCA)• Utrzymywanie się ANCA bez klinicznych objawów

aktywnej choroby nie jest wskazaniem do leczenia• Negatywizacja ANCA sugeruje ( nie potwierdza)

skuteczności leczenia• Ponowne pojawienie się ANCA po okresie negatywizacji

związane jest z ryzykiem nawrotu choroby, ale zależność czasowa jest słaba

Biopsja w zapaleniach naczyń

Każdy narząd może być brany pod uwage w aspekcie biopsji,

Najmniej różnicujące zmiany opisywane są w skórze i nerce

Mikroropień z komórkami olbrzymimi wokół

Ziarniniakowe zapalenie naczynia Ziarniniak kwasochłonny

Zmiany zapalne w ścianie naczynia:

1) ziarniniak zapalny

2) pogrubienie ściany,

3) zamknięcie światła

1

2

3

-136- -137-

Klasyfikacja pierwotnych zapaleń naczyńDuże naczynia:

1. Olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic/polimialgia reumatyczna2. Choroba Takayasu3. choroba Behçeta4. zespół Cogana

Średni kaliber5. Guzkowe zapalenie okołotętnicze (PAN)6. Choroba Kawasaki7. (choroba Buergera)

Drobne naczynia8. Ziarniniakowatość Wegenera9. Zespół Churga-Strauss10.Mikroskopowe zapalenie naczyń11.Plamica Shoenleina-Henocha12.Leukocytoklastyczne zapalenie naczyń skóry13.Pokrzywkowe zapalenie naczyń14.Krioglobulinemia

ANCA-zależne

Udział KI

ziarniniaki

Tętnice z warstwą sprężystą: aorta i jej odgałęzienia odchodzące z łuku, t podobojczykowa, szyjna i t. płucne

Tętnice z warstwą mięśniową: wieńcowe, nerkowe, trzewne, udowe, skroniowe,mózgowe

Małe tętnice: 2mm-100um

Tętniczki: 100 um-20um

Kapilary: 7- 8 um

Schemat występowania poszczególnych zespołów zapaleń naczyń w zależności od kalibru naczyń

Uraz ciśnieniowy

Bezpośrednie oddziaływanie komórek krwi i śródbłonka

Cienka ściana, dostępność błony podstawnej: skóra, nerki, jelita

Zapalenie>destrukcja

Destrukcja> zapalenie Udział „zaktywowanych „ komórek szerzenie się poza naczynia

Objawy PZNObjawy są bardzo różnorodne i zależą przede wszystkim od 1. kalibru zajętego naczynia ( obj. niedokrwienia) oraz 2. od narządu w którym toczy się proces zapalenia ( obj.

uszkodzenia)3. mechanizmu wywołującego zapalenie ( dynamika)

Duże naczynia( zwężenie)

Średnie naczynia(zamknięcie)

Drobne naczynia(rozlane wieloogniskowe

uszkodzenie)chromanie guzki w skórze plamica

asymetria ciśnienia livedo pokrzywka

Brak tętna owrzodzenia zajęcie kłębuszków nerkowych

szmery naczyniowe/ zastawkowe

martwica zapalenie twardówki/ nadtwardówki/naczyniówki

bóle w przebiegu naczynia

mononeuritis multiplex

drzazgowate wynaczynienia pod paznokciami

mikrotętniaki krwawienie pęcherzykowe

Zmiany narządowe a kaliber zajętych naczyń

NERKIDuże: • NT naczyniowonerkoweŚrednie• NT• Mikrotętniaki

(krwawienia)Małe• Zapalenie kłębuszków(krwinko-/białkomocz)

PRZEWÓD POKARMOWYDuże/średnie:• Objawy niedokrwienia-

bóle ( angina brzuszna), złe wchłanianie, zawały

Małe: • Krwawienie z p.

pokarmowego, nadżerki/owrzodzenia

• biegunki

Symptomatologia narządowa w PZN

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Skóra p.pok OUN nerwy oko gdo kzn płuca KP

TA PAN CV Sch-H WG CSS MPA

-138- -139-

Zmiany narządowe a kaliber zajętych naczyń

Skóra

Średnie naczynia

-Livedo

-Owrzodzenie/martwica

Skóra

Drobne naczynia

-plamica

Zmiany skórne w ZW

Objawy-górne drogi oddechowe

Zapalenie zatokNiedrożność nosa, krwawienie z nosaZapalenie ucha środkowego, niedosłuchZwężenie podgłośnioweZmiany w jamie ustnej

TK zatok: zniszczenie małżowin, ubytki w przyśrodkowych ścianach zatok, płyn w zatokach

-138- -139-

Objawy -narząd wzroku

Zapalenie spojówekZapalenie, niedrożność dróg łzowychZapalenie twardówkiWytrzeszcz ( guz pozagałkowy)NiedowidzenieZapalenie siatkówki

MRI: Nieprawidłowa masa w 27x21mm przemieszczająca n. wzrokowy dośrodkowo i częściowo naciekająca go, zmiany w zatokach niewielkie

Zmiany płucne a kaliber zajętych naczyń

Zajęcie dużych naczyń klp-

•Tętniak/zwężenie aorty

PŁUCA:

Naczynia średnie-

•Guz /rozpad

Naczynia małe/kapilary

• krwawienie pęcherzykowe

Chora l. 30, farmaceutka, diagnozowana z powodu suchego kaszlu

Przed 1,5 rokiem podczas ciąży stwierdzono nadciśnienie tętnicze wymagające leczenia skojarzonego. Od 6 mies. bez nadciśnienia, a nawet z coraz trudniej oznaczanym ciśnieniem i tętnem na kk. górnych

-140- -141-

Wzmocnienie po kontraście wyraźnie pogrubiałej zapalnie ściany łuku aorty u chorej z objawami zapalenia drobnych naczyń- zespół nakładania ziarniniakowatości Wegenera i choroby Takayasu

Koncentryczne zwężenie prawej gałęzi t płucnej,

niedrożność t . górnopłatowej-choroba Takayasu

ZMIANY PŁUCNE W PZNZW ma najbardziej zróżnicowaną symptomatologię płucną

wynikającą z zajęcia:• dróg oddechowych ( naciek/owrzodzenie/zwężenie)• naczyń średniego i małego kalibru ( guzki/guzy +/- rozpad)• naczyń włosowatych ( krwawienie pęcherzykowe)• miąższu płuc –I. zapalenie ziarniniakowe ( nacieki+/- rozpad)II. zmiany o typie OP ( ogniskowe zagęszczenia i obszary

matowej szyby)• zatorowości płucnejBardzo rzadko - izolowane zajęcie opłucnejw/w zmiany mogą współistnieć lub pojawiać się sekwencyjnieŻadna ze zmian nie jest patognomoniczna dla ZW

23 l, ból w klp, bóle głowy,w TK zapalenie zatok, gorączka, chudnięcie

56 l, ból w klp, stpodgoraczkowe, chudnięcie

Z. Wegenera Rak płuca

-140- -141-

39 l, zmiany skórne, stawowe, ORL, cANCA, sterydoterapia, gorączka

42 l, bóle stawów, gorączka, cANCA, sterydoterapia + CTX ( z powodu rozp. RZS)

Z Wegenera Infekcja oportunistyczna: CMV + bakterie + ???

38 l- WG z zajęciem płuc, ORL, nerek, leczony tylko GKS z poprawą . Po 6 mies leczenia i redukcji GKS gorączka, krwioplucie i zmiany w RTG.

cienie okrągłe oraz rozległe zmiany naciekowe z zajęciem opłucnej w przebiegu ZW

Rozlane krwawienie do pęcherzyków płucnych (krwawienie pęcherzykowe-KP) jest zespołem objawów klinicznych , których podłożem jest uszkodzenie drobnych naczyń i kapilar płucnych, lub inne zaburzenia mikrokrążenia płucnego prowadzące do wynaczynienia krwi do pęcherzyków płucnych.

Po ostrym incydencie krwawienia krew jest metabolizowana do hemosyderyny po ≥ 2 dniach ( w makrofagach) i całkowicie usunięta z pęcherzyków po 2-4 tygodniach. Efektem przewlekłego KP jest obecność hemosyderyny w śródmiąższu płuc (zwykle z niewielkim pogrubieniem przegród i włóknieniem), a następnie w ścianie naczyń ( szczególnie nasilone w PVOD)

OBJAWY KP

Objawy są nieswoiste , często słabo wyrażone.

duszność ( zwykle narastająca) krwioplucie ( zwykle niewielkie u ok. 50% chorych).

Masywne krwioplucie nietypowe dla KP niedokrwistość z niedoboru żelaza hipoksemia obustronne zmiany miąższowe w płucach

Przebieg z reguły gwałtowny, postępujący.Śmiertelność 20-80% u chorych wymagających wentylacji

mechanicznej.

-142- -143-

DIAGNOSTYKA KP Objawy: duszność , krwioplucie

Diagnostyka obrazowa:

RTG, TK klp(TKWR/angioTK)

1. Różnicowanie z ogniskowym krwawieniem

2. Potwierdzenie KP3.Ocena przyczyn KP

Bronchoskopia +BAL

1.Potwierdzenie KP2.Różnicowanie KP3.Ocena przyczyn

KP

Inne1. TLCO (KCO)

2. NO

Zespół Goodpasture’a KP w przebiegu SLE

KP po marihuanie KP w kryzie nadciśnieniowej KP w MPA + włóknienie

Diagnostyka zapaleń naczyń

Podejrzenie kliniczne:Podejrzenie kliniczne: KZN ( zwłaszcza GPKZN), KP, vasculit skóry z objawami ogólnymi, zmiana(y) guzkowa w płucu, krwisty wyciek z nosa, nie leczące się zapalenie zatok/ucha, zwężenie podgłośniowe, polineuropatia ( mononeuritis multiplex), guz pozagałkowy

Wywiady-leki, infekcje, inne choroby ( p.pok/watroba, alergie), badania-infekcje (+wzw), c3/c4, autoprzeciwciała

Zmiany skórne bez narządowych, naraż. środowiskowe, infekcje

pokrzywka

↓c3/c4- (antyC1) hypokomplementemic UV (syndrome)

Objawy tocznia-lupus vasculitis

LCA

Krioglobuliny ( HCV)

CV

Rozważ biopsję

ANA, RF, dsDNA, ACA, suchość, stwardnienie skóry itp

Zapalenie naczyń związ z chorobą tkanki łącznej

HBs (+), guzki, livedo, NT

PAN

ANCA

Ziarniniakowe zapalenie

Nie-

MPAtak

+ Astma/eozyn - CSS

z. Wegenera

Uporczywe nawracanie zmian, brak efektu leczenia

Ocena nowotworów/infekcji

DEFINICJA(Chapel Hill Consensus)

BOGATE W NACIEKI EOZYNOFILOWE ZIARNINIAKOWE ZAPALENIE DOTYCZĄCE UKŁADU ODDECHOWEGO ORAZ MARTWICZE ZAPALENIE DROBNYCH I ŚREDNICH NACZYŃ KRWIONOŚNYCH * (CO NAJMNIEJ 2 NARZĄDY) U OSÓB Z ASTMĄ OSKRZELOWĄ I EOZYNOFILIĄ OBWODOWĄ*związane z ANCA

ZESPÓŁ CHURGA-STRAUSS

-142- -143-

SCHEMAT NATURALNEGO PRZEBIEGUZESPOŁU CHURGA - STRAUSS

ZESPÓŁ CHURGA-STRAUSS

eozy

nofil

ia

śr. wiek30 40

faza I faza II faza III

nasilenieastmy

Zapalenie naczyńHipereozynofiliaAlergia (astma)

Zespół Churga-Strauss - klasyfikacja• Kryteria Churga i Strauss -1951Martwicze zapalenie naczyńNacieki kwasochłonnePozanaczyniowe ziarniniaki• Kryteria Hammmersmith- 1984 AstmaEozynofiliaZapalenie naczyń w 2 narządach poza płucami• ACR – 1990Astma, eozynofilia ( pow 10%)Neuropatia, zapalenie zatok„nie stałe” nacieki w płucachPozanaczyniowe nacieki eozynofilowe• Chapell Hill Consensus- 1994

17 % (3/3)

82 % (3/3)Przy zastosowaniu klinicznych wykładników zmian narządowych

61 % ( 4/6)

9 % (5/5)

Zespół Churga- Strauss - zmiany narządowe( Norwich- QJM 1998)

• Płuca- nacieki, KP- 50%• Serce- miokardiopatia, zapalenie osierdzia, zawał- 44%• P. pokarmowy- krwawienie, bóle brzucha, perforacja- 30 %• Ukł. nerwowy- polineuropatia, mononeuritis, objawy

uszkodzenia OUN - 78%• Skóra- guzki, plamica – 50%• Nerki- krwinkomocz, białkomocz, spadek cl kr- 50%• Stawy- bóle/ zapalenie stawów- 60%• Mięśnia- bóle/zapalenie mięśni- 60%

Nacieki kwasochłonne w obrazie RTG

Nieprawidłowy obraz płuc stwierdza się u 60-75% chorych. Nacieki kwasochłonne w płucach wykazuje od 30-60%płyn w opłucnej z eozynofilami -od 7 do 30% chorychPowiększone węzły chłonne wnęk i śródpiersia

W TKWR-obwodowe zagęszczenia o typie wypełnienia pęcherzyków płucnych u 87% chorych.

W wydzielinie oskrzelowej- eozynofilów u 10-65% chorych

Zajęcie serca w przebiegu ZCh-S

Kwasochłonne zapalenie wsierdzia i mięśnia sercowego-64%Zapalenie naczyń wieńcowych- 60%Nadciśnienie tętnicze- 25-75%Choroba zastawek serca 50%Niewydolność serca-kardiomiopatia 15-40%Zatrzymanie serca/zawał 20%Ostre/zaciskające zapalenie osierdzia 12%

Zajęcie serca jest rozpoznawane na podstawie objawów niewydolności krążenia, zaburzeń rytmu, w badaniu EKG oraz w obrazie ECHO serca.

Obecnie podstawowym narzędziem oceny zajęcia serca w ZCh-Sstał się MR

-144-

Chora P.E. L.40-urzędniczka

1990r- podejrzenie guza mózgu ( senność, nudności, ból głowy) wykluczony po badaniu TK: dgn: zapalenie naczyń mózgu prawdopodobnie z próchnicy

1991-93 4-krotne zapalenia tęczówki oka prawego1994r hospitalizacja z powodu skoków gorączki do 40 st.C,

narastającego osłabienia, krwioplucia i nawracającej anginyPrzyjęta do IG w stanie ogólnym średnim, leżąca, gorączkująca

z owrzodzeniem na łuku podniebiennymOB.-50mm/1h, OT-10mm, pO2-47mmHgFOB-rozpulchniona błona śluzowa oskrzeli po stronie prawej

Rozpoznano chorobę BehcetaWdrożono Enkorton i Endoksan< poprawa kliniczna, ( ustąpienie

gorączki, owrzodzenia) i normalizacja OB)W 3 tygodnie potem- masywny krwotok płucny

*Odstawiono leczenie> owrzodzenie na wardze*Wdrożenie Enkortonu z cyklosporyną >nawracające krwotoki*Zgon w 1,5 roku po I krwotoku i w 7 lat od pierwszych objawów

-144-

Badania obrazowe płuc u chorych wymagających intensywnej

opieki medycznej

Mariusz Furmanek

-147-

Badania obrazowe płuc u chorych wymagających

intensywnej opieki medycznej

Mariusz I.Furmanek CMKP CSK MSWiA, Warszawa

Ostra niewydolność oddechowa

Stan szybko narastającego upośledzenia wymiany gazowej między otaczającym powietrzem i krążącą krwią, prowadzący poprzez obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej (PaO2) do zagrażających życiu zaburzeńmetabolizmu tkankowego, wymagających leczenia w warunkach oddziału intensywnej terapii

Ostra niewydolność oddechowa

mechanizm

Wentylacyjny

zaburzenia wymiany powietrza między światem zewnętrznym a pęcherzykami płucnymi

Hipoksemiczny

zaburzenie utlenowania

Ostra niewydolność oddechowa W mechanizmie wentylacyjnym:

¥  Nieprawidłowe funkcjonowanie ośrodka oddechowego Ð  wpływ lek—w i używek, zaburzenia świadomości, uraz oun,

¥  Upośledzenie czynności aparatu wentylującego Ð  paradoksalne ruchy ściany klatki piersiowej w wielomiejscowym złamaniu żeber i/lub mostka,

Ð  pęknięcie przepony z przepukliną przeponową,Ð  desynchronizacja czynności przepony i mm. międzyżebrowych w porażeniu

przepony, udarze z porażeniem czterokończynowym, Ð  farmakologiczne porażenie mięśni, zatrucie

¥  Zbyt duża praca oddechowa Ð  obturacja dr—g oddechowych, Ð  choroby restrykcyjnej przebiegające ze zmniejszeniem podatności płuc, Ð  odma opłucnowa (w tym prężna), duża ilość płynu w jamach opłucnowych,

patologiczne wzdęcie brzucha

Ostra niewydolność oddechowa W mechanizmie hipoksemicznym:

¥  Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu w powietrzu wdychanym ¥  Upośledzenie dyfuzji*

Ð  pogrubienie bariery między światłem pęcherzyka a światłem naczyńwłosowatych w chorobach śr—dmiąższowych płuc, ARDS,

¥  Wewnątrzpłucny przeciek z prawa na lewo Ð  Domieszka krwi żylnej omijającej wentylowane pęcherzyki płucne:

kardiogenny obrzęk płuc, niekardiogenny obrzęk płuc (w tym ARDS), zapalenie płuc, ostry zator t. płucnej

¥  Miejscowa nier—wnomierność wentylacji i perfuzji Ð  Niedodma, naciek, obrzęk, zatorowość

-148- -149-

Ostra niewydolność oddechowa Podział kliniczny uwzględniający patofizjologię:

¥  Schorzenia z dominującą obturacją dr—g oddechowych ¥  Choroby związane z pierwotną niewydolnością mechanizmu oddechowego

Ð  zaburzenia czynności ośrodka oddechowego Ð  zaburzenia czynności układu nerwowego i/lub mięśni Ð  nieprawidłowości w zakresie klatki piersiowej

¥  Schorzenia dotyczące gł—wnie miąższu płuc (i naczyń)Ð  kardiogenny Ð  niekardiogenny obrzęk płuc (w tym ARDS) Ð  zapalenie płuc (w tym zachłystowe) Ð  niedoma Ð  zatorowość płucna

Ostra niewydolność oddechowa Schorzenia z dominującą obturacją dr—g oddechowych:

¥  Stan astmatyczny: ciężkie lub zagrażające życiu zaostrzenie astmy Ð  RTG: uzupełniający charakter diagnostyki obrazowej na etapie rozpoznania Ð  RTG: istotna rola w wykrywaniu powikłań: zapalenie płuc, niedodma, odma śr—dpiersiowa, opłucnowa lub podsk—rna

¥  Ciało obce cieniujące lub niecieniujące Ð  RTG objawy bezpośrednie Ð  RTG objawy pośrednie: niedodma, rozdęcie płuca, płata, segmentu Ð  TK

¥  Urazowe zmiażdżenie krtani, tchawicy, oderwanie oskrzela Ð  RTG Ð  TK

Schorzenia dotyczące miąższu płuc i naczyń*: ¥  Obrzęk płuc w mechanizmie hydrostatycznym

Ð  Obrzęk kardiogenny (niewydolność lewej komory serca, stenoza mitralna) oraz choroby żył płucnych

Ð  Obrzęk onkotyczny: hipoalbuminemia, Ð  Niewydolność nerek Ð  Przewodnienie

¥  Obrzęk płuc ze zwiększoną przepuszczalnością bariery włośniczkowo-pęcherzykowej i rozlanym uszkodzeniem pęcherzyk—w płucnych (diffuse alveolar damage - DAD)

Ð  ALI Ð  ARDS

¥  Obrzęk płuc ze zwiększoną przepuszczalnością bariery włośniczkowo-pęcherzykowej* bez rozlanego uszkodzenia pęcherzyk—w płucnych

Ð  Reakcja na niekt—re leki, w przebiegu leczenia interleukiną 2, Ð  Reakcja potransfuzyjna, Ð  Zator powietrzna

¥  Zapalenie płuc (w tym zachłystowe) ¥  Krwawienie do pęcherzyk—w płucnych ¥  Zatorowość płucna

Kardiogenny obrzęk płuc ¥  Objawy obrzęku śr—dmiąższowego i/lub pęcherzykowego ¥  Płyn w jamach opłucnowych ¥  Powiększenie serca ¥  Zależność objaw—w radiologicznych od pozycji przed i podczas badania ¥  Wpływ wsp—łistniejących patologii (np. asymetria obrzęku w zespole

Sweyer-James)

-148- -149-

Obrzęk płuc ze zwiększoną przepuszczalnościąbariery włośniczkowo-pęcherzykowej i rozlanym uszkodzeniem pęcherzyk—w płucnych (DAD)

¥  ALI acute lung injury ¥  ARDS* acute respiratory distress syndrome ¥  AIP acute interstitial pneumonia

Bernard GR, Artigas A, Brigham KR, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lammy L, Legall JR, Morris A, Spragg R The American European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination Am J Resp Crit Care Med,1994; 148:818-824

*Asbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE Acute respiratory distress in adults Lancet,1967; 29:319-323

ALI acute lung injury

¥  Zesp—ł zmian zapalnych w płucach ze zwiększonąprzepuszczalności naczyń włosowatych,

Ð  przebiegający z plejadą objaw—w klinicznych, zmian radiologicznych i zaburzeń w fizjologii, kt—re nie mogąbyć tłumaczone przez ale mogą wsp—łistnieć z podwyższonym ciśnieniem na poziomie lewego przedsionka

Ð  zazwyczaj związany z sepsą, epizodem zachłystowym, zapaleniem płuc, urazem wielonarządowym, rzadziej wielokrotnymi transfuzjami, zatorem tłuszczowym, zapaleniem trzustkiÉ

Ð  ARDS: podgrupa ALI charakteryzująca się większym deficytem utlenowania Bernard GR, Artigas A, Brigham KR, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lammy L, Legall JR, Morris

A, Spragg R The American European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination Am J Resp Crit Care Med,1994; 148:818-824

-150- -151-

ALI, ARDS

¥  System 3 kryteri—w: badania RTG, stopnia utlenowania, wykluczenie kardiogennej etiologii obserwowanych zmian Ð  nagły początek i oporność na leczenie Ð  obustronne zmiany w płucach w badaniu RTG Ð  czynnik sprawczy w wywiadzie Ð  ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej <19mmHg lub

brak klinicznych objaw—w podwyższonego ciśnienia na poziomie lewego przedsionka

Ð  ALI: PaO2/FiO2 =< 300 Ð  ARDS: PaO2/FiO2=<200

Bernard GR, Artigas A, Brigham KR, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lammy L, Legall JR, Morris A, Spragg R The American European consensus conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care Med,1994; 148:818-824

ARDS

¥  Czynniki sprawcze Ð  Infekcja (zapalenie płuc, sepsa) Ð  Inhalacja/aspiracja gaz—w/substancji toksycznych lub drażniących Ð  Uraz płuc, uraz wielonarządowy Ð  Zaburzenia hemodynamiczne: wstrząs, w tym anafilaktyczny Ð  Zaburzenia układu krzepnięcia i fibrynolizy: DIC, reakcja

potransfuzyjna Ð  Zatorowość tłuszczowa, wodami płodowymi Ð  Leki i używki Ð  Zapalenie trzustki Ð  Kwasica ketonowa Ð  Zaburzenie neurologiczne (uraz głowy, udar)

¥  Czynniki bezpośrednie i pośrednie

AIP ¥  Idiopatyczna postać ARDS, z. Hammana-Richa

Ð  Średni wiek pacjenta 50 lat Ð  Objawy prodromalne infekcji wirusowej z 1-2 tygodniowym

wywiadem duszności Ð  W badaniach czynnościowych zmiany o typie restrykcyjnych i

zaburzenia wymiany gazowej Ð  Ciężka hypoksemia Ð  50% śmiertelnośćÐ  Radiologicznie: ARDS

DAD¥  Wz—r zmian histologicznych

Ð  Zmiany rozlane, jednoczasowe Ð  Błony szkliste Ð  Pogrubienie ścian pęcherzyk—w płucnych w związku z organizującym

się wł—knieniem Ð  Brak cech infekcji

Patofizjologicznie ¥  Faza wysięku/uszkodzenia

Ð  Okres wczesny Ð  Okres p—źny

¥  Faza proliferacji/naprawcza ¥  Faza regresji zmian lub faza

wł—knienia

ARDS

¥  I - pierwsza doba ¥  II - pierwszy tydzień¥  III - pierwszy miesiąc ¥  IV - kolejne tygodnie

-150- -151-

ARDS

¥  Faza wysiękowa wczesna Ð I (1 doba) Ð  Patomorfologia: obrzęk śr—dbłonka, wczesny okres obrzękuÐ  Radiologicznie: w pierwszych godzinach RTG b/z, w HRCT matowa

szyba

¥  Faza wysiękowa p—źna Ð II (kolejne dni pierwszego tygodnia) Ð  Patomorfologia: postępujące uszkodzenie śr—dbłonka, martwica

kom—rek wyściełąjących pęcherzyki płucne, obrzęk pęcherzykowy, krwawienie do pęcherzyk—w

Ð  Radiologicznie: plamiste zagęszczenia miąższowe, często obwodowo, postępujące zlewanie się zmian, bezpowietrzność płuc w lokalizacji zależnej od grawitacji

ARDS

¥  Faza proliferacyjna Ð III (kolejne tygodnie pierwszego miesiąca) Ð  Patomorfologia: proliferacja pnemocyt—w, organizacja wysięku

pęcherzykowego, proliferacja fibroblast—w w ścianach pęcherzyk—w Ð  Radiologicznie: wolna regresja zagęszczeń miąższowych z

jednoczesną progresją zmian siateczkowatych

¥  Faza wł—knienia* Ð IV (kolejne miesiące) Ð  Patomorfologia: wł—knienie Ð  Radiologicznie: utrzymywanie się zmian siateczkowatych aż do obrazu

plastra miodu włącznie, często wł—knienie dotyczy przednich partii płuc

-152- -153-

ARDS

¥  Powikłania wentylacji mechanicznej Ð  Rozedma śr—dmiąższowa Ð  Odma śr—dpiersiowa Ð  Pęcherze rozedmowe podopłucnowe Ð  Odma opłucnowa Ð  Odma podsk—rna

Zapalenie płuc

¥  Zachłystowe zapalenie płuc Ð  Nagłe pojawienie się zagęszczeń miąższowych w obszarach

predysponowanych - zależnie od pozycji pacjenta ¥  Segmenty szczytowe płat—w dolnych i segmenty tylne płat—w g—rnych u

pacjent—w leżących* ¥  Segmenty podstawne płat—w dolnych u pacjent—w pozostających w

pozycji p—łsiedzącej ¥  R > L

Ð  Poprawa kliniczna i przynajmniej częściowa regresja zmian w badaniu kontrolnym

Ð  W przypadku braku poprawy podejrzenie nadkażenia lub rozwoju ARDS

Krwawienie do pęcherzyk—w płucnych

Ð  Szybka progresja zagęszczeń miąższowych plamistych i/lub rozlanych występujących obustronnie z towarzyszącym spadkiem hematokrytu

Ð  Zmiany dyskretne lub nasilone, uog—lnione lub centralne, przywnękowe, z względnym zaoszczędzeniem odwodu płuc, szczyt—w i kąt—w przeponowo-żebrowych;

Ð  Rzadko wysięk opłucnowy* Ð  Wolne cofanie się zmian Ð  Obciążający wywiad: przyjmowanie lek—w przeciwkrzepliwych, skaza

krwotoczna, zapalenie naczyń, z. GoodpastureÕa

-152- -153-

Zatorowość płucna

Ð Podobnie jak we wczesnym okresie ARDS w badaniu RTG można nie zaobserwować objaw—w patologicznych

Ð W diagnostyce r—żnicowej ARDS/zatorowośćzmiany rozlane sugerują ARDS a zlokalizowane oraz wysięk opłucnowy Ð zatorowość

Ð Badaniem z wyboru TK w protokole na zatorowość płucną

Zmiany urazowe

¥  Wielomiejscowe złamanie żeber/mostka Ð  Złamanie trzech lub więcej żeber w dw—ch liniach

¥  Pęknięcie przepony Ð  Ostra przepuklina przeponowa

¥  Stłuczenie płuca Ð  17-70% pacjent—w z ciężkim urazem wielonarządowym Ð  Predysponowane obszary płuc lokalizujące się w sąsiedztwie struktur

kostnych lub narząd—w o zbitej strukturze: kręgosłup, żebra, wątroba serce

Ð  Objawy morfologiczne (RTG) w ciągu 3-4 i maksymalnie 24 godzinach

Ð  Nie powikłane ulega regresji od 2-3 dnia; pełna regresja po 1-2 tygodniach

Ð  Brak regresji po 1 tygodniu Ð konieczność r—żnicowania nakładania sięinfekcji, niedodmy, ARDS

Zmiany urazowe cd.

¥  Pęknięcie płuca Ð  Owalne pneumatocele lub krwiak śr—dpłucny Ð  Regresja w ciągu 3-5 tygodni Ð  Powikłanie wentylacji mechanicznej: odma, odma prężna

¥  Uszkodzenie piersiowego odcinka tchawicy lub drzewa oskrzelowego Ð  0,4-1,5% pacjent—w z rozległym urazem klatki piersiowej Ð  Pośrednie objawy np. utrzymująca się odma, niedodma Ð  Objaw ãopadniętegoÓ płuca

Kontrola położenia rurek, cewnik—w i sond

-154-

K.Ł. lat 60 narażenie na pył 31 lat, p,q,s,t, pt, rozstrzenie oskrzeli

Dzi kuj za uwag

-154-

Badania obrazowe płuc u chorych wymagających intensywnej

opieki medycznej

Inga Barańska Barbara Burakowska

-157-

Diagnostyka obrazowa chorób opłucnej

Inga Barańska, Barbara Burakowska

Zakład Radiologii

Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc

1

Choroby opłucnej

• Odma opłucnowa

• Płyn w jamie opłucnej

• Zgrubienia i zmiany lite opłucnej

Nienowotworowe

Nowotworowe

2

Diagnostyka obrazowa chorób opłucnej

• RTG klp PA, bok

• USG opłucnej

• Tomografia komputerowa

• Rezonans magnetyczny

• Biopsja opłucnej pod kontrolą USG i TK

3

Odma opłucnowa

Powstaje w wyniku przedostania się powietrza do jamy opłucnej.

Klasyfikacja ze względu na mechanizm powstawania

Pourazowa

Jatrogenna

Wtórna samoistna

w przebiegu chorób płuc i oskrzeli

Pierwotna samoistna

Częściej młodzi wysocy, mężczyźni

4

Odma prężna

W mechanizmie wentylowym, powietrze dostaje się do jamy opłucnej w trakcie wdechu i nie może się z niej wydostad w wydechu.

Wzrost ciśnienie w jamie opłucnowej.

Podejrzenie odmy prężnej gdy widoczne:

Duża komora odmowa

Zapadnięcie płuca

Przemieszczenie śródpiersia na stronę zdrową

Poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych

Spłaszczenie kopuły przepony po stronie odmy

5

-158- -159-

Diagnostyka obrazowa RTG klatki piersiowej PA / PA na wydechu

TK klatki piersiowejHRCT

Diagnostyka nawracającej odmy opłucnowej

Widoczna linia opłucnej płucnej, a poza nią przestrzeo powietrzna pozbawiona rysunku naczyniowego.

Często widoczny poziom płynu

RÓŻNICOWANIE:Fałdy skórne, krawędź łopatki

Pęcherze rozedmy 6

Odma opłucnowa pourazowa

7

Odma opłucnowa wtórna

8

Histiocytoza

Choroby opłucnej

• Odma opłucnowa



Nienowotworowe

Nowotworowe

9

Powstawanie płynu w jamie opłucnowej

Prawidłowo 5-15ml płynu w jamie opłucnej

Zaburzenie równowagi pomiędzy wchłanianiem i wytwarzaniem płynu - wzrost ilości płynu

przesięk wysięk

Haemothorax Chylothorax

10

-158- -159-

Charakter i przyczyny powstawania płynu w opłucnej

Płyn przesiękowyWtórnie do wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach

włosowatych opłucnej oraz obniżenia ciśnienia osmotycznego i onkotycznego krwi.

Przyczyny: 1. Niewydolnośd serca

2. Zespół nerczycowy

3. Marskośd wątroby

Dializa otrzewnowa, zespół Meigsa

11


Płyn wysiękowyodczyn opłucnejPrzyczyny:1. Infekcje2. Nowotwory 3. Zatorowośd płucna

Zespół DressleraChoroby autoimmunologiczne ( SLE, RZS )Azbestoza Operacje w obrębie klatki piersiowej i jamy brzusznejProcesy zapalne w jamie brzusznej

zapalenie trzustki > płyn w L jamie opłucnej > ↑ amylazy ropieo podprzeponowy

12


HaemothoraxKrew lub płyn krwisty - płyn o hematokrycie powyżej 50 %

w stosunku do hematokrytu krwi Przyczyny:Urazy - złamania żeber, uszkodzenie tętnicy

międzyżebrowejUrazy jatrogenne - biopsje, zabiegi operacyjneInne - pęknięcie tętniaka aorty

Krwiak łatwo ulega zakażeniu i przekształceniu w ropniaka opłucnej.

13


Chylothoraxpłyn o wysokim poziomie białka i kwasu tłuszczowego

a niskim poziomie cholesterolu

Przyczyny:1. Nowotwory 2. Uszkodzenie przewodu piersiowego 3. Hipoplazja układu chłonnego4. Limfangioleiomiomatoza

14

Diagnostyka obrazowa płynu

RTG klatki piersiowejOrientacyjna ocena ilośd i lokalizacji płynu

wolny płyn w pozycji stojącej - bok > 100ml, PA >175ml

Odpowiada na pytania: oklejony czy wolny ? linia Ellis-Damoiseau czy poziom płynu?

Wstępna ocena: Miąższu płucnego Serca i krążenia płucnego Elementów kostnych ściany klatki piersiowejKontrola leczenia

15

-160- -161-

Nietypowa lokalizacja płynuczęsta pułapka diagnostyczna w

badaniach RTG

• oklejony płyn w szczelinie międzypłatowej czyli pseudo-guz

• płyn pod płucem czyli rzekome wysokie ustawienie przepony

16

Oklejony płyn w szczelinieczyli pseudo-guz

DIAGNOSTYKARTG PA i bok w wątpliwych przypadkach TK

WSKAZÓWKIOsełkowate zacienienie układające się wzdłuż szczeliny na zdjęciu bocznym Znikający guz

u pacjentów z niewydolnością serca, często oklejony płyn w szczelinie poziomej

17

Płyn pod płucem czyli rzekome wysokie ustawienie przepony

DIAGNOSTYKARTG PA i bok USG opłucnej, TK

WSKAZÓWKIwysokie ustawienie kopuły przepony, nieobserwowane w poprzednich badaniach

Szczelina międzypłatowa pozioma wydaje się byd nisko położona (gdy płyn po stronie prawej)Zwiększona odległośd między baoką żołądka a podstawą płuca (gdy płyn po stronie lewej)

18

Diagnostyka obrazowa płynu

USG opłucnejWykrywa nawet małą ilośd płynu - 20-30ml

Odpowiada na pytania:

zrosty, zgrubienia opłucnej czy śladowa ilośd płynu?

zmiana płynowa czy lita?

płyn wolny czy oklejony?

przesięk czy wysięk?

Ocena położenia i ruchomości przepony

Wyznaczenie miejsca nakłucia, biopsji.

Kontrola leczenia

19

20

NORMA PRZESIĘK

WYSIĘK ZMIANY LITE

-160- -161-

Diagnostyka obrazowa płynuTK klatki piersiowejRÓŻNICUJE: przesięk z wysiękiem(ocena gęstości płynu i wzmocnienia opłucnej)

chłonka - ok. 0 j.HU.

przesięk (homogenny) - poniżej 16 j.HU.

wysięk - powyżej 20 j.HU.

płyn krwisty - 40-50 j.HU. zmiany miąższowe od opłucnowych zmiany opłucnowe o charakterze łagodnym od złośliwych w oparciu o

ich morfologię

Precyzyjna lokalizacja zmian opłucnowych - ważne przy określeniu miejsca nakłucia i biopsji opłucnej

Jednoczasowa ocena współistniejących zmian w obrębie klatki piersiowej21

Płyn przesiękowy

22

Niewydolność serca

Płyn wysiękowy

23wolny oklejony

Płyn wysiękowy

24

Guz płuca lewego, meta do opłucnej i płyn

Płyn wysiękowy

25

Płyn z tendencją do oklejaniaodczynowe wzmocnienie opłucnejRopniak

-162- -163-

Hemothorax

26

Tępy uraz klatki piersiowej

Poziom płynu

27

RopniakStan po nakłuciu

Gronkowcowe zapalenie płucPrzetoka oskrzelowo-opłucnowa

Zmiana w płucu czy w opłucnej??Ropieo czy ropniak??

28

Ropieo Kąt - ostry

Kształt - okrągły

Ściany

grube i nieregularne

Leczenie

Antybiotyki

Ropniak Kąt rozwarty

Kształt owalny, osełkowaty, półksiężycowaty

Ściany cienkie gładkie, objaw rozdzielenia opłucnej, opłucna pogrubiała

LeczenieDrenaż, antybiotyki

Choroby opłucnej

• Odma opłucnowa



Nienowotworowe

Nowotworowe

29

FibrothoraxFibrothorax czyli rozlane pogrubienie opłucnej często ze

zwapnieniami zajmujące około ¼ opłucnej żebrowej. Przyczyny: Ropniak opłucnej Gruźlicze zapalenie opłucnej Krwiak opłucnejDiagnostyka obrazowa: Radiogram klp TK klpZmniejszenie objętości klp po stronie masywnych zgrubieo

opłucnej (do 1cm) często ze zwapnieniami.Pogrubienie tkanki tłuszczowej zewnątrzopłucnowej wskazuje na

przewlekły i łagodny charakter zmian.

30

-162- -163-

Fibrothorax

31

Choroby opłucnej związane z narażeniem na azbest

• Płytki opłucnowe ogniskowe zgrubienia opłucnej do 10mm,

ze zwapnieniami lub bez

obustronne

oszczędzone: szczyty,

kąty przeponowo-żebrowe i szczeliny

• Płyn w opłucnej

• Rozległe zwłóknienia i zwapnienia opłucnowe

• Mesothelioma pleurae

Okrągła niedodma• Ważny problem diagnostyczny,

ponieważ wymaga różnicowania z guzem płuca

• Spotykana u pacjentów z przewlekłymi chorobami opłucnej

33

Cechy charakterystyczne:podopłucnowy owalny obszar zagęszczeoprzylegający do pogrubiałej opłucnejw tylno-dolnych częściach płatów dolnych, ze zmniejszeniem ich objętościobjaw ogona komety

Choroby opłucnej

• Odma opłucnowa



Nienowotworowe

Nowotworowe

34

Nowotwory opłucnejDiagnostyka

• RTG PA, bok

• USG opłucnej

• Tomografia klatki piersiowej

• Rezonans magnetyczny klatki piersiowej

• Biopsja opłucnej pod kontrolą USG i TK

35

-164- -165-

MR klatki piersiowejw diagnostyce nowotworów

opłucnej Dokładniejsza ocena stopnia

zaawansowania procesu neo

Lepiej widoczny naciek: ściany klatki piersiowej

przepony

struktur śródpiersia

36

Nowotwory łagodne opłucnej

Guz włóknisty opłucnej• Czyli łagodny międzybłoniak opłucnej • Bez związku z ekspozycją na azbest• Bezobjawowy• Duży, uszypułowany guz• Może mu towarzyszyd hipoglikemia i

osteoartropatia przerostowa• Dobre rokowanie• 30% zmiany złośliwe – wznowa miejscowa

37

Tłuszczak

Nowotwory złośliwe opłucnej

Pierwotne• Międzybłoniak opłucnej

rzadki nowotwór, związany z ekspozycją na azbest

Wtórne • przerzuty zmian nowotworowych zlokalizowanych w

klatce piersiowej - rak płuca

• przerzuty z narządów odległych - sutek, nerka, jajnik, żołądek

38

Złośliwe pogrubienie opłucnejCechy charakterystyczne: Policykliczne, guzowate zgrubienia

opłucnej powyżej 10mm otaczające płuco z zajęciem szczelin i opłucnej śródpiersiowej

W zaawansowanych stadiach naciek przez ciągłośd struktur śródpiersia, przepony i ściany klp z destrukcją kości

Płyn w opłucnej

szybko narastający po nakłuciu

39

Międzybłoniak opłucnej

40

Za międzybłoniakiem opłucnej przemawia:

narażenie na azbest w wywiadzieobustronne blaszki opłucnowe

-164- -165-

Rak jasnokomórkowy nerki - meta

41

Zmiany przerzutowe do opłucnej

Zmiany przerzutowe do opłucnej

42

Rak gruczołowy śluzotwórczy żołądka - meta

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ

Embriogenezawady rozwojowe płuc

Andrzej Marciński

-169-

EMBRIOGENEZA WADY ROZWOJOWE

PŁUC

Andrzej Marciński Professor emeritus


ROZWÓJ PŁUC• PŁUCA –• ROZWIJAJĄ SIĘ

PO URODZENIU (3 - 8 R. Ż.)CHOROBY:WRODZONE - NABYTE,

DEVELOPMENTAL NON-DEVELOPMENTAL

• CHOROBY WRODZONE - NABYTE IN UTERO( PNEUMONIA CONGENITA)

• CHOROBY „ROZWOJOWE” - MOGĄ POWSTAĆ JUŻ PO URODZENIU - W ROZWIJAJĄCYM SIĘ NARZĄDZIE

ROZWÓJ PŁUC• NIEPRZEKRACZALNĄ GRANICĄ

23 - 24 TYDZ. ŻYCIA PŁODOWEGO -WCZEŚNIEJ PŁUCA, CHOĆ JUŻ UFORMOWANE, SĄ JESZCZE NIEZDOLNE DO PODJĘCIA WYMIANY GAZOWEJ

• PORODY PRZEDWCZESNE -- WCZEŚNIACTWO ≈ 7% (1,3% <32 tyg.) ( USA - 2 MLD. $ )

ROZWÓJ PŁUCOKRESY ( W TYG.)

• 4-6 - EMBRIONALNY• 6-16 - GRUCZOŁOWY• 16-28 - KANALIKOWY• 28-32 - CEWKOWY• >32 - PĘCHERZYKOWY



-170- -171-



OKRESEMBRIONALNY 4 - 6 TYG.

TCHAWICA - OSKRZELA - PŁUCAUCHYŁEK CEWY POKARMOWEJ -WYSŁANY ENTODERMĄ,PODZIAŁ DICHOTOMICZNYTCHAWICA OSKRZELA SEGMENTALNE

• DOOKOŁA TKANKA MEZENCHYMALNA -PIERWOTNA JAMA CIAŁA- „KANAŁ OSIERDZIOWO -

OTRZEWNOWY” • ZETKNIĘCIE ENTODERMY Z MEZENCHYMĄ

( EKSPERYMENT: MEZENCHYMA DO KOM. PRZEDNIEJ OKA TK. PŁUCNA ??)

OKRESEMBRIONALNY 4 - 6 TYG.

TCHAWICA - OSKRZELA - PŁUCAUCHYŁEK CEWY POKARMOWEJ -WYSŁANY ENTODERMĄ,PODZIAŁ DICHOTOMICZNYTCHAWICA OSKRZELA SEGMENTALNE

OKRES GRUCZOŁOWY 6 - 16 TYG.TCHAWICA, OSKRZELA OSKRZELIKI KOŃCOWEMINIATUROWY MODEL PŁUC

PŁUCO PRZYPOMINA GRUCZOŁ- OSKRZELIKI KOŃCOWE KOŃCZĄ SIĘ ŚLEPO, BRAK MOŻLIWOŚCI

WYMIANY GAZOWEJŻYCIE PŁODU POZA MACICĄ - NIEMOŻLIWE

-170- -171-

OKRES GRUCZOŁOWY 6 - 16 TYG.TCHAWICA, OSKRZELA OSKRZELIKI KOŃCOWEMINIATUROWY MODEL PŁUC

ŻYCIE PŁODU POZA MACICĄ - NIEMOŻLIWE

OKRES KANALIKOWY 16 - 28 TYG.

•PRZEWODY PĘCHERZYKOWE WEWNĄTRZSEGMENTALNE

•17 GENERACJI ODDECHOWYCH

•PRYMITYWNE PĘCHERZYKI•PNEUMOCYTY II RZĘDU

SURFAKTANT !

GENERACJEODDECHOWE

6 DODATKOWYCH GENERACJIWYMIANA GAZOWA

NACZYNIA KRWIONOŚNE (MEZENCHYMA) PRZEWODY PĘCHERZYKOWE„WŁOŚNICZKI NABŁONEK ODDECHOWY”

OKRES CEWKOWY 28 - 32 TYG.

•TWORZENIE SIĘ NABŁONKA ODDECHOWEGO (N.SZEŚCIENNY N.PŁASKI ) , TK. ŚRÓDMIĄŻSZ. CORAZ CIEŃSZA, PROLIFERACJA WŁOŚNICZEK, PIERWSZE, PRAWDZIWE PĘCHERZYKI PŁUCNE •MAŁO SURFAKTANTU („WCZEŚNIAK” !!!!)* PŁYN PŁUCNY, * RUCHY ŚCIAN KL.P.,

-172- -173-

PŁYN W PRZESTRZENIACHODDECHOWYCH NIEZBĘDNY DO

ROZWOJU PŁUC

• PŁYN OWODNIOWY „ZAASPIROWANY” W CZASIE ODDYCHANIA WEWNĄTRZ-

MACICZNEGO• PŁYN OSOCZOWY - WYDZIELANY PRZEZ

PŁUCO• ZAWIERAJĄ LIPIDY CZYNNIKA

POWIERZCHNIOWEGO

RUCHY ŚCIAN KLATKI PIERSIOWEJ

TZW. ODDYCHANIE WEWNĄTRZMACICZNE

• IMITUJĄ RUCHY ODDECHOWE 15 TYG. • NIEZBĘDNE DLA UFORMOWANIA

NARZĄDU I AKTU ODDYCHANIA• UKŁAD SPREŻYSTY PŁUC ! ! !

OKRES PĘCHERZYKOWY > 32 TYG.

TRWA PO URODZENIU: 3-8 (!) R. Ż.

WZRASTA ILOŚĆ ORAZ WYMIARY

PĘCHERZYKÓW I DRÓG ODDECHOWYCH

(24 mln 300 mln)

ROZWÓJ PŁUC• WYMIANA GAZOWA - CELEM

ROZWIJAJĄCYCH SIĘ PŁUC • POBÓR TLENU OK. 3 L/MIN

ZAPEWNIA POWIERZCHNIA ODDECHOWA PŁUC - OK. 80 M2

• GAZ I KREW ROZDZIELONE BARIERĄ OK. 0.2 μm

POW. ODDECHOWA - OK. 80 m2

WŁOŚNICZKI WNIKNĘŁY DO PĘCHERZYKÓW BARIERA KREW – POWIETRZE OK. 0.2 μm

-172- -173-

WADY ROZWOJOWE PŁUCZMIANY WIELKOŚCI

-NIEWYKSZTAŁCENIE (AGENEZJA)-NIEDOKSZTAŁCENIE

-PIERWOTNE (APLAZJA, HIPOPLAZJA)-WTÓRNE (PRZEPUKLINA PRZEP.)

NIEPRAWIDŁOWA LICZBA PŁATÓW-BRAK PODZIAŁU NA PŁATY-ZWIĘKSZONA LICZBA PŁATÓW(L.V.AZYGOS, PŁAT SEKWESTROWANY)

WADY ROZWOJOWE PŁUC

ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC

-NIEPRAWIDŁOWY ROZWÓJ (TORBIELE, TORBIELOWATOŚĆ, WRODZONA TORBIELOWATOŚĆ

GRUCZOLAKOWATA ...)

- TKANKI POZAPŁUCNE W PŁUCACH(HAMARTOMA)

WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEWYKSZTAŁCENIE

AGENEZJA (PŁUC, PŁUCA, PŁATA) B.RZADKO, BRAK OSKRZELA GŁÓWNEGONACZYŃ, TK.PŁUCNEJAPLAZJA - KIKUT OSKRZELA, NADAL BRAK DALSZYCH OSKRZELI,NACZYŃ, TK.PŁUCNEJ

„PRZEROST” PŁUCAPRZECIWLEGŁEGO !!!LICZBA PĘCHERZYKÓW

2 xWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA

WADY ROZWOJOWE PŁUC

NIEWYKSZTAŁCENIE

AGENEZJA , APLAZJA ... + WADY INNYCHNARZĄDÓW I UKŁADÓW: WADY SERCA, ATREZJA PRZEŁYKULUB ODBYTU, AGENEZJA NEREK (Z.POTTERA),

WADY KRĘGOSŁUPA, ŻEBER,HIPOPLAZJA KCIUKA, WADY K.K.ŚRÓDRĘCZA I K. PROMIENIOWEJ ...Pediatr Radiol (1989) 19; 425-432

WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEDOKSZTAŁCENIE

HIPOPLAZJA -NIEDOROZWÓJ

HYPOPLASTIC LUNGS ARE SMALLBUT NORMAL IN FORM... B.Corrin,HIPOPLAZJA T. PŁUCNEJ... PŁUCA, PŁATA, SEGMENTU, -ÓW,

• ROZPOZNANIE - HISTOPATOLOGICZNE• WSKAŹNIK: M.PŁUCA-M.CIAŁA < 0,012 HIPOPLAZJA• LICZBA PĘCHERZYKÓW, LICZBA GENERACJI ODDECHOWYCH

(ROZWÓJ DRÓG ODDECHOWYCH ZAKOŃCZONY OK. 16 TYG.)

-174- -175-

WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEDOKSZTAŁCENIE HIPOPLAZJA - NIEDOROZWÓJ

ROZWÓJ PŁUCA* ZAOPATRZENIE W KREW, * WARUNKI PRZESTRZENNE (HERNIA

DIAPHRAGMATICA, HYDROTHORAX FETALIS, DYSPLAZJA ZACISKAJĄCA)

* RUCHY ODDECHOWE IN UTERO,* PŁYN W PĘCHERZYKACH PŁUCNYCH

WADY ROZWOJOWE PŁUC HIPOPLAZJA - NIEDOROZWÓJ

• MIOPATIE WRODZONE, • PRZECIĘCIE RDZENIA PONAD

JĄDREM N.PHRENICUS HIPOPLAZJI PŁUCA,

• PŁYN „PŁUCNY” - STENTEM DLA ROZWOJU PŁUCA, GDY ZBYT MAŁO (NERKI !) - HIPOPLAZJA

WADY ROZWOJOWE PŁUC HIPOPLAZJA - NIEDOROZWÓJ

• RZADKO STWIERDZANA JAKO WADA IZOLOWANA

• ZWYKLE WADY:SERCA (Z. IVEMARKA),Ż.Ż. PŁUCNYCH (SCIMITAR SY.)PRZEPONY,PŁUC ( SEKWESTRACJE ),ŻYŁY GŁ. DOLNEJ,

• PIĘĆ POSTACI HIPOPLAZJI PŁUCA..

WADY ROZWOJOWE PŁUC NIEPRAWIDŁOWA LICZBA PŁATÓW

NIEWŁAŚCIWYPODZIAŁ...,IZOMERYZM PŁUCNY....ZWIĘKSZONA LICZBA PŁATÓW

(L.V.AZYGOS........ SEKWESTRACJA PŁUCNA...)

WADY ROZWOJOWE PŁUC SEKWESTRACJA PŁUCNA

• ODSZCZEPIONY FRAGMENT TKANKI ENTODERMALNEJ W GŁĄB TKANEK MEZENCHYMALNYCH - PŁUCNYCH LUB POZA PŁUCNYCH („ACCESSORY LUNG BUD”-INDUKCJA DO ŚCIAN PRZEW. POK.)

• BRAK ŁĄCZNOŚCI Z OSKRZELAMI, TKANKA PŁUCNA - B. SŁABO WYKSZTAŁCONA, TORBIELE, ŚLUZ

• MOŻE ŁĄCZYĆ SIĘ Z PRZEŁYKIEM, ŻOŁĄDKIEM, ZDWOJENIEM PRZEW. POK.,

-174- -175-

WADY ROZWOJOWE PŁUC SEKWESTRACJA

PŁUCNA

ZEWNĄTRZPŁATOWA60% < 6 MIES• POMIĘDZY PŁ. DOLNYM

LEWYM I PRZEPONĄ• UNACZYN. TĘTNICZE -

SYSTEMOWE• SPŁYW ŻYLNY -

SYSTEMOWY • ANOMALIE DODATKOWE

CZĘSTO - 50 - 70% • WŁASNA OPŁUCNA

WADY ROZWOJOWE PŁUC SEKWESTRACJA

PŁUCNA

WEWNĄTRZPŁATOWA 50 % > 20 R. Ż.

S.10 L.PŁUCAUNACZYNIENIE TĘTNICZE-

SYSTEMOWESPŁYW ŻYLNY-PŁUCNY

ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC TORBIELE, TORBIELOWATOŚĆ

WRODZONE (WEWNĄTRZPŁUCNE) – OK. 7%OSKRZELOWO -POCHODNEOK. 4-5 TYG. Ż.PŁODU FORMOWANIE DRZEWAOSKRZELOWEGO, ELEMENTY OSKRZELI W ŚCIANIE TORBIELI (CHRZĄSTKI !)PĘCHERZYKOWO -POCHODNEOK. 28 - 32 TYG. Ż.PŁODUFORMOWANIE SIĘPĘCHERZYKÓW, ELEMENTY PĘCHERZYKÓW W ŚCIANIE TORBIELI

NAJCZĘŚCIEJ TORBIELE NABYTE

• PĘCHERZE ROZEDMOWE• TORBIELE POZAPALNE • TORBIELE PASOŻYTNICZE• TORBIELE POURAZOWE

ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC TORBIELE, TORBIELOWATOŚĆ

WRODZONE• OSKRZELOWO-, PĘCHERZYKOWO -

POCHODNE (TORBIELE ENTEROGENNE ! ). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • SEKWESTRACJA PŁUCNA• WRODZONA TORBIELOWATOŚĆ

GRUCZOLAKOWATA (CYSTIC ADENOMATOID MALFORMATION)

• WRODZONE ROZDĘCIE PŁATA• ATREZJA OSKRZELA

-176-

ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC TKANKI POZAPŁUCNE W PŁUCACH

WRODZONA TORBIELOWATOŚĆGRUCZOLAKOWATA (CYSTIC ADENOMATOID MALFORMATION)

ZABURZENIE UCHYŁKA CEWY POKARMOWEJ CECHY WADY, HAMARTOMA,DYSPLAZJI, NEO ! ! !• CZĘŚĆ PŁATA,

JEDEN PŁATLUB WIĘCEJ - 20%

• ZWYKLE TORBIELE - TYPY: I-TORBIELOWATY, • II -POŚREDNI, III- LITY

ZMIANY ARCHITEKTONIKI PŁUC

WRODZONA TORBIELOWATOŚĆGRUCZOLAKOWATA

TYP I- TORBIELOWATY TYP II - POŚREDNI ŚR.TORBIELI DO 10 CM, ŚR. TORBIELI DO 2 CM, 25%,CZĘŚĆ PŁATA, 65 % NOWORODKI, KAŻDY WIEK, ZŁE ROKOWANIE, DOBRE ROKOWANIE WADY:NEREK, SERCA, O.U.N...

• TYP III - LITY, TORB. ŚR.< 2 MM, 10%, CAŁY PŁAT, NOWORODKI, ZŁE ROKOWANIE

NIE OMÓWIONO TAKICH WAD ROZWOJOWYCHPŁUC.....• AGENEZJA I ZWĘŻENIE

TCHAWICY• PRZETOKI TCHAWICZO -

PRZEŁYKOWE• PŁUCO

„PRZEŁYKOWE”• PRZEPUKLINA

PRZEPONOWA• WRODZONE ROZDĘCIE

PŁATA PŁUCNEGO…

„IMAGINATION IS MORE IMPORTANT

THAN KNOWLEDGE”

DZIĘKUJĘ PAŃSTWU

-176-

Embriogenezawady rozwojowe płuc

Michał Brzewski

-179-

1

Diagnostyka obrazowa wad rozwojowych układu

oddechowegoMichał Brzewski

1

2

Ostra niewydolność oddechowa noworodka wymagająca leczenia

chirurgicznegoMichał Brzewski

3

• Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej należy do tych badań, które niejednokrotnie, w stanach zagrożenia życia muszą być właściwie ocenione przez każdego lekarza

4

Ostra niewydolność oddechowaz przemieszczeniem śródpiersia

Leczenie chirurgiczne

5

Ostra niewydolność oddechowabez przemieszczenia

śródpiersia

Zwykle leczenie zachowawcze

-180- -181-

6

Choroby z przemieszczeniem śródpiersia w stronę patologii

• Agenezja• Aplazja/hipoplazja• Masywna niedodma

7

ZABURZENIA ODDYCHANIA OD URODZENIA

8

Choroby z przemieszczeniem śródpiersia w stronę zdrową

• Wrodzona rozedma wentylowa płuca• Torbielowatość/torbiele płuca• Przepuklina przeponowa• Płyn w jamie opłucnowej• Guzy (np.torbiele neurogenne)

9

2 DOBA 3 DOBA ŻYCIA

10

Nadmiernie jasna połowa klp z towarzyszącym

przemieszczeniem śródpiersia

• Prężna odma• Rozedma wentylowa• Torbielowatość pochodzenia oskrzelowego

lub oskrzelowo-pęcherzykowego• Przepuklina przeponowa

-180- -181-

11

Zacienienie jednej połowy klp z towarzyszącym przemieszczeniem śródpiersia

• Przepuklina przeponowa prawostronna (wątroba)

• Przepuklina przeponowa lewostronna (jelita)

• Płyn w jamie opłucnej• Guz śródpiersia• Porażenie przepony• Wady terytorium oskrzelowo-płucnego

12

Wrodzone wentylowe rozdęcie płata

• Nadmiernie przejrzyste pola płucne• Przemieszczenie śródpiersia• Widoczny rysunek naczyniowy w obrębie

nadmiernie przejrzystego płuca• Trójkątny cień w kącie przeponowo-

żebrowym ( niedodma)

13

14

15

Odma opłucnowa

• Jeśli stwierdzisz nadmiernie jasną połowę klp łącznie

• z przemieszczeniem śródpiersia w stronę przeciwną musisz rozpoznać odmę opłucnową, chyba że udowodnisz istnienie innej patologii

-182- -183-

16

Wrodzona rozedma pęcherzowatypy zmian torbielowatych

17

18

19

20

Wolny płyn w jamie opłucnowej u noworodka

• Haemothorax• Chylothorax• Wysięk ropny• Przesięk (obrzęk płuc, zaburzenia

resorpcji)

-182- -183-

21

22

Zarośnięcie przełyku

• Do niewydolności oddechwej prowadzi zachłystywanie się noworodków wydzieliną ślinową oraz pokarmem

• Przy podejrzeniu zarośnięcia przełyku zawsze zdjęcie obejmujące klp i j.brzuszną

• Badanie rtg przy użyciu miękkiego, kontrastującego cewnika

23

24

25

Izolowana przetoka tchawiczo-oskrzelowa• Zdjęcie przeglądowe klp

• Badanie bezpośrednie – podanie przez sondę do przełyku na różnych wysokościach pod dużym ciśnieniem zawiesiny barytowej

• W przypadku wentylacji z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych podanie środka kontrastującego do tchawicy

• Często przetokę wykazuje kolejne, powtarzane badanie

-184- -185-

26

27

Przepukliny przeponowe

• Zdjęcie rtg obejmuje klp i jamę brzuszną– Po stronie lewej tworów torbielowatych– Po stronie prawej lita masa w obrębie klp, brak

cienia wątroby na terytorium jamy brzusznej

– USG – ocena narządów jamy brzusznej oraz różnicowanie z porażeniem przepony

28

Porażenie przepony

• Trudne różnicowanie z przepukliną przeponową prawostronną

• Ruch paradoksalny– Prześwietlenie– USG (M-mode)

29

30

-184- -185-

31

Guzy śródpiersia

• Zdjęcie rtg klp i usg sródpiersia/jam opłucnowych

• TK

• MR

32

Guzy śródpiersia

Śródpiersie tylne Śrópiersie środkowe

Śródpiersie przednie

1. Guzy neuropochodne

2. Guzy mezynchymalne

3. Zdwojenie przełyku4. Przepuklina

przeponowa5. Meningocele

boczne/przednie

1. Torbiel bronchogenna

2. Guzy mezynchymalne

1. Guz grasicy

2. Potworniak

2. Guzy mezynchymalny

3. Przepuklina przeponowa

33

Sekwestracja płucazewnątrz lub wewnątrzpłatowa

• Najczęściej wewnątrzpłatowa• Klp- najczęściej w okolicach

przykręgosłupowych u podstawy płuc widoczne pasmowate zagęszcenia i twory jamiste

• Rozpoznanie wymaga uwidocznienia naczynia doprowadzającego krew od aorty (angiografia, MR, TK, USG)

34

35

-186-

36

Wady rozwojowe układu oddechowegoprzebiegające z zacienieniem jamy opłucnowej i przemieszczające

śródpiersie w strone chorą

• Agenezja płuca (brak zawiązka oskrzela głównego)

• Aplazja płuca ( szczątkowe oskrzele główne)

• Rozpoznanie: TK, bronchografia, MR, bronchoskopia, angiografia, scyntygrafia

37

38

Choroby w których nie dochodzi do przemieszczenia śródpiersia

• Powodujące utrudnienie pasażu powietrza przez górne drogi oddechowe

• Zwężenie tchawicy• Zarośnięcie nozdrzy

-186-

Diagnostyka radiologicznazapaleń dolnego odcinka

układu oddechowego u dzieci

Tadeusz Biegański

-189-

Diagnostyka radiologiczna zapaleń dolnego odcinka

układu oddechowego u dzieci

Tadeusz BiegańskiZakład Diagnostyki Obrazowej

Instytutu „Centrum Zdrowia Matki Polki”

w Łodzi

1. Dzieci vs dorośli: podłoże anatomiczno – fizjologiczneróżnic w symptomatologii klinicznej i radiologicznej

2. Continuum patomorfologiczno – obrazowe procesu zapalnego

3. Korelacje patomorfologiczno – radiologiczne4. Zależność obrazu od wieku pacjenta5. Czynniki etiologiczne zapaleń ukł. oddechowego u dzieci6. Mykoplazmatyczne zapalenie płuc

Gronkowcowe zapalenie płucToksokarozaOkrągłe zapalenie płuc

7. Wtórne (przewlekłe, nawracające) zapalenia płuc8. Powikłania zapaleń płuc9. Metody diagnostyczne i ich skuteczność10. Mukowiscydoza

Przedstawiane zagadnienia

Dziecko z kaszlem,gorączką –czy to zapalenie płuc ?

Infekcje układu oddechowego u dzieci

Infekcje dolnego odcinka układu oddechowego u dzieci

Bartek S. 2 l. ż. : RSV, Chlamydophila pneumoniae (Chlamydia)

Asthma bronchiale, 10 mies. ż.

bronchiolitis

DZIECI / DOROŚLIRóżnice anatomiczno-czynnościowe

1. Rozmiar obwodowych dróg oddechowych –- przewodnictwo powietrzne

-190- -191-

1. Stosunek średnicy dróg obwodowych / dróg centralnychdo 5-go r.ż. – 6-krotnie mniejszy (trudności wydechowe i rozdęcie)

2. Kolaterale powietrzne u dzieci słabo rozwinięte ( ogniska niedodmy)

- pory Kohna (międzypęcherzykowe połączenia)- kanały Lamberta (otwarcie oskrzelików końcowych do pęcherzyków)(u dorosłych – pasaż płynu i bakterii w patomechanizmie zapalenia płuc)

DZIECI / DOROŚLI – UKŁAD ODDECHOWYRóżnice anatomiczno - czynnościowe

3. Więcej gruczołów śluzowych (obfity i gęsty śluz – korki)

4. Więcej śródmiąższowej tkanki łącznej(małe pęcherzyki, grube przegrody śródmiąższowe)

5. Niedojrzałość układu immunologicznego

DZIECI / DOROŚLI – UKŁAD ODDECHOWYRóżnice anatomiczno - czynnościowe

Infekcje układu oddechowego -- zapalenie obwodowych dróg oddechowych:

• obrzęk ścian oskrzeli i oskrzelików – zagęszczeniaokołooskrzelowe

• zwężenie ich światła – uogólnione rozdęcie i/lubogniska rozdęcia (air trapping) i niedodmy

Ocena nieprawidłowego upowietrznienia –najbardziej istotny, podstawowy element

oceny radiologicznej

Obraz radiologiczny w infekcjachdolnego odcinka układu oddechowego

Duża objętość płuc:(zwłaszcza do 4. r.ż.)

• uciśnięta przepona• nierównoległe

ustawienie przed. żeber • rozdęcie miąższu płuc:

- większa przejrzystość- wciskanie się w

m- żebrzaZagęszczenia okołooskrzelowei śródmiąższowe

Cechy rentgenowskie:

nierównomierna powietrznośći/lub rozdęcie

zagęszczeniaśródmiąższowe

zagęszczenia mieszane– śródmiąższowo-

pęcherzykowe

Zapalenie płuc u noworodków i niemowląt

-190- -191-

„Duże płuca” u dzieci z infekcjąIRV – obj. wdechowazapasowa

RV – obj. zalegająca

ERV- obj.wydech. zapasowa

TV – obj. oddechowa

Zagęszczenia okołooskrzelowe i śródmiąższowe

Zagęszczenia śródmiąższowe utrzymują się znacznie dłużej niż rozdęcie. Zmiany ustępujące lub przewlekające się ?

Przydanka oskrzeli i naczyń – przegrody m-płacikowe - m-zrazikowe

(PERI) BRONCHITIS –

BRONCHIOLITIS –BRONCHOPNEUMONIA

Bronchiolitis –-równoważnik zapalenia płuc

3 mies. ż.1 mies. ż.

(PERI) BRONCHITIS –

BRONCHIOLITIS –

BRONCHOPNEUMONIA2 l. ż.- zm. niedodmowo-zapalne

2 mies. ż.

-192- -193-

Zmiany anatomopatologiczne

Radiogram

Naciek ścian dróg oddechowych, przydanki naczyń płucnych szerzący się wzdłuż pęczków naczyniowo-oskrzelowych

Zagęszczenia okołooskrzelowe we wnękach i przywnękowo

Obrzęk ścian oskrzelików i zwężenie ich światła, nadmierna ilość śluzu w świetle oskrzelików

Obwodowe rozdęciei nierównomierne upowietrznienie płuc, tzw. pułapki powietrzne

Zmiany anatomopatologiczne

Radiogram

Naciek zrębu płucnego –tkanki łącznej okołooskrzelowej, okołooskrzelikowej, rozszerzający się na przegrody międzypłacikowe.

Wzmożony rysunek śródmiąższowy najczęściej w częściach przyśrodkowych i centralnych obu płuc, zagęszczenia siateczkowate

Wysięk, krwawienie, naciek zapalny pęcherzyków płucnych

Plamiste, zlewające się lub lite zagęszczenia w granicach anatomicznych segmentów, płatów lub mnogie, wieloogniskowe zagęszczenia o charakterze plamistym lub litym, często z widocznym bronchogramem powietrznym

Miejsce infekcji Cechy obrazuDrogi oddechowe Zgrubienia okołooskrzelowe,

RozdęcieNierównomierne upowietrznienieNiedodma

Przestrzeń pęcherzykowa

Zagęszczenia lite (miąższowe)Zagęszczenia zrazikoweBronchogram powietrzny

Interstitium Delikatny linijny „rysunek”Zgrubienia przegród międzypłacikowychDrobne zagęszczenia guzkowe

Obraz radiologicznyzmian zapalnych układu oddechowego

Częstość rozdęcia płuc w ostrym wirusowym zapaleniu płuc (n = 479)

Wahlgren H et al. Pediatr. Radiol. 1995, 25, 627

Grupy wiekowe0-2 lata 3-5 lat 6-15 lat Razem

Rozdęcie 51% 22% 23% 201

n 323 100 56 479

Ostre wirusowe zapaleniu płuc - obraz radiologiczny Wahlgren H et al. Pediatr. Radiol. 1995, 25, 627

Grupy wiekowe0-2 lata 3-5 lat 6-15 lat Razem

Naciekiśródmiąższowe

43% 38% 28% 187

Naciekipęcherzykowe

38% 43% 65% 196

Naciekimieszane

18% 19% 7% 79

n 311 97 54 462

-192- -193-

Mykoplazmatyczna infekcja ukł. oddechowego

Etiologia mzp inne mzp

n 22 29 87

Wiek (śr.) 15.4 mies. 0,5 mies. 2,5 –19 l.

Rozdęcie 21 – 91% 28 – 97% 38 – 44%

Zagęszczeniaśródmiąższowe

21 – 91% 26 – 90% 81 – 93%

Śródmiąższowo--pęcherzykowe

8 – 35% 6 – 21% 4 – 5%

Naciek płatowy 1 0 2

EtiologiaWiek Wirusy Bakterie

Noworodki CMV, Herpes simplex v.Respiratory syncytial v.

(TORCH)

Grupa paciorkowców BPałeczki Gram (-): E. coli, K. pneumoniae, Proteus

1 – 3 mies. RSV, CMV Chlamydophila p., Str. pneumoniae, H. influenzae B, Staphylococcus aureus

4 mies – 5 l. RSV, ParainfluenzaAdenovirus, Influenza,Rhinovirus

S. pneumoniae, H. influenzae,S. aureus

> 5 lat Mycoplasma p.S. pneumoniae

EpidemiologiaCzy z etiologią wirusową lub bakteryjną wiąże się określony obraz rentgenowski ?- Nie !

Najczęściej etiologia wirusowa – 65% (< 2 lat – 90%)

Jako pojedyńczy czynnik etiologiczny:najczęściej M. pneumoniae – 30%(w wieku szkolnym 40% - 60%)

Najczęstsze bakterie:Streptococcus pneumoniaeChlamydophila (Chlamydia) pneumoniaeStreptococcus pyogenes


Wojtek D. 2-gi r. ż.

Mycoplasma pneumoniae –„atypowe zapalenie płuc”Rozpoznanie: odczyny serologiczne (OWD, OIEP, ELISA) oraz PCR

Objawy pozapłucne :• OUN (meningoencephalitis,

z. Guillian-Barre, myelitis, zawał mózgu)• Układ mięśniowo-szkieletowy

(zapalenie stawów)• Układ krążenia (myocarditis, pericarditis)• Zmiany hematologiczne (anemia hemolityczna)


Patryk P. 1,5 r. ż.

Iza B. 1 r.ż.

-194- -195-


Najczęściej nacieki płatowe powodują: S. pneumoniaeKlebsiella

7 lat ż.7 lat ż.

Gronkowcowe zapalenie płuc

Dotyczy zwykle dzieci < 1-ego r.ż.BronchopneumoniaObrzęk krwotocznyPneumatocele: 40% - 60%Wysięki opłucnowe i ropniaki: 90%Pneumothorax

1,5 r. ż.

ToksokarozaToxocara canisToxocara cati

Larwa trzewna wędrującaVisceral larva migrans

Kaszel, napady duszności i in.Bóle brzuchaHipereozynofilia

Częstość infekcji – do 14% dzieci

Toksokaroza

Mycoplasma p., Toxocara canis

Artur B. 13 l. ż.

Okrągłe zapalenie płuc round pneumoniaZmiana kulista, homogenna, o śr. 1-12 cm

Duszność, kaszel, wysoka temperaturaWiek: śr. 5 r.ż.; 90% > 12 r.ż.

Etiologia: Streptococcus pneumoniae (90%)Lokalizacja: najczęściej dolny płat (segment tylny)

-194- -195-

Okrągłe zapalenie płuc

Rozpoznanie: korelacja objawów klinicznychz radiologicznymi

Rtg płuc:zwykle wystarcza dla postawienia rozpoznania

Po leczeniu:kontrolne rtg (10 – 14 dni) – rezolucja nacieku

Ewolucja nacieku u 2-letniego dziecka z gorączką i kaszlem

Obraz po kilku dniach leczenia

Okrągłe zapalenie płuc

Wskazane badanie TK przy cieniu okrągłym:

• objawy kliniczne nie odpowiadają przebiegowi zapalenia płuc

• cień okrągły nie ulega resorpcji w wyniku antybiotykoterapii

• obraz rtg wskazuje na pozapłucne pochodzenie zmiany

Okrągłe zapalenie płuc Diagnostyka różnicowa:

• infekcja grzybicza (aspergilloma)• ropień płuca• gruźlica• rozwojowe malformacje płucne (może być

infekcja)- sekwestracja płuca- wrodzone zniekształcenie dróg oddechowych- torbiel bronchogenna

• nowotwory: chłoniak, neuroblastoma, PNET

Ropień płuca u 2-letniego chłopca z gorączką i kaszlem

-196- -197-

Gruźlica u dziecka (13 mies.), bez objawów klinicznych

Niedobory odporności (HIV), imigranci, niski status społeczno-ekonomiczny

PNET ściany kl. piersiowej u 15-letniego chłopcaBól ściany kl piersiowej od kilkunastu tygodni

Wtórne zapalenia płuc• Na podłożu wad wrodzonych

(sekwestracja płuca, torbiel bronchogenna, CCAM• Ciało obce w drogach oddechowych• Zachłyśnięcie

- atrezja („zarośnięcie”) przełyku- przetoki tchawiczo-przełykowe- wsteczny odpływ żołądkowo-przełykowy- pierścień naczyniowy- rodzinna dysautonomia

Powikłania zapaleń płuc1. Niedodma

(resorpcyjna, adhezyjna, kompresyjna, bliznowata)

2. Ropniak opłucnej ( S. aureus, H. influenze, S. pneumonie)

3. Pneumatocele

4. Ropień płuca

5. Rozstrzenie oskrzeli

6. Bronchiolitis obliterans

Metody diagnostyczneZdjęcierentgenowskiekl. piersiowej(zdjęcie boczne –

rutynowo – nie)

• Ostra infekcja – rutynowo – nie• Utrzymujące się objawy kliniczne - tak• Ciężki stan dziecka – tak• Gorączka nieznanego pochodzenia – takmoże być pneumonia bez objawów oddechowych

TK spiralna • Podejrzenie ropni, martwicy, ropniaków

TKwysokiejrozdzielczości

•Zdjęcie prawidłowe lub niejednoznaczne,• Rozstrzenie oskrzeli

-196- -197-

PowikłanieSkuteczność

diagnostycznaRTG/TK

Liczba powikłańobserwowana

w TK

Lokalizacja segmentu – naciek/niedodma 84% 92Zmiany jamiste miąższu płuc* 0% 24Ropienie miąższu płuc** 0% 27Ropień płuca 40% 10Otorbione zbiorniki płynu w j. opłucnej 42% 12Wzmocnienie kontrastowe i zgrubienie opłucnej

0% 37

Przetoka oskrzelowo-opłucnowa 33% 3Lokalizacja drenu w kl. piersiowej*** 73% 11

*Ogniska hipodensyjne lub cienkościenne jamy

**Zwątrobienie – zmniejszone wzmocnienie miąższu, zwiększone wzmocnienie naczyń

*** Projekcja AP

Mukowiscydoza (CF)

Wczesny obraz CF:• prawidłowy obraz płuc• umiarkowane rozdęcie• pogrubienie ścian oskrzeli 3 tyg. ż.

4 tyg. ż.

2 tyg. ż.

Mukowiscydoza- CF

Obraz CF –o średnim zaawansowaniu:

• zwiększone rozdęcie• wyraźne pogrubienie ścian oskrzeli• brochiectases – górne płaty• rozsiane drobne guzki• powiększone wnęki

7 mies. ż. 23.XI.

30.XI.

Mukowiscydoza- CF

7 mies. ż.

Rozstrzenie oskrzeli (wg Lynne Reid):cylindryczne (objaw „szyn tramwajowych” i „sygnetu”)żylakowate ( rzadko – obraz „różańca”) 6 – 7 podziałówtorbielowate (workowate) 4 – 5 podziałów (śr. > 1 cm)

TK w rozpoznawaniu CF

• obraz TK może być nieprawidłowy już przed zmianami w rtg

• TK przedstawia zmiany w dużych i drobnych oskrzelach

• - zmiany odwracalne: zagęszczenia odpowiadające korkom śluzowym

- rozstrzenie oskrzeli to zmiany nieodwracalne

-198-

Cechy rozstrzeni oskrzeli w HRCT:

1. Ogniska rozdęcia (TK na wydechu)2. Pogrubienie ścian oskrzeli3. Oskrzela widoczne

w obrębie 1 cm od opłucnejżebrowej

4. Poszerzenie oskrzeli > 1 cm)

• objaw sygnetu• brak zwężania się oskrzeli

(przynajmniej na odc. 2 cm)• paciorkowate ściany• torbiele

Czułość i swoistość > 90%

Typowa lokalizacja rozstrzeni oskrzeliw CF

Rozstrzenie cylindryczne i torbielowate

Efekt leczenia mukolitycznego

Na zdjęciu rtg – brak wyraźnej różnicy przed i po leczeniu

Dziękuję

-198-

Ostra niewydolność oddechowa noworodków

Dobromiła BarańskaTadeusz Biegański

-201-

Ostra niewydolnośd oddechowa noworodków

Dobromiła BaraoskaTadeusz Biegaoski

Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 4 im. M Konopnickiej w Łodzi

Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi

Niewydolnośd oddechowa

• Rozwija się gdy organizm nie może sprostad swoim potrzebom w zakresie dostarczania tlenu i eliminacji dwutlenku węgla(PA)

• Częstośd występowania niewydolności oddechowej u noworodków jest odwrotnie proporcjonalna do wieku ciążowego noworodka, co wynika głównie ze stanu dojrzałości płuc i obecności surfaktantu

Przyczyny niewydolności oddechowej noworodków

Wcześniactwo Choroby noworodków donoszonych

niedojrzałośd płuc niedojrzałośd układów odpowiedzialnych za ZZO oddychaniabrak/niedobór surfaktantu

TTN (zespół mokrych płuc)MAS (zachłyśnięcie się smółka)Zapalenie płuc

Uraz okołoporodowy

Pnia mózgu lub rdzeniaZłamania klatki piersiowejUraz serca

Uraz jatrogennyPerforacje naczyo lub tchawicy podczas kaniulacji czy intubacji


płucne pozapłucne

Poziom dróg oddechowych:

wady wrodzoneaspiracja wód płodowych

Poziom miąższu płucnego:

wady wrodzoneodma opłucnowarozedma śródmiąższowa (PIE)obrzęk płucdysplazja oskrzelowo-płucna (BPD)

Poziom ośrodka oddechowego - bezdechy centralne:

zamartwica, hipotermia, anemia, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica, krwawienie śródczaszkowe, leki

Poziom naczyo płucnych:

przetrwałe nadciśnienie płucne (PPHN)

Poziom pęcherzyków płucnych:

zespół zaburzeo oddychania (ZZO) zapalenie płuc

Poziom mięśni oddechowych:

porażenia nerwu przeponowego, rdzeniowy zanik mięśni, wyczerpanie energetyczne, wiotkośd klatki piersiowej


Wady wrodzone

Dróg oddechowych i płuc:

atrezja nozdrzy tylnychzespół Pierre-Robinwiotkośd krtanizwężenie podgłośniowe (naczyniak)ring naczyniowy

hipoplazja płucmalformacje płucne (CALM, CLO)przepuklina przeponowaatrezja przełyku z przetoką tchawiczo-oskrzelowątorbiele jelita pierwotnego

Układu krążenia:

przetrwały przewód tętniczyInne wady „przeciekowe”przetrwałe krążenie płodowewrodzona limphangiectasia płucna

-202- -203-

Wrodzona limphangiectasia płucna

chylothorax

Stosowane metody diagnostyki obrazowej

RTG USG TK RM

ZZO + +/- - -

MAS + +/- - -

TTN + +/- - -

pneumonia + + - -

CLD + +/- +/- (odległe) -

wady płuc + - + -

wady dróg oddechowych

+/- - + -

uraz okołoporodowy

+ +/- + +/-

bezdechy centralne/porażenia nerwów

- +/- +/- +

Aplazja prawego płuca

Zwężenie prawego oskrzela głównego

Wrodzona przepuklina przeponowa CDH

Wrodzone rozdęcie płatowe

Wrodzona torbielowatość gruczolakowata

-202- -203-

Atrezja przełyku

Objawy niewydolności oddechowej

• Klinicznetachypnoe (>60/min), wysiłek oddechowy (poruszanie skrzydełkami nosa, wciąganie międzyżebrzy, podżebrzy, dołka jarzmowego, zapadanie się mostka, szarpanie przepona), stękania wydechowe, sinica

• Laboratoryjne (gazometryczne)hipoksemia - PaO2 <50mmHghiperkapnia – PaCO2 >50mmHg

Zespół zaburzeo oddychania (ZZO) (respiratory distress syndrome RDS)

• 5% noworodków >35-36 hbd

• 25% noworodków 30-34 hbd

• 70% noworodków < 28 hbd (<1000g)

• Rzadko noworodki donoszone z klinicznym i radiologicznym obrazem ZZO - rodzinny niedobór surfaktantu (zaburzenie jego syntezy z powodu braku tzw. Białka B)

Zespół zaburzeo oddychania (ZZO)• I st. Płuca dośd dobrze upowietrznione, delikatny

rysunek siateczkowo-ziarnisty, słabo widoczny bronchogram powietrzny

• II st. Wyraźna ziarnistośd rysunku płucnego (obraz tłuczonego szkła), wyraźnie widoczny bronchogram powietrzny, zarysy serca i przepony widoczne

• III st. Nasilenie powyższych zmian do zatarcia sylwetki serca i przepony

• IV st. Płuca mleczne, zarysy serca i przepony niewidoczne, bronchogram powietrzny obecny do poziomu oskrzeli głównych

Zespół zaburzeo oddychania skrajnego wcześniactwa

(respiratory distress of extreme praematurity RDEP)

• Noworodki <1000g, bez cech ZZO w zdjęciu rentgenowski lecz z całkowitą, kliniczną niewydolności oddechową

• Przyczyny płucne i pozapłucne – wybitna niedojrzałośd wielu układów mających wpływ na oddychanie

-204- -205-

Wrodzone zapalenie płuc

• gdy objawy ZZO pojawiają się powyżej 6-12 godziny życia – pneumonia a nie ZZO

• Gdy brak spodziewanej poprawy wymiany gazowej po 2-3 dniach leczenie ZZO, pogorszenie niewydolności oddechowej, pogorszenie obrazu RTG – nakładanie się nabytego zapalenia płuc

Prawidłowy obraz płuc noworodka

Wydech Wdech


• Objawy zapalenia płuc pierwszych 24 godzinach życia (wyjątek chlamydia trachomatis – ok. 1-3 tyg. po porodzie)

• Bez względu na wiek płodowy

• Droga zakażenia:– W czasie ciąży - krwiopochodne

– Droga wstępująca - z zakażonych wód płodowych

– Podczas porodu - z dróg rodnych

-204- -205-


• Obraz RTGmoże przypominad ZZOplamiste zagęszczenia, czasem zlewające sięogniska niedodmyobwodowe rozdęcie

Przejściowe tachypnoe noworodka(transient tachypnoe of newborn TTN)

• Występowanie: - u donoszonych lub prawie donoszonych noworodków, noworodków urodzonych cięciem cesarskim, noworodków o niskiej masie urodzeniowej

• Możliwe przyczyny: brak opróżnienia płuc z płynu przy porodzie, zachłyśnięcie wodami płodowymi, opóźnione zaciśnięcie pępowiny – hiperwolemia u noworodka.

• Obraz kliniczny: tachypnoe ok. 100-120 oddechów/minbeczkowata klatka piersiowaniewielkiego stopnia hipoksemia, kwasica oddechowa

Objawy ustępują w czasie 24-48 godzin, rzadko konieczne wspomaganie oddychania


• Podobny obraz kliniczny jak TTN może wystąpid u dzieci po przebytej zamartwicy o średnim nasileniu – przyspieszony oddech utrzymuje się również przez 24-48 godzin i może wynikad z próby kompensacji kwasicy metabolicznej oraz prawdopodobnie z obrzęku mózgu


• Obraz RTGrozdęcie płucwzmożony rysunek śródmiąższowypowiększenie sercaczasem pasma niedodmyrzadko płyn w jamach opłucnowych

-206- -207-

TTN w dniu urodzenia

TTN w 2 dobie życia

Zespół aspiracji smółki(meconium aspiration syndrome MAS)

• Związany nierozerwalnie z niedotlenieniem wewnatrzmacicznym. Płód oddaje smółkę w wyniku ostrego niedotlenienia (pH<7)

• Noworodki donoszone i przenoszone

• Dojrzały ośrodek oddechowy, mięsnie oddechowe, motilina? (hormon pobudzający perystaltykę)

• Aspiracja smółki może nastąpid, przed, w trakcie i po porodzie

• Rozpoznanie kliniczne – smółka poniżej fałdów głosowych


• Obraz RTG: plamiste obszary niedodmy i konsolidacjiobszary odcinkowego rozdęcia/rozedmy wentylowejmoże dośd do przerwania ciągłości dróg oddechowych –odma opłucnowa i śródpiersiowapłyn w jamach opłucnowych

• Patomechanizm:początkowo chemiczne zapalenia płuc (jałowa smółka)następnie bakteryjne zapalenie płuc skurcz naczyo krwionośnych i nadciśnienie płucne


MAS w dniu urodzenia MAS powikłania – odma osierdziowa

-206- -207-

Przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka (persistent pulmonary hipertension of newborn

PPHN)Zespół towarzyszący chorobom płuc

Samodzielna jednostka chorobowa

MASHipoplazja płucZZOPosocznica (zwłaszcza paciorkowcegrupy B)

A także:Przetrwały przewód tętniczy

tzw. przetrwałe krążenie płodowe -powtarzające się incydenty niedotlenienia i kwasicy u płodu mogą doprowadzid do skurczu a następnie przerostu mięśniówki naczyo płucnych ( najczęstszą przyczyną anatomiczną jest nieprawidłowy spływ żył płucnych)

Przetrwałe nadciśnienie płucne noworodka (persistent pulmonary hipertension of newborn

PPHN)

• Obraz RTGcharakterystyczny dla wywołujących PPHN patologiigdy samoistne PPHN - płuca nadmiernie jasne

Powikłania leczenia niewydolności oddechowej noworodka

płucne Sercowo-naczyniowe

mózgowe

Przerwanie ciągłości dróg oddechowych (air leak):Rozedma/odma śródmiąższowaodma opłucnowaodma śródpiersiowaodma otrzewnowa

Uszkodzenie płuc, niszczenie pęcherzyków, włóknienie –BPD/CLD

Nadciśnienie płucneNadciśnienie systemoweSerce płucnePrzerost mięśniówki obu komór

Krwawienie śródczaszkowe (około- i dokomorowe IVH)Rozmiękanie okołokomorowe istoty białe (PVL)

WodogłowieMózgowe porażenie dziecięce

Przerwanie ciągłości dróg oddechowych

• Rozedma/odma śródmiąższowa – uszkodzenie dróg oddechowych najczęściej na poziomie oskrzelika koocowego – wydostawanie się powietrza do przestrzeni śródmiąższowej. Uszkodzenie może dotyczyd całych płuc (najczęściej) lub odcinka anatomicznego (różnicowanie z torbielą, ropniem, pneumatocele i CALM)

Rozedma sródmiąższowa

-208- -209-

Przewlekła choroba płuc noworodków (chronic lung disease of infancy CLD)

• W obrazie RTG obecnie nieczęsto widuje się 4 stadia BPD opisane przez Northwey’a w latach 60-tych, co wynika ze zmiany sposobu wentylacji sztucznej (HF), skrócenia do minimum czasu wentylacji i mniejszego niż wówczas uszkodzenia płuc przedwcześnie urodzonych noworodków.

• Zagęszczenia pasmowate – obrzęk limfatyczny lub/i pasma niedodmy

• Obrzęk śródmiąższowy z zatarciem granic wnęk

• Odcinkowe rozdęcie pęcherzyków (zwłaszcza płaty dolne)

• Odcinkowa niedodma (zwłaszcza płaty górne)

• Powiększenie sylwetki serca

• Obraz zmienia się czasie

Odma opłucnowa prawostronna

Odma opłucnowa obustronna

ZZO i odma śródpiersiowa


Dysplazja oskrzelowo-płucna (BPD) wgNorthwey’a 1967

tzw. Nowa przewlekła choroba płuc

Powikłanie ZZO u noworodków urodzonych przedwcześnie <33hbd, z masą urodzeniową >1000g <2000gSpecyficzny obraz płuc na radiogramach (4 stadia)Czas trwania mechanicznej wentylacji >28 dni

W obrazie anatomopatologicznym uszkodzenie: dróg oddechowych - metaplazja komórek nabłonka, przerost nabłonka, przerost mięśni gładkich okołooskrzelowychPęcherzyków płucnych – uszkodzenie nabłonka, jego martwica i regeneracja, rozdęcie i łączenie się pęcherzyków płucnychCechy zapalenia – wysięk składający się z makrofagów i histiocytówWłóknienie

Obecnie dotyczy dzieci mniejszych (500-1000g) i głębszym stopniu wcześniactwa (23-28hbd)

W obrazie anatomopatologicznym obecnie widoczne mniejsze nasilenie włóknienia i bardziej jednolita powietrznośd płuc, z mniej nasiloną metaplazją komórek nabłonka dróg oddechowych i przerostem mięśniówki gładkiej.

Jednakże obserwuje się mniejsza liczbę większych pęcherzyków płucnych, co może zależed od stopnia zawansowania podziału pęcherzyków oraz słabsze dojrzewania naczyo mikrokrążenia płucnego.


Northway WH, Rosan RC, Porter DY. Pulmonary disease following respirator therapy of hyaline-membrane disease. N Engl J Med. 1967;27:358-368

-208- -209-


„Infants at 35-37 weeks' postmenstrual age, treated with mechanical ventilation, continuous positive airway pressure (CPAP), or supplemental oxygen concentration of 30% and oxygen saturations of 90-96% were diagnosed with bronchopulmonary dysplasia without additional testing”

Walsh MC, Yao Q, Gettner P, et al. Impact of a physiologic definition on bronchopulmonary dysplasia rates. Pediatrics. Nov 2004;114:1305-11


Wg: eMedicine Specialties > Pediatrics: Cardiac Disease and Critical Care Medicine > NeonatologyBronchopulmonary Dysplasia. Namasivayam Ambalavanan, MD, MBBS, Tomas D Soltau, MD. Updated: Nov 9, 2009


Przyczyny:

Barotrauma/ wolutrauma – sztuczna wentylacja z dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych

Toksycznośd tlenu – wolne rodniki – tlenoterapia

Zapalenie (mediatory zapalenia – cytokiny, leukotrieny, PAF, tromboksan A2)

Infekcja

Retencja płynu w płucach (PDA)

Czynniki genetyczne (astma/atopia w rodzinie)

Odżywienie (podaż kaloryczna, witaminy i mikro- makroelementy)

Niski poziom sterydów


CLD 11 dni życia

CLD 5 miesięcy życia

CLD 1,5 miesiąca życia

-210- -211-

Noworodek z łagodnym ZZO, dużą grasica i zagęszczeniem szczytu lewego płuca

Różnicowanie zmian płucnych w niewydolności oddechowej noworodków

ZZO MAS TTN pneumonia CLO

objętośd płuc N lub N lub N różnie

zagęszczenia pęcherzykowe

++jednolite

całe płuca

+++liczne, plamiste

P>L

+/-nieliczne, plamiste

+różne

+++różne

zagęszczenia pasmowate/siateczkowate

- +płytki niedodmy

+/-zastoinowe

+/-śródmiąższowe

+++

niedodma - ++ - +/- +++

rozdęcie (odcinkowe)

- ++ + +/- +++

płyn w jamieopłucnowej

- +/- +/- +/- +/-

bronchogram powietrzny

+++ - - +/- +/-

Ocena płuc noworodków w badaniu ultrasonograficznym

1. Neonatology. 2007;91(3):210-1. Epub 2006 Nov 29.Can lung ultrasound scanning be a useful diagnostic tool in neonates with respiratory distress? Carlo WA, Bancalari E.

2. Neonatology. 2007;91(3):203-9. Epub 2006 Dec 6.The 'double lung point': an ultrasound sign diagnostic of transient tachypnea of the newborn.Copetti R, Cattarossi L.

3. Neonatology. 2008;94(1):52-9. Epub 2008 Jan 15.Lung ultrasound in respiratory distress syndrome: a useful tool for early diagnosis.Copetti R, Cattarossi L, Macagno F, Violino M, Furlan R.

4. J Perinat Med. 2010 Sep;38(5):557-63.Surfactant administration for neonatal respiratory distress does not improve lung interstitial fluid clearance: echographic and experimental evidence.Cattarossi L, Copetti R, Poskurica B, Miserocchi G.

5. Pediatr Crit Care Med. 2009 Nov;10(6):693-8.Ultrasound examination of the lungs in the intensive care unit.Lichtenstein DA.

Ocena płuc noworodków w badaniu ultrasonograficznym

Cechy obrazu USG u noworodków z ZZO:- Uogólniony zespół pęcherzykowo-śródmiąższowy (ultrasonograficzne „białe płuco”)- Nieprawidłowości linii opłucnej (drobne zagęszczenia poopłucnowe, pogrubienie i nierówny zarys linii opłucnej)- Brak odcinków o prawidłowym obrazie płuc

Kiedy wszystkie wymienione cechy występują jednocześnie to czułość i specyficzność USG w rozpoznaniu ZZO sięga 100%. (3)

W porównaniu z badaniem TK (5) Czułośd % Specyficznośd %

Płyn w jamie opłucnej 92 93

Zagęszczenie pęcherzykowe 90 98

Zespół śródmiąższowy 93 93

Odma opłucnowa 100 96

Odma opłucnowa niewidoczna na radiogramie 79 100

Bronchogram powietrzny w bezpowietrznympłucu + płyn w jamie oplucnowej

Konsolidacja miąższu płata dolnegoi płyn w jamie opłucnowej

-210- -211-

Ostra niewydolnośd oddechowa niemowląt

• Zapalenie płuc/oskrzelików

• Posocznica

• Wady i choroby serca

• Zachłyśnięcie

Niecieniodajne ciało obce w drogach oddechowych

Wdech Wydech

Jednostronnie rozdęte płuco (pułapka powietrzna)NiedodmaZmiany zapalne

Wdech Wydech

Niecieniodajne ciało obce w drogach oddechowych

L

P L

P

Podejrzenie niecieniodajnego ciała obcego w drogach oddechowych

• Fluoroskopia: przy wdechu - śródpiersie w stronę płuca z ciałem obcym, ograniczona ruchomośd przepony po tej stronie

• Zamiast zdjęcia na wydechu: zdjęcia na boku –poziomym promieniem

• Scyntygrafia wentylacyjna

-212-

Piśmiennictwo1. Piotrowski A. Niewydolnośd oddechowa noworodków -

zapobieganie i leczenie. α-medica press 20062. Marcioski A. (red.)Radiologia pediatryczna. Warszawski

Uniwersytet Medyczny 20083. Kuhn JP, Slovis TL, Haller JO. Caffey’s pediatric diagnostic imaging,

10th edition. Mosby 20034. Emedicine:

- Bronchopulmonary dysplasia. Namasivayam Ambalavanan, Thomas D Soltau, emedicine Updated: Nov 9, 2009- Respiratory Distress Syndrome. Arun K Pramanik, emedicineUpdated: Sep 23, 2009- Understanding the sequence of plmonary injury in extremely lowbirth weight, surfactant- deficient infant, Neonatal Network, medscape updated 2009-07-01

5. Respiratory Distress in the Newborn Christian L. Hermansen, Kevin N. Lorah, ww.aafp.org/afp upadated 2007

-212-

Diagnostyka wad wrodzonychukładu oddechowego

Michał Brzewski

-215-

Diagnostyka wad wrodzonych układu

oddechowego

Michał BrzewskiZakład Radiologii Pediatrycznej WUM

Wady wrodzone

Oskrzeli Tkanki płucnejUkładu naczyniowego płucŚcian klatki piersiowej

Wady wrodzone oskrzeli

Nieprawidłowe odejścieAgenezja lub dodatkowe oskrzeleNieprawidłowa budowa ściany

-216- -217-

Wady wrodzone oskrzeliCd. 4

Izomeryzm oskrzeliSymetryczna budowa drzewa oskrzelowego obu płucNajczęściej w wadach serca

Budowa płuca prawego - aspleniaBudowa pluca lewego - polysplenia

Wady wrodzone oskrzeli cd.1

Wady budowy oskrzeli subsegmentarnych częste ale zwykle nieistotne klinicznieWady oskrzeli segmentarnych występują rzadziej, znaczenie kliniczne mają nieczęsto.Wady oskrzeli płatowych występują jeszcze rzadziej ale mają znaczenie kliniczne

Wady wrodzone oskrzeli cd.2

Oskrzele tchawiczeWystępuje u 0,1% populacji

Zwykle po stronie prawej tchawicy

Zwykle dotyczy segmentu szczytowego płata górnego

Zwiększona podatności na zakażenia

Może prowadzić do roztrzeni oskrzeli

Wady wrodzone oskrzeliCd. 3

Dodatkowe sercowe oskrzele

Występuje w 0,1% populacji

Odchodzi od przyśrodkowej ściany oskrzela pośredniego

Może kończyć się w śródpiersiu lub w płucu

Zwiększa występowanie zakażeń i krwioplucia

-216- -217-

Agenezja, aplazja, hipoplazja płuca

Agenezja - brak zawiązków jednego lub obu płuc, brak oskrzeli, naczyń, tkanki płucnejAplazja - istnieje krótki odcinek oskrzala głownego przy braku naczyńHipoplazja - zredukowana liczba podziałów

Hipoplazja płuca

Występuje wHypogenetic lung (scimitar) syndromePrzerwaniu ciągłości tętnicy płucnejUciśnięciu płuca w okresie rozwoju


Zdjęcie rtgZacienienie jamy opłucnowej z przemieszczeniem śródpiersia w stronę zacienioną, zwężenie międzyżebrzy, wysokie ustawienie przepony.Potwierdzenie w badaniu TK, MR lub scyntygraficznym

Hipoplazja

-218- -219-

Wrodzona rozedma wentylowa

SpowodowanaNiedorozwojem chrząstkiUciskiem z zewnątrz przez naczynie lub torbielFałdem śluzówkiW kilku % brak znanej przyczyny


Wady towarzysząceAgenezja/Aplazja nerekWada przeszkodowa ukł. MoczowegoDysplazje szkieletowe

Hypogenetic Lung (scimitar) syndrome

Hipoplazja płuca z nieprawidłową budową segmentu/płataHipoplazja zaopatrującej tętnicy płucnejNieprawidłowy spływ żylny (scimitar v.)Nieprawidłowe naczynia tętnicze systemowe zaopatrujące dolny płat

QuickTime™ and aH.264 decompressor

are needed to see this picture.

-218- -219-

Atrezja oskrzela

Wrodzona atrezja oskrzela płatowego, segmentarnego lub subsegmentarnego z normalną budową drzewa oskrzelowego w dystalnym odcinku

Atrezja oskrzela

Obraz typowy - masa we wnęce otoczona rozdętym płucemNajczęściej segment szczytowo-tylny płuca lewego

-220- -221-

Torbiele oskrzelopochodne płuc/śródpiersia

Kulisty twór w śródpiersiu (80%*) lub płucu (20%) zwykle > 15 mm otoczony cienką, gładką torebką wypełniony powietrzem lub/i płynemBrak wzmocnienia ściany w badaniu TK

Torbiel płuca

W 75% ulega zakażeniuZacienienie lub poziom płunuZwiększenie wymiaruZatarcie zarysu torbieli

Torbiel oskrzelopochodna

- długi bezobjawowy przebieg

- połączenie z oskrzelem więc upowietrznienie

-220- -221-

Torbielowatość płuc

Mnogie torbieleIch budowa odpowiada torbieli pojedyńczejNajczęściej płat górny prawyWymagają różnicowania

Wrodzona gruczolakowatość torbielowata płucCongenital cystic adenomatoid malformation

Torbiele, nieprawidłowa tkanka płucnaMoże prowadzić do niewydolności oddechowej u noworodków, nawracających zakażeń u dorosłychNajczęściej obejmuje dolne płaty

Wrodzona gruczolakowatość torbielowata płucCongenital cystic adenomatoid malformation

Typ 1 (65%) *jedna lub wiele torbieli > 2 cm* Może być widoczna jako zmiana lita lub liczne poziomy płynu

Typ 2 (25%)

* liczne torbiele < 2 cm* może być widoczna jako zmiana lita lub liczne poziomy płynu*towarzyszące wady nerek I serca* złe rokowanie

Typ 3 (10%) *Liczne torbiele <3 mm* widoczna jaki lita masa

Typ O *obraz rtg jak 3* nieco większe torbiele

Typ 4 *duże torbiele*obraz rtg jak typ 1

-222- -223-

Sekwestracja płucna

Płaty dolne, rzadko inna lokalizacjaRozpoznanie różnicowe

MarskośćTorbielowatość płucRoztrzenie oskrzeli

Sekwestracja płuca

Część tkanki płucnej nie ma łączności z drzewem oskrzelowym I tętnicami płucnymiRodzaje

Wewnątrzpłatowa - jedna opłucnaZewnątrzpłatowa - osobna opłucna

-222- -223-

Sekwestraccja płucaWewnątrzpłatowa Zewnątrzpłatowa

klinika Powtarzające się zapalenia płuc bezobjawowa

Zaopatrzenie w krew Krążenie systemowe Krążenie systemowe

Drenaż żylny Lewy przedsionek Systemowy układ żylny

Inne wady rozwojowe rzadko często

Okres rozpoznania młodzież niemowlęta

Występowanie częste rzadkie

Sekwestracja pluc

RozpoznanieAngio-TK/angio-MRUSG

Wady naczyniowe

Zmieniony przebieg naczyń prowadzić może do ucisku na tchawicę/oskrzela I związanych z tym objawów niewydolności oddechowej

Wady naczyniowe

NajczęściejNieprawidłowe odejście prawej t. podobojczykowej z łuku aortyZdwojenie łuku aortyNieprawidłowy przebieg tętnicy płucnej

-224- -225-

Wrodzone przetoki tętniczo-żylne płuc, wrodzone malformacje t-ż płuc

Młode osoby w dobrym stanie ogólnym z krwiopluciemwspółistnieją z zespołem Rendu-Oslera-Webera (wrodzone teleangiektazje) w 35-67%

Modelowanie przełyku

Podwójny łuk aorty

-224- -225-

Wrodzone przetoki tętniczo-żylne płuc, wrodzone malformacje t-ż płuc

Mnogie w 35%Obustronne w 10%Proste - jedno naczynie do- I odprowadzająceZłożone - mnogie naczynia do- I od-

Przetoki t-ż płuc

RTG klp Przetoki poniżej 3 mm mogą być niewidoczneW przetokach > 10 mm można rozpoznać naczynia droprowadzające I odprowadzające

Przetoki t-ż

TK, Angio-TK

Pozwalają okreslić rozległość zmian I zweryfikować połaczenia z układem naczyniowym

Arteriografia - embolizacja

-226- -227-

Roztrzenie oskrzeli

CFZ.Kartegenera

Z.YoungI inne

Nieprawidłowy spływ żylny

- całkowity-częściowy

-226- -227-

• Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej należy do tych badań, które

niejednokrotnie, w stanach zagrożenia życia muszą być właściwie ocenione przez

każdego lekarza

Polecam

Zakażenia pasożytnicze i grzybicze układu oddechowego

Tadeusz M Zielonka

-231-

Tadeusz M Zielonka

Katedra i Zakład Medycyny Rodzinnej


Nie zgłoszono konfliktu interesów

Pierwotniaki(Protozoa)

Obleńce Płazińce Płazińce

Nicienie(Nematoda)

Przywry(Trematoda)

Tasiemce(Cestod)

Leishmania donovni Ascaris lumbricoides Schistosomahaematobium

Taenia solidum

Toxoplasma gondii Strongyloides stercoralis Schistosoma japonicum Echinococcus granulosus

Plasmodium falcipraum Toxocara canis Schistosoma mansoni Echinococcusmultilocularis

Entamoeba histolytica Ancylostoma duodenale Paragonimus westermani

Babesia divergens Trichinela spiralis Fasciola hepatica

Filarie:Wuchereria malayi

Pasożyty mogą powodować zmiany płucne w co najmniej przebiegu 3 mechanizmów:

W ciągu obowiązkowej wędrówki larw z jelit do płucnych włośniczek i pęcherzyków płucnych i powrót do jelit (np. glista, węgorek, tęgoryjec).

Przejście przez płucne naczynia jako część jako część cyklu życiowego pasożytów przenoszonych z krwią (schistosomatoza, filiariozy, włośnice)

Umiejscowienie postaci dorosłych lub cyst w płucach (bąblowica, pargonimoza).

Nicienie ograniczone do przewodu pokarmowego: Owsik ludzki (Enterobius vermicularis), Włosogłówka ludzka (Trichuris trichiura)

Najważniejsze nicienie z przewodu pokarmowego, które migrują przez płuca to glistnica (Ascaris lumbricoides) –zakażonych 25% populacji

Inne nicienie - tęgoryjec (Necator americanus), tęgoryjec dwunastniczy (Ancylostoma duodenale)węgorek jelitowy (Strongyloides stercoralis) mogą także migrować z przewodu pokarmowego przez skórę i płuca.

Wędrówka larw pasożytów z płucnych włośniczek

do pęcherzyków płucnych z towarzyszącymi

krótkotrwałym zespołem płucnych objawów i

przemijających radiologicznych nacieków z

obwodową eozynofilią.

-232- -233-

Eozynofilowa

pneumonia

Eozynofilowe

nacieki płucne

Przemijające

nacieki płucne

Dzięki uprzejmości dr P. Kajfasza

Jednostronne lub

obustronne różnorodne

zmiany radiologiczne od

guzków do rozlanych

zmian śródmiąższowych

BJR Lee et al. 1978

Objawy

Gorączka

Kaszel

Świsty

Duszność

Plwocina

Ból klp.

Diagnostyka

• Eozynofilia obwodowa

• Wzrost stężenia IgE we krwi

• Kryształy Charcot-Leyden

• Eozynofilia w plwocinie

Włośnica (Trichinella spiralis) – w Polsce jest zakażonych 4-10% populacji.

Po spożyciu zakażonego mięsa w dwunastnicy rozwijają się larwy, które przedostają się z krwią przez płuca do mięśni.

W trakcie wędrówki larw przez łożysko płucne występuje kaszel i zespół Löfflera

Duszność jest spowodowana pierwotną inwazją pasożytów mięśni oddechowych, głównie przepony.

Glistnica psia (Toxocara canis) – pospolity pasożyt u psów, a u człowieka larwa wędruje z krwią do wątroby lub płuc.

Powoduje u człowieka zmiany o typie larwa trzewna wędrująca (visceral larva migrans), które powodują stany zapalne, martwicę, krwawienie.

Charakteryzuje się gorączką, chudnięciem, suchym kaszlem, dusznością, przetrwałą eozynofilią, leukocytozą, zmianami skórnymi, hepatosplenomegalią, hypergamaglobulinemią.

Zmiany radiologiczne – przemijające, wzmożony rysunek okołooskrzelowy, pojedyncze nacieki

-232- -233-

Człowiek jest żywicielem pośrednim. Po dostaniu się jaj do p. pokarmowego larwy przedostają się do układu wrotnego. W Polsce ok. 100 cas.

Płuca (15-25%) są najczęstszą, po wątrobie (55-80%), lokalizacją torbieli (hydatid cysts) tasiemca bąblowca Echinococcus granulosus.

Na ogół bezobjawowo (pęknięcie torbieli!).

Eozynofilia, testy serologiczne niekiedy (-)

Kluczowa rola rtg klp z pojedynczymi lub mnogimi „kulami armatnimi”. Niekiedy otoczka torbieli z embrionami tasiemca.

Typowe Kuliste, gładkie Płynna zawartość Środkowo-dolne pola Modelowanie Przegrody wew. Zwapnienia Rosnące powoli


Powikłania Niedodma Zwapnienie Ropniak

Chine Med. J 2008;121:90-92

Powikłania

• Niedodma

• Zwapnienie

• Ropniak

Choroba wywoływana przez Entoamoeba histolytica

Ostra biegunka (acute amebic colitis)

Powikłania jelitowej pełzakowicy

- ropień wątroby (amebic liver abscess)

- opłucnowo płucna pełzakowica (pleuropulmonary

amebiasis)

Z wątroby proces chorobowy przechodzi często ex continuitatem do płuc

U 20-35% pacjentów z ropniem amebowym wątroby dochodzi do powikłań płucno-opłucnowych

Początkowo suchy kaszel, ból promieniujący do prawego barku, duszność, krwioplucie

-234- -235-

4 główne manifestacje zmian płucno-opłucnowych1. Wysięk w prawej jamie opłucnowej i w dolnych

segmentach płuc z lub bez niedodmy2. Naciek w tkance płucnej z wytworzeniem się

ropnia płuca3. Ropniak opłucnej – przebicie ropnia pełzakowego

wątroby do jamy opłucnej4. Przetoka wątrobowo-oskrzelowa

Ropień płuca rozwija się najczęściej w dolnych segmentach po stronie prawej i jest wynikiem rozprzestrzeniania się przez ciągłość ropnia pełzakowego wątroby - przezprzeponowego szerzenia się procesu chorobowego. Bardzo rzadko ropień płucny może być zlokalizowany w pewnej odległości od wątroby

Pęknięcie ropnia płuca do jamy opłucnowej – nagły silny ból, duszność, nierzadko wstrząs

Przetoka wątrobowo-oskrzelowa: krwioplucie z odkrztuszaniem dużych ilości martwiczych tkanek

• Uniesienie prawej

kopuły przepony

• Zniesienie

ruchomości

dolnych granic

płuc

Pełzakowica – postać płucna


Pełzakowica – postać płucna

Odczyn

opłucnowy/

wysiękowy

w prawym

kącie

przeponowo-

żebrowym


Źródłem zakażenia przywrą płucną (Paragonimusvestermani ) jest surowe mięso raków lub krabów zawierające metacerkarie, z których uwalniają się młode przywry wędrujące z krwią do płuc, gdzie tworzą torbiele

Plwocina lub kał mogą zawierać jajeczka (autozakażenie)

Płucna paragonimoza początkowo przebiega bezobjawowo, może objawiać się przewlekłym kaszlem z dusznością i krwiopluciem.

-234- -235-

W obrazie rtg klp

widoczne są

obwodowe

zmiany

torbielowato–

guzkowe

Paragonimoza


Wokół przywr jamy

o średnicy 1-4 cm,

możliwy jest rozpad

lub zwapnienie

zmian guzkowych.

Paragonimoza


Typowa eozynofilia

Obraz radiologiczny

klp paragonimozy po

leczeniu

prazykwantelem.

wapniejące guzki,

Możliwe zmiany także

opłucnowe:

wysięk, odma

Paragonimoza


Ostre zakażenie wywołane przez przywry S. mansonilub S. japonicum może powodować ostry zespół eozynofilowy. Wg WHO 200 mln. zakażonych.

Do zakażenia dochodzi przez wniknięcie cerkarii przez skórę i po przekształceniu w schistosomule wędrują z krwią do płuc z pojawieniem się rozlanych guzków w obrazie rtg klp.

Larval pneumonitis, podobne do innych migracji larw pasożytów (np. tęgoryjca), występuje kilka dni-tygodni po narażeniu na cerkarie

Objawy nagła gorączka i umiarkowany kaszel.

W przebiegu zakażenia S. haematobium jajeczka przechodzą z przewodu pokarmowego do krążenia płucnego, gdzie powodują odczyn ziarniniakowy, zamknięcie naczyń płucnych.

Charakterystyczne objawy, łatwa męczliwość, duszność wysiłkowa, kaszel, krwioplucie, tachykardia

W badaniu radiologicznym hypertrofia prawej komory serca i poszerzenie tętnicy płucne, cechy nadciśnienia płucnego. powiększenie prawej

-236- -237-

Oddechowa

Pokarmowa

Krwionośna

Wrotami zakażenia najczęściej są górne drogi oddechowe

Egzogenne: • aspergiloza

• mukormikoza

• monosporioza

• sporotrychoza

• kryptokokoza

• kokcidioiodmikoza

• drożdżyce amerykańskie Endogenne:• kandidiaza

• geotrychoza

Klinicznie mogą przebiegać pod różnymi postaciami

jako:

- zapalenie płuc

- zapalenie opłucnej

- grzybica oskrzeli

- ziarniniakowatość okołooskrzelowa

- grzybniaki w przetrwałych jamach ciała

- postać uczuleniowa grzybicy

Zespół objawów klinicznych Obraz radiologicznych Wyniki badań mikologicznych Ocena immunologiczna Badania morfologiczna

Diagnostyka różnicowa:

• Gruźlica

• Nowotwory

• Nacieki zapalne

• Ropnie płuc

• Ziarniniakowatość Wegenera

Neutropenia Zakażenie Glikokortykoterapia Antybiotykoterapia Choroby nowotworowe Niedokrwistość anaplastyczna Cewniki naczyniowe Niedożywienie Żywienie pozajelitowe Po operacji (transplantacji) Długie hospitalizacje (OIOM) Curzyca Narkomania Kwasica

NEUTROPENIAGRZYBYS. aureus

PseudomonasG(-) enterobact.

USZKODZENIE LIMFOCYTÓW TMykobakteriePneumocystis

CMV

NIEDOBORY PRZECIWCIAŁTe same zakażenia co u

osób bez defektu odporności

Kothe H Eur Respir Mon 2006; 36:200

-236- -237-

Szybkość progresji

chorobyinfekcyjne

chorobynieinfekcyjne

Ostra (<24h) bakteryjne Obrzęk płuc kardiogennyKrwawienie pęcherzykowe

Podostra (1-7 dni)

Pneumocystis j. Obrzęk płucniekardiogenny

Przewlekła(> tygodnia)

CytomegalowirusAspergillusMycobacterieCyptococcus, Nocardia

Proce rozrostowyChoroba tkanki łącznejReakcja polekowa

Safadi A Eur J Intern Med. 2009

Typ zmian radiologicznych

Główne przyczyny

Zacienienia guzkowe Aspergillus, Cryptococcus, Mucor

Zmiany rozsiane, obustronne

Pneumocystis jirovecii, Cytomegalovirus

Lity naciek Legionella, Mycobacteria, inne, pospolite bakterie

Nacieki z rozpadem Aspergillus, Mycobacterie, S. aureus, Pseudomonas, Klebsiella, Nocardia

Jap.Respr.Society, Respirology 2004;9:s25

Postacie kliniczne

Alergiczna aspergiloza oskrzelowo-płucna

Grzybniak kropidlakowy

Przewlekła martwicza aspergiloza

(semi-inwazyjna)

Aspergiloza uogólniona (inwazyjna)

Kothe H. Eur Respir Mon 2006, 36,200

Badanie histologiczne wycinka lub cytologiczne materiału z biopsji igłowej wykazuje grzybnię oraz cechy uszkodzenia (zapalenia)

Dodatnia hodowla sterylnie pobranego materiału z normalnie sterylnego miejsca przy zgodnych objawach klinicznych lub radiologicznych (nie dotyczy próbek moczu i z błon śluzowych)

International Consensus. Clin Inf Dis 2002;34:7

-238- -239-

1 z: neutropenia (<500/µl > 10 dni), gorączka >96 godzin oporna na antybiotyki o szerokim spektrum oraz

1 z: dodatnia hodowla z plwociny lub BAL, Obecny antygen Aspergillus w BAL lub ≥2 próbkach

krwioraz

Objaw halo w CT lub naciek z rozpadem Lub 2 z: objawy zakażenia dolnych dróg oddechowych,

tarcie opłucnowe, wysięk w opłucnej, nowy naciek w płucu

International Consensus. Clin Inf Dis 2002;34:7

Objaw halo

otaczający

dużą masę

w prawym płucu

mniejsza zmiana

w lewym płucu

Dzięki uprzejmości dr I Bestry



-238- -239-


Nadwrażliwość I i III typu na antygeny kropidlaka

Duże kryteria • Astma

• Eozynofilia

• Zmiany naciekowe

• IgE i swoiste IgE

• Skórne odczyny natychmiastowe i

opóźnione

• Swoiste precypityny

• Obwodowe /centralne rozstrzenia

Małe kryteria • Lepka plwocina

• Kropidlaki w plwocinie

• Odkrztuszanie zielono-brązowych

czopów

• świsty

Zmiany radiologiczne w klp:

• Nacieki zapalne w płucach

• Zaczopowanie oskrzeli

• Rozstrzenia oskrzeli

• Włóknienie płuc

Grzybniak rozwija się w jamach płuc po:

- przebytej gruźlicy

- ropniu płuca

- rozstrzeniach oskrzeli

- po przebytym zapaleniu płuc

- w przebiegu sarkoidozy

- w przebiegu raka płuc

- torbielach płuc

- zwłóknieniach płuc w ZZSK


Przebieg bezobjawowy

Najczęściej krwioplucie

Masywny krwotok

Gorączka

Kaszel

Charakterystyczny

powietrzny rąbek

w kształcie półksiężyca

-240-

Etiologia: Pneumocystis jirovecii (carinii)

Grupy ryzyka:

Zakażenie HIV

Limfopenia

Chemioterapia

Przewlekła glikokortykoterapia

Leczenie antagonistami TNF-α

Duszność, suchy kaszel, sinica, tachypnoe

Hipoksemia i ew. alkaloza oddechowa

Obniżenie zdolności dyfuzyjnej TLCO

Desaturacja tlenem krwi (SaO2)

Identyfikacja trofozoitów lub cyst w:

plwocinie, BAL, wycinku płuca

Identyfikacja materiału genetycznego - PCR

PNEUMOCYSTOZA

Symetryczne rozsiane zmiany w obu płucach z przewagą dolnych pól

Nie zapominajmy ile mu zawdzięczamy

Wilhelm Roentgen1845- 1923

8 listopada 1895odkrył nowy typpromieniowania,

które nazwałpromieniowaniem X

18.03.2011 r. (piątek)

Documents