17 traumatismul cr

82
TRAUMATISMUL CRANIO-CEREBRAL (TCC) USMF “N.Testemiţanu” Catedra Neurochirurgie d.ş.m., conferenţiar universitar Igor Gherman

Upload: victor-mirza

Post on 28-Sep-2015

24 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

traumatism

TRANSCRIPT

  • TRAUMATISMUL

    CRANIO-CEREBRAL (TCC)

    USMF N.Testemianu

    Catedra Neurochirurgie

    d..m., confereniar universitar

    Igor Gherman

  • DEFINIIE:

    Traumatismul cranio-cerebral nsumeaz totalitatea leziunilor primare, secundare i tardive ale craniului i creerului produse de aciunea direct sau indirect a unui agent vulnerant mecanic.

    Complexitatea acestor leziuni a

    creat i expresia acreditat ca boal

    traumatic a creerului

  • NOIUNI GENERALE

    INCIDENA TCC Traumatologia ocup locul III n cauza general

    de mortalitate dup patologia vascular i oncologic.

    40% din traumatisme au componen cranio-encefalic, (>20-50 ani

  • FACTORI CE AU MAJORAT

    INCIDENA TCC

    Creterea exploziv a traficului rutier (20-30%);

    Industrializarea (4-12%);

    Accidente de sport (1,5-2%);

    Conflicte sociale (40-60%);

    Conflictelor armate regionale

  • Dup apariia factorului traumatic

    PRIMARE factorul traumatic nu este

    cauzat de o catastrof cerebral sau

    extracerebral

    SECUNDARE este cauzat de catastrof

    cerebral (AVC, epistatus) sau

    extracerebral (infarct, hipocsie acut,

    colaps) care au provocat cderea

    pacientului

  • BIOMECANISMELE A TCC

    Directe (impact direct asupra scalpului i a oaselor craniene; n cadrul acestora acioneaz urmtoarele biomicanizme:

    Mecanizmul de lovitur-contrlovitura

    Mecanizmul de acceleraie-deceleraie

    Mixte

    Indirecte (acioneaz asupra structurilor craniocerebrale prin transmiterea intermediat a liniilor de for -cderea pe bazin, sau picioare, prin suflu de explozie)

  • LEZIUNILE INTRACRANIENE dup forma:

    1. LOCALIZAT mecanizmul de lovitur-contrlovitura (lizri locale de diferit grad, cu zone de distrucie i formarea detritului, imbibiia hemoragic, focare hemoragice din partea impactului sau cont-cu).

    2. DIFUZ mecanizmul de acceleraie-deceleraie (tracie i ruperi mecanice difuze primare sau secundare acsonelor in centrul semiovale, corpul calos, ganglionii bazali, trunchiul cerebral, hemoragii petehiale in aceste structuri)

    3. MIXTE prezena leziunilor localizate i difuze

  • LEZIUNILE INTRACRANIENE dup geneza:

    1.PRIMARE focare de contuzii i distrucii,LAD, hematoame intracraniene primare, leziuni de trunchi, hemoragii multiple intracerebrale.

    2. SECUNDARE a) factori intracraniene secundare hematoame secundare, dereglri hemo-i licvorodinamice cauzate de hemoragii subarahnoidale i intraventriculare (hidrocefalia acut), staz venoas, edem i tumefiere cerebral, infecia endocranian i al.;

    b) factori extracraniene secundare hipotensie arterial,hipoxemie, hipercapnie, anemie i al.

  • PATOGENEZA TCC Teoria mecanic (N.Pirogov). Factorul mecanic

    provoac aciunea local la creier n form de contuzie hemoragic in locul aplicrii sau din partea opus a aplicrii forei mecanice.

    Teoria valului de lichid cefalo-rahidian (Dure). n momentul aciunii factorului mecanic asupra craniului n ventricule se formeaz valuri de LCR care se lovesc de pereii lui i conduc la dezvoltarea microhemoragiilor n ependima pereilor ventriculilor

    Teoria de rotaie (Holborn). n momentul aciunii factorului mecanic asupra craniului, creierul face aa-numita rotaie n jurul picioruului su (trunchiului cerebral), plindu-se de formaiunile osoase luntrice a craniului.

  • PATOGENEZA TCC

    Teoria neurovascular. Schimbri reflexe neurodinamice duc la inhibiie (deceleraie) depit a encefalului cu piedere de cunotin i dereglri vegetative, ce provoac spazm vascular, dereglri hemodinamice (anocsie, acidoz metabolic, dereglri tensiunii osmotico-coloidale n celulele nervoase) i licvorodinamice (hipersecreia LCR, staz venoas, reabsorbia surplusului de LCR n celule) ca urmare se dezvolt edem i tumefiere cerebral.

    Teoria neuroendocrin (Goldgi). Traumatismele craniocerebrale sunt ca un excitant extraordinar, care provoac n organism o stare de stres. n perioada acut a TCC apar dereglri neuroendocrine i acidoza metabolic, care aduc la asimilarea n snge a metaboliilor intermediari (semioxidante).

  • CLASIFICARE TCC

    tipuri de TCC:

    Izolate (leziuni mecanice cranio-cerebrale fr component exracerebral)

    Asociate (leziuni mecanice cranio-cerebrale cu component exracerebral)

    Combinate (aciune concomitent a diferitor tipuri de energie)

  • CLASIFICARE TCC

    dup gravitatea:

    Uoare (comoia i contuzia cerebral uoar)

    Medii (contuzia cerebral medie, compresia cerebral subacut i cronic)

    Grave (contuzia cerebral grav, leziunea axonal difuz, compresia cerebral acut)

  • CLASIFICARE TCC

    dup caracter (lund n vedere pericolul infictrii coninutului intracranial):

    nchise Afectare izolat a esuturilor moi fr afectarea

    aponeurozei i oaselor calotei (boltei) craniului

    Fracturi boltei craniene fr lizarea esuturilor moi

    Deschise Nepenetrante (Afectarea continuitii /m cu

    lizarea aponeurozei i/au oaselor boltei craniului fr afectarea durei mater)

    Penetrante

    1. cu afectarea durei mater

    2. Fracturile bazei craniului cu licvoree ( rino-, oto-).

  • CLASIFICARE TCC

    PRIN ARM DE FOC (este clasat la cele deschise )

    Dup mecanizm deosebesc:

    Tangeniale (cu fisura i cotuzia hemoragic n stratul spongios al osului )

    Recoetate

    Oarbe (simple, radiale, segmentare, diametrale)

    Transfixiante (segmentare, diametrale, diagonale)

  • CLASIFICARE TCC

    dup forme clinice:

    Comoia cerebral

    Contuzia cerebral

    A. dup gravitate B. dup localizare Uoar convexital

    Medie diencefalic

    Grav cerebelar

    mezencefalic

    pontin

    bulbar

    Leziunea axonal difuz

  • CLASIFICARE TCC

    Compresia cerebral Hematoame intracraniene

    Epidurale

    Subdurale (acute, subacute, cronice)

    Intracerebrale

    Fractura denivelat

    Higrom

    Pneumocefalie (aerocystes)

    Focar de dilacerare cerebral

    Compresia capului

  • FRACTURILE OASELOR

    CRANIENE

    Importana fracturii este multipl

    Indic natura traumatic a sindromului

    neuropsihic la un bolnav cu o anamnez

    incert.

    Sunt nsoite ntotdeauna de leziuni cerebrale

    de intensitate variabil.

    Fractura cranian este suport de apreciere

    medico-legal a traumatismului.

  • FRACTURILE OASELOR

    CRANIENE Deosebim:

    Dup repartiia topografic fracturile sunt situate pe convexitate (bolta craniului), baz sau combinat.

    Dup modul n care osul cranian este interesat total sau parial sunt complete i incomplete.

    La copii se descrie fractura n minge de ping-pong i aa numita fractur progresiv sau expresiv la care fragmentele fracturate se resorb iniial apoi marginile defectului osos se hipertrofiaz cu timpul, se deprteaz i deformeaz regiunea.

  • CLASIFICAIA FRACTURILOR

    (topografic) A. BOLTEI CRANIULUI

    1. Liniare a)solitare sau multiple

    b)dihiscena traumatic a suturilor

    a) b)

  • CLASIFICAIA FRACTURILOR A. BOLTEI CRANIULUI

    2. Multeeschiloase

    (comenutive)

  • CLASIFICAIA FRACTURILOR A. BOLTEI CRANIULUI

    3. Compresive (denivelate, nfundate)

    a) Impresive

    b) Depresive

    a)

    b)

  • FRACTURA DE BOLTA A

    CRANIULUI

    Efecte posibile:

    Fractura linear simpl sau cominutiv produce leziuni vasculare arteriale sau venoase, ce pot determina hematoame intracraniene.

    Fractura cu nfundare comprim creerul i poate produce leziuni meningo-vasculo-cerebrale, formnd substratul cicatriceal al epilepsiei posttraumatice i altor sechele neuropsihice.

    Fractura cranian deschis convexital mrete riscul septic intracranian evideniat sub form de meningit,abces cerebral sau osteomielita oaselor craniene.

  • CLASIFICAIA FRACTURILOR

    B. BAZEI CRANIULUI 1. De fos cranian anterioar (cu licvo-,

    hematoree nasal, semnul ochilarilor, asociate

    cu fracturi a craniului facial). Pot fi lezate: orbita,

    nervul optic, nervii oculomotori (III,IV,VI).

  • CLASIFICAIA FRACTURILOR B. BAZEI CRANIULUI

    2. De fos cranian medie (cu licvo-, hematoree auricular). Poate fi lezat stnca, intersectnd urechia, nervul acustico-vestibular(VIII) i nervul facial(VII).

  • CLASIFICAIA FRACTURILOR B. BAZEI CRANIULUI

    3. De fos cranian posterioar

    (echimoze retroauriculare)

  • FRACTURA DE BAZ A

    CRANIULUI

    Fracturi de baz n majoritatea cazurilor apar ca prelungire fracturilor de bolta craniului (legea lui Aran)

    Efecte posibile:

    Eliminarea de LCR prin nas sau ureche, pot dezvolta un sindrom de hipotensiune intracranian.

    Ptrunderea de aer endocranian cu formarea unui pneumatocel persistent sau care determin un sindrom de hipertensiune intracranian.

    Transferul intracranian al septicitii mucoaselor din cavitile aerice nazo-sinusiene i oto-mastoidiene cu grave complicaii septice: meningit, meningo-encefalit, abces cerebral, tromboflebit cerebral.

  • PLGILE ESUTULUI MOALE

    ALE CRANIULUI

    Plgile contuze - sunt extrem de variate ca aspect, profunzime i dimensiune, avnd marginile neregulate.

    Plgile tiate - sunt date n general de arme albe i au marginile lineare regulate. n aceast situaia trebuie controlat operator i descoperit traectul cii. Uneori, locul prin care cuitul a ptruns n craniu, la o distana de plaga cutanat, nu poate fi depistat radiologic.

    Plgile scalpate sunt nsoite de decolri ale pielii de ntindere variabil. Ele necesit o bun inspecie a zonei de decolare pentru a elimina hematomul din cavitate, corpii strini.

  • PLGILE ESUTULUI MOALE A

    CRANIULUI

    Plgile cu mari pierderi de substan cutanat necesit operaii plastice, care se efectueaz primar sau secundar dup situaie.

    Plgile mpucate au sau nu corpi strini extra- sau intracranian ce necesit precizat radiologic n dou proecii sau prin CT.

    Plgile n seton perforeaz pielea n dou puncte avnd un orificiu de ptrundere i altul de ieire. Se verific operator tractul glontelui i se dreneaz.

  • PLGILE ESUTULUI MOALE A

    CRANIULUI

    Particulariti avantajoase:

    esuturi bine vascularizate i deaceea lambourile

    pot fi pstrate fr risc constant de necroz;

    esuturile epicraniene sunt mai rezistente la infecii

    i deaceea sutura primar se poate face i peste 6

    ore.

    Dezavantaje:

    pot masca fracturi craniene;

    plgile pot fi veritabil penetrante fr a fi

    recunoscute la un examen superficial.

  • DEREGLRI DE CUNOTIN

    1. Clar 15 baluri

    2. Obnubilare moderat 13-14 baluri

    3. Obnubilare profund 11-12 baluri

    4. Sopor 8-10 baluri

    5. Coma moderat I 6 -7 baluri

    6. Coma profund II 4 -5 baluri

    7. Coma depit III 3 baluri

  • Scara Glasgow GLASGOW COMA SCALE Deschiderea

    ochilor

    Rspunsul

    verbal

    Rspunsul

    motor

    4. Spontan 5. Orientat 6. Prompt

    3. La excitant verbal 4. Conversaie confuz 5. Localizarea excitantului

    2. La durere 3. Cuvinte inadecvate 4. Retragerea membrului

    1. Nul 2. Sunete nenelese 3. Flexie anormal

    1. Nul 2. Rspuns n extensie

    1. Nul

    Un total de 15 puncte arat o stare normal,

    dup cum de 3 puncte o stare extrem ca i letal.

    TCC uor GCS 13 15

    TCC mediu GCS 9 -12

    TCC grav GCS < 8

  • CLASIFICARE TCC

    EVOLUTIV (n baza criteriilor clinice, fiziopatologice, morfolgice) Perioada acut (2-10 sptmni, dependent de forma

    clinic: interaciunea reaciilor de lizare i aprare

    Perioada intermediar (2-6 luni, dependent de gravitatea TCC): resorbia leziunilor i dezvoltarea mecanismelor de adaptare-compensare

    Perioada ndeprtat: finisarea proceselor locale sau distante degenerativ-distructive i regenerativ-reparative

    n caz de nsntoire pn la 2 ani

    n caz de evoluie progredient - nelimitat

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL COMOIE CEREBRAL

    Generaliti:

    nu are substrat lezional cerebral, doar biochimic;

    se datoreaz unor tulburri funcionale (o abrupt depolarizare a membranei neuronilor din formaia reticular a trunchiului cerebral);

    efectul este tranzitoriu, total reversibil;

    o suferin cerebral care se manifist cu semne generale (subiective,obiective somatic i neurologic) cauzate de sundromul HIC

    poate fi manifestat clinic printr-o pierdere de contiin de scurt durat (pn la 10 min).

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL COMOIE CEREBRAL

    dup revenirea cunotinei pot aprea urmtoare semne subiective(cefalee, grea, ameeal, insomnie, dureri n globii oculari, vertij, amnezie ante- i retrograd, fotofobie) sau obiective (vom, agitaie psihomotorie, tahi- sau bradicardie, tahipnoe, sindrom confuzional i alte semne psihice);

    semne neurologice nistagmus orizontal, dereglri de convergen i acomodare, dereglri statico coordonatoare, S.GUREVICI-MANN sunt trectoare i dureaz cteva zile;

    schimbri organice la CT i RMN nu se depisteaz.

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL CONTUZIE CEREBRAL

    Generaliti:

    const dintr-o distrucie a esutului cerebral i vaselor sale de diferit grad;

    poate fi difuz sau predominat de o emisfer sau de un lob;

    se manifest clinic cu o alterare a strii de contiin mai ndelungat, care poate s evolueze spre com de durat i intensitate variat;

    este cea mai frecvent leziune traumatic a encefalului i se manifest clinic cu semne neurologic generale i locale de focar.

  • DIAGNOSTICUL PARACLINIC CONTUZIE CEREBRAL

    Dup tabloul CT-cerebral se desting 4 tipuri de focare contuzionate (dup B.N. Cornienco i al.)

    1. Contuzie de tip I se caracterizeaz cu zona hipodens a tesutului cerebral, nu se exclude prezena hemoragielor punctiforme, reversibile in perioada scurt

    2. Contuzie de tip II zone omogene hiperdensese se schimb cu zone hipodense (reversibile in magoritatea cazurilor)

    3. Contuzie de tip III zona neomogen de densitate nalt (teaguri de snge, edem si ramolsment delacerat)

    4. Contuzie de tip IV zone rotunde sau ovale, solitare sau multiple de hiperdensitate intes omogen (unii autori le consider ca hematom intracerebral traumatic)

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL CONTUZIE CEREBRAL MINOR

    poate fi manifestat clinic printr-o pierdere

    de contiin < de 1 or

    semne generale, neurologice discrete

    asociate cu o laturalizare (anizoreflexie,

    anizoritmie, diferena TA)

    toate acestea au un caracter remisiv

    La CT contuzie de tip I

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL CONTUZIE CEREBRAL MINOR

    La CT contuzie de tip I

    tip I

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL CONTUZIE CEREBRAL MEDIE

    pierdere de cunotin cu durata > de 1 or;

    cefalea este constant i pronunat se asociaz cu evidente semne neurologice (predomin semne de focar anizocorie, strobizm paial unilateral, hemiparez spastic, pareza n. facial tip central, meningizm;

    poate fi nsoit cu fracturi craniene, hemoragie subarahnoidian;

    este urmat de o remisiune neurologic parial.

    La CT contuzie de tip II

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL CONTUZIE CEREBRAL MEDIE

    La CT contuzie de tip II

    tip II tip I-II

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL CONTUZIE CEREBRAL GRAV

    manifestri clinice cauzate de leziuni

    vasculare i parenchimatoase, care implic

    practic toate structurile cerebrale (corticale,

    subcorticale, bazale, mezencefalice)

    modificrile sunt reversibile doar parial sau,

    n foarte mare msur, ireversibile

    abolirea contiinei este constant i

    persistent, poate avea o durat de la cteva

    ore pn la multe sptmni

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL CONTUZIE CEREBRAL GRAV

    deosebim:

    contuzia cerebral grav cu leziuni predominante n

    structurile emisferiale i cu leziuni relativ mici n

    trunchiul cerebral (aceast eventualitate este mai rar

    i cu pronostic vital mai puin sumbru)

    contuzia cerebral grav cu leziuni predominante n

    trunchiul cerebral (este cel mai grav sindrom

    traumatic craniocerebral i are un pronostic vital

    sumbru, cu puine anse de supravieuire )

  • CONTUZIA CEREBRAL GRAV CU LEZIUNI

    PREDOMINANTE EMISFERIAL

    funciile vegetative, iniial, pot fi grav perturbate de polipnee, tahicardie, hipertermie, accese hipertensive, vrsturi etc.

    existena simptomelor neurologice este constant i persistent, n special,- n cazul tulburrilor de tonus, semnelor de insuficien piramidal i simptomelor oftalmoneurologice

    tulburrile tonigene i posturale sunt foarte variate i sunt cuprinse ntre cele dou extreme de hipotonie generalizat i de rigiditatea prin decorticare

  • tip III

    CONTUZIA CEREBRAL GRAV CU

    LEZIUNI PREDOMINANTE EMISFERIAL

    La CT contuzie de tip III IV

    tip IV

  • CONTUZIA CEREBRAL GRAV CU

    LEZIUNI PREDOMINANTE N TRUNCHI starea de contiin, practic, este abolit total

    funciile vegetative: perturbri respiratorii grave (Cein-Stox), hipertermie, pulsul, mai frecvent, tahicardic i superficial, mai rar, bradicardic; uneori, tensiunea arterial nregistreaz creteri paroxistice, vrsturile sunt frecvente. sindrom bulbar,

    reflexele oculopalpebrale (reflexul fotomotor, reflexele corniene, palpebrale i cele de clipit) sunt, de regul, abolite.

    tulburrile de motilitate ocular extrinsec strobizm divergent, intrinsec mai frecvent i cea mai caracteristic modificare este midriaza fix bilateral.

    sindrom bulbar.

    tetraplegie, rigiditate decerebral, convulsii tonice, hipotonie muscular.

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL LEZIUNEA AXONAL DIFUZ

    Cauzat de rupere mecanic a axonilor

    (pot fi determinate hemoragii petehiale) din Ganglionii bazali

    Talamus

    Trunchiul cerebral

    Corpul calos

    Rat nalt a mortalitii

    Manifestat prin Stri ndelungate de incontiin

    Reflex Cushing

    Rigiditate de Decorticare

    Rigiditate de Decerebrare

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL COMPRESIUNE CEREBRAL

    TRAUMATIC

    Leziunile traumatice craniocerebrale cu efect

    compresiv asupra creierului sunt n marea

    majoritate a cazurilor procese nlocuitoare de

    spaii cu evoluie progresiv.

    Deosebirile sindromale se datoreaz, n special,

    faptului c efectul compresiv al leziunilor

    traumatice se exercit asupra unui creier deja

    lezat, n timp ce leziunile tumorale, parazitare,

    vasculare comprim un crier ce pare a fi n rest

    nevtmat.

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL COMPRESIUNE CEREBRAL

    TRAUMATIC

    Dup debutul traumei posibil perioada lucid urmat de tulburri de contien.

    Sindrom de hipertensiune intracranian.

    Semne meningiene meningizm.

    Sindrom neurologic focal: hemipareze, plegii n majoritatea cazurilor (90%) de partea opus, afazie, crize convulsive, pareze de nerv facial de tip central, parez vzului (ochii privesc la focar), ptoz palpebral i midriaz ipsilateral.

    Tulburri vegetative: bradicardie sau tahicardie, tahipnee, vrsturi, hipertermie, tanspiraii, tulburri sfincteriene.

  • CLINICA I DIAGNOSTICUL COMPRESIUNE CEREBRAL

    TRAUMATIC

    n faza decompensrii clinice apare sindromul de

    dislocare i angajare trunchiului cerebral

    I. Tentorial se manifest prin midriaz

    bilateral, strobizm divergent, abs.

    fotoreaciei, tetraplegie, rigiditate

    decerebral, convulsii tonice, hipotonie

    muscular,

    II. Foramen magnum occ. Abs. reflex. deglutiie,

    sindrom bulbar, dereglri de respiraie ( Cein-

    Stox), dereglri cardio-vasculare

  • COMPRESIUNE CEREBRAL 1.HEMATOAMELE EPIDURALE

    Hematoamele epidurale sunt revrsate sanguine,

    circumscrise cu efect compresiv asupra parenchimului

    cerebral, dezvoltndu-se ntr-o zon a spaiului dintre

    endocraniu i dura mater.

  • COMPRESIUNE CEREBRAL 1.HEMATOAMELE EPIDURALE

    Izvorul de formare este lizarea arteriilor meningiene,

    sinusurilor, venelor emisare, locul fracturilor, venelor

    diploice. Tabloul clinic se dezvolt n timp de 24 ore.

    Perioada lucid (asimptomatic) e scurt 1-12 ore.

    La CT n forma de lentil biconvex.

    Localizarea:

    anterioar (fronto-temporal) 10-15%

    medie (parieto-temporal) 75%

    posterioar (temporo-occipital) 15%

  • COMPRESIUNE CEREBRAL 2.HEMATOAMELE SUBDURALE

    Hematoamele subdurale sunt revrsate sanguine care

    iau natere i se dezvolt n spaiul subdural, au o

    evoluie progresiv i un efect compresiv asupra

    creierului.

  • COMPRESIUNE CEREBRAL

    2.HEMATOAMELE SUBDURALE Izvorul de formare sunt arteriele i venele pia mater

    i a scoarei,venele spaiului subarahnoidian, venele ce se revars n sinusul sagital superior.

    Localizarea:

    a) fronto-parietal (anterioar)

    b) parieto-temporal (medie)

    c) parieto-occipital (posterioar)

    d) emisferial

    Dup tempul compresiei cerebrale deosebim: I. ACUT pn la 48 ore

    II. SUBACUT de la 48 ore 3 sptmni

    III. CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 3 sptmni

  • a) Hematom acut

    fronto-parietal dr. a)

    b) Hematom acut

    parieto-temporal dr

    b)

    d) Hematom acut

    emisferial st.

    c) c) Hematom acut

    parieto-occipitall dr d)

  • 2.2. HEMATOMUL SUBDURAL

    SUBACUT

    II. Hematom subacut

    fronto-parietal st.

  • 2.3 HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC Hematomul subdural cronic este o colecie sangvin

    incapsulat, plat sau convecs-concav, avnd rol compresiv i evoluie progresiv. Poate fi asociat iniial cu comoie sau contuzie cerebral minor.

    Evoluia clasic a HSD cronic este n 5 etape (faze):

    Faza compensrii clinice durata de un interval de la 2-3 sptmn pn la 2-6 luni mai rar pn la un an sau mai mult (4 ani) cu semne fruste sau total asimptomatic.

    Faza subcompensrii clinice predomin semne generale cu semne focale uoare, starea general stisfctoare.

    Faza decompensrii clinice moderate starea general de gravitate medie, predomin semne de focar, crize convulsive pe fon de semne generale, semne uoare de dislocare.

    Faza decompensrii clinice severe starea general grav, semne focale pronunate, semne trunchiulare de dislocare i angajare, preponderent tentorial

    Faza terminal coma cu dereglri vitale severe

  • 2. Hematom cronic

    emisferial dr.

    (capsula

    hematomului)

    1. Hematom cronic

    emisferial st.

  • COMPRESIUNE CEREBRAL 3.HEMATOMUL INTRACEREBRAL

    Acumulare (60 ml 150ml) masiv de snge lichid sau cheaguri sanguine n esutul cerebral avnd evoluia anatomo-clinic al unui proces nlocuitor de spaiu

    Starea general este foarte grav, pn la com, fara perioada lucida .

    Clinica se manifest n dependen de localizare. nsumeaz semne neuropsihice posttraumatice care nu se deosebesc net de celelalte hematoame intracraniene dect prin frecvena i importana fenomenelor neurologice de focar contralaterale sau omolaterale, hemipareze, plegii, afazie, crize comiiale, pareze de VII i III.

    Evolutiv apar tulburri de contiin graduale pn i starea de com, simptoame vegetative, n fazele avansate - tulburri cardiorespiratorii, transpiraie, febr.

  • COMPRESIUNE CEREBRAL 3.HEMATOMUL INTRACEREBRAL

    Supratentoriale

    Parenhimatoase

    Ventriculare

    Parenhimatoase cu erupia n sistemul ventricular

  • a) Hematoame

    Intracerebrale

    tip IV

    (n lobul frontal

    i temporal)

    a)

    b) Hematomul

    n ventriculile

    laterale

    b)

    c) Hematomul

    Intracerebral

    parenhimatos cu

    erupia n sistemul

    ventricular

    c)

  • COMPRESIUNE CEREBRAL 3.HEMATOMUL INTRACEREBRAL

    B. Subtentoriale Cerebelului

  • INVESTIGAII PARACLINICE

    Craniografia

    EhoEG

    Puncia lombar (cnd este exclus

    compresia cerebral)

    CT- tomografia computerizat

    RMN- rezonan magnetic nuclear

  • TRATAMENTUL

    Conservator (medicamentos) pentru comoii i contuzii const n

    1. Repaus, regim de pat pe durata evoluiei bolii

    tratament simptomatic ndreptat la combaterea cu:

    2. Edemul cerebral deghidratarea

    3. Exitatie psiho-motorie sedarea

    4. Dereglri vasculare vasculare, vazodelatante

    5. Reactivitate imunologic desesibilizarea

    i 6. Stimularea proceselor reparative metabolice cerebrale.

    7. Puncie lombar curativ (pentru sanarea LCR)

  • TRATAMENTUL Chirurgical

    pentru compresii cerebrale Tipuri:

    1. Aplicarea gaurii de trepan (n caz de HSC sau hidrom)

  • TRATAMENTUL Chirurgical

    2. Trepanarea decompresiv prin rezecie (n caz de fracturi comenutive sau contuziei cerebrale cu

    edem cerebral ireductibil)

  • TRATAMENTUL Chirurgical

    3.Trepanarea decompresiv osteo plastic (n caz de hematoame acute epi-, sub-, intracerebrale cu

    diametrul mai mult de 3 cm.)

  • TRATAMENTUL FRACTURILOR

    CRANIENE comenutive sau denivelate Scopul interveniei este multiplu:

    debridarea plgii craniene

    eliminarea corpilor strini

    rezecia fragmentelor osoase ce comprim sau lezeaz dura i creerul

    reducerea fragmentelor denivelate la nivelul normal al osului cranian

    Refacerea defectului osos cranian (cranio-plastia) se realizeaz primar, dac este posibil, prin rearanjarea fragmentelor fracturate sau cu material plastic (plac de acrilic), fie alogref. Dac starea pacientului nu permite, cranio-plastia este efectuat peste, cel puin, 3 (n caz de TCC) sau 6 luni (n caz de TCCD).

  • TRATAMENTUL FRACTURILOR

    DE BAZA CRANIULUI:

    Repaus la pat 8-10 zile. Poziia la pat a bolnavului este cu capul ridicat.

    Se va ine pacientul sub protecie de antibiotice 7-8 zile de la traumatizm sau pe timpul licvoreei.

    Efectuiarea zilnic punciei lombare evacuatoare cu ntroducerea aerului, pentru a favoriza nchiderea fistulei lichidiene, precum i pentru depistarea eventualelor reacii septice prin analiza L.C.R.

    Chirurgical se realizeaz obturarea breei osteo-meningeale

    Indicaiile operatorii n fracturile de baz: Licvoree nazal sau auricular prelungit peste 7-14 zile,

    ameninnd complicaii septice.

    Licvoree abundent, care determin hipotensiunea intracranian

    n pneumatocelul intracranian descoperit radiologic, care are efect compresiv sau persist peste 14-21 zile ameninnd complicaii septice.

  • CONSECINELE TCC

    rezultat nemijlocit al leziunilot primare

    traumatice cranio-cerebrale care duc la o

    stare patologic constant

    a. PRECOCE b. TARDIVE

    Epilepsia posttraumatic

    Breele craniene

    Hidrocefalia posttraumatic

    Chisturile cerebrale posttraumatice

  • Brea cranian

    a osului frontal

  • Plastica breei

    craniene cu protacril

  • Chisturile cerebrale posttraumatice

  • COMPLICAIILE TCC

    procese patologice care nu-s obligatorie n

    leziunile traumatice, dar care s-au alturat

    sub influena factorilor endo- i exogene

    Predomin procese INFECIOASE

    (precoce i tardive) Meningitele posttraumatice

    Meningoencefalitele

    Abcese cerebrale

    Empieme epi -, subdurale

    Osteomielita oaselor craniene

  • Osteomielit cranian

    Fistul purulent

    temporal bazal

    stnga

    Empiem epidural,

    (sechestru osteomielitic)

  • Empiem subdural

    fronto-temporal

    dreapta

    Empiem subdural

    emisferial dreapta