108. pw sal-shi_2016_uc

UNIVERSIDAD CENTRAL

Dr. José Luis Gonzales FloresMICROBIOLOGIA

ENTEROBACTERIASENTEROBACTERIAS

ENTEROBACTERIAS

Escheríchia ProteusSalmonella YersiniaShigella CitrobacterKlebsiella MorganellaEnterobacter PlesiomonasSerratia

BACILOS GRAM NEGATIVOS aerobios

Enterobacteriaceae

GeneroGeneroSalmonellaSalmonella

• Bacilos Gram negativos• No esporulados• Fermentadores• Móviles• Anaerobio facultativos• Agente etiológico de:

EnteritisInfección sistemicaFiebre entérica

Fiebre tifoidea (Salmonellatyphi)

Familia:Familia:EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceaeGenero:Genero: SalmonellaSalmonella

Dotados de motilidad mediante flagelosperítricos.Salmonelas crecen rápidamente sobremedios simples, pero casi nuncafermentan lactosa o sacarosa. Formanácido.Generalmente producen H2S.Sobreviven en agua congelada duranteperiodos prolongados. Son resistentes aciertas sustancias químicas (Ej. verdebrillante, tetrationato de sodio,desoxicolato sódico).

SalmonellSalmonellaa

ClasificaciónSalmonella enterica, subespecie enterica

SerotiposS. enteritidisS. typhimuriumS. typhiS. paratyphi AS. paratyphi B (Salmonella schottmuelleri)S. typhi C (Salmonella hirschfeldii)


Causan infecciones en elser humano como:Fiebre tifoideaInfecciones sistémicasDiarrea que oscila entrediarrea acuosa aguda ydiarrea sanguinolenta odisentería

Familia:Familia: EnterobacteriaceaeEnterobacteriaceae Genero:Genero: SalmonellaSalmonella

•Se transmite vía fecal-oral en niños, opor alimentos o agua contaminadas

•Se requiere una alta dosis infectante,elevada 105-108 UFC/ml.

TransmisiónTransmisión

La mayoría de las infecciones seadquieren por comer alimentoscontaminados (aves, huevos yproductos lácteos son las fuentesmás frecuentes de la infección).Las personas con riesgo de infecciónson las que comen aves o huevosmal cocinados, los pacientes convalores bajos de ácido gástrico y lospacientes inmunodeprimidos.

SalmonellaSalmonella

Las infecciones tienen distribuciónuniversal, fundamentalmente en losmeses cálidos del año.Entre los factores del huésped quecontribuyen a la resistencia a lainfección por salmonela seencuentran:El ácido gástricoLa flora microbiana normal delintestinoLa inmunidad intestinal local


Antígeno Estructura asociada Clasificación Tipos específicos

Somático(O)

LPS Enserogrupos

A, B, C,D,E.

Flagelar(H)

Flagelo Enserotipos

Varios,determinanombreespecífico

CapsularVi

Cápsula(presente enalgunasSalmonellas)

Asociadoen serotipoTyphi

Sólo S.typhi

Salmonellosis

Cuadros clínicos de Salmonellosis

Serotipo Cuadro clínicoTyphi Fiebre tifoideaParatyphi A, Bo C

Fiebre tifoidea

Enteritidis Enterocolitis con o sindisentería


Colonización asintomática(principalmente con S. typhi y S.paratyphi)Fiebre entérica (llamada también fiebretifoidea [S. typhi] o fiebre paratifoidea [S.paratyphi])Enteritis caracterizada por fiebre,náuseas, vómitos, diarrea sanguinolentao no sanguinolenta y espasmosabdominales.Bacteriemia (frecuente en S. typhi, S.paratyphi, S. enteritidis)

CUADROCUADRO CLÍNICOCLÍNICO

Fiebre Enterica(Tifoidea o Paratifoidea)

Bacteriemia con lesiones focalesEnterocolitis (Gastroenteritis)


Patologías:

Fiebre Tifoidea Genero:Genero:SalmonellaSalmonella

Se asocia a S. typhi (80 %), ocasiones aS. paratyphi.Periodo de incubación 10-14 d.Salmonelas ingeridas alcanzan el intestinodelgado, desde el cual penetran a loslinfáticos y luego al torrente sanguíneo.Se transportan por la sangre a muchosórganos, incluso el intestino.Los microorganismos se multiplican en eltejido linfoide intestinal y se excretan enlas heces fecales.

Cuando la multiplicación celular aalcanzado el nivel necesario para labacteremia comienza la fiebre.Presentan fiebre persistente 40 - 41ºC, malestar, cefalea, escalofríos,hepatoesplenomegalia,estreñimiento, mialgias.La cifra de leucocitos es normal oestá disminuida.

Fiebre Tifoidea

En ausencia de tratamiento laenfermedad es controlada por elsistema inmune, la respuestainflamatoria suele causarperforaciones y hemorragiasintestinales localizadas en placas dePeyer.Las principales lesiones sonhiperplasia y necrosis del tejidolinfoide (placas de Peyer), hepatitis,necrosis focal del hígado einflamación de la vesícula biliar,periostio, pulmones y otros órganos.

Fiebre Tifoidea

Bacteriemia Genero:Genero: SalmonellaSalmonella

Causada por cualquier serotipo desalmonella.Posterior a la infección bucal, hayuna invasión temprana de lacirculación (con posibles lesionesfocales en pulmones, huesos,meninges, etc.).Las manifestaciones intestinalesestán, a menudo, ausentes.Hemocultivos son positivos.

Enterocolitis Genero:Genero: SalmonellaSalmonella

Ésta es la manifestación más común deinfección por salmonela.En 8 a 48 horas después de la ingestiónde las salmonelas aparecen náuseas,cefalea, vómitos y diarrea profusa, conpocos leucocitos en las heces fecales.Es común la fiebre de poca intensidad,pero por lo general los síntomasdesaparecen en 2 a 3 días.

Enterocolitis Genero:Genero: SalmonellaSalmonella

Se observan lesiones inflamatorias enlos intestinos grueso y delgado.La bacteriemia es rara (2 a 4%) exceptoen personas inmunodeficientes.En general, el hemocultivo es negativo,pero los cultivos de heces fecales sonpositivos para salmonelas y a vecespermanecen positivos durante variassemanas después de la recuperaciónclínica.

Salmonella tiphiDIAGNÓSTICO

Se deben recolectar muestrasrepetidas de sangre para cultivo.En la fiebre entérica y la septicemialos hemocultivos casi siempre sonpositivos en la primera semana dela enfermedad.Se puede practicar cultivo demédula ósea.Los urocultivos a veces son positivosen la siguiente semana.

Salmonella tiphiDIAGNÓSTICO

También se deben recolectarmuestras repetidas de hecesfecales.En las fiebres entéricas las hecesproducen resultados positivos desdela segunda o tercera semana; en laenterocolitis, durante la primerasemana.Un cultivo positivo de líquidodrenado por el duodeno establecela presencia de salmonelas en elconducto biliar.

Salmonella tiphi- Cultivos:

Primera semana: hemocultivoSegunda semana: coprocultivoTercera semana: urocultivoCuarta semana: mielocultivo

- Prueba de Widal

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

Muestra: heces fecalesFrotis y GramCultivo:Agar MacConkey: lactosa negativoSSA, Agar XLD.

Agar entérico Hektoen,Identificación: TSI: alcalina/ácida y H2S +Serología

Salmonella SSA

Salmonella XLD

Agar SS

Prueba de Widal: Es una prueba deaglutinación contra los antígenos loscuales pueden ser:(O) somático: predominio de la IgM.Se la califica de acuerdo a: 1/ 20 – 1/40 –1/80 – 1/ 160. La presencia de 1/80 o mássignifica positividad de la patologíaactual.(H) flagelar: predominio de la IgG. Lapresencia de este califica a la personacomo portadora de la enfermedad.

Prueba de Widal

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

No se recomienda el tratamientoantibiótico en la enteritis porque laduración de la enfermedad puedeprolongarse.Las infecciones con S. typhi y S. paratyphio las infecciones diseminadas con otrosmicroorganismos se deben tratar con unantibiótico eficaz (seleccionado con laspruebas de sensibilidad in vitro).Se debe identificar y tratar a losportadores de S. typhi y S. paratyphi.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

• Cloranfenicol• Ciprofloxacina• Ampicilina• Trimetoprim-Sulfametoxazol• Cefalosporina de tercera generación

• Higiene ambiental• Higiene personal• Cocción de los alimentos• Vacuna de bacterias inactivadas• Vacuna de bacterias vivas atenuadas• Eliminación de los portadores sanos de

Salmonella typhi

SalmonelosisPrevención

ENTEROBACTERIAS

Escheríchia ProteusSalmonella YersiniaShigella CitrobacterKlebsiella MorganellaEnterobacter PlesiomonasSerratia

BACILOS GRAM NEGATIVOS aerobios

Enterobacteriaceae

GéneroGéneroShigellaShigella

Género:Género: ShigellaShigella

El hábitat natural de las shigelas selimita al intestino de los humanos y deotros primates, donde producedisentería bacilar.

Agente etiológico:Gastroenteritis (shigelosis)Disentería (Shigella dysenteriae)Se asocia además a:Colitis hemorrágica (CH)Síndrome hemolítico urémico(SHU)

• Son bacilos gramnegativos delgados.• Anaerobios facultativos, crecen mejor

(condiciones aeróbicas).• Colonias convexas, circulares y

transparentes con bordes nítidos.• Todas fermentan glucosa. NO LACTOSA• Forman ácido a partir de carbohidratos,

pocas veces producen gas.• Inmóviles.

Género:Género: ShigellaShigellaMORFOLOGÍA E IDENTIFICACIÓN


Oxidasa negativosLa membrana externa hace almicroorganismo sensible a ladesecación.El lipopolisacárido consiste en unpolisacárido somático O, unnúcleo de polisacárido (antígenocomún) y el lípido A (endotoxina)


Se reconocen cuatro especies:S. sonnei, responsable de la mayoríade las infecciones en los paísesdesarrolladosS, flexnerí, de las infecciones en lospaíses en desarrolloS. dysenteriae, de las infeccionesmás graves.S. boydii no se suele aislar

Patogenia:

• Infecciones: Aparato gastrointestinal.• Son muy transmisibles.• Dosis infectante: 103 microorganismos.

ShigellaShigella

Endotoxina y genes de adherencia,invasión y replicación intracelularBarrera de permeabilidad de lamembrana externaLa exotoxina (Shiga) la produce S.dysenteriae; interrumpe la síntesis deproteínas y produce daño endotelialLa colitis hemorrágica (CH) y el síndromehemolítico urémico (SHU) se asocian conShigella

Virulencia

Patogenia:

Invasión de células epitelialesde la mucosa (Células M) porfagocitosis inducida.Escape de la vacuolafagocítica.Multiplicación y propagacióndentro del citoplasma de lacélula epitelial.

Procesopatológico:

Shigella

Célula MEnterocitos

Polo Apical

Polo Basolateral

Internalización y desplazamiento de Shigellaen las células epiteliales del intestino grueso

Microabscesos en la pared del intestinogrueso e íleon terminal producennecrosis de la mucosa, úlcerassuperficiales, sangrado y formación deuna “pseudomembrana” sobre laregión ulcerada.

La invasión del intestino gruesoproduce después disentería consangre y pus en las hecesfecales.

Patogenia:


Gastroenteritis (shigelosis)La forma más frecuente es una diarreaque al principio es acuosa, y que en 1 o2 días progresa a espasmosabdominales y tenesmo (con o sinheces sanguinolentas)El estado de portador asintomáticoocurre en un pequeño número depacientes (reservorio para futurasinfecciones)Una forma grave de la enfermedad es laproducida por S. dysenteriae (disenteríabacteriana)

Periodo de incubación 1 a 2 días.Dolor abdominal, fiebre y diarrea acuosade inicio súbito.Después de un día, aproximadamente, elnúmero de evacuaciones aumentaconforme la infección afecta Ileon yColon; son menos líquidas, pero confrecuencia contienen moco y sangre.Cada evacuación se acompaña de pujoy tenesmo (espasmo rectal), con elresultante dolor abdominal inferior.


• En niños pequeños, la fiebre puedeascender a 40 – 41 ºC, esto provocaconvulsiones generalizadas.

• En niños y ancianos la pérdida de aguay de electrólitos pueden producirdeshidratación, acidosis e incluso lamuerte.

• Después de la recuperación de lainfección, la mayoría de las personasdesarrolla anticuerpos circulantes ashigela, pero éstos no protegen contrauna reinfección.

CuadroCuadro clínicoclínico

MUESTRAS• Heces frescas, mechones de moco y

frotis rectal para cultivos.• Examen microscópico de las heces es

frecuente observar gran número deleucocitos y eritrocitos.

DIAGNÓSTICO

CULTIVO• Siembra: Agar MacConkey o agar

EMB.• Medios selectivos: Agar entérico

Hektoen o agar shigela-salmonela.• Colonias incoloras (lactosa negativas) se

inoculan en agar hierro triple azúcar.• No productores de H2S.• No gas en el fondo.• Carecen de motilidad.

DIAGNÓSTICO

Crecimiento de ShigellaMedio de cultivo MacConkey

Crecimiento de ShigellaAgar SS

Diferenciación de especies dentro del género Shigella

TRATAMIENTO

AmpicilinaTrimetropin-sulfametoxazolFluorquinolonas

CiprofloxacinaCefalosporinas de 3° generación

PREVENCIONSe transmiten a través de “alimentos, dedos,heces y moscas” de una persona a otra.Mayor casos de infección en niños < 5 años.Control deben dirigirse a eliminarmicroorganismos:•Control sanitario del agua, alimentos y leche;disposición de la basura y control de las moscas;•Detección de casos subclínicos y portadores, enparticular entre los manejadores de alimentos,•Tratamiento antibiótico de individuos infectados.

108. pw sal-shi_2016_uc

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