15- insuficienta renala acuta si cronica

8/11/2019 15- Insuficienta Renala Acuta Si Cronica

1/63

INSUFICIENTA RENALA ACUTA (IRA)

S.L. Dr. Adrian Craciun

UNIVERSITATEA DE MEDICINI FARMACIE V. BABE TIMIOARACLINICA I PEDIATRIE


2/63

DEFINITIE

sindrom clinico-biologic complex, rezultat din intreruperea

brusca, completa si partial sau total reversibila a functiei

renale

Oligoanurie sub 300ml/m2/zi

sub 1ml/kgc/h

Alterarea excretiei substantelor azotate si altorcataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, aciduric, fosfati, sulfati).

Tulburari hidro-electrolitice si acido-bazice


3/63

CLASIFICARE ETIOLOGICA

1. IRA PRERENALA

2. IRA DE CAUZA RENALA (intrinseca)3. IRA POSTRENALA


4/63

ETIOLOGIE

IRA PRERENALA

Soc hipovolemic deshidratare acuta (in special extracelulara)

hemoragii (inclusiv hemoragie materna antepartum,hemoragie perinatala/neonatala)

arsuri (plasmoragie) hipovolemie relativ (sindrom nefrotic, ciroza,

pancreatita)

Soc infectios (septicemii cu germeni Gram -negativi)

Hipoxie severa Insuficienta cardiaca severa

Hipotensiune arteriala neurogena


5/63

ETIOLOGIE

IRA DE CAUZA RENALA

Malformatii renale congenitale (agenezie,hipoplazie, displazie, rinichi polichistic)

Afectiuni renale dobandite Glomerulonefrite acute

Pielonefrita acuta

Coagulare intravasculara localizata tromboza de vena renala, sindrom hemolitic-uremic

Afectiuni tubulo-interstitiale produse de substante

nefrotoxice exogene : antibiotice, chimioterapice, substante de

contrast, metale grele (Hg, Pb), solventi organici

endogene : hemoglobina (hemoliza intravascularabrutala), mioglobina (crush syndrome), fosfati, acid

uric Tumori renale


6/63

ETIOLOGIE

IRA POSTRENALA

Obstructie la evacuare prin: calculi, cheaguri de sange

stenoza ureterala

compresiune tumorala obstructia ureterostomei

ureterocel

RVU

valva uretrala

Traumatisme intreruperea continuitatii anatomice a tractului urinar


7/63

PATOGENIE

1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare

cauze prerenale, unele cauze renale

2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare

substante nefrotoxice

3. Cresterea rezistentei la flux cauze postrenale


8/63

PATOGENIE

1. Intreruperea primara a filtrarii glomerulare (cauzeprerenale, unele cauze renale)

dezechilibru glomerulo-tubular

creste reabsorbtia proportionala a apei si electrolitilor

oligo-anurieafectarea eliminarii produsilor

toxici de catabolism


9/63

PATOGENIE

2. Perturbarea reabsorbtiei tubulare

(substante nefrotoxice)

Afectarea reabsorbiei Na+ din ultrafiltratul glomerular

Cantitate crescuta de Na+ la nivelul tubului contort distal(macula densa)

Activarea sistemului RAA

Shuntarea sangelui cortical spre medulara renala

si vasoconstrictia arteriolei aferente

Intreruperea secundara a filtrarii glomerulare


10/63

PATOGENIE

3. Cresterea rezistentei la flux(cauze postrenale)

obstructia cailor urinare

cresterea rezistentei la flux

scaderea presiunii eficiente de filtrare

reducerea/intreruperea filtrarii glomerulare.


11/63

FIZIOPATOLOGIE

Scoaterea brutala din functie a nefronilor Retentie hidrica

Tulburari ale echilibrului electrolitic

Tulburari ale echilibrului acido-bazic Retentia produsilor de catabolism azotat


12/63

FIZIOPATOLOGIE

Retentie hidrica - prin compromiterea eliminariirenale

Tulburarile echilibrului electrolitic:

hiperkaliemiealterarea excretiei renale

treceri crescute din SIC in SEC ca urmare a

acidozei metabolice

catabolismului celular accentuat

hiponatremie de dilutie


13/63

FIZIOPATOLOGIE

Tulburarile echilibrului acido-bazic: acidoza metabolica

acumularea in SEC a unor cataboliti proteici, ce secomporta ca acizi tari si sunt eliminati exclusiv pecale renala - fosfati, sulfati

compromiterea eliminarii renale a H+

afectarea regenerarii la nivel renal a tamponuluiNaHCO3

Retentia produsilor de catabolism azotat uree, creatinina, acid uric altor cataboliti ai proteinelor (fosfati, sulfati) cu

eliminare exclusiv renala


14/63

ANATOMIE PATOLOGICA

Macroscopic :

rinichi de dimensiuni crescute

Microscopic :

edem si inflamatie interstitiala acumulari de leucocite in vasa recta

necroze ale celulelor tubulare

dilatatii ale spatiilor Bowman

pierderea marginii in perie a celulelor tubulare rupturi ale membranei bazale tubulare

obstructii tubulare prin cilindri hematici, detritusuricelulare


15/63

TABLOU CLINIC

Modificari proprii afectiunii generatoare a IRA

simptomatologie clinica variata, in functie de

etiologia IRA.

Modificari proprii IRA


16/63

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII AFECTIUNIIGENERATOARE IRA

greturi, varsaturi, diaree, hemoragie hipovolemie

soc, febra, petesii, sangerare sepsis, CID

febra, diaree, sindrom hemoragic, convulsii sindrom

hemolitic-uremic febra, frison, dureri lombare pielonefrita acuta

purpura, artralgii, dureri abdominale purpura Henoch-Schoenlein

edeme, HTA, convulsii, insuficienta cardiaca glomerulonefrita acuta

traumatism, mialgii, slabiciune muscular mioglobinurie

anurie, masa tumorala suprapubiana uropatie

obstructiva


17/63

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII IRA

oligo-anurie

definitorie pentru IRA, prezenta in perioada de stare

semne clinice de uremie

gastrointestinale: anorexie, greturi, varsaturi, halenafetida, dureri abdominale difuze, pseudoabdomen

acut, hemoragie digestiva

cardiovasculare: pericardita

dermatologice: prurit

neurologice: apatie, fatigabilitate, tulburari psihice,

confuzie, coma


18/63

TABLOU CLINIC MODIFICARI PROPRII IRA

semne de retentie hidrosalina: crestere in greutate edeme (faciale, periferice si ale trunchiului); ascita, hidrotorax,

hidropericard in formele severe

supraincarcare cardiovasculara:

tahicardie

HTA

hepatomegalie moale, sensibila la palpare

turgescenta jugulara

reflux hepato-jugular

semne ale dezechilibrului hidro-electrolitic i acido-bazic: aritmii ventriculare, stop cardiac - hiperkaliemie

respiratie acidotica - acidoza metabolica

HIC, convulsii, comahiponatremie severa (intoxicatie cu apa)


19/63

INVESTIGATII BIOLOGICE SI PARACLINICE

HLG -anemie (prin hemodilutie), modificari datoratefactorilor etiologici

Uree, creatinina, acid uricvalori serice crescute;scaderea Cl creatinina

Ionogramahiperkaliemie, hiponatremie de dilutie,hipocalcemie

Astrup - acidoza metabolica - pH scazut, pCO2 scazuta(compensare respiratorie), BE scazute, BA scazut

Pentru diagnosticul etiologic: coagulograma (SHU, CID),

serologie streptococica + C3, CIC (GNA-PS), anticorpiantinucleari (LES), IgE, eozinofile (nefropatii interstitiale),examene toxicologice, CPK (mioglobinurie), haptoglobina(hemoglobinurie), hemoculturi (sepsis), amilazemie(pancreatita)


20/63


Sumar de urina albuminurie importanta in IRA intrinseca

sediment patologic: leucocite, hematii, cilindri, celule

epiteliale tubulare - in special in IRA intrinseca

Biochimie urinara modificari de pH urinar, densitate urinara, osmolaritate

urinara, concentratia Na+ urinar, eliminare urinara a

ureei si creatinineiUrocultura

,


21/63


Explorari imagistice - pot evidentia cauza IRA

si/sau aprecia capacitatea functionala renala

Ecografie renala si cardiaca,

Rx toracic/abdominal,

Cistografie, scintigrafie renala, nefrograma izotopica,

CT abdominal

ECG modificari produse de hiperkaliemie

Fund de ochi

expresia edemului cerebral sau a HTA


22/63

DIAGNOSTIC POZITIV

Anamneza boli renale in familie, prima mictiune (daca nu s-a instalat in primele 48 ore - agenezie

sau malformatie obstructiva),

semne si simptome ale unei boli ce pot scadea perfuzia renala

(hemoragii, varsaturi, diaree, arsuri), sindrom nefritic recent instalat,

colica renala recenta,

expunere la nefrotoxice

Oligo-anuria

Tulburarile hidro-electrolitice si acido-bazice(hiperkaliemie, hiponatremie, acidoza metabolica)

Alterarea excretiei substantelor azotate si altorcataboliti ai proteinelor (uree, creatinina, acid uric, fosfati, sulfati)


23/63

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diferentierea IRA de retentia acuta de urina - prinpalparea globului vezical si evidentierea urinii in vezica

urinara la cateterismul vezical sau punctia suprapubiana

Diferentierea IRA intrinseca de IRA prerenala


24/63

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

IRA PRERENALA IRA INTRINSECA

CRITERII IRA PRERENALA IRA INTRINSECA

STARE DE HIDRATARE SAD EDEME

TA SCAZUTA NORMALA/CRESCUTA

DIUREZA OLIGURIE ANURIE

Na+ URINAR < 10 mEq/l > 40 mEq/l

DENSITATE URINARA > 1025 < 1015

OSMOLARITATE URINARA 500 mOsm/l < 350 mOsm/l

UREE URIN./UREE SERICA >10


25/63

ETAPE EVOLUTIVE

Faza oligo-anurica

Faza de reluare a diurezei

Faza de recuperare


26/63

ETAPE EVOLUTIVE

Faza oligo-anurica de la cateva zile la cateva saptamani (durata variabila

in functie de etiologia i severitatea IRA)

pericol de hiponatremie (intoxicatie cu apa),

hiperkaliemie,

supraincarcare cardiovasculara,

fenomene neurologice

evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei


27/63

ETAPE EVOLUTIVE

Faza de reluare a diurezei diureza creste progresiv si rapid,

starea clinica se amelioreaza,

tulburarile hidro-electrolitice, acido-bazice si retentiaazotata regreseaza treptat,

concentratia urinara incepe sa creasca

datorita diurezelor uneori foarte mari, exista pericol detulburari hidro-electrolitice, uneori cu risc vital(deshidratare, hiponatremie, hipokaliemie)

Faza de recuperare functia renala se imbunatateste treptat, in general intre

3 - 12 luni


28/63

TRATAMENTIRA PRERENALA

PROFILACTIC

prevenirea instalarii socului in cursul

hipovolemiei

septicemiilor

insuficientei cardiace

combaterea agresiva a socului prin

refacere volemica rapidareechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica

prompta


29/63

TRATAMENT IRA PRERENALA

CURATIV- obiectivul principal este restabilirea

fluxului sangvin renal si reluarea filtrarii glomerulare

refacerea volumului efectiv de sange circulant solutii cristaloide (ser fiziologic sau Ringer lactat - 20ml/kgc in

30 min, cu repetare la nevoie), sange integral sau masaeritrocitara

daca dupa 2 ore fluxul urinar nu se reia secateterizeaza vezica urinara

daca nu exista urina in vezica urinara

Furosemid 2mg/kgc inj. i.v.

Manitol 20% 0,5g/kgc, pev in 10-20 min. administrarea de furosemid pana la 10 mg/gk/24 ore

mai usor de gestionat o IRA cu diureza pastrata

daca nu se obtine flux urinar se trateaza ca IRAintrinseca


30/63

TRATAMENTIRA INTRINSECA

PRINCIPII GENERALE

cateterism vezicalmonitorizarea diurezei

abord venos periferic si/sau central

monitorizarea bolnavului

Clinic: FC, TA, FR, SaO2, PVC, temperatura,

diureza, bilant intrari-iesiri, greutate

Paraclinic: HLG, uree, creatinina serica,ionograma serica, ASTRUP, glicemie,

proteinemie, examen urina


31/63


FAZA OLIGURICA

Echilibrul hidricdeterminarea corecta a pierderilor lichidiene: renale,

digestive, perspiratie insensibila

aport lichidian conform formulei:

aport hidric oral + perfuzabil = 400 ml/m2 sc + diureza zileiprecedente + pierderi prin tubul digestiv

in caz de febra se creste cu 12% pentru fiecare gradpeste 38 C

Controlul echilibrului hidric prin cantarire zilnica

este mai bine sa se greseasca administrandu-seprea putine decat prea multe lichide,hiperhidratarea bolnavului anuric poate fi greu decorectat


32/63

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA

Hiperkaliemia

K+ seric 5,5 - 7,0 mmol/l cu EKG normal: Kayexalate -

2 ml/kgc, repetat la 4 - 6 ore, pana cand nivelul K+seric revine la normal.

(Atenie: 1 mEq Na+ intra in organism pentru fiecaremEq K+ eliminat, putand rezulta hipernatremie)


33/63

TRATAMENT IRA INTRINSECA

FAZA OLIGURICA

Hiperkaliemia

K+ seric peste 7,0 mmol/l cu modificari EKG

Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc, inj. i.v. lent, 5 - 10minute, cu monitorizare EKG

NaHCO3 8,4% 2 ml/kgc, inj. i.v. in 5 - 10 minute

Glucoza 20% 0,5 g/kgc cu insulina rapida 0,1 UI/kgc in

perfuzie endovenoasa, timp de 30 minute, cu monitorizarea

glicemiei (sub 300mg%), apoi 0,1UI/kg/h in Glucoza 10%

Dializa acuta - daca K+ seric depaseste 7,5 mmol/l si

manevrele anterioare au esuat


34/63


FAZA OLIGURICAHiponatremia mai frecvent dilutionala, prezentandu-se cu simptomele

intoxicatiei cu apa,

se va trata initial prin restrictia de lichide daca Na+ seric


35/63


FAZA OLIGURICA

Hipocalcemia

Precipitata uneori de corectia acidozei Calciu gluconic 10% 0,5 - 1,0 ml/kgc inj. i.v. Lent

Se prefera administrarea per os cand e posibil


36/63


FAZA OLIGURICAEchilibrul acido-bazic

acidoza metabolica moderata

combaterea hipercatabolismului proteic prin aportcaloric predominant glucidic.

acidoza metabolica severa (pH < 7,2)NaHCO3 8,4%, in pev, dupa formula:

(18 bicarbonat real) x G x 0,5 = ml soluie deadministrat din cantitatea calculata se administreaza initial jumatate;

administrarea de bicarbonat se continua pana la atingereaunui pH de 7,25;

trebuie evitata corectia rapida a acidozei

Dializa acuta daca exista acidoza metabolica severa si tratamentul cu

bicarbonat este dificil datorita supraincarcarii circulatorii icu Na


37/63


FAZA OLIGURICA

HTA

HTA moderate / asimptomatice:

Nifedipin 0,2-0,3mg/kgc p.o. la 4 - 6 ore

restrictie sodica

HTA severa/encefalopatie hipertensiva:

Nitroprusiat de sodiu 1-3 g/kgc/min in pev

Diazoxid 2-5mg/kgc, inj. i.v. rapid

Cazurile refractare

dializa acuta


38/63


FAZA OLIGURICA

Insuficienta cardiaca

restrictie de lichide,

digitalizarea este riscanta si cu efecte reduse

nu se administreaza furosemid la pacientul anuric

cazurile refractare - dializa acuta


39/63


FAZA OLIGURICA

Convulsiile Diazepam 0,2-0,5 mg/kgc/doza inj. i.v. Phenitoin 5-15

mg/kgc/zi

Infectiile daca faza anurica depaseste 4 - 5 zile, se

administreaza antibiotice profilactic, in doze ajustate la

capacitatea functionala renala se vor folosi doar antibiotice fara potential nefrotoxic


40/63


FAZA OLIGURICAAlimentatia

asigurarea unui aport caloric optim pentru scadereacatabolismului proteic endogen, reducerea ureei

serice si ameliorarea statusului uremic aportul caloric trebuie sa fie predominant glucidic;aprox. 10% din necesarul caloricacizi grasi esentiali

proteine cu valoare biologica crescuta/AA esentialitrebuie administrate in cantitate suficienta ptr. a

mentine balanta azotata (uree serica): minimum 0,6 gproteine/kgc/zi; 1,5 g/kgc/zi in cazul celor dializati

se prefera alimentatia orala, dar cum apetitul este deobicei diminuat, se recurge adesea la alimentatiecombinata - orala si parenterala - sau doarparenterala


41/63


FAZA DE RELUARE A DIUREZEI

supraveghere stricta a echilibrului hidro-electrolitic, corectand dirijat pierderile de

electroliti prin urina (ionograma serica siurinara zilnic)

nu mai este necesara restrictia de K+

cresterea aportului proteic pe masura ce

retentia azotata scade se vor trata: infectiile, HTA, convulsiile (daca

persista)


42/63

TRATAMENTIRA POSTRENALA

eliminarea obstacolului:

sonda vezicala

punctie vezicala

nefrostomie

corectie chirurgicala

antibioterapia(frecvent obstacolele urinare

asociaza suprainfectie)


43/63

INDICATIILE EPURARII EXTRARENALE

Supraincarcare lichidiana Edem pulmonar acut, Insuficienta cardiaca congestiva, HTA

refractara Tulburari electrolitice si acido-bazice Hiperkaliemie - K+ seric > 7,0 mmol/l + modificari EKG

Hipo - sau hipernatremie (Na 110 mmol/l sau 170-180 mmol/l)

Hiperfosfatemie cu hipocalcemie refractara la terapie

Acidoza metabolica severa - pH < 7,2 sau pH < 7,3 cuhiperkaliemie

Toxine endogene Uremie simptomatica

Pericardita uremica

Encefalopatie uremica Cresterea rapida a ureei serice

Toxine exogene litiu, salicilati, etanol, metanol, etilenglicol, aminoglicozide

Anomalii congenitale de metabolism

acidemie organica severa, hiperamoniemie


44/63

COMPLICATII

edem pulmonar acut

insuficienta cardiaca congestiva

tulburari electrolitice

convulsii, coma

infectii

hemoragie digestiva superioara

deces


45/63

EVOLUTIE, PROGNOSTIC

IRA la copil prezinta o mare mortalitate in perioada oligo-anurica, si un potenialsechelar considerabil, cu evolutiespre insuficienta renala cronica

Prognosticul imediat depinde de boala cauzala, durataperioadei oligo-anurice (peste 3 saptamani prognosticsever), prezenta complicatiilor, promptitudinea sicorectitudinea tratamentului

Prognosticul tardiv este influentat de tipul si severitatealeziunilor renale


46/63


47/63

BRC - Definitie

Boalal renala cronica reprezinta o lezare renala

progresiva (structurala sau functionala) sau

scaderea ratei de filtrare glomerulara sub

60ml/minut//1,73m2pentru cel putin 3 luni.


48/63

BRC - Stadializare

Stadiul BRC Rata filtrarii glomerulare

(ml/min/1,73m2)

Descriere

Normal => 90 Daca exista factori de risc:

monitorizare/actiune prev.

1 => 90 Leziuni renale documentate cu

RFG normala sau crescuta

2 60-89 Leziuni renale cu reducerea

usoara a RFG

3 30-59 Leziuni renale cu reducere

moderata a RFG

4 15-29 Leziuni renale cu reducere

severa a RFG

5 < 15 (sau pe dializa) Insuficienta renala


49/63

BRC - Epidemiologie

Cauzele BRC la copil difera

semnificativ de cele

caracterisitice adultului

(Hipertensiunea si nefropatia

diabetica)

La copilul mic predomina

cauzele congenitale si

anomaliile urologice

La copilul mare scad cauzele

congenitale si urologice si

creste patologia glomerulara

Structurale

Sindroame nefrotice

Glomerulonefrite

Altele

BRC Fiziopatologie


50/63

BRC - Fiziopatologie

Osteodistrofia renala

1. Osteita fibrozanta

Deficitul de 1-hidroxilaza renala nu mai permite conversia25(OH)D3 in 1,25(OH)2D3 scaderea absorbtiei intestinale de Ca

Hipocalcemie Hipocalcemia PTH Eliminarea de fosfat Hipofosfatemie

In stadii avansata eliminarea de fosfat e compromisa Hiperfosfatemie inhiba activitatea 1-hidroxilazei PTH

Alterarea functiei renale induce o rezistenta a rinichiului si oaselor la

actiunea parathormonului progresiva a secretiei de PTH hiperplazie a glandelor paratiroide care e dificil de controlat

deoarece timpul de viata al celulelor paratiroidiene e de 30 de ani!

Excesul de PTH actioneaza asupra oaselor determinand o

hiperactivitate a osteoblastelor si osteoclastelor turnover-ului

osos leziuni fibroase (osteita fibrozanta)

BRC Fiziopatologie


51/63


Osteodistrofia renala3 entitati

2. Boala ososasa adinamica

Absenta fibrozei, dar cu reducerea ratei de formare a

osului prin absenta osteoblastelor si osteoclastelor

Cauze Hemodializa

Tratamentul excesiv al hiperparatiroidismului

3. Osteoporoza indusa de corticoterapie


52/63


53/63


Anemia

Apare in stadiile incipiente ale BRC

Targetul Ht in BRC 33-36%

Valori sub 33% pot accelera evolutia spre stadiul final de BRC

Caracteristici:

normocroma, normocitara, hiporegenerativa

Cauze:

Scaderea productiei medulare de reticulocite prin hiposecretiede eritropoietina (se coreleaza cu gradul de afectare renala)

Scaderea duratei de supravietuire a hematiilor

Pierderi crescute prin sangerare datorate disfunctiei

trombocitare din uremie

BRC Fiziopatologie


54/63


Malnutritia proteica:

imbalanta intre pierderea masei musculare + hipercatabolism siaportul exogen deficitar

Cauze:

Anorexia

Prezenta moleculelor anorexigenecumasa medie in sange

Gastrita uremica

Senzatia de plin in timpul dializei peritoneale

Factori sociali si psihologici

Acidoza metabolica

Rezistenta la insulina

Cresterea citokinelor inflamatorii cu topirea proteinelor

musculare

Consecinte asupra cresterii si dezvoltarii


55/63


Falimentul cresterii si

dezvoltarii

Cauze:

MalnutritiaAnemia

Osteodistrofia renala

Perturbarea sintezei de

hormon de crestere (GH)si a factorilor de crestere

insulin-like (IGF axis)

Axa IGF cuprinde

IGF-2factor de crestere principalcare regleaza cresterea in faca initiala

IGF-1 asigura cresterea maxima

Proteine reglatoare

Importanta Factori neurotrofici

Sinteza proteinelor musculare

Anabolism osos

Protectia celulelor cartilaginoase

Efect similar insulinei

Rol in cancerul de san si prostata


56/63


Acidoza metabolica

Cauze:

Clearance renal deficitar al produsilor de catabolism celular

(acizi)Reabsorbtia deficitara a bicarbonatului la nivel tubular

Consecinte

Modificari in structura osoasa (apatita, Na, K)

Blocarea efectelor hormonului de crestereReducerea sintezei renale de 1,25(OH)2D3

Impact asupra balantei Ca-P, PTH, metab. osos

BRC Fi i t l i


57/63


Modificarile hormonale

GHIGF axisRezistenta la HC si IGF

InsulinaRezistenta la insulina

Tiroida:

FT3, FT4 scazute cu TSH normal Scadere fiziologica pentru a limita pierderea de energie

ParatiroideleCresterea sintezei de PTH datorata hiperfosfatemiei,

hipocalcemiei si deficitului de 1,25(OH)2D

3

SuprarenaleAfectarea axului hipotalamo-hipofico-corticosuprarenal

Cortizol seric scazut sau doar raspuns scazut la ACTH

BRC


58/63

BRCFactori care favorizeaza progresiunea bolii

Glomeruloscleroza si fibroza tubulo-interstitiala

Hipertensiunea arteriala

Hipertensiunea prelungita la nivelul capilarelor

glomerulare Ultrafiltrarea glomerulara crescuta

Proteinuria

Rinichiul unui congenital/chirurgical


59/63

BRC Tabloul clinic

The first point I will insist upon is the frequency with

which serious disease of the kidney fails in symptoms. It may

be possible to overlook very chronic cases in children by

reason of this very absence of symptoms.James F Goodhart,

(prima descriere a BRC la copil)

In multe situatii diagnosticul este stabilit in unitatile de

primire a urgentelor unde copilul ajunge pentru complicatii ale

BRC (anemie, dureri/fracturi osoase, varsaturi)


60/63

BRC Tablou clinic

Manifestari clinice datorate tulburarilor metabolice

Statura mica, dureri osoase cu deformari ale scheletului si fracturi,

astenie, concentrare dificila, insuficienta cardiaca

Poliurie

Manifestare precoce datorita defectului de concentrare a urinii la

nivel tubularOligurie

Apare in evolutie sau la cei cu afectare glomerulara

Uremie

Gatrita uremica Pericardita uremica

Neuropatie uremica

Encefalopatie uremica


61/63

BRC - Tratament

Obiective

Tratarea afectiunii renale

Ameliorarea starilor comorbide

Prevenirea deteriorarii

suplimentare a functiei renale

Asigurarea cresterii si

dezvoltarii normale

Prevenirea sau tratarea

complicatiilor cardiovasculare

Abordare multidisciplinara


62/63

BRC - Tratament Nutritie

Regim hipoproteic

Hipostatura

rhGH: 6 din 7 zile la cei cu talia < de -2 deviatii standard

Anemia

Eritropoietina: 2x/saptamana (target: Hb 11-12g%, Ht: 33-36%)

Osteodistrofia

Vitamina D activa (Calcitriol): 0,25-0,5mg, zilnic

Hipertensiunea arteriala

Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei I (Captopril, Enelapril) Antagonistii receptorilor de angiotensina II (Sartanii)

Prevenirea infectiilor tractului urinar

Transplant / Dializa


63/63

Va multumesc!

15- insuficienta renala acuta si cronica

Documents