1 peritonitis secundaria dx y tto
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PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIASECUNDARIA
•Alcántara Valdivieso Johnatan•Llave Heredia Fernando
•Rodríguez Falla David•Shimajuko del Pomar Luis
•Vargas Aguilar Mitsi
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PERITONEO
Es una membrana serosa que reviste la cavidad abdominal
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deriva
A medida que peritoneo
envuelve
Se van formando
P. Parietal P.Visceral
Peritoneo
Mesodermo
Las vísceras
Compartimentos
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FISIOLOGIA
Membrana dializadora y constantemente
secreta y absorbe liquido seroso
Membrana permeable por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias toxicas endógenas y exógenas
La exudación se establece gracias a la
circulación sanguínea
El peritone
o
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reviste los órganos y mesenterio
reviste las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis
Peritoneo visceral
Peritoneo parietal
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Peritoneo parietal
provisto de nervios aferentes
sómaticos de los 6 últimos intercostales
Peritoneo visceral
Inervación Peritoneal
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PERITONITIS
Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa
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PERITONITIS SECUNDARIA La peritonitis secundaria
es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas.
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ETIOLOGÍA
GERMENES E INFECCIONES
SUSTANCIAS QUIMICAS IRRITANTES
CUERPOS EXTRANOS
SUSTANCIAS RARAS (ENDO Y EXO)
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VÍAS DE INVASIÓN
Ruptura de víscera hueca
Ruptura de procesos septicos
Invasión de serosa
VIA DIRECTA
VIA SANGUINEA
VIA LINFATICA
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HISTORIA NATURAL HISTORIA NATURAL
100cc de liquido lubricante.
Estimulo mecánico, Qx o bacteriano
REACCIÓN INFLAMATORIA
Superficie peritonealGranulosa y opaca
Exudado liquido
Liquido seenturbia
Leucocitos yfibrina
Formaran laPUS
SECTOR RESTRINGIDO DEL PERITONEO: PERITONITIS LOCALIZADA
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Fibrina +pus +epiplón
Puede formar membranas Localización del proceso
Plastrón oAbsceso localizado
Procesos que no se tratan o no se localizan
Infección invade el resto de la cavidad
Compromete todo peritoneoPERITONITIS
GENERALIZADA
Cambios en mediointerno
Hipovolemia
Desbalance hidroelectrolítico
Choque sépticomuerte
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Paciente sobrevive …
Resolución de peritonitis (Qx o de evolución espontánea)
Exudado Pus Abscesos en todos los fondos
De saco posibles
Sistema inmulogico esteriliza las cavidades Muerte
Aumentan adherenciasLaxas y firmes
Mecanismo desconocido
Adherencias desaparecen
Sólo quedan lasMás firmes y bridas
Obstrucción intestinal A posteriori
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CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS
POR SU EXTENSIÓN: Localizadas o Focalizadas
Generalizadas, Difusas o Propagantes POR SU AGENTE CAUSAL:
Sépticas Asépticas
POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:
Primarias (no causa intraabdominal, monobacteriana).Secundarias (causa abdominal, polimicrobiana).
POR SU EVOLUCIÓN: AgudasCrónicas
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Por el inicio de acción del agente causal o su origen Por el inicio de acción del agente causal o su origen ::
1.1.PrimariasPrimarias:: cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son Monobacterianas.
2.2.SecundariasSecundarias: pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. Generalmente son poli microbianas.
3.3.TerciariasTerciarias: Estado en el que los sistemas de defensa del huésped originan un síndrome de inflamación sistémica continua.
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PERITONITIS SECUNDARIAA. Causadas por enfermedades o lesiones del tracto
gastrointestinal: Apendicitis. Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-
mótica, neoplasia gástrica. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas
o penetrantes).
B. Inflamación o lesión intestinal: Perforaciones traumáticas. Perforaciones : diverticulitis, necrosis de una neoplasia
maligna, úlcera tuberculosa, fiebre tifoidea, enfermedad de Crohn, etc.
Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo, intususcepción, etc.
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PERITONITIS SECUNDARIAC. Lesiones del tracto biliar y del páncreas:
Colecistitis supurativas.Necrosis pancreática aguda.Peritonitis biliar.Perforación de absceso hepático.
D. Lesiones de órganos genitales femeninos:Salpingitis gonorreica.Aborto séptico.Sepsis puerperal.
E. Post-quirúrgicas:Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la
intervención.Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.Contaminación quirúrgica del peritoneo.Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.
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CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN PERITONITIS
Cambios anatomopatológicos varían según: Origen de la infección Gravedad de la infección Edad, sexo, estado general y la resistencia del
huésped Prontitud y eficacia del método terapéutico,
médico o quirúrgico.
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PATRÓN DE RESPUESTA A. PRIMARIA
Inflamación de la membrana Respuesta intestinal Hipovolemia
B. SECUNDARIA Endocrina Cardiaca Respiratoria Renal Metabólica
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A. PRIMARIA INFLAMACIÓN DE LA MEMBRANA
Dilatación de vasos --- Hiperemia Diapédesis y paso de electrolitos, proteínas,
depósitos de albúmina. Neutrófilos Edema de células mesoteliales Se produce exudado que contiene fibrina que aísla
el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso
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RESPUESTA INTESTINAL Íleo adinámico: parálisis intestinal con dilatación,
tano intestinal como de líquido
HIPOVOLEMIA Trasudado y secuestro (6-7 lt) Hipovolemia Aumento secreción ADH y aldosterona.
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B. SECUNDARIA
1. Endocrina Paciente pálido, sudoroso y taquicárdico
2. Cardiaca
FALLAS A DIFERENTES NIVELES DEL ORGANISMOS POR MANEJO TARDÍO
Secuestro de líquidos
Retorno venoso
PVC
GC
Hipoxemia
Daño miocardio
Alteración contracción
cardiaca
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3. Respiratoria Hiperventilación con disminución de la
oxigenación Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del
diafragma) 4. Renal
secuestro líquidos GC FG acidosis 5. Metabólica
Alteración de metabolismo de CHO, grasas, proteínas. Ácido láctico
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BACTERIOLOGÍA
Primarias: MONOMICROBIANAS Secundarias: POLIMICROBIANAS infección cavidad abdominal es producida por
translocación bacteriana y en menor % por vía hematógena
Espectro amplio de patógenos, dependiendo del sitio de infección original.
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RELACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS Y BACTERIOLOGÍA
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DIAGNOSTICO La mayor preocupación del cirujano debe ser el
diagnóstico precoz
Para ello cuenta con 3 elementos fundamentales:
- Dolor abdominal- Contractura muscular- Síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.
Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:
- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.
- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.
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Sintomatología
Dolor abdominalDe tipo intenso, que empeora con cualquier movimiento. Puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.
Distensión abdominal
Fiebre
Náuseas y vómitos
Anorexia y Sed
Punto de sensibilidad o dolor con la palpación
Incapacidad para evacuar heces o gases
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SIGNOS FÍSICOSEl examen debe ser minucioso y completo.
A) Apariencia general .- Paciente generalmente demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.
B) Fiebre
C) Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa.
D) Respiraciones.- Taquipnea. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.
E) Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.
F) Ictericia
G) Shock.- Frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.
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Perforaciones. Toxemia. Septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con
hipotensión. PVC ↓. Volumen urinario ↓. Hto. ↓. Presencia de ácido láctico ↑. Bicarbonato ↓ (acidosis metabólica).
ShockShock
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EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN
- Ausencia o disminución: Mov. Resp. Abdominales. - Paciente con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. - Abdomen distendido y generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices.
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EXAMEN FÍSICO
AUSCULTACIÓN- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal.
PALPACION- Palpación superficial se busca un aumento de la tensión superficial acompañado de dolor.
-La contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular es común a todas las peritonitis
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PALPACION SUPERFICIAL
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PALPACION PROFUNDA
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IRRITACION PERITONEAL Rigidez involuntaria de músculos abdominalesRigidez involuntaria de músculos abdominales
Sensibilidad y defensaSensibilidad y defensa
Ausencia de ruidos intestinalesAusencia de ruidos intestinales
Signo de rebote ( Blumberg positivo)Signo de rebote ( Blumberg positivo)
Prueba de obturador positivoPrueba de obturador positivo
Prueba de psoas positivoPrueba de psoas positivo
Signo de Rovsing positivoSigno de Rovsing positivo Prueba de choque de talón positiva ( Markle)Prueba de choque de talón positiva ( Markle)
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Signo de Rove: Epigastralgia que inicialmente presentan los pacientes portadores de apendicitis aguda.
Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión brusca de la pared abdominal, en la fosa iliaca derecha
Signo de Jacob: Es el dolor que se irradia con frecuencia hacia la región periumbilical en la apendicitis aguda.
Signo de Rovsing: La expresión retrógrada del colon descendente, comenzando por la fosa iliaca izquierda, despierta dolor en la derecha, por la distensión gaseosa del ciego inflamado.
Signo del obturador descrito por Cope: Se provoca dolor intenso al flexionar el muslo derecho sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo cuando se rota hacia la línea media.
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SIGNO DE REBOTE
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LABORATORIO
Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos :
1. Hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml
2. Disminución del ph < 7.35
3. Aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.
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ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Características SECUNDARIA ESPONTANEA
Aspecto macroscópico
Turbio Turbio
Recuento de leucocitos
>10.000/ul <500/ul(PMN<70%)
Proteinas >1 gr/dl < 1 gr/dl
Glucosa <50 mg/dl
LDH > 250U/mL o superior a los valores séricos
Flora Polimicrobiana Monomicrobiana (sobre todo
E.Coli).
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DIAGNOSTICO - Anamnesis y examen físico - Radiografía simple de abdomen - Ecografía - Hemograma y Hematocrito - TAC - Videolaparoscopía
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Rx simple de abdomen:
Válida para apreciar neumoperitoneo si hay perforación de vísceras, niveles hidroaéreos, dilatación de colon , vólvulo intestinal. etc.
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Ecografía abdominal:Valiosa para explorar el HD hígado y vías biliares, riñones y pelvis con una sensibilidad de 90%.
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TAC Sensibilidad entre 78-100% y una
especificidad del 98% siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios.
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TRATAMIENTO
Confirmar foco infección Administración de Antibióticos Intervención Qx . Patología causal Soporte general
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CONTROL DE LA VOLEMIA
hipovolemia ¬¬¬ existencia de fluidos extravasculares secuestrados en la cavidad peritoneal inflamada y dentro de la luz del intestino.
Deben administrarse volúmenes adecuados de líquidos (cristaloides), monitorizando la presión arterial, presión venosa y diuresis.
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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Objetivos antibioticoterapia:1. Reducir y de ser posible eliminar el inóculo
bacteriano residual postoperatorio.2. Evitar o tratar la bacteriemia.3. Eliminar la contaminación residual una vez el
cirujano ha evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos.
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La elección del antibiótico está empíricamente basada en los microorganismos que originan la infección.
Las infecciones polimicrobianas se dan entre el 59-67% de los casos y la infecciones por gérmenes aerobios y anaerobios ocurren en un 76% aproximadamente, siendo el E.Coli y el Bacteroides fragilis los gérmenes más representativos .
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Pacientes jóvenes toleran bien Aminoglucósido + Anaerobio.
Ancianos tener en cuenta: Mayor Toxicidad renal. Niveles bactericidas adecuados pueden tardar
hasta 4 días del inicio del tratamiento. Determinar niveles para prevenir sobredosis.
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Profilaxis solo debe hacerse 24 horas Empleo terapéutico de los antibióticos debe
realizarse unos 7 días. Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10
días tras la cirugía, hay que sospechar abscesos residuales intracavitarios.
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GÉRMENES GRAMNEGATIVOS Aminoglicósidos:
Gentamicina (2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mg/iv/12h)
Regímenes alternativos: Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h Aztreonam(1gr/iv/6-8h) Ciprofloxacino (200mg/iv/12h) Ceftazidima(1-2gr/iv/8h) Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h)
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ANAEROBIOS
Clindamicina (600mg/iv/6h) Metronidazol (0,5gr/iv/8h) Piperacilina (4gr/iv/6-8h) Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h) Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.
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SOPORTE NUTRICIONAL
Los requerimientos energéticos pueden calcularse a través de la fórmula de Harris-Benedict o por calorimetría indirecta.
Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por vía oral o enteral. 1) relación calorías no proteicas/gr de N de 100-
130:1, 2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y
equivalente al 60%-70% del aporte calórico no proteico,
3) los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/d bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no proteicas,
4) aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d.
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La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de la mucosa intestinal, la traslocación bacteriana y las complicaciones de la NPT.
Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000 calorías
empleo de Glutamina por vía intestinal, por ser la mejor fuente energética para el enterocito sometido a un largo tiempo de ayuno.
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Existen 3 principios fundamentales que deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria:
1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal,
2) reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal
3) prevenir la infección recurrente.
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INDICACIONES
a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica,
b) salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal
c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen
d) si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria.
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El tratamiento quirúrgico adecuado: Laparotomía con exploración completa de la
cavidad abdominal exéresis del foco séptico, Desbridamiento de colecciones, Limpieza de esfacelos, Lavado peritoneal con suero salino, Drenaje de cavidad del absceso y Cierre seguro de la pared abdominal con
colocación de drenajes estratégicos.
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LAVADOS PERITONEALES POSTOPERATORIOS
Cuando contaminación muy extensa. Los lavados deben iniciarse inmediatamente
a la intervención, usando grandes volúmenes (más de 2 litros en un periodo de 3 horas).
La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h continuamente hasta que el líquido sea claro.
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LAPAROSTOMÍA
Ventajas: facilita la circulación abdominal, disminuyen las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontáneo del pus simplifican las eventuales reintervenciones.
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Inconvenientes: evisceración de las asas intestinales, fístulas espontáneas, pérdida masiva de líquidos, contaminación de la herida quirúrgica y ulteriores problemas para tratar las
eventraciones residuales.
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GRACIAS